Конспект лекций по кожным болезням

>

потеря сознания, угнетение желез ЖКТ, сгущение крови, 20-30% летально.

Диагностика:

1)анамнез;

2)клиника;

3)изменения со стороны крови (токсическая зернистость лейкоцитов

при с. Лайелла)

4)пробирочные пробы.

Лечение:

1)прекращение поступления антигена;

2)обильное питье;

3)мочегонные и слабительные;

4)антигистаминные 1 таблетка 3 раза в день, каждую неделю смена

препарата;

5)при тежелой форме большие дозы глюкокортикоидов (при с. Лайелла

80-100 мг);

6)дезинтоксикационная терапия: гемодез, реополиглюкин через день по

400 мл;

7)наружная терапия - под каркасом (как при ожоге второй степени);

ЭКЗЕМА.

Это хроническое рецидивирующие заболевание нейро-аллергической

природы, характеризующееся серозным воспалением верхних слоев дермы,

очаговым спонгиозом шиповатого слоя эпидермиса, сопровождающееся

полиморфной сыпью и сильным зудом.

1808-Уиллен выделил из многочисленных заболеваний экзему.

Этиология и патогенез:

Факторы - нейрогенный, аллергический.

За нейрогенный фактор говорят:

- наличие зуда;

- симметричная локализация высыпаний;

- первое проявление после нервного напряжения или психотравмы;

- при сдавлении нервного ствола - экзема ниже рубца, после

устранения рубца - разрешение процесса;

- вокруг очага поражения нарушение тактильной, температурной,

болевой чувствительности;

- положительный эффект после назначения электросна,

иглорефлексотерапии, седативных.

За аллергический фактор говорят:

- наличие повышенной чувствительности к ряду раздражителей -

поливалентная сенсибилизация;

- сочетание с бронхиальной астмой, аллергическим ринитом;

- нарушение иммунолгического статуса;

- вследствие нарушения состояния ЦНС -нарушение трофики - в коже

образуются чужеродные продукты - образуются антитела -

аутоиммунизация, - образуются высокие титры АТ против собственной

кожи;

- фональная гнойная инфекция;

- нарушение функции жкт - нарушение проницаемости мембран - в кровь

попадают неполные продукты расщепления белков - аллергены.

- нарушение функций эндокринных желез - создание благополучных

условий для развития сенсибилизации.

Формы:

1) истинная ( эндогенная )

- флуригенозная;

- дисгидротическая;

- гиперкератотическая;

2) микробная

- монетовидная

3) себорейная

4) профессиональная

5) детские

Серьезным осложнением экземы является присоединение герпетической

инфекции - развивается герпетическая экзема или экзема Капоши.

ЛЕЧЕНИЕ.

1)устронение функциональных нарушений различных органов и систем;

2)электросон, иглорефлексотерапия, гипнотерапия, препараты брома,

корня валерианы, транквилизаторы, антигистаминные;

3)гипосенсибилизирующие (пр-ты Са, ТИОСУЛЬФАТ Na);

4)витамины В1, В6, В12, в/м, Р;

5)иммунокоректоры и иммуномодулятоы (Т-активин, левомизол 0.1 - 1раз

2 дня, метилурацил 0.5 - 3 раза 3 недели);

6)адаптогены;

7)инъекции гаммаглобулина, гистоглбулина - п/к по 3 мл через неделю,

на курс 6-8 инъекций; через 3-4 недели курс повторить, при этом не

рекомендуется назначать антигистаминные;

8)если предыдущие мероприятия неэффективны, проводят гемосорбцию,

глюкокортикоиды, стимуляторы надпочечников;

9)молочно-растительная диета;

10) наружная тераипя:

- УФО;

- лазеротерапия;

- электрофорез;

- ванны с хвойными экстрактами. Продолжительность ванны 15-20 минут,

t= 37-38, за час перед сном, очаги смазать

- на мокнущие очаги - примочки (2% борная, 2% резорциновая, 0,25%

ляпис, риванол 1:1000);

- пасты: цинковая, Лассара, с добавлением нафталана, дегтя,

карбамида 2-15%; еженедельно увеличивать концентрацию;

- глюкокорткоидные мази.

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ.

Это группа дерматозов, обусловленная действием на коду

производственных раздражителей. (50-70%)

Профессиональная стигма - изменения кожи, котроые могут

развиваться у группы рабочих одной профессии. Не сопровождаются

потерей трудоспособности (омозолелость, отложения частиц пыли, угля в

коже).

Производственные раздражители:

1)химические - 95%;

2)физические;

3)бактериальные;

4)паразитарные;

5)растительные.

Классификация химических раздражителей.

1. Обладающие первичным раздражающим действием на кожу

1)облигатные - вызывают ожоги и изъязвления (конц. кислоты,

щелочи и тп.)

2)факультативыные

а)вызывающие контактные дерматиты ( слабые р-ры кислот, щелочей

и тп.);

б)вызывающие поражение фолликулярного аппарата (смазочные

масла, деготь);

в)вызывающие токсическую меланодермию;

г)вызывающие ограниченные кератозы и эпителиальные разрастания.

2. Обладающие сенсебилизирующим действием

1)сенсибилизаторы, действующие прямым контактным путем (соли Со,

Ni, Cr, искусственные полимеры);

2)сенсибилизаторы, действующие прямым неконтактным путем,

вызывающие токсидермии (лекарства);

3)фотосинсибилизаторы, вызывающие фотодерматозы (гудрон, асфальт,

тяжелые фракции углеводородов).

ПАТОГЕНЕЗ.

Ряд химических соединений (соли Cr, Zn,Со, Сu и др) проникая в

кожу, образуют комплексы с белками, на эти АГ вырабатываются АТ,

образуются комплексы АГ+АТ - аллергическая реакция.

Развитию сенсибилизации способствуют:

- наличие гнойной очаговой инфекции;

- наличие микотической инфекции;

- нарушение функций ЦНС и тд.

Классификация проф. дерматозов.

1.Проф. дерматозы от воздействия химических радражителей;

А)проф. дерматозы от воздействия облигатных раздражителей;

- эпидермиты;

- конт. дерматиты;

- химические ожоги;

- изъявления кожи и слизистых;

- онихии и паранихии;

Б)аллергические проф. дерматозы;

- контактный аллергический дерматит;

- экзема;

- токсидермии;

- крапивница;

В)проф. дерматозы...

- маслянные фолликулиты;

- токсическая меланодермия;

- гиперкератозы;

- фотодерматиты;

Г)дерматокониозы;

2.Профессиональные дерматозы от воздействия физических радражителей;

А)от воздействия механических факторов;

- омозолелость;

- механический дерматит;

- травматические повреждения;

Б)от воздействия термических факторов;

- ознобление;

- отморожение;

- ожоги;

В)от воздействия лучевых факторов;

- солнечный дерматит;

- лучевые ожоги;

- лучевые дерматиты;

Г)электротравма;

3.Инфекционной и паразитарной этиологии;

А)бацилярные повреждения;

- эризипелоид;

- сибирская язва;

Б)вирусные;

- узелки доильщиц;

В)дерматозоонозы;

Г)микозы.

Эпидермиты.

Развиваются при контактах с жирорастворимыми веществами, недостаточной выработке кожного сала.

Объективно: эритема, поверхностные трещины, шелушение, сухость кожи. Субъективно: чувство сухости, иногда легкий зуд.

Лечение:
питательные кремы, мази.

Профилактика: применение индивидуальных средств защиты, защитные

кремы, мази.

Простой контактный дерматит.

Может проявлятся эритемой или на фоне

эритемы - булезные и пустулезные элементы. Лечение зависит от стадии:

эритема - цинковая паста с 5% нафталана; булезные элементы -примочки.

При окраниченных формах временная утрата трудоспособности 8-10 дней,

при распространенных - 2-3 недели.

Изъязвления. Причины: воздействие кисот, щелочей, солей Cr, Сu,

ниратов, нитритов. На фон эритемы язвочки с валикообразно

ваыступающими краями, а центр покрыт темно-красной корочкой.

Онихии и паранихии. В результате контакта с формалином, щелочами,

хлорной извести, соединений Аs. Способствуют травмы, нарушение

целостности кожи ногтевого валика. Ногтевая пластинка теряет блеск и

прозрачность, крошится; иногда развивается подногтевой гиперкератоз,

полное разрушение ногтевой пластинки. Ногтевой валик отекает,

гипербмированный, чувство боли и жжения.

Химические ожоги.

1)эритема.

2)эрозия.

3)поражение всех слоев кожи.

Временная утрата трудоспособности (ВУТ) 1)4 дня, 2)до 12 дней,3) до

2-х месяцев.

Проф. экзема.
Локализуется на открытых участках тела, протекает

более доброкачественно, значительное улучшение во время отпуска.

Временная утрата трудоспособности до 30 суток. Лечение в стационаре,

перевод на новое производство.

Маслянные фолликулиты и угри - в результате контакта с

нефтепродуктами. Локализация: в местах контакта. Появляются черные

точки в устьях фолликулв, затем формируются папулезные элементы

синюшно-красного цвета. Их образование обусловленно повшенной

кератизацией в област фолликула. После разрешения - поверхностные

рубчики. При распространенном процессе - госпитализация д 2 недель.

Фотодерматит.

1ст. эритема, зщуд, парастезии.

2ст. на фоне отечной эритемы - пызири с прозрачным содержимым.

Лечение:
фотодесенсибилизирующие, антигистаминные.

Токсическая меланодермия.
Развивается в результате контакта с

продуктами переработки нефти, угля. Эритема на коже лица, шеи, груди.

На фоне эритемы - сетчатая аспидно-серая пигментация. ПРи поражениях

печени - телеангиоэктазии.

Дерматокониозы.
Обусловлены проникновением в потовые железы и

волосяные фолликулы пыли - образование папулезных элементов, жжение,

боль, зуд.

Профилактика:
усовершенствование производства, защитные кремы, мази.

Омозолелость: на месте контакта очаговый гиперкератоз.

Механический дерматит.

- эритема - Zn паста с нафталаном;

- пузыри с прозрачной жидкостью - вскрыть, примочки.

Ознобление.
При длительной работе при темературе около нуля, при

работе с быстроиспаряющимися жидкостями. На лице, ушных раковинах

появяются синюшные образования тестоватой консистентности, на их

месте появляются телеангиоэктазии - долго не заживающие язвы. В

основе - нарушния кровообращения.

Солнечный дерматит.
Появляется эритема, пузыри, возможны ожоги

третей степени. ВУТ 2-3 дня.

Острый лучевой дерматит.

1. Эритематозная ст. При дозе 4000-800 Р. Скрытый период 12-14

дней. Возникает отечная эритема, сопровождающаяся болью и жжением. На

месте эритемы - пигментация, легкая эритема, затем депигментация,

папиломатозные разрастания.

2. Булезная ст. При 800-1200 Р. Скрытый период 10 дней. На фоне

отечной острой эритемы появляются пузыри с геморрагическим

содержимым. После вскрытия - долго не заживающие эрозии -

пигментированные и депигментированные пятна.

3. Нарушение общего состояния, появление сильной боли, глубоких и

медленно рубцующихся язв. При дозе >1200 Р. Скрытый период 3-5 дней.

Хронический лучевой дерматит.
При длительном воздействии небольших

доз радиации у рентгенологов, радиологов. Кожа кожа бледно-розовая,

сухая, истончается, легко травмируется; преобретает пятнистую

окраску, могут развиватся хронические язвы.

Лечение:
масло облепихи и шиповника, ощеукрепляющая терапия;

средства, улучшающие трофику. При язвах - хирургическое лечение.

ДИАГНОСТИКА ПРОФ. ДЕРМАТОЗОВ.

1)проанализировать производственные раздражители, подобные случаи у

других рабочих, изменения во время отпуска, заболевания кожи до

поступления на работу.

2)постановка кожных проб с предполагаемыми раздражителями или

аллергенами.

ПРОФИЛАКТИКА ПРОФ. ДЕРМАТОЗОВ.

1)строгий и полный учет всех заболеваний кожи.

2)тщательный анализ заболеваемости.

3)обработка мест травм.

4)предварительные и периодические осмотры работающих.

5)санитарно-просветительная работа.

6)усовершенствование производства.

7)обеспечение работающих моющими средствами, спецодеждой,

защитными пастами, мазями.

При диагнозе острого проф. заболевания - случай должен быть

расследован в течение 24 , если хроническое в течение недели.

Заболевания, обостряющиеся под влиянием проф. вредностей не

являются профессиональными.

ЛЕПРА

- инфеционное хроническое заболевание, обусловленное микобактерией лепры (МБЛ), характеризуцется поражением кожи, слизистыхз, переферической НС, внутренних органов.

Подробное описание невролгической и дерматологической симтоматики

известно с 5-8 века до н.э., в Европе с 2 века. Наиболее

распространенна в Африке, затем Азия, Америка, Европа. В 10-12 веках

- самая высокая заболеваемость в Европе.

1874 г. Даниель Хансен открыл МБЛ.

1895 Нильсон - МБЛ красная при окраске по Циль-Нильсону.

1919 Мицуда - лепроминовая проба.

1943 Рейджит - сульфоновые препараты, оказывающие бактерицидное

действие на МБЛ.

1960 Шелпард - методы оценки активности.

1971 Киргхайнер - экспериментальная модель лепры на броненосце.

Классификация.

Основные формы:

1)туберкулоидная;

2)погранично туберкулоидная;

3)пограничная;

4)погранично лепроматозная;

5)лепроматозная.

Дополнительные:

1)недифференцированая;

2)субполярный лепроматоз.

У мужчин регистрируется чаще, чем у женщин. На территории СНГ

около 3000 больных. Болеет только человек. Основной путь заражения -

воздушно-капельный. Возможно заражение через поврежденную кожу и

слизистые. На месте внедрения воспалительная реакция не развивается.

При выраженной естественной резистентности болезнь может не

развится. При бытовых контактах заражение происходит в 10% случаев,

если естественная резистентность к лепре снижена - в 70% .

Патоморфология:
образуется специфическая гранулема, которая

состоит из лепрозных клеток, нафаршированных большим количеством МБЛ,

плазмоцитов, эпителиоидных клеток.

Иммунитет.
Обычно у человека есть относительно высокая

естественная резистентность к МБЛ.

Клиника.
Продромальный период - общее недомогание. Инкубационный

период 3 мес. - 20 лет, обычно 3-7 лет.

Туберкулоидная форма.
Поражается кожа, периферическая НС на ранних

стадиях. Слизистые не поражаются, внутренние органы - редко.

Лепроминовая проба положительна. На туловище, лице, верхних

конечностях появляются гипохромные пятна, затем вокруг них появляются

множественные полигоналтные папулы, чаще с инфильтративными бляшками,

с четкими границами, выступающие над кожей, склонные к

периферическому росту. В центре очагов распад. Происходит угнетение

функций потовых, сальных желез, выпадает пушковый волос, нарушаются

все виды чувствительности в плоть до анестезии. Нарушения

чувствительност могут выходить за пределы очагов на 1-1.5 см.

Поражаются лучевой и малоберцовый нервы - утолщаются и хорошо

пальпируются.

Лепроматозная.
Поражаются кожа и слизистые, внутренние органы на

ранних стадиях. Переферическая НС позже. В соскобе слизистой носа

множество МБЛ. Лепроминовая проба отрицательная - низкая

резистентность организма к МБЛ. Заболевание начинается с появления

пигментных или эритематозных, симметрично расположенных пятен без

четких границ. Сначала пятна темные, затем желтоватые, бурые; кожа

гладкая, блестящая. Чувствительность в очагах не нарушается, секреция

сальных желез повышается, волосяные фоликулы, устья вводных протоков

сальных и потовых желез расширенны, кожа напоминает лимонную корочку.

Через 3-5 лет начинают выпадать волосы бровей, ресниц, В очагах

поражения образуются узлы, залегающие в дерме или гиподерме. Узлы

(лепромы) подчеркивают естественные складки кожи, брови, нос, губы -

"лвиная морда". Узлы распадаются с образованием язв, медленно

заживающих, склонных к периферическому росту. После лечения остаются

грубые рубцы. Характерно:

- лепромы никогда не располагаются в подмышечных впадинах, паховых,

коленных, локтевых областях, на волосистой части головы;

- поражаются слизистые: слизистая носа приобретает синюшную окраску,

нос деформируется из-за распада и рубцевания лепром;

- часто поражается печень (лепроматозный гепатит), почки;

- переферические нервы поражаются на поздних стадиях (полинвриты,

трофические яхвы).

Погранично-туберкулоидныц тип.
Напоминает туберкулоидный, но

бляшки меньше, границв менее четкие, симметрично расположены,

множественные. Нарушение функций сальных, потовых желез и нарушение

всех видов чувствительности в меньшей степени. Лепроминовая проба

положительна или слабоположительна.

Пограничный тип. Множественные ассиметричные пятна неправильной

фомы с нечеткими границами, с выпуклоцй центральной частью

(напоминабт перевернутые блюда) В центре очагов множество мелких

отверстий. По периферии очагов - мелкие очагжки. Нарушение

чувствительности в очагах умеренное, пушковый волос частично

сохранен. Лепроминовая проба отрицательна.

Погранично-лепроматозная форма.
Папулы, бляшки, диффузные

инфильтраты. ОРтличается от лепроматозного типа наличием

перфорированых элементов с приподнятыми бордюрными краями. В

некоторых очагах понижена чувствителтность; функции потовых желез не

страдает, нарушается рост пушковых волос. Не происходит выпадения

бровей, ресниц, деформауции носа. Лепроминовая проба всегда

отрицательна.

Субполярный лепроматозный тип.
Развивается при резко сниженной

резистентности организма. Проявляется как лепроматозный тип, но

элементы более четко отграничены, ассиметричны.

ДИАГОСТИКА.

1)анамнез: были ли контакты с больными;

2)клиника;

3)результаты исследования слизистой носа, биопсии очагов;

4)функциональные пробы:

1% морфина

0.1% гистамина: наносят каплю на пораженные и здоровые участки, в

центре капли укол. При всасывании гистамина в норме появляется

эритема, затем волдырь; при лепре реакция слабовыражена или

отсутствует.

проба на потоотделение

проба никотиновой кислотой

- 5-8 мл 1% никотиновой кислоты в/в - диффузная эритема, в норме

через 15-20 минут начинает исчезать; остается при поражении.

ЛЕЧЕНИЕ.

Лечение комплексное. Больной должен получать не менее 2-3

препаратов, один из которых сульфонового ряда. Каждые 2 месяца

препараты меняют. Неспецифическая терапия: поливитамины,

гаммаглобулин, метилурацил, пирогенал. Лечение проводится курсами.

Курс включает 4-5 недельных цикла, после каждого цикла перерыв 2

недели. Перерыв между курсами - 1.5-2 месяца. продолжительность

лечения 5-10 лет при лепроматозном типе, из них 3-5 лет в лепрозории.

При остальных типах - 3-8 лет.

Прогноз:
зависит от типа лепры; чем раньше поставлен диагоз, тем

лучше прогоноз.

Профилактка:

- сторгий иполный учет больных;

- обследование контактировавших, при лепроматозном типе -

профилактическое лечение;

- изоляция на ранних стадиях болезни в лепрозориях;

- постановка лепроминовой пробы в эндемичных районах и выявление лиц

с отрицательной пробой.

ТУБЕРКУЛЕЗ КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ.

Это инфекционное заболевание, характеризующееся проникновением в

организм человека МТБ с последующим лимфо-, и гематогенным путем в

кожу и слкзистые. На 10000 больных tbc один больной tbc кожи.

Основной путь заражения воздушно-капельный (95%), затем через ЖКТ,

через кожу. У большинства больных чеолвеческий тип МТБ - 95%, бычий -

3%, птичий - 2% .

Первично МТБ поражает органы дыхания, затем лимфо-,и гематогенно

поажает - кожу и слизистые. Аутоинфекция - при открытых формах

мокрота, содержащая большое количество МТБ, попадает на кожу вокруг

естественныъ отверстий - язвенный tbc кожи.

Способствующие факторы:

- нарушение водно-эликтролитного обмена;

- нарушение углеводного обмена;

- гиповитаминозы;

- качественная недостаточность питания.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

1)Lupus vulgaris

- плоская

- опухолевидная

- язвенная

- псориазиформная

-эксудативная

2)бородавчатый tbc кожи

3)язвенный tbс кожи

4)индуративная эритема Бзена

5)туберкулезный шанкр - встречается крайне редко.

КЛИНИКА.

Обыкновенная волчанка.
Болеют чаще дети. Излюбленная локализация -

кожа лица (80%), в 50-60% поражается слизистая носа и полости рта. У

каждого четвертого - активное проявление tbc инфекции в других

органах и тканях. Туберкулиновые пробы положительны. Первичный

морфологический элемент - бугорок диаметром 2-3 мм. Первичный

морфологический элемент бугорок диаметром 2-3 мм шаровидной формы,

мягкой консинстенции. Цвет бугорка зависит от времени существования:

розовый - цианотичный - желтоватый - коричневый. Исход: рубцовая

атрофия кожи (мазаичные рубцы), сопровождающаяся гипо-, гиперпигментацией. При распаде бугорка образуется язва с неровными

краями, дном, покрытым язвенно-некротческим налетом. Заживают

длительно, оставляют более глубокие дефекты кожи. Если бугорок возник

на рубцово измененоцй коже - сильное стягивание кожи,

Симтом яблочного желе: если надавить на бугорок предметным стеклом

и обескровить бугорок - бугорок приобретае цвет яблочного желе.

Симтом пуговчатого зонда - если надавить на бугорок, а затем

убрать остается ямка на месте давления, так как в ервцю очередь

теряются эластические волокна.

Поражение слизистых. Чаще слизистых носа, рта. Очаг застойной

гиперемии - бляшка - язва - разрушение мягких тканей носа. Вотличии

от язвенного tbc болезнненость слабо выражена или отсутствует. При

разрешении - рубец.

Осложнения: писоединение вторичной инфекции - рожистое воспаление,

развитие застойных явлений - слоновость, при длительном течении и

нерациональном лечении - малигнизация.

ДИФ. ДИАГНОСТИКА.

Бугорковый сифилис.

- реже локализуется на лице, чаще на нижних конечностях, ягодицах,

пояснице

- бугорки не сливаются

- не появляются на рубцовой ткани

- рубцы грубые, четкие.

Лейшманиоз.

- заболевание эндемично (Ср.Азия, Кавказ)

- протекает более остро

- наличие узловатых лимфангитов

- при микроскопии - лейшмании.

Некротические узловатые васкулиты.

- протекают более остро

- поражаются сосуды дермы.

Лепра (туберкулоидный тип).

- начинается с появления эритематозных или гипопигментированых

пятен, распологающихся симетрично

- появление по периферии узелковых элементов

- наличие элементов с бордюрными краями

- в очагах поражения нарушаются все виды чувствительности, функции

сальных и потовых желез, выпадение пушкового волоса.

ЛЕЧЕНИЕ.

- длителное, многокурсовое

- диета богатая витаминами, белками; ограничить углеводы, соль, воду

- плоливитаминные комплексы

- общецкрепляющие

- неспецифическая иммунотерапия, адаптогены

- саноторно-курортное лечение

Специфическое лечение.

В зависимости от степени эффективности:

1)высокая: изониазид 0.3 * 3 раза в день

рифампицин 0.15 * 3-4 раза в день

2)средняя: этамбутол 25 мг/кг - один прием после завтрака

протионамид 0.25 * 3 раза

стрептомицин 500000 ЕД * 3 раза

канамицина сульфат в/м 0.5 * 3 раза

канамицина моносульфат per oss 0.5 * 4-6 раз

флоримицина судьфат в/м 1.0 раз в сутки

циклосерин 0.25 * 3 раза

3)умеренная: ПАСК 3-4 г * 3 раза

тибон 0.05 * 3 раза

Больной должен получать не менее двух препаратов, при язвенном

туберкулезе - не менее трех. Наиболее эффективно сочетание: 2 пр-та 1

группы + 1 пр-т 2 группы. Продолжительность основного курса не менее

6 месяцев. При язвенном туберкулезе - не менее года. Затем

профилактические курсы 2 месяца весной и осенью, меняя препараты

базисного курса каждый раз.

Бородавчатый туберкулез
- проф. заболевание у лиц, работающих с

зараженным МБТ материалом (ветеренары, патологоанатомы, мясники), МБТ

попадает в кожу из вне в результате повреждения кожи. Начинается

заболевание с появления морфологических элементов - синюшно-красных

полушаровидных, размером с горошину, склонных к переферицескому росту

узловатых элементов, которые преобразуются в инфильтрат. По периферии

элементов - зона застойной гиперемии, в средней зоне - роговые

бородавчатые разрастания, в центре - запавшая рубцовая атрофия кожи.

Как правило, не происходит изъязвления элементов.

Скрофулодерма (колликвативный туберкулез).

Локализация: под нижней челюстью, за ушной раковиной, над-,

подключичной области.

1) МТБ попадает в ПЖ клетчатку, формируются специфические

гранулемы: мелкий узелок - безболезненный крупный узел, при этом кожа

над ним не изменена. Затем расплавление узла с вовлечением кожи - в

центре маленькое отверсие, через которое вытекает гной. Образуется

глубокая язва, заживающая глубоким втянутым рубцом.

2) в патологический процесс первично вовлекаются лимфоузлы, после

распада которых образуются очень глубокие язвы, заживающие

мостикообразным рубцом. ДД: узловатый сифилис, узловатая эритема,

доброкачественная опухоль ПЖ клетчатки, лимфогрануломатоз.

ЛИМФОМЫ (гемодермии - старое).

Это опухолевые нелейкемические поражения лимфоидно-ретикулярной

системы кожи. Начинается с поражения кожи, затем преобретает

системный характер. Этиология не выяснена. Предполагают ВИЧ,

иммунопатологии, наследственная предрасположенность.

Классификация
(Разнотовский; в мире более 100.)

1) с медленной прогрессией:

а)мономорфная:

- трехстадийная форма;

- пойкилодермическая форма;

- эритродермическая;

- пятнисто-инфильтративная;

- узелковая;

- плазмоцитома;

б)полиморфная:

- трехстадийная или грибовидный микоз;

- узелковая;

2) с быстрой прогресией:

- узелково-бляшечная диссеминированная ретикулосаркома Готтрона;

- инфильтративно-узловатая или обезглавленначя форма грибовидного

микоза Видали;

- лимфосаркома Брока;

- эритродермическая форма (сильный зуд и папулезная сыпь)

Грибовидный микоз
- на заключительной стадии опухоль напоминает

шляпку гриба.

1) классическая форма имеет три стадии:

а)премикотическая;

б)инфильтративно-бляшечная;

в)стадия опухоли;

2) обезглавленный грибовидный микоз (выпадают первые две стадии,

более злокачественный);

3) эритродермическая форма (диффузная отечная эритема с образованием

грубых складок и поверхностным шелушением кожи, вовлечением

лимфоузлов, лихорадкой, течение злокачественное).

Классическая форма.
Сначала появляются экзематозно-эритематозные

очаги, с сильным зудом, по мере диссеминации зуд усилсвается. Вторая

стадия: образуются бляшки розово-красного цвета с четкими границами,

поверхность гладкая или шелушазаяся, на поверхности бляшки

ангиоэктазии, вовлекаются регионарные лимфоузлы. Третья стадия: на

месте бляшек шаровидные образования размером до куриного яйца, кожа

над элементами блестящая с телеангиоэктаэзиями (элемент - музей

клеток).

Лечение.

Витамины группы В, антигистаминные и гипосенсибилизирующие пр-ты,

фотохимиотерапия (фотосенсибилизаторы + облучение), при развитии

специфических изменений - преднизолон 25-30 мг + цитостатики

(проспидин 100-150 мг в/м на курс 3.5-4 г,) иммуномодуляторы

(интерферон, реоферон, ферон). Если процесс приобретает

распространенный характер добавляют второй цитостатический препарат.

Для ускорения разрешения опухоли - R-облучение. После достижения

хороших результатов через 1.5-2 месяца еще один курс химиотерапии.

ВВЕДЕНИЕ В ВЕНЕРОЛОГИЮ.

Венерические болезни - группа инфекций разнных по этиологии,

отличающиеся по клинике и терапии, но объединяющиеся путем передачи -

половым, хотя и не исключаются другие пути передачи. Термин введен в

1527 году Бетенлуром. Конец 17 века пандемия сифилиса в Европе.

На сегоднящний день более 20 заболеваний относится к венерическим.

Из них пять основных: сифилис, гонорея, мягкий шанкр, паховая

лимфогранулема, донованоз; + трихоманиаз, кандидоз, микоплазмоз,

ВИЧ-инфекция, вирусный гепатит В.

Этапы развития венерологии.

1)трех инфекций: люис, гонорея, мягкий шанкр;

2)период хламидиоза;

3)с 1981 период СПИДа.

Методы, используемые в венерологии.

1)общеклинические;

2)бактериоскопические, бактериологические;

3)иммуно-серологические;

4)иммуно-флюоресцентный;

5)гистологические (для диагностики третичного сифилиса);

6)R-логические.

Факторы, спосбствующие росту вен. заболеваний.

1)представления о том, что ВБ неопасны, от них легко избавиться;

2)ВБ сопутствуют снижению социального уровня населения;

3)диспропорция мужского и женского населения;

4)увеличение продолжительности половой жизни;

5)миграция населения;

6)урбанизация;

7)эмансипация женщин и неустойчивость брака;

8)отсутствие боязни беременности;

9)недостаточное половое воспитание;

10)алкоголизм, наркомания, проституция;

11)сексуальная раскрепощенность, половые извращения;

12)падение нравственности.

СИФИЛИС.

Это хроническая инфекция, вызываемая бледной трепонемой и

поражающая все органы и ткани (кожу, слизистые, опорно-двигательный

аппарат, нервную систему, внутренние органы, эндокринную систему) и

передаваемое преимущественно половым путем. Выделяют приобретенный и

врожденный сифилис. Существует три теории происхождения

сифилиса: 1)завезен из Америки - неверна; 2)Гудзон, Коберг - из

экваториальной Африки, где максимальное количество спирохетозов;

3)был на всех территориях.

Характеристика возбудителя: длина 9-14 мкм, 8-12 завитков, толщина

0.25 мкм, плохо воспринимает анилиновые красители, с наружи покрыта

полимукопротеидным чехлом, затем 2-3 слойная мембрана. Имеет жгутики.

Набор движений: поступательные, колебательные, контрантильные,

сгибательные. Антигенная структура: имеет белковый термолабильный АГ,

полисахоридный и липоидные АГ. Размножается за счет поперечного

деления (в благоприятных условиях через 32 часа). Формы выживания:

цистовая (сворачивается в клубочек и образует вокруг себя

непроницаемую оболочку - лечение необходим начинать с больших доз

антибиотиков,способных реверсировать цисту в обычную форму), L-форма,

зернистые формы. Чистые культуры на питательных средах теряют

патогенность. Устойчивость выражена к низким температурам, резко

снижена к высоким температурам и УФО. При дифдиагностике необходимо

исключить виды спирохет: щечная, зубная, pertringens.

Материал для исследований: отделяемое твердого шанкра, скарификаты

и пунктаты регионарных лимфоузлов.

Методы обнаружения:

- нативный препарат в темном поле;

- окраска тушью по Бурри;

- окраска по Романовскому-Гимзе;

- серебрение по методу Морозова.

Условия заражения:

1)наличие источника инфекции (антропогенное заболевание);

2)наличие входных ворот (микротравмы кожи и слизистой).

Пути заражения: половой - 85-90%, бытовой, профессиональный,

трансплацентарный, трансфузионный.

Пути распространения в организме: лимфогенный, гематогенный, по

периневральным пространствам.

Иммунитет.

Врожденного нет, постинфекционный нестойкий. Инфекционный

иммунитет формируется на 12-14 день, титр антител невысокий, сначала

появляется IgА, который обнаруживается РИФ до появления твердого

шанкра, через 4 недели после появления твердого шанкра появляется

IgМ, выявляемый реакцией Вассермана, IgG появляется к концу

первичного периода.

Первичная сифилома может проявиться в виде:

- твердого шанкра (безболезненный, вокруг нет воспалительных

изменений, края блюдцеобразные, цвет мясо-красный, отделяемое

серозное, плотной эластической консистенции);

- эрозии;

- индурации;

Локализация:

1)генитальная - в области анального кольца, на слизистой rectum, в

начальной части уретры, glans penis, задняя спайка, ешйка матки.

2)экстрагенитальная - пальцы рук (прфессиональная), губы и язык, тело.

Первичнный сифилис:

- серонегативный;

- серопозитивный;

- скрытый.

Для диагноза: нативный препарат, серологические исследования.

Д.Д. с:

- рак слизистых половых органов;

- туляремия;

- мягкий шанкр;

- острая язва Люпшица;

- эритроплазия Кейра;

Через 6-7 недель после появления твердого шанкра ряд больных отмечает

недомагание, раздражительность, бессоницу, снижение внимания, у части

повышается температура.

Свежий вторичный сифилис.

Полиморфная сыпь:

- пятнисто-эритематозная (розеола);

- папулезные сифилиды;

- лентикулярные;

- милиарные;

- пустулезные (импетигиозные сифилиды);

- в виде угревой сыпи без черных точек;

- варицелеобразная, соровождается повышением температуры;

- везикулезная;

диффузная сифилитичиская аллопетия, "ожерелье Венеры" - лейкодермные

пятна, частичное выпадение ресниц - ступенчатые ресницы (с-м

Пинлуса). Поражения слизистой рта: эритемы, розеолы, энантемы,

широкие кандиломы, очажки язв (с-м скошенного луга), атрофия

сосочков. Высыпания могут быть повсеместно.

Отсутствуют субъективные ощущения. Бледно-розовый цвет вторичных

сифилид. Исключительно контагиозный. Доброкачественное течение -

хорошо поддается специфическомц лечению. Сопровождается +

серологическими реакциями. Изолированные элементы сыпи не сливаются.

хар. признаки:

- симметричная обильная сыпь;

- остатки твердого шанкра;

- наличие регионарного лимфаденита;

- полиаденит;

- могут быть продромальные явления.

Вторичный рецидивный сифилис.

Происходит возвращение сыпи (чаще папулы, ассимметричны, склоны к

группировкам, розеолы в виде кольца). Чем дальше от момента

заражения, тем меньше элементов сыпи, склонность к группировкам,

образование кольцевидных форм, гирлянд. Лейкодермальные пятна

появляются не ранее 6 месяцев от момента заражения.

Вторичный сифилис длится 2-3 года, затем высыпания исчезают,

начинается скрытое течение; в части случаев много лет. В 5-10% -

третичный сифилис с поражением всех органов.

Врожденный сифилис.

Это поражение организма плода сифилитической инфекцией во время его

внутриутробного развития. Источник инф. - больная мать. Пути проникновения инфекции: гематогенный (по венозным сосудам пуповины), лимфогенный, через поврежденную плаценту. Поражение плода возникает на 3-4 месяце, к этому времени заканчивается формирование планцентарного кровообращения (необходимость раннего обследования). Наибольшая вероятность заражения плода (100%) при свежем вторичном. Поздний скрытый - возможно рождение совершенно здорового плода.

Исходы беременности:

- поздний выкидыш;

- преждевременные роды;

- рождение недоношенного;

- рождение ребенка с активными проявлениями ;

- клинически здоровый ребенок, но с + серол. реакциями - сифилис

врожденный скрытый;

НЕЙРОДЕРМАТОЗЫ (зудящие).

Характеризуются зудом и сопровождаются невротическими нарушениями.

К ним относят:

1)зуд кожи (локализованный и генерализованный);

2)нейродермит (ограниченный и диффузный);

3)крапиници (острая, хроническая, папулезная, отек Квинке - гигантская

крапивница);

4)хроническая почесуха взрослых;

5)детская почесуха (строфулюс);

6) узловатая почесуха Гайда.

Зуд кожи.
Это трудноподдающиеся определению ощущение,

сопровождающееся неудержимым желанием почесать пораженный участок.

Возникает под влиянием воздействия на рецепторный аппарат кожи

экзогенных и эндогенных факторов. Различают зуд: патологический и

физиологический. Физиологический - адекватная реакция организма на

укусы насекомых, воздействия растений. Патологический - возникает при

тех или иных патологических состояниях организма.

Этиология
разнообразна. Часто может быть повышение

чувствительности к пищевым продуктам, лекарствам, может быть

обусловленна аутоинтоксикацией. Иногда является первым проявлением

поражения органов кроветворения. Может быть в результате нервных

растройств, поражения эндокринных желез. Может быть самостоятельным

заболеванием (нет изменений морфологического характера). Может быть

симптомом заболевания (нейродермит, экзема и тд.).

Патогенез:
единого мнения о самостоятельности данных явлений нет.

Одни рассматривают зуд как видоизмененное ощущение боли.

Предполагают, что это слабые, быстро следующие друг за другом потенц.

действия, которые медленно распространяются в НС по С-волокнам.

Большое значение придается состоянию ВНС.

Клинически:

а)ограниченный

б)диффузный

Течение разнообразно. Если зуд долго сопровождает человека, то

возникают морфологические элементы: экскориации, папулы. (при

расчесывании - полированные ногти).