РефератыМедицина, здоровьеИсИстория болезни - кожные болезни (псориаз)

История болезни - кожные болезни (псориаз)

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ


ИВАНОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ


КАФЕДРА КОЖНЫХ И ВЕНЕРИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ


Заведующий кафедрой: доцент Э.Д.Головинов


Преподаватель: д.м.н. К.П.Венедиктова


ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ


Суханова А.Г., 37 лет.


Диагноз: Псориаз, зимний тип, обычная форма, прогрессирующая


стадия.


Куратор: Студент 8 группы III курса общеврачебного факультета


Башлачев А.А.


Время курации: 18 - 25/III 1997 г.


Дата сдачи истории болезни: 8/IV 1997 г.


ИВАНОВО - 1997


.


- 2 -


I. ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ.


Ф.И.О.: x


Возраст: 37 лет.


Пол: мужской.


Национальность: русский.


Семейное положение: женат.


Образование: среднее техническое.


Профессия и место работы: фирма "Кумир", администратор бара.


Домашний адрес: г. Иваново


Дата поступления: 17 марта 1997 г.


II. ЖАЛОБЫ.


Жалобы на высыпания в области туловища, конечностей, сопровож-


дающиеся легким зудом.


III. ANAMNESIS MORBI.


Пациент считает себя больным с 17 лет, когда у него впервые по-


явились высыпания на волосистой части головы, а затем на разги-


бательных поверхностях локтевых и коленных суставов. Высыпания


были представлены папулами красного цвета, возвышающимися над


уровнем кожи. Пациент обратился в поликлинику к дерматологу,


где ему был поставлен диагноз "псориаз".


Ежегодно в осенне-зимний период бывают обострения. Единственной


причиной рецидивов пациент считает сезонность. Обострение начи-


нается с папулезных высыпаний на волосистой части головы, затем


процесс переходит на разгибательные поверхности локтевых и ко-


ленных суставов и на туловище, где вследствие разрастания и


слияния папул образуются бляшки. Папулы и бляшки покрываются


белесоватыми чешуйками. Высыпания сопровождаются небольшим зу-


дом, иногда - чувством стягивания кожи.


Пациент 4 раза лечился в ивановском ОКВД, последний раз -


26/III - 30/IV 1996 г. Получал гемодез, тиосульфат натрия, эс-


сенциале, алоэ, АТФ; местно - 2% салициловую мазь с "Бетновей-


том". Лечение перенес без осложнений, выписан со значительным


улучшением. Со слов пациента, наилучший эффект оказывает эссен-


циале. После лечения период ремиссии длится около 5 месяцев.


Санаторно-курортное лечение в Крыму (ежегодно, кроме последних


2-3 лет) ощутимых результатов не приносило. Последнее обостре-


ние возникло в конце сентября 1996 г. Пациент ничем не лечился,


к дерматологу не обращался. В стационар ОКВД поступил 17/III


1997г.


- 3 -


IV. ANAMNESIS VITAE.


Пациент родился в рабочей семье, 1-м ребенком. Рос и развивался


соответственно возрасту. Экссудативный диатез, кожные заболева-


ния в детстве, вирусный гепатит, туберкулез отрицает.


Половую жизнь начал в 14 лет. В настоящее время женат, имеет


ребенка 15 лет.


Проживает в благоустроенной квартире. Материально-бытовые усло-


вия удовлетворительные, питание регулярное. Свободное время


проводит на приусадебном участке или отдыхает дома. Курит дав-


но, выпивает.


Образование среднее техническое. Работает не по специальности,


работа связана с ночными дежурствами, пребыванием на холоде,


стрессовыми ситуациями.


В 14 лет перенес сотрясение головного мозга средней тяжести.


Кровь не переливалась, донором был.


Аллергических реакций у себя и родственников не отмечает.


Наследственный анамнез: отец и его брат страдают псориазом.


V. STATUS PRAESENS.


1. Общее состояние больного.


Общее состояние больного удовлетворительное, самочувствие хоро-


шее. Выражение лица осмысленное. Сознание ясное. Положение ак-


тивное. Рост - 174 см. Масса - 93 кг. Индекс Брока - 145% -


ожирение II степени. Телосложение по гиперстеническому типу,


пропорциональное. Патологических изменений головы и лица нет.


Температура тела 36,6.


2. Общие свойства кожи.


Видимо здоровые участки кожного покрова розовой окраски, чис-


тые, умеренно влажные и эластичные, рисунок не усилен, кровена-


полнение достаточное. Кожа теплая.


Подкожно-жировая клетчатка развита хорошо, распределена равно-


мерно. Толщина кожной складки на передней поверхности живота 3


см. Консистенция упругая. Тургор мягких тканей сохранен. Пас-


тозности и отеков нет.


Кожные фолликулы не изменены. Отмечаются отдельные пигментные


невусы. Патологических элементов нет. На левом запястье - ис-


кусственная татуировка.


Волосы густые, черные, мягкие, эластичные. Оволосение по мужс-


кому типу. Ногти желтоватой окраски, утолщенные, поперечно ис-


черченные, с точечными вдавлениями.


Видимые слизистые бледно-розового цвета, чистые, влажные.


Дермографизм розовый, скрытый период - 10 с., явный - около 1


мин., локализованный, не возвышается над уровнем кожи. Мышеч-


но-волосковый рефлекс не вызывается. Тактильная, болевая, тем-


пературная чувствительность сохранена, гиперестезии нет.


.


- 4 -


3. Состояние лимфатических узлов.


Видимого увеличения затылочных, заушных, подчелюстных, подборо-


дочных, задних и передних шейных, над- и подключичных, тора-


кальных, подмышечных, локтевых, паховых и подколенных лимфати-


ческих узлов нет. Передние шейные, подмышечные и паховые узлы


при пальпации безболезненные, эластичные, подвижные, размеры -


до 1 см. Остальные группы узлов не пальпируются.


4. Костно-мышечная система.


Развитие мышц туловища и конечностей хорошее. Одноименные груп-


пы мышц развиты симметрично. Атрофии и гипертрофии мышц нет.


Тонус сгибателей и разгибателей конечностей сохранен. Парезов и


параличей нет. Мышечная сила выраженная, болезненность при


пальпации отсутствует.


Костный скелет пропорциональный, симметрично развитый, телосло-


жение правильное. Болезненность при пальпации грудины, трубча-


тых костей, позвоночника отсутствует. Конфигурация суставов не


изменена. Припухлостей, отеков нет. Болезненности при пальпации


суставов нет. Объем активных и пассивных движений в суставах


сохранен.


5. Система органов дыхания.


Форма носа не изменена, гортань не деформирована. Дыхание через


нос свободное, отделяемого нет. Охриплости голоса и афонии нет.


Дыхание ритмичное, частота дыхательных движений - 20/мин., ды-


хание брюшное. Грудная клетка цилиндрической формы, симметрич-


ная.


При пальпации грудная клетка эластичная, безболезненная; голо-


совое дрожание слабое, в симметричные участки легких проводится


одинаково.


При сравнительной перкуссии над симметричными участками легких


выслушивается ясный легочный звук.


При аускультации в симметричных точках выслушивается везикуляр-


ное дыхание; бронхофония ясно не выслушивается; побочных дыха-


тельных шумов не обнаружено.


6. Сердечно-сосудистая система.


Пульс достаточного наполнения и напряжения, синхронный, ритмич-


ный. Частота пульса 60 ударов/мин. Артериальное давление 130/95


мм.рт.ст. Выпячивания в области сердца и крупных сосудов не


наблюдается.


Верхушечный толчок локализован в V межреберье, ширина - 2 см,


не резистентный. Сердечный толчок не определяется. Надчревная


пульсация не наблюдается.


В каждой точке аускультации выслушиваются 2 тона. I тон лучше


выслушивается у верхушки, II - у основания. Тоны сердца ритмич-


ные, приглушенные. Акцентирования, патологических шумов, рас-


щеплений и раздвоений тонов нет.


7. Система пищеварения.


Аппетит удовлетворительный. Акты жевания, глотания и прохожде-


ния пищи по пищеводу не нарушены. Отрыжки, изжоги, тошноты,


рвоты нет. Стул не изменен.


- 5 -


Зев, миндалины, глотка без изменений. Форма живота округлая.


Перистальтика не нарушена. Живот участвует в акте дыхания. Ас-


цита нет.


При перкуссии передней брюшной стенки выслушивается тимпаничес-


кий звук, в области печени и селезенки - бедренный звук. При


поверхностной ориентировочной пальпации - живот мягкий, спокой-


ный, безболезненный. Симптомы раздражения брюшины отрицатель-


ные. Напряжения мышц передней брюшной стенки не выявлено. Диас-


таза прямых мышц живота нет. Пупочное кольцо не расширено. По-


верхностные опухоли и грыжи не пальпируются.


Результаты глубокой скользящей пальпации:


- сигмовидная кишка - пальпируется в виде цилиндра диаметром 2


см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая;


консистенция эластичная; неурчащая.


- слепая кишка - пальпируется в виде тяжа диаметром 2,5 см,


безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая; консис-


тенция эластичная; неурчащая.


- поперечная ободочная кишка - пальпируется в виде цилиндра ди-


аметром 3 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная,


гладкая; консистенция эластичная; урчащая.


- восходящая и нисходящая ободочные кишки - пальпируются в виде


цилиндра диаметром 2,5 см, безболезненные, смещаемые; поверх-


ность ровная, гладкая; консистенция эластичная; неурчащие.


- большая кривизна желудка - пальпируется в виде валика на 3 см


выше пупка, безболезненная; поверхность ровная, гладкая; кон-


систенция эластичная; ощущение соскальзывания с порожка.


Размеры печени по Курлову: 10, 9, 8 см. Нижний край печени


пальпируется на 0,5 см ниже реберной дуги, эластичный, острый,


безболезненный. Поверхность ровная, гладкая.


Желчный пузырь не пальпируется. Пузырные симптомы отрицатель-


ные.


Селезенка не пальпируется. Перкуторно: продольный размер - 8


см, поперечный - 4 см.


8. Мочеполовые органы.


Болей и неприятных ощущений в органах мочеотделения, пояснице,


промежности, над лобком нет. Мочеиспускание не затруднено.


Дизурии, ночных мочеиспусканий нет. Окраска мочи не изменена.


Отеков нет.


Болезненности при надавливании на поясницу нет. Почки не паль-


пируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.


Мочевой пузырь безболезненный.


9. Эндокринная система.


Щитовидная железа не пальпируется, глазные симптомы тиреотокси-


коза не наблюдаются.


Аномалий в телосложении и отложении жира нет.


10. Нервная система.


Память, сон не нарушены. Отношение к болезни адекватное. Нару-


шений слуха, вкуса, обоняния нет. Имеется стойкое уменьшение


поля зрения левого глаза, вызванное посттравматической атрофией


зрительного нерва.


- 6 -


Нистагма нет. Реакция зрачков на конвергенцию и аккомодацию со-


ответствующая.


Сухожильные рефлексы живые, патологических рефлексов, клонусов


нет.


Менингеальные симптомы отрицательные.


Поверхностная и глубокая чувствительность сохранена.


VI. STATUS LOCALIS.


Процесс распространенный, симметричный. Высыпания мономорфные,


представлены папулами и бляшками различного размера, красного


цвета. В основании элементов - хроническая воспалительная ин-


фильтрация. Локализация высыпаний - волосистая часть головы,


туловище, верхние и нижние конечности, в том числе разгибатель-


ные поверхности локтевых и коленных суставов, область генита-


лий.


Первичный морфологический элемент - папула, диаметром до 0,5


см, красного цвета, округлых очертаний, четко отграничена. Па-


пулы возвышаются над уровнем кожи, форма чечевицеподобная, по-


верхность гладкая, консистенция плотная. Имеется тенденция к


периферическому росту и слиянию с образованием бляшек на спине,


животе, верхних и нижних конечностях, на разгибательных поверх-


ностях локтевых и коленных суставов.


Бляшки размерами до 10 см и более, красного цвета, плоские,


возвышаются над уровнем кожи. Очертания неправильные, крупно-


фестончатые, по краям ободок гиперемии. Кожный рисунок усилен.


Бляшки покрыты белесыми чешуйками. Чешуйки необильные, мелко-


пластинчатые, удаляются легко, безболезненно.


На спине, а также в области бедер и голеней имеются очаги раз-


решившегося псориаза, представленные кольцевидными образования-


ми диаметром 5-10 см, с уплощением и гипопигментацией в центре.


Ногтевые пластинки кистей рук деформированные, утолщенные, жел-


товатой окраски. Отмечается поперечная исчерченность, точечные


вдавления (симптом "наперстка"). Свободный край легко ломается.


Результаты специальных методов исследования:


1. При диаскопии красный цвет папул исчезает.


2. При поскабливании выявляется триада псориатических феноменов


(симптомы "стеаринового пятна", "терминальной пленки", "точеч-


ного кровоизлияния").


3. Тактильная, болевая и температурная чувствительность в пато-


логических очагах сохранена.


.


- 7 -


VII. ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ДРУГИХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.


1. Общий анализ крови от 18/III 97г.


Гемоглобин - 140 г/л


Лейкоциты - 4,1 Г/л


Эозинофилы - 8%


Палочкоядерные - 2%


Сегментоядерные - 68%


Лимфоциты - 22%


Моноциты - 1%


СОЭ - 4 мм/час


Заключение: эозинофилия, моноцитопения.


2. Исследование крови на RW от 18/III 97г.


Результат отрицательный.


3. Исследование мочи от 18/III 97г.


Цвет соломенно-желтый


Реакция кислая


Удельный вес - 1016


Прозрачная


Белок - отрицательно


Сахар - отрицательно


Эпителиальные клетки плоские - 2-4 в поле зрения


Лейкоциты - единичные в поле зрения


Слизь ++


Бактерии +


Заключение: без патологии.


VIII. ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.


Распространенный псориаз, зимний тип, прогрессирующая стадия.


Повод так судить дают следующие факты:


1. Наличие у больного распространенных высыпаний, в том числе в


типичных местах (разгибательная поверхность локтевых и коленных


суставов), первичным морфологическим элементом которых является


папула.


2. Наличие триады псориатических феноменов.


3. Тотальное поражение ногтевых пластинок по типу "наперстка".


4. Длительное течение заболевания с ежегодными рецидивами в


осенне-зимний период.


5. Наличие ободка гиперемии вокруг морфологических элементов.


.


- 8 -


IX. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.


Псориаз необходимо дифференцировать с красным плоским лишаем,


розовым лишаем, папулезным сифилидом, поскольку данные заболе-


вания имеют сходную клиническую картину.


1. Псориаз и _красный плоский лишай . имеют следующие общие приз-


наки:


- первичным морфологическим элементом является папула;


- наличие шелушения;


- распространенность поражения.


Вместе с тем у больного обнаружены нехарактерные для красного


плоского лишая признаки, а именно:


- тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с обра-


зованием крупных бляшек;


- преимущественная локализация не на сгибательных, а на разги-


бательных поверхностях крупных суставов;


- папулы имеют округлые очертания;


- патогномоничная для псориаза триада феноменов: "стеаринового


пятна", "терминальной пленки", "точечного кровоизлияния".


К тому же у больного отсутствуют такие характерные для красного


плоского лишая признаки, как:


- интенсивный зуд;


- полигональная форма папул;


- пупкообразное вдавление в центре папул;


- фиолетово-красный цвет папул;


- восковидный блеск папул;


- поражение слизистых оболочек.


2. Общим признаком для псориаза и _папулезного сифилида . является


папулезный характер сыпи. Однако у больного имеются следующие


признаки, нехарактерные для сифилиса:


- тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с обра-


зованием крупных бляшек;


- поверхностное расположение папул;


- выраженное шелушение;


- псориатическая триада феноменов.


Кроме того, у больного отсутствуют следующие признаки сифилиса:


- темно-красный цвет папул;


- увеличение периферических лимфатических узлов;


- положительные серореакции (RW).


3. С _розовым лишаем . псориаз следует дифференцировать в началь-


ной стадии заболевания, когда псориатические элементы имеют вид


пятен без заметного инфильтрата. У больного же дифференциальная


диагностика не представляет затруднений, поскольку элементы


представлены папулами и бляшками, а не пятнами, как при розовом


лишае. К тому же розовый лишай характеризуется сравнительно


быстрым регрессом высыпаний. Кроме того, у больного имеются не-


характерные для розового лишая высыпания на волосистой части


головы, а также псориатическая триада феноменов.


- 9 -


4. У больного имеются следующие признаки, характерные для прог-


рессирующей стадии псориаза:


- наличие периферического венчика гиперемии вокруг элементов


(венчик роста);


- наличие псориатической триады;


- тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с обра-


зованием крупных бляшек.


5. В пользу обычной формы псориаза свидетельствуют следующие


моменты:


- отсутствие на поверхности папул пластинчатых чешуе-корок, ха-


рактерных для экссудативной формы;


- отсутствие поражений суставов, характерных для артропатичес-


кой формы;


- отсутствие резкой гиперемии, отечности, инфильтрации и лихе-


низации кожных покровов в сочетании с ухудшением общего само-


чувствия, характерных для псориатической эритродермии;


- отсутствие поражений области ладоней и подошв, отсутствие


пустул, характерных для пустулезной формы.


X. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ.


Клинический диагноз:


Псориаз, зимний тип, обычная форма, прогрессирующая стадия.


Диагноз основывается на следующих данных:


1. Наличие у больного множественных характерных папулезных вы-


сыпаний красного цвета, в том числе в типичных для псориаза


местах (на разгибательных поверхностях крупных суставов).


2. Наличие патогномоничной для псориаза триады феноменов: "сте-


аринового пятна", "терминальной пленки", "точечного кровоизлия-


ния".


3. Длительное течение заболевания с ежегодными рецидивами в


осенне-зимний период.


4. Отсутствие у больного ряда признаков, характерных для ати-


пичных клинических форм псориаза.


5. Тенденция к периферическому росту и слиянию первичных эле-


ментов, наличие ободка гиперемии.


Пункты 1 и 2 свидетельствуют о наличии у больного псориаза.


Пункт 3 говорит о зимнем типе заболевания. Из пункта 4 видно,


что это обычная форма псориаза. Пункт 5, а также пункт 2 гово-


рят о прогрессирующей стадии заболевания.


XI. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ (с элементами УИРС).


Псориаз - одно из самых распространенных хронических, часто ре-


цидивирующих заболеваний кожи. Существует множество теорий про-


исхождения псориаза, но ни одна из них не получила признания,


так как почти все теории являются не этиологическими, а патоге-


нетическими. Многие теории в настоящее время имеют лишь истори-


ческое значение (туберкулезная, сифилитическая, грибковая, мик-


рококковая и другие паразитарные).


- 10 -


Современные достижения вирусологии, генетики, электронно-мик-


роскопических исследований, иммунологии, биохимии и других наук


позволили значительно расширить представления об этиологии и


патогенезе псориаза, но и сейчас этиология этого заболевания


остается "дерматологической тайной" (Ю.К.Скрипкин).


Установлена значительная роль _генетических факторов ., на что


указывает семейная концентрация больных, превышающая в несколь-


ко раз популяционную [Балавачене Г.Р.,1969; Мордовцев


В.Н.,1977; Watson W. et al.,1972], и более высокая конкордант-


ность монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными [Brand-


rup F. et al.,1978].


Сегрегационный анализ распределения больных в семьях свидетель-


ствует о том, что в целом псориаз наследуется мультифакториаль-


но, с долей генетической компоненты, равной 60-70%, и средовой


- 30-40% [Мордовцев В.Н., Сергеев А.С.,1977; Vogel F., Dorn


H.,1964; Watson W. et al.,1972; Ananthakrishnan R. et al.,1973].


Это не исключает существование генетических факторов, определя-


ющих иные типы наследования в отдельных родословных.


Структура наследственного предрасположения пока не расшифрова-


на, не определено значение конкретных нарушений, выявляемых у


больных псориазом. Одной из причин этого является отсутствие


генетического анализа их, очень важного, ибо, исходя из мульти-


факториальной гипотезы, псориаз представляет собой гетерогенное


заболевание, что подтверждается и различиями в разных популяци-


ях ассоциаций псориаза с генетическими маркерами, прежде всего


с антигенами тканевой совместимости (система HLA). Имеются дан-


ные о возможной патогенетической значимости таких систем гене-


тических маркеров, как Lewis, MN, Ss, Duffy, Hp [Liden S. et


al.,1976; Walther H. et al.,1977; Herzog P. et al.,1985], их


роли в определении типа течения псориаза. Установлена генети-


ческая детерминация нарушений липидного и в меньшей мере угле-


водного обмена у больных псориазом [Алиева П.М.,1980; Рахматов


А.Б.,1983].


Высказывалось мнение о роли инфекций, прежде всего вирусной


[Поздняков О.Л.,1970; Вардазарян Н.Д.,1984, и др.], но вирусы


не обнаружены. Тем не менее, _вирусная теория . считается наиболее


вероятной, так как ее сторонники располагают достаточно серьез-


ными доводами: в пораженных тканях обнаруживаются элементарные


тельца и тельца-включения; существуют специфические антитела; у


лабораторных животных имеется восприимчивость к эксперименталь-


ному "заражению". Кроме того, ряд авторов обосновывают предпо-


ложение о наличии специфического возбудителя системным характе-


ром процесса, а также некоторыми особенностями клиники: рост


очагов от центра к периферии, разрешение элементов с центра;


поражение костей и суставов по типу ревматоидного полиартрита;


поражение волосистой части головы и ногтей; иногда острый, вне-


запный характер высыпаний с повышением температуры.


Имеются указания о возможном значении ретровирусов [Bjerke J.R.


et al.,1983; Dalen A.B. et al.,1983], которые могут обусловить


генетические изменения. Некоторыми авторами [Забаровский Е.Р. и


др., 1986] обнаружена повышенная экспрессия ряда протоонкогенов


в псориатических очагах.


.


- 11 -


У больных псориазом выявлены различные эпидермо-дермальные и


общие нарушения (иммунные, нейро-эндокринные, обменные), однако


их этиопатогенетическая значимость пока не решена. Например,


обнаружены разнообразные отклонения в иммунном статусе больных:


количественные и функциональные изменения иммунокомпетентных


клеток [Ляпон А.О.,1980; Рубинс А.Я. и др.,1984; Машкиллейсон


А.Л. и др.,1987; Glinski W. et al.,1977, и др.], нарушение не-


специфических факторов защиты [Рассказов Н.И.,1980], наличие


бактериальной, реже микотической сенсибилизации [Яхницкий Г.Г.,


1977; Борисенко К.К., Кошевенко Ю.Н.,1978; Левинтова Г.И., Де-


менкова Н.В.,1984], признаков активации комплемента [Kapp A. et


al.,1985], циркулирующих сывороточных иммунных комплексов [Ро-


дин Ю.А., 1983; Braun-Falco O. et al., 1977; Guilhou J. et al.,


1980]. Эти и другие факты легли в основу _инфекционно-аллерги-


_ческой теории . (Скрипкин Ю.К., Шарапова Г.Я.). Эта теория, в


частности, базируется на общеизвестных наблюдениях возникнове-


ния псориаза после хронического тонзиллита, гриппа, ангины,


пневмонии, обострения очагов фокальной инфекции или на фоне


скрытого очага инфекции. Сторонники этой теории предполагают,


что псориаз представляет собой проявление аллергической ткане-


вой реакц

ии на сложную структуру вирусов или микробных клеток


стафилококков и стрептококков, либо на продукты их жизнедея-


тельности.


Авторы данной теории не исключают возможность того, что через


ослабленный хронической инфекцией носоглоточный барьер легче


проходят фильтрующийся вирус псориаза (если его существование


будет окончательно доказано), стафилококки, стрептококки и их


токсины, вызывающие сенсибилизацию, а затем аутосенсибилизацию


организма и ослабляющие его сопротивляемость в отношении псори-


атического вируса. С этих позиций инфекционно-аллергическая те-


ория имеет скорее патогенетическое, а не этиологическое значе-


ние.


_Теория нарушения обмена веществ . основывается на установленной


связи возникновения и течения псориаза с нарушениями обмена


белков, углеводов и особенно холестерина и липидов на фоне ба-


ланса микроэлементов и электролитов, что способствует возникно-


вению основных изменений в эпидермисе при псориазе - нарушению


рогообразования и усилению эпидермопоэза. Специфические измене-


ния в пораженной коже не происходят изолированно, а сочетаются


с нарушениями метаболизма всего организма.


Большое значение в патогенезе псориаза отводится нарушениям в


системе циклических нуклеотидов. Имеются данные [Беренбейн Б.А.


и др., 1974; Фролов Е.П. и др.,1980; Voorhees J.J., Duell E.A.,


1971; Aso K. et al.,1975; Voorees J.J.,1982] о снижении содер-


жания циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в очаге псориаза,


не подтвержденные работами M.Harkoenen и соавт. (1974), K.Yos-


hikawa с соавт. (1975), обнаруживших нормальный и даже повышен-


ный уровень цАМФ; о сниженной активности аденилатциклазы,


участвующей в синтезе цАМФ [Hsia S.L. et al.,1972] и повышенной


- фосфодиэстеразы, разрушающей цАМФ [Iizuka H. et al.,1978],


сниженной чувствительности аденилатциклазы к таким стимулято-


рам, как катехоламины, простагландины группы Е [Halprin K.M. et


al.,1975]; о повышении содержания циклического гуанозинмонофос-


фата (цГМФ) и отсюда дисбалансе цАМФ/цГМФ [Voorees J.J. et al.,


- 12 -


1975; Braun-Falco O.,1976; Guilhou J.J. et al.,1978]. О тесной


взаимосвязи различных звеньев в системе клеточного деления сви-


детельствуют данные о снижении содержания кейлонов и цАМФ с од-


новременным нарастанием гистамина [Voorees J.J., Duell S.A.,


1975].


При псориазе нарушены и другие регуляторные механизмы клеточной


пролиферации: повышен уровень полиаминов [Каграманова А.Г., Ти-


щенко Л.Д.,1987; Voorees J.J., 1979; Proctor M.S. et al.,1979],


содержание простагландинов [Lowe N.J. et al.,1977], экспрессия


кальмодулина [Van de Kerkhof P.C.M., Van Erp P.E.J.,1983; Fair-


ley J.A. et al.,1985; Mizumoto T. et al.,1985], активность про-


теиназ [Lazarus G.S., Fraki J.E.,1985], фосфолипазы А 42 0 [Forster


S. et al.,1983], содержание арахидоновой кислоты и ее метаболи-


тов [Hammarstorm S. et al.,1979; Ziboh V.A. et al.,1983], коли-


чество рецепторов к фактору эпидермального роста [Nanney L.B.,


1986], однако их взаимоотношение пока не выяснено.


Значительное место в нарушении пролиферации кератиноцитов отво-


дится фагоцитарной системе и прежде всего нейтрофилам [Скрипкин


Ю.К., Лезвинская Е.М.,1987; Wahba A.,1981; Langner A., Chris-


tophers E.,1983]. Экзоцитоз нейтрофильных гранулоцитов является


одним из характерных гистоморфологических признаков псориаза.


Он обусловлен как наличием в эпидермисе хемоаттрактантов, так и


активацией самих нейтрофилов. Среди хемоаттрактантов - метабо-


литы арахидоновой кислоты и лейкотриены [Soter N.A.,1983], эпи-


дермальный тимоцитактивирующий фактор [Sauder D.N. et al.,


1982], активированные фракции комплемента, иммунные комплексы,


активация эпидермальной протеинкиназы [Lazarus G.S. et al.,


1977; Jablonska St.,1985]. Об активации нейтрофилов свидетель-


ствуют повышение фагоцитарной и хемотактической активности


[Wahba A.,1978; Michaelson G.,1980; Langner A., Christophers


E.,1981; Csata, 1983], выработки супероксида, обладающего спо-


собностью к повреждению тканей и хемоаттракции [Bergstressen


P.R.,1985], изменение цитоплазматических мембран, в связи с чем


увеличивается сцепление с эндотелиоцитами, облегчающее переход


клеток из крови в ткани [Bergstressen P.R.,1985]. Иммунные на-


рушения хотя и рассматриваются как вторичные, тем не менее иг-


рают важную роль в развитии воспаления и поддержании патологи-


ческого процесса [Вартазарян Н.Д., Аветисян О.Г.,1980; Альбано-


ва В.И.,1985; Anderson T.F. et al.,1986]. Им же, видимо, при-


надлежит и определенная роль в повреждении микроциркуляторного


русла.


Большое значение в развитии воспаления имеют медиаторы, выделя-


емые различными клетками. Так, повышение проницаемости сосудис-


той стенки связано в первую очередь с гистамином и гистаминопо-


добными веществами, выделяемыми при дегрануляции тучных клеток,


а также гидролазами, освобождающимися из нейтрофильных грануло-


цитов. Активными медиаторами воспаления при псориазе являются


простагландины, лейкотриены и другие производные арахидоновой


кислоты [Soter et al.,1983; Schnyder J. et al.,1986]. Повышен-


ная локальная продукция метаболитов арахидоновой кислоты может


быть вызвана цитокинами, высвобождаемыми моноцитами или керати-


ноцитами [Luger T.A. et al.,1983]. Поддерживать воспаление при


псориазе могут сниженная активность ингибитора эпидермальной


тиолпротеиназы [Ohtani O. et al.,1982], нарушения в системе


- 13 -


протеазы - антипротеазы [Dupertret L. et al.,1982].


Возрождается интерес к _неврогенной гипотезе . развития псориаза


[Скрипкин Ю.К. и др.,1977; Федоров С.М.,1978; Мушет Г.В.,1986;


Farber E.M. et al.,1986]. Неврогенная концепция подчеркивает


значение нервно-психических факторов в происхождении псориаза.


А.Г. Полотебнов считал псориаз одним из проявлений вазомоторно-


го невроза, развивающегося на фоне функциональной слабости


нервной системы, которая нередко передается по наследству. Псо-


риаз часто возникает после психической травмы, умственного пе-


ренапряжения, длительных отрицательных эмоций, что приводит к


развитию в коже нарушений секреторно-иннервационного характера.


У ряда больных псориазом наблюдаются выраженные симптомы забо-


левания различных отделов центральной нервной системы. При исс-


ледованиях функционального состояния центральной и вегетативной


нервной системы выявлены разнообразные нарушения у большинства


больных псориазом. Однако, остается неясным основной вопрос:


являются ли изменения нервной системы у больных псориазом при-


чиной болезни или ее следствием.


На основании вышеизложенного можно определить псориаз как муль-


тифакториальный дерматоз с доминирующим значением в развитии


генетических факторов. Другими патогенными факторами являются


изменения ферментного, липидного обмена, эндокринные дисфункции


и функциональные аномалии промежуточного мозга, сдвиги амино-


кислотного метаболизма, нередко сочетание с очагами фокальной


инфекции. На генетический аппарат клеток могут оказывать пато-


генное влияние фильтрующиеся вирусы, что влечет за собой нару-


шения контроля биохимических процессов ( _вирусно-генетическая


_гипотеза .).


Что касается больного, то из анамнеза явно прослеживается нас-


ледственная природа дерматоза. Предрасполагающими факторами яв-


ляются имеющиеся у больного нарушения липидного и углеводного


обмена (ожирение). Наличие в периферической крови эозинофилии


является признаком сенсибилизации организма и может свидетель-


ствовать об аллергическом характере заболевания. Возможно, на


течение болезни оказывают влияние стрессовые ситуации по месту


работы. Сезонный характер обострений вероятно связан с ней-


ро-эндокринными влияниями.


XII. ГИСТОПАТОЛОГИЯ.


При обычном псориазе гистологически выявляют значительный акан-


тоз с удлинением и расширением книзу эпидермальных выростов и


истончением надсосочковой зоны эпидермиса, гиперкератоз с оча-


говым или диффузным паракератозом. Над папулой роговой слой


утолщен, разрыхлен, состоит преимущественно из паракератотичес-


ких клеток с вытянутыми, палочкообразными ядрами. Зернистый


слой в один ряд клеток или полностью отсутствует. В шиповатом


слое часто нерезко выраженный отек, проявляющийся в расширении


межклеточных промежутков, экзоцитоз лимфоцитов и нейтральных


гранулоцитов. Очаговые скопления последних образуют субкорне-


ально микроабсцессы Мунро. В базальном слое часто встречаются


- 14 -


митозы. Сосочковый слой дермы отечен, сосуды его расширены, из-


витые, эндотелий набухший, по ходу сосудов скопления лимфоци-


тов, гистиоцитов, тучных клеток, единичные нейтрофильные грану-


лоциты. В сетчатом слое морфологические изменения выражены сла-


бее, сосуды расширены, окружены инфильтратами того же состава.


Три псориатических феномена зависят от следующих гистологичес-


ких изменений. Феномен "стеаринового пятна" является результа-


том рыхлости роговых пластинок и отсутствия кератогиалинового


слоя. Феномен "терминальной пленки" развивается вследствие об-


нажения в результате поскабливания блестящей красноватой по-


верхности, состоящей из ряда уплощенных клеток шиповатого слоя,


феномен "точечного кровотечения" - вследствие нарушения целост-


ности капилляров сосочков, легкодоступных в связи с наличием


участков истончения мальпигиева слоя над сосочками.


При электронно-микроскопическом исследовании отмечено интенсив-


ное окрашивание ядер клеток базального слоя, свидетельствующее


о повышенной пролиферативной активности клеток эпидермиса.


XIII. ЛЕЧЕНИЕ КУРИРУЕМОГО БОЛЬНОГО.


Режим больного - общий.


Медикаментозная терапия носит патогенетический и симптоматичес-


кий характер, поскольку вопрос об этиологии заболевания оконча-


тельно не решен.


Основываясь на имеющихся данных, больному следует назначить де-


токсикационную и десенсибилизирующую терапию, а также препара-


ты, нормализующие жировой и углеводный обмен.


Местно следует использовать противовоспалительные, кератолити-


ческие, разрешающие средства.


_Общая терапия.


1. Гемодез (Haemodesum) - назначение от 17/III 97.


Гемодез относится к детоксикационным средствам. Механизм дейс-


твия: комплексообразование, дегидратация, нормализация проница-


емости сосудистой стенки, всех показателей коагулограммы, спо-


собность связывать токсины, циркулирующие в крови, и быстро вы-


водить их через почечный барьер. Гемодез применяется в прогрес-


сирующей стадии псориаза.


Rp. Haemodesi 400 ml


D.t.d. N. 5.


S.Внутривенно по 400 мл через день.


2. Андекалин (Andecalinum) - назначение от 17/III 97.


Андекалин относится к средствам, улучшающим микроциркуляцию.


Механизм действия связан с образованием брадикинина и каллеиди-


на из каллеидиногена; эти вещества вызывают расширение сосудов


и усиливают кровоток, что способствует разрешению инфильтрата.


Андекалин применяется при зимнем типе псориаза, в прогрессирую-


щей стадии.


.


- 15 -


Rp. Andecalini - 0.005


D.t.d. N.50 in tabulettis.


S.По 1 таблетке 3 раза в день.


3. Натрия тиосульфат (Natrii thiosulfas) -


назначение от 18/III 97.


Натрия тиосульфат обладает противотоксическим, противовоспали-


тельным и десенсибилизирующим действием. Применяется в прогрес-


сирующей стадии псориаза.


Rp. Sol. Natrii thiosulfatis 30% - 10 ml


D.t.d. N.5.


S. Внутривенно по 10 мл через день.


4. Цетрин (Cetrin) - назначение от 18/III 97.


Цетрин относится к десенсибилизирующим противогистаминным


средствам, проявляет седативные и снотворные свойства. Механизм


действия заключается в блокаде Н 41 0-гистаминовых рецепторов.


Rp. Cetrini - 0.01


D.t.d. N.20 in tabulettis.


S.По 1 таблетке утром.


5. Эссенциале (Essentiale) - назначение от 20/III 97.


Эссенциале оказывает нормализующее действие на метаболизм жи-


ров, белков и на детоксицирующую функцию печени. Содержит вита-


мины группы В, Е, фосфолипиды, никотинамид. Применяется в прог-


рессирующей стадии псориаза.


Rp. Essentiale N.50 in capsulis.


D.S.По 2 капсулы 3 раза в день.


В дальнейшем при переходе заболевания в стационарную стадию


следует назначить витамины группы В и С, пирогенал, АТФ, УФО.


Данная терапия направлена на стимуляцию собственного иммуните-


та, ускорение репаративных процессов, коррекцию тканевой регу-


ляции.


На этапе долечивания можно рекомендовать прием глицерама, бе-


фунгина. Эти препараты нормализуют липидный обмен, сосудистый


тонус; обладают противовоспалительным и антиаллергическим дейс-


твием.


Для длительного приема в период ремиссии следует назначить ви-


тамины, алоэ, препараты группы адаптогенов (сапарал, элеуторо-


кокк), которые нормализуют состояние центральной нервной систе-


мы, а также системы адаптации.


_Местная терапия.


В качестве лекарственной формы для наружной терапии следует ис-


пользовать мазь, так как данная форма наилучшим образом соот-


ветствует характеру процесса: хроническое воспаление, сопровож-


дающееся застойной гиперемией, инфильтрацией, гипер- и параке-


ратозом. Противопоказания к применению мази (наличие мокнутия)


отсутствуют.


- 16 -


Механизм действия мази заключается в усилении кровообращения за


счет уменьшения теплоотдачи и согревания кожи, что способствует


разрешению инфильтрата. Под слоем мази происходит накопление


влаги, что способствует разрыхлению рогового слоя эпидермиса и


более глубокому проникновению лекарственных веществ. Кроме то-


го, мазевая основа размягчает чешуйки и способствует их удале-


нию.


В прогрессирующей стадии следует применять нераздражающие мази.


В такую мазь необходимо ввести следующие активнодействующие ве-


щества:


- сера.


Обладает противовоспалительным и разрешающим действием. За счет


расширения сосудов, усиления кровотока и оживления обменных


процессов в пораженных тканях способствует разрешению инфиль-


трата.


- салициловая кислота.


Обладает кератолитическим действием. В малых концентрациях вы-


зывает отшелушивание рогового слоя, в больших - мацерацию.


Rp.: Acidi salicylici - 2.0


Sulfuris praecipitati - 2.0


Lanolini ad 100.0


M.f. unguentum.


D.S. Наружное (2%-серносалициловая мазь).


При переходе заболевания в стационарную стадию в мазь в качест-


ве разрешающего средства можно ввести деготь (3-5%). Однако,


деготь необходимо применять осторожно, так как у больного расп-


ространенные и обширные очаги поражения, что увеличивает пло-


щадь всасывания дегтя, в связи с чем велик риск развития побоч-


ных эффектов (раздражение кожи, явления общей интоксикации, по-


ражение почек).


В стационарной стадии также можно применять псориазин, антипсо-


риатикум.


Во всех стадиях процесса показаны мази с кортикостероидами


("Локакортен", "Флуцинар", "Бетновейт"), так как они обладают


противовоспалительным и десенсибилизирующим действием.


XIV. ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (ДНЕВНИК НАБЛЮДЕНИЯ).


19/III 97г.


1. Пульс - 60/мин


Частота дыхания - 20/мин


2. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больно-


го.


Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Новых высыпаний


нет, имеющиеся - без изменений. Физиологические отправления в


норме.


3. Назначения.


- Диета: молочно-растительная с ограничением углеводов и живот-


ных жиров.


- Sol. Natrii thiosulfati 30% 10 ml внутривенно.


- 17 -


- Andecalini по 1 таблетке 3 раза.


- Cetrini по 1 таблетке утром.


- 2%-серносалициловая мазь на очаги 2 раза.


20/III 97г.


1. Пульс - 72/мин


Частота дыхания - 20/мин


2. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больно-


го.


Плохо спал. Общее состояние удовлетворительное. Новых высыпаний


нет, имеющиеся - без изменений. Физиологические отправления в


норме.


3. Назначения.


- Диета: молочно-растительная с ограничением углеводов и живот-


ных жиров.


- Haemodesi 400 ml внутривенно.


- Andecalini по 1 таблетке 3 раза.


- Cetrini по 1 таблетке утром.


- 2%-серносалициловая мазь на очаги 2 раза.


21/III 97г.


1. Пульс - 68/мин


Частота дыхания - 20/мин


2. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больно-


го.


Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Исчез венчик ги-


перемии вокруг бляшек. Элементы уплощаются. Физиологические


отправления в норме.


3. Назначения.


- Диета: молочно-растительная с ограничением углеводов и живот-


ных жиров.


- Sol. Natrii thiosulfati 30% 10 ml внутривенно.


- Andecalini по 1 таблетке 3 раза.


- Cetrini по 1 таблетке утром.


- Essentiale по 2 капсулы 3 раза.


- 2%-серносалициловая мазь на очаги 2 раза.


24/III 97г.


1. Пульс - 76/мин


Частота дыхания - 24/мин


2. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больно-


го.


Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Элементы уплоща-


ются, бледнеют. Физиологические отправления в норме.


3. Назначения.


- Диета: молочно-растительная с ограничением углеводов и живот-


ных жиров.


- Haemodesi 400 ml внутривенно.


- 18 -


- Andecalini по 1 таблетке 3 раза.


- Cetrini по 1 таблетке утром.


- Essentiale по 2 капсулы 3 раза.


- 2%-серносалициловая мазь на очаги 2 раза.


25/III 97г.


1. Пульс - 72/мин


Частота дыхания - 20/мин


2. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больно-


го.


Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Элементы уплоща-


ются, бледнеют, но сохраняется незначительное шелушение. Физио-


логические отправления в норме.


3. Назначения.


- Диета: молочно-растительная с ограничением углеводов и живот-


ных жиров.


- Sol. Natrii thiosulfati 30% 10 ml внутривенно.


- Andecalini по 1 таблетке 3 раза.


- Cetrini по 1 таблетке утром.


- Essentiale по 2 таблетки 3 раза.


- 2%-серносалициловая мазь на очаги 2 раза.


XV. ПРОГНОЗ И ТРУДОВАЯ ЭКСПЕРТИЗА.


Прогноз для жизни и трудоспособности благоприятный. Для предуп-


реждения рецидивов следует избегать конфликтных ситуаций, нерв-


но-психических перенапряжений. Целесообразно применять седатив-


ные препараты, витамины группы В и С в осенне-зимний период, в


стационарной стадии - псориазин, "Бетновейт" местно.


Больному необходимо придерживаться молочно-растительной диеты с


ограничением углеводов и животных жиров. Недопустимо употребле-


ние алкогольных напитков.


В летний период рекомендуется носить легкую открытую одежду,


чаще быть на открытом воздухе, солнце.


Необходимо поставить больного на диспансерный учет с частотой


осмотров не реже 2 раз в год.


Рекомендовано санаторно-курортное лечение в Пятигорске, Кисло-


водске.


XVI. ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ.


Для профилактики возникновения рецидивов заболевания необходимо


избегать стрессовых ситуаций, придерживаться молочно-раститель-


ной диеты, ограничить потребление сливочного масла и жирного


мяса. Целесообразно применять в осенне-зимний период витамины


группы В и С, седативные средства. В домашних условиях можно


применять хвойные, горчичные ванны. Для предупреждения рециди-


вов необходимо диспансерное наблюдение не реже 2 раз в год.


Рекомендовано санаторно-курортное лечение в Пятигорске, Кисло-


водске.


- 19 -


XVII. ЭПИКРИЗ.


x, 37 лет, находится на стационарном


лечении в ивановском ОКВД с 17 марта 1997 года по поводу расп-


ространенного псориаза, прогрессирующей стадии.


Больной поступил с жалобами на высыпания, сопровождавшиеся нез-


начительным зудом.


При объективном обследовании на коже туловища, конечностей и


волосистой части головы обнаружены крупные бляшки и папулы


красного цвета, возвышающиеся над уровнем кожи, слегка шелуша-


щиеся. По краям элементов - ободок гиперемии. Получена триада


псориатических феноменов. В области голеней, бедер, на спине -


очаги разрешившегося псориаза.


Ногтевые пластинки поражены по типу "наперстка".


Были проведены следующие исследования: общий анализ крови (зак-


лючение: эозинофилия, моноцитопения), общий анализ мочи (заклю-


чение: без патологии), анализ крови на RW (результат отрица-


тельный).


Назначено следующее лечение: гемодез 400 мл внутривенно через


день N.5, раствор натрия тиосульфата 30% 10 мл внутривенно че-


рез день N.5, андекалин по 1 таблетке 3 раза в день, цетрин по


1 таблетке утром, эссенциале по 2 капсулы 3 раза в день, местно


- 2%-серносалициловая мазь 2 раза в день. Лечение переносится


без осложнений.


В результате лечения отмечено улучшение состояния: новые эле-


менты не образуются, шелушение старых элементов уменьшилось,


элементы бледнеют, уплощаются.


Рекомендовано:


1. Придерживаться молочно-растительной диеты с ограничением уг-


леводов и животных жиров.


2. Избегать стрессовых ситуаций.


3. В домашних условиях применять хвойные и горчичные ванны.


4. Местно применять псориазин, "Бетновейт".


5. Регулярное диспансерное наблюдение.


6. Санаторно-курортное лечение в Пятигорске, Кисловодске.


.


- 20 -


XVIII. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ.


* Владимиров В.В., Зудин Б.И. Кожные и венерические болезни.


Атлас.- М.:Медицина, 1980,- 288с.


* Головинов Э.Д., Переверзев Ю.М. Учебная история болезни в


клинике кожных и венерических болезней.: Методические разра-


ботки для студентов, интернов, субординаторов и клинических


ординаторов.- Иваново, 1992,- 32 с.


* Головинов Э.Д., Тумаркин М.Б.- Лечение и профилактика псориа-


за: Методическое письмо для дерматовенерологов.- Иваново,


1992,- 20 с.


* Григорьев П.С. Учебник кожных болезней.- Медгиз, 1933,- 518 с.


* Дифференциальная диагностика кожных болезней. Руководство для


врачей /Под ред. Б.А.Беренбейна, А.А.Студницына.- М.:Медици-


на, 1989,- 672 с.


* Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей в 4-х


т.- Т.2 /Под ред. Ю.К.Скрипкина.- М.:Медицина, 1995,- 544 с.


* Курбат Н.М., Станкевич П.Б. Рецептурный справочник врача.-


Минск: Вышэйшая школа, 1996,- 495 с.


* Лекарственные средства. Справочник /под ред. М.А.Клюева.- М.:


Агентство Книжный Дом Локус, Гомель: Агентство "РИД", 1995,-


704 с.


* Машковский М.Д. Лекарственные средства. Изд. 8-е, перераб. и


дополн.- М.: Медицина, 1977, т. I, II.


* Мордовцев В.Н., Мушет Т.Н., Альбанова В.И. Псориаз (патоге-


нез, клиника, лечение).- Кишинев: Штиинца, 1991.- 184 с.


* Переверзев Ю.М. Гистопатолотия кожи и морфологические элемен-


ты кожной сыпи.: Учебно-методическое пособие для самостоя-


тельной подготовки студентов к практическим занятиям.- Ивано-


во, 1988.- 40 с.


* Практикум по дерматовенерологии: Учебное пособие /Л.Д.Тищен-


ко, Г.К.Гагаев, А.В.Метельский, О.В.Алита.- М.: Издадельство


УДН, 1990,- 125 с.


* Скрипкин Ю.К. Кожные и венерические болезни.- М.:Медици-


на,1980,- 552 с.


* Тумаркин Б.М. и др. Основы наружной терапии в дерматовенеро-


логии /Б.М.Тумаркин, К.П.Венедиктова, Ю.М.Переверзев, Э.Д.Го-


ловинов.- Иваново, 1982,- 38 с.


XIX. ДАТА Подпись куратора


31 марта 1997 года.

Сохранить в соц. сетях:
Обсуждение:
comments powered by Disqus

Название реферата: История болезни - кожные болезни (псориаз)

Слов:6529
Символов:56404
Размер:110.16 Кб.