Литература - Патофизиология (АЛЛЕРГИЯ 2)

Этот файл
взят из коллекции
Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: medinfo@mail.admiral.ru

or medreferats@usa.net

or pazufu@altern.org

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты
на заказ - e-mail:
medinfo@mail.admiral.ru

В Medinfo для вас
самая большая
русская коллекция
медицинских

рефератов,
историй болезни,
литературы,
обучающих
программ, тестов.

Заходите
на http://www.doktor.ru - Русский
медицинский
сервер для
всех!

Лекция
по патологической
физиологии.

ТЕМА:
АЛЛЕРГИЯ
(ПРОДОЛЖЕНИЕ)

Реагиновый
тип аллергии
(первый тип).
Этот тип аллергии
реализуется
с участием,
главным образом
иммуноглобулинов
класса Е и требует
предварительной
сенсибилизации.
Развивается
этот тип реакций
без участия
комплемента.

Причины:
аллергеном
для этого типа
реакции являются
тимус-зависимые
свободно
циркулирующие
экзогенные
антигены с
молекулярной
массой от 10 до
70 кДа (килодальтон).
Главным требованием
к таким антигенам
является то,
что они должны
быть, поливалентны,
то есть иметь
несколько
активных центров,
минимум 2. Путь
проникновения
с преодолением
первого типа
аллергии, как
правило, парентеральный,
с преодолением
барьеров кожи
и слизистых,
хотя может быть
пищевым или
контактным.
Еще одна особенность
реагинового
типа аллергии
низкодозовая
стимуляция,
то есть для
возникновения
реакции достаточно
небольшого
количества
аллергена. Чем
больше доза
аллергена, тем
выше активность
Т-супрессоров
- иммунорегуляторов,
подавляющих
иммунный ответ
с точки зрения
образования
реагинов - то
есть, снижают
функцию В-лимфоцитов.
Если вводить
большую дозу
антигена возникает
иммунный паралич.
Это было подтверждено
практикой: в
городе Кириши
после постройки
комбината
выпускающего
белково-витаминные
смеси резко
увеличилась
заболеваемость
населения
аллергическими
заболеваниями:
астмой, дерматитом,
полиннозами.
Причем рабочие
комбината
контактировавшие
с белковой
пылью, аллергией
не страдали,
так как получали
аллерген в
больших дозах.

ПАТОГЕНЕЗ.
В патогенезе
аллергических
реакций первого
типа участвуют
3 группы клеток:
макрофаги,
рецепторы,
эффекторы. На
попадение
антигена в
организм начинается
первоначально
выработка
антитела всех
других классов.
При низкодозовой
стимуляции
Т-хелперы начинают
активно выделять
интерлейкин-4,
функция которого
состоит в том,
чтобы изменять
продукцию
иммуноглобулинов
и переключать
ее на продукцию
в большей степени
класса Е. Интерлейкин-4
влияет на
в-лимфоциты,
продуцирующие
иммуноглобулины
на данный аллерген,
увеличивает
на поверхности
В-лимфоцитов
количество
рецепторов
и тому иммуноглобулину,
который они
вырабатывают,
то есть иммуноглобулин
Е начинает
вступать в
рецепторную
связь с В-лимфоцитом,
и начинает
стимулировать
собственное
образование
(включаются
саморегуляторные
процессы). К
этому порочному
кругу надо
прибавить еще
и интерлейкины
5 и 6, вырабатываемые
Т-хелперами,
которые также
стимулируют
продукцию
иммуноглобулинов
класса Е, которые
накапливаются
в крови.

Антитела
класса Е обладают
способностью
к адсорбции
на поверхности
тучных клеток
и базофилов
крови. Раньше
эти антитела
называли
кожно-сенсибилизирующими,
потому что их
находили в
коже. Было открыто,
что у тучных
клеток и базофилов
существуют
рецепторы по
отношению к
фрагменту
кристаллизации
постоянного
участка иммуноглобулинов
класса Е. Реагины
взаимодействуют
с этими рецепторами
тучных клеток
и базофилов,
насыщая их
поверхность
своими молекулами.
Осевшие на
поверхности
этих клеток
реагины ждут
появление
антигена. Момент
взаимоотношения
с рецепторным
полем и опсонизации
тучных клеток
клинически
себя не проявляет.

Тучные
клетки относятся
к соединительной
ткани, они находятся
во всех органах,
больше всего
их в легких,
меньше в коже,
в слизистых,
по ходу сосудов,
нервных проводников.
Тучные клетки
содержать
большое количество
гранул биологически
активных веществ,
и они являются
клетками защиты
ткани от повреждения:
при воспалении
наблюдается
повреждение
тучных клеток
и их дегрануляции.
При аллергии
большое количество
реагинов находящихся
на мембране
клетки, взаимодействуют
с поливалентным
аллергеном
(то есть один
аллерген замыкает
несколько
молекул иммуноглобулинов
Е). Образуется
перекрестное
взаимоотношение
на тучных клетках
и базофилах.
Рецепторные
поля при таком
контакте начинают
сближаться,
и такой процесс
сближения
активирует
так называемый
Г-белок, находящийся
на мембранах
клеток (ГТФ-зависимый
белок). Эта реакция
в дальнейшем
включает
биохимические
процессы, связанные
с неспецифической
активацией
ферментативных
систем внутренней
мембраны клеток
(вторичных
посредников
- аденилатциклазной,
протеинкиназной,
фосфокиназной
систем). После
такой активации
в тучных клетках
начинается
увеличиваться
концентрация
ионов кальция,
который является
активатором
кальций зависимых
белков - кальмодулинов.
Некоторые из
этих белков
снижают поверхностное
натяжение
мембраны. При
этом начинается
процесс слияния,
укрупнения
гранул, движение
их к поверхности
клеточной
мембраны и
удаление секрета
из клетки. Таким
образом, образование
комплекса
антиген-антитела
на поверхности
тучной клетки
не заканчивается
ее повреждением,
а начинается
выделением
биологически
активных веществ.
Однако повторного
выделения их
на повторный
сигнал не происходит,
так как тучной
клетке нужно
время чтобы
синтезировать
биологически-активные
вещества, то
есть после
аллергической
реакции организм
становится
нечувствительным
к аллергену.
В состав секрета
тучных клеток
входит гистамин,
серотонин,
гепарин, ферменты,
факторы хемотаксиса,
привлекающие
к месту реакции
эозинофилы
и нейтрофилы,
- микрофаги.
Под влиянием
фосфокиназы
на фосфолипидный
слой мембран
начинается
процесс образования
ненасыщенных
жирных кислот
- и главным образом
арахидоновой
кислоты, которая
включается
в метаболизм
по липооксигеназному
пути и циклооксигеназному
пути. При циклооксигеназном
пути образуются
простогландины
(тромбоксаны).
При липооксигеназном
пути образуются
лейкотриены
которые образуют
медленно реагирующую
субстанцию
аллергии. Фосфолипаза
начинает также
активировать
образование,
так называемого