Этот файл
взят из коллекции
Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org E-mail: medinfo@mail.admiral.ru or medreferats@usa.net or pazufu@altern.org FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov Пишем рефераты
на заказ - e-mail:
medinfo@mail.admiral.ru
В Medinfo для вас
самая большая
русская коллекция
медицинских рефератов,
историй болезни,
литературы,
обучающих
программ, тестов.
Заходите
на http://www.doktor.ru - Русский
медицинский
сервер для
всех!
2ЛИМФАТИЧЕСКАЯ
СИСТЕМА,
2ДИНАМИКА
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЙ
ЖИДКОСТИ
2ОТЕК
И ЛЕГОЧНАЯ
ЖИДКОСТЬ
2Лимфатическая
система.
Лимфатическая
система представляет
собой дополнительный путь,
посредством
которого жидкости
могут протекать
от интерстициальных
пространств
в кровь. И, прежде
всего, наиболее
важно то, что
лимфатические
пути могут
нести белки
и отдельные
большие частицы
из тканевых
пространств,
эти белки и большие
частицы не
могут быть
удалены абсорбцией
прямо в кровеносные
капилляры. Мы
можем видеть,
что это удаление
из интерстициальных
пространств
является абсолютно
необходимой функцией,
без которой
мы могли бы
умереть в течение
24 часов.
Лимфа
образуется
в тканях организма
из интерстициальной (тканевой)
жидкости.
Продвигаясь
по лимфатическим
сосудам, она
проходит через
лимфатические
узлы, где ее
состав существенно
меняется, в
основном, за
счет поступления
в лимфу форменных
элементов -
лимфоцитов.
Поэтому принято
различать периферическую
лимфу , не прошедшую
ни через один
лимфоузел,промежуточную
лимфу, прошедшую
через один-два
лимфоузла на
периферии, и
центральную
лимфу перед
ее поступлением
в кровь,
например, в
грудном лимфатическом
протоке.
2Лимфатические
каналы в теле.
Все
ткани в теле,
за исключением
немногих, имеют
лимфатические
каналы, которые
удаляют избыток
жидкости прямо
в интерстициальные
пространства.
Исключениями
являются поверхностные
слои кожи,
центральная
нервная система,
глубокие слои
периферических
нервов, эндомизий
мускулов и
кости. Однако,
даже эти ткани
имеют небольшие
интерстициальные
каналы,
которые называются
перилимфатическими,
через них может оттекать
интерстициальная
жидкость; в
некоторых
случаях эта жидкость
протекает в
лимфатические
сосуды, или,
в случае мозга,
протекает в
цереброспинальную
жидкость и
затем прямо обратно
в кровь.
- 2 -
Вся
лимфа от нижней
части тела -
даже от ног -
протекает в
грудной проток
и впадает в
венозную систему
в месте соединения
левой внутренней
яремной вены
и подключичной
вены, как показано
на рисунке
31-1. Однако, небольшие
количества
лимфы от
нижних отделов
тела могут
поступать в
паховую область
и, вероятно,
также в различные
места живота.
Лимфа
от левой стороны
головы, левой
руки, и левой
стороны
груди также
протекает в
вены. Лимфа от
правой стороны шеи
и головы, от
правой руки
и от частей
правой половины грудной
клетки поступает _
.в _ 1 . 0правый
лимфатический
проток, который
затем впадает
в венозную
систему в месте
соединения правой
подключичной
вены и внутренней
яремной вены.
2Лимфатические
капилляры и
их проницаемость
Большая
часть жидкости,
фильтрующейся
из артериальных капилляров,
протекает среди
клеток и, на
конец, реабсорбируется
обратно в _
.венозные
капилляры; но
в среднем, около _
.одной десятой
жидкости протекает
в _ .лимфатические
капилляры и
возвращается
в кровь через
лимфатическую
систему, в большей
степени,
чем через венозные
капилляры.
Небольшие
количества
крови, которая
возвращается
в кровообращение
в виде лимфы,
имеет исключительно
большое значение,
поскольку
вещества с
большим молекулярным
весом, такие, как
белки, не могут
просто проходить
через поры
венозных капилляров,
но они могут
проходить через
стенки лимфатических капилляров
почти полностью,
почти не задерживаясь.
Причиной этого
является специальная
структура
лимфатических
капилляров,
представленная
на рисунке
31-2. На этом рисунке
показаны
эндотелиальные
клетки капилляра,
присоединенные _
.опорными нитями
к соединительной
ткани между
окружающими
тканевыми клетками.
Однако, у мест
присоединений
прилежащих
эндотелиальных
клеток имеются
необычайно
свободные
соединения
между клетками.
На самом деле,
угол одной
эндотелиальной
клетки обычно
перекрывает
угол прилежащей
эндотелиальной
клетки таким
образом, что
перекрывающий
угол свободен
и проникает внутрь,
таким образом,
он формирует
небольшой
клапан, который
открывается
внутрь капилляра.
Интерстициальная
жидкость, двигаясь
вдоль вместе
со взвешенными
в ней частицами,
может поддерживать
клапан в открытом
состоянии и
протекать прямо
в
- 3 -
капилляр.
Но эта жидкость
не может выйти
из капилляра,
если она
попала внутрь
его, потому
что обратный
поток закрывает клапан.
Таким образом,
лимфатические
сосуды имеют
клапаны на самых
кончиках терминальных
лимфатических
капилляров,
а так же
клапаны вдоль
длинных сосудов
до того места,
где они впадают
в кровяное
русло.
Основные
функции лимфы.
Лимфа выполняет
или участвует
в реализации
следующих
функций: 1) поддержание
постоянства состава
и объема интерстициальной
жидкости и
микросреды
клеток;
2) возврат белка
из тканевой
среды в кровь;
3) участие в
перераспределении
жидкости в
организме; 4)
обеспечение
гуморальной
связи между
тканями и органами,
лимфоидной
системой
и кровью; 5) всасывание
и транспорт
продуктов
гидролиза пищи,особенно
липидов из
желудочно-кишечного
тракта в кровь; 6)
обеспечение
механизмов
иммунитета
путем транспорта
антигенов
и антител,переноса
из лимфоидных
органов плазматических
клеток,иммунных
лимфоцитов
и макрофагов.
Кроме
того,лимфа
участвует в
регуляции
обмена веществ путем
транспорта
белков и
ферментов,минеральных
веществ,и воды
и метаболитов,а
также в гуморальной
интеграции
организма
и регуляции
функций,поскольку
лимфа транспортирует
информационные
макромолекулы,биологические
активные вещества
и гормоны.
Количество,состав
и свойства
лимфы.Объем
циркулирующей лимфы
с трудом поддается
опредеделению,
тем не менее
экспериментальные
исследования
показывают,что
у человека в
среднем
циркулирует
1,5-2л лимфы.Лимфа
состоит из
лимфоплазмы
и форменных
элементов,причем
в периферической
лимфе клеток очень
мало, в центральной
лимфе-существенно
больше.Однако, используя
по аналогии
с кровью отношение
объема форменных элементов
к общему объему,но
называя его
не гематокритом,а лимфокритом,получим
даже в центральной
лимфе величену
менее 1%.Следовательно,клеточных
элементов и
в центральной
лимфе сравнительно
мало.Удельный
вес лимфы также
ниже, чем у крови и
колеблется
от 1.010 до 1.023. Актуальная
реакция - щелочная,
рН находится
в диапазоне
8,4 - 9,2.Осмотическое
давление
лимфы близко
плазме крови,а
онкотическое
существенно
ниже
из-за меньшой
концентрации
в ней белков.Соответствен-
- 4 -
но,меньше
и вязкость
лимфы.
Состав
периферической
лимфы в разных
лимфатических
сосудах
существенно
различается
в зависимости
от органов или тканей
- источников.Так,лимфа,оттекающая
от кишечника,богата жирами
( до 40 г/л ),от печени
- содержит больше
белков ( до 60
г/л ) и углеводов
( 1,3 г/л ).Изменения
состава лимфы
определяются
двумя основными
причинами:
изменениями
состава плазмы
крови и особенностями
обмена веществ
в тканях.Электролитный
состав лимфы
близок плазме
крови, но ввиду
меньшого содержания
белковых анионов
в лимфе больше
концентрация
хлора
и бикарбоната,
что и является
одной из причин
щелочной реакции
лимфы.Электролитный
состав центральной
и периферической
лимфы также
различен.В
табл. 2.3 приведены
границы колебания
конценрации
основных
электролитов
в центральной лимфе
грудного
протока.Наиболее
существенные
различия лимфы и
крови выявляются
в белковом
составе.
Альбумино/глобулиновый
коэффициент
лимфы приближается
к 3.Основные
белковые фракции
центральной
лимфы приведены
в табл. 2.4. Изменения белкового
состава лимфы
происходят
под влиянием
нейромедиаторов,
катехоламинов,глюкокортикоидов.Например,кортизол
резко
увеличивает
содержание
в лимфе гамма-глобулинов,что
имеет приспособительное
значение.
Клеточный
состав лимфы
представлен,
прежде всего,
лимфоцитами,содержание
которых широко
варьирует в
течение суток (от
1 до 22х10 59 0/л),и
моноцитами.
Гранулоцитов
в лимфе мало,а эритроциты
у здорового
человека в
лимфе отсутствуют.
Если же проницаемость
кровеносных
капилляров
повышается
под влиянием повреждающих
факторов,эритроциты
начинают выходить
в интерстициальную
среду и оттуда
поступают в
лимфу, придавая
ей кровянистый
(геморрагический)
вид. Таким
образом,появление эритроцитов
в лимфе - диагностический
признак повышенной
капилярной
проницаемости.
Процентное
соотношение
отдельных
видов лейкоцитов
в лимфе
получило название
лейкоцитарной
формулы лимфы.
Она выглядит
следующим
образом: лимфоцитов-90%;
моноцитов-5%; сегментоядерных
нейтрофилов-1%;
эозинофилов-2%;
других клеток-2%.
Благодаря
наличию в лимфе
тромбоцитов
(5-35х10 59 0/л), фибриногена
и других белковых
факторов, лимфа
способна свер-
- 5 -
тываться
образуя сгусток.
Время свертывания
лимфы больше, чем
у крови, и в
стеклянной
пробирке лимфа
свертывается
через
10-15 мин. При злокачественных
опухолях движение
лимфы способствует
распространению
процесса, поскольку
злокачественные
клетки тканей
легко попадают
в лимфу, разносятся
ею в другие
ткани и органы
(прежде всего
лимфоузлы), что
является основным
механизмом
метастазирования
опухолей. Условия
образования
лимфы до сих
пор во многих
отношениях
остаются еще невыясненными.
Так как лимфа
несомненно
происходит
из плазмы крови,
то в первую
очередь можно
было бы думать,
не образуется
ли она под влиянием
давления крови,
т.е. путем фильтрации.
В пользу этого
можно привести
некоторые
наблюдения.
Так например,
если ввести
в тело животного
значительное
количество
крови дрругого
животного путем
переливания
и тем повысить
кровяное давление,
то кровеносная
система первого быстро
освобождается
от большей
части избытка,
выделяя плазму
в ткани, причем
кровяные тельца
остаются в
системе и таким
образом число
в единице объема
увеличивается.
Далее, венозный
застой действует
лимфогенно
в силу повышения
фильтрационного
давления в
капиллярах,
особенно застой
в кишечнике и
печени. Впрочем
венозный застой
не всегда ведет
к усилению лимфообразования;
так, ччисло
кровяных телец
не изменяется(т.е.жидкая
часть крови
не покидает
кровяное
русло),если повысить
артериальное
давление крови
в передней
половине тела
животного
прижатем его
брюшной
аорты,раздражением n.splanchici
или электрическим
раздражением
перерезанного продолговатого
мозга. поэтому
не исключена
возможность,
что в
первых из
вышеуказанных
опытов увеличение
количества
тканевой
лимфы вызывается
другими причинами.
2Формирование
лимфы.
Лимфа
представляет
собой интерстициальную
жидкость, которая
течет в лимфатические
сосуды. Таким
образом, лимфа имеет
почти тот же
состав, что и
тканевая жидкость
в тех частях
тела, из которых
лимфа вытекает.
Тем не менее,
среди многих
физиологов
крепнет убеждение
в том, что лимфатические сосуды
могут концентрировать
белки плазмы
в лимфе посредс-
- 6 -
твом
фильтрации
воды и электролитов
наружу по отношению
к лимфатической
стенке.
Концентрация
белка в интерстициальной
жидкости в
среднем составляет
около 2г%, и концентрация
белка в лимфе,
протекающей
из большинства
периферических
тканей близка
к этому значению
или немного
больше. С другой
стороны, лимфа,
которая
формируется
в печени, содержит
белок в концентрации
6г% или
выше, и лимфа,
оттекающая
от кишечника,
характеризуется концентрацией
белка от 3 до
5г%. Поскольку
более чем половина
лимфы происходит
из печени и
кишечника,
грудная лимфа, которая
представляет
собой смесь
лимфы -от всех
участков тела,
обычно характеризуется
концентрацией
белка от 3 до
5г%.
Лимфатическая
система представляет
собой один из
главных путей
абсорбции
питательных
веществ из
желудочно-кишечного тракта,
она в первую
очередь ответственна
за всасывание
жиров,
как описано
в главе 65. На самом
деле, после
приема жирной
пищи, грудная
лимфа иногда
содержит от
1 до 2г% жира.
Наконец,даже
большие частицы,
такие, как бактерии,
могут проходить
между эндотелиальными
клетками
лимфатических
капилляров
и таким образом
попадать в
лимфу. Когда
лимфа проходит
через лимфатические
узлы, эти частицы
удаляются и
разрушаются,
как описано
в главе 6.
2Механизм,
посредством
которого белки
становятся
2концентрированными
в интерстициальной
жидкости.
Жидкость,
которая фильтруется
из артериальных
канальцев в
периферических
тканях, таких,
как подкожная
жидкость, обычно
характеризуется
концентрацией
белков около
0,5%, хотя средняя
концентрация
белка в интерстициальной
жидкости почти в
10 раз превосходит
это значение.
Причина этого
различия состоит
в том, что небольшая
часть белка,
которая проходит
в тканевые
пространства,
реабсорбируется
на венозных
концах капилляров,
даже если большая
часть фильтруемой
воды и ионов реабсорбируется
таким образом,
белки становятся
концентрированными
в интерстициальной
жидкости до
того, как они
попадают
в лимфатическую
систему.
2Общая
скорость течения
лимфы.
Примерно
100 мл лимфы протекает
через грудной
проток человека
в покое в течение
одного часа,
и примерно 20
мл лимфы
- 7 -
попадает
в кровообращение
каждый час
через другие
каналы, таким
образом, общий
определяемый
ток лимфы составляет
около 120
мл в час.Это
составляет
1/120000 от рассчитанной
скорости
диффузии жидкости
вперед и назад,
через мембраны
капилляров,
и это составляет
десятую часть
скорости фильтрации
от артериальных
концов капилляров
в тканевые
пространства
всего тела.
Эти факты
показывают,
что течение
лимфы относительно невелико,
по сравнению
с общим обменом
жидкости между
плазмой
и интерстициальной
жидкостью.
2Факторы,
которые определяют
скорость течения
лимфы.
2Давление
интерстициальной
жидкости.
Повышение
давления
интерстициальной
свободной
жидкости по
сравнению с
ее нормальным
уровнем 6,3мм
рт.ст. увеличивает
скорость течения
в лимфатических
капиллярах.
Увеличение скорости
течения становится
прогрессивно
большим при
нарастании
давления
интерстициальной
жидкости до
тех пор, пока это
значение давления
не достигнет
величины, слегка
большей, чем
0 мм рт.ст., в таком
случае скорость
течения достигает максимума,
он возрастает
от 10 до 50 раз по
сравнению с
нормальным.
Таким образом,
какой-то фактор,(кроме
обструкции лимфатической
системы самой
по себе), может
приводить к
повышению
интерстициального
давления, что
повышает скорость течения
лимфы. Такие
факторы включают:
повышенное
капиллярное
течение;
пониженное
осмотическое
давление коллоидов
плазмы;
повышенное
содержание
белков в интерстициальной
жидкости;
повышение
проницаемости
капилляров.
2Лимфатический
насос.
Клапаны
имеются во всех
лимфатических
каналах, типичный канал
представлен
на рис.31-3 в собирающем
лимфатическом
сосуде,
в который впадает
лимфатический
капилляр. В
больших лимфатических
сосудах клапаны
расположены
через каждые
несколько
миллиметров,
а в малых лимфатических
сосудах клапаны расположены
несколько чаще,
что говорит
о широком распространении
клапанов.Лимфатический
сосуд сжимается
под давлением по
какой-либо
причине, лимфа
проталкивается
в обоих направ-
- 8 -
лениях,
но поскольку
лимфатический
клапан открыт
только в центральном
направлении,
лимфа двигается
только в одном
направлении.
Лимфатические
сосуды могут
сжиматься или
при сокращении
стенок лимфатического
сосуда или при
давлении от
окружающих
структур.
Киносъемки
обнаженного
лимфатического
сосуда, как у
животных,
так и у человека,
показали, что
если в какое
либо время
лимфатический
сосуд растягивается
жидкостью,то
гладкая мускулатура
в стенке сосуда
автоматически
сокращается.Далее, каждый
сегмент лимфатического
сосуда между
клапанами действует
как отдельный
автоматический
насос. А именно,
заполнение
сегмента заставляет
его сокращаться,
и жидкость
прокачивается
через следующий
клапан в следующий
лимфатический
сегмент.
Последующий
сегмент таким
образом наполняется,
и через несколько
секунд он также
сокращается;
этот процесс
продолжается
вдоль всего
лимфатического
сосуда до тех
пор, пока жидкость
наконец не
истечет. В большом
лимфатическом
узле этот
лимфатический
насос может
создавать
давление от
25 до 50
мм рт.ст., если
выход из сосуда
перекрыт.
В
дополнение
к прокачиванию,
вызванному
внутренним
сокращением
стенок лимфатического
сосуда, прокачивание
могут вызвать
другие внешние
факторы, которые
сжимают лимфатический
сосуд. В порядке
их важности,
такими факторами
являются:
сокращение
мышц;
движение
частей тела;
артериальные
пульсации;
сжатие
тканей предметами
вне тела. Отток
лимфы от органа
в общем тем
значительнее,
чем интенсиивнее
работает орган.
Если например
раздражать
у собаки chorda
tympani, то усиливается
секреция подчелюстной
железы, а
вместе с этим
из лимфатических
сосудов железы
увеличивается
истечение
лимфы. Можно
было бы думать,
что это зависит
от одновременного
расширения
в железе кровеносных
сосудов; однако
если отравить
железу атропином
и затем раздражать
хорду,то
отток лимфы
не увеличивается
несмотря на
то, что кровоснабжение
железы усиливается
совершенно
так же,как и
прежде.
Аналогичным
же образом
можно усилить
отток лимфы
от печени,
возбуждая
усилеенное
образование
желчи путем
внутри-
- 9 -
венной
инъекции
таурохолевокислого
натрия или
гемоглобина или
от поджелудочной
железы, усиливая
ее секрецию
впрыскиванием
секретина.
Далее,уже Клод
Бернар и Ранке
наблюдали, что деятельная
железа или
деятельный
мускул извлекают
воду из протекающей
по ним крови.
При
попытке физико-химического
истолкования
этих явлений
следует прежде
всего принять
во внимание,
что в общем при
процессе обмена
веществ в органах
большие молекулы
расщепляются
на многочисленные
малые,а так
как осмотическое давление
является функцией
числа молекул,
то в силу этого рука
об руку с повышением
обмена веществ
идет и повышение осмотического
давления. В
этом влиянии
обмена веществ
можно убедиться,
если у собаки
вырезать например
обе почки. Так как
функция почек
состоит в том,
чтобы удалять
из тела избыток
молекул вформе
конечных продуктов
обмена веществ,
то по экстирпации
их даже при
голодании
животного
осмотическое давление
крови все растет
и растет и
следовательно
точка замерзания
ее понижается,
например с-0,56
до -0,75. Таким образом
можно представить
себе в качестве
непосредственного эффекта
работы органов
усиленное
всасывание
ими воды из
протекающей
крови путем
осмоса.
Впоследствии
органы освобождаются
от этого избытка
воды,
причем в этом
отношении надо
принять во
внимание ряд факторов,
а именно, во-первых,
тургор органов;
когда работающие
органы очень
наполняются
тканевой водой,
то их капсулы, пронизанные
эластическими
волокнами,растягиваясь,
напрягаются
и таким образом
могут отпрессовывать
жидкость (по
крайней мере
при предположении,
что сопротивления
для течения
переодически
изменяются).
Во-вторых,всякое
давление на
органы извне
способствует
току лимфы,и
это тем более,
что в лимфатических
сосудах имеются
клапаны,допускающие
подобно венозным
клапанам течение
только в одном
направлении
- в направлении
к грудному
протоку. Дадее,
лимфатические
сосуды воспроизводят
перистальтические
сокращения
( Геллер ), которые опять-
таки совместно
с клапанами
обеспечивают
ооток лимфы. Затем
при каждом
вдыхательном
движении лимфа
присасывается вгрудной
проток вследствии
увеличения
отрицательного
давления
в грудной полости.
Наконец имеются
местные специальные
- 10 -
приспособления
для передвижения
лимфы. Сюда
относятся гладкие
мышцы,содержащиеся
в капсуле и
перекладинах
лимфатических
желез; они могут
выдавливать
содержимое
желез при своем сокращении.
Точно так же
ворсинки кишечника
благодаря своим ритмическим
движениям
перекачивают
лимфу из центрального лимфатического
сосуда в более
крупные лимфатические
сосуды брыжейки,
а у некоторых
животных имеются
особые лимфатические
сердца как
специальные
двигатели
лимфы. У лягушки
например
два таких сердца
лежат по обе
стороны крестцовой
кости и два
над плечевым
поясом. Гейденгайн
обратил внимание
на особые
химические
вещества, вызывающие
образование
лимфы, на так
называемые
лимфогонные
средства. Это
- чуждые организму вещества,
например экстракты
из пиявок, мышц
раков, раковин, земляники,бактерий,далее
- туберкулин,
пептон, куриный
белок,
желчь. Действие
этих средств
пока еще недостаточно
проанализировано.
Преполагаются
два типа лимфообразования. 1.При
нулевом или
даже отрицательном
интерстициальном
давлении
и отсутствии
межэндотелиальных
щелей в лимфатических
капиллярах
характеризуется
диффузионным
переходом белка
и других
крупномолекулярных
соединений
в лимфатическое
русло при наличии
соответсвующего
градиента
концентраций
белка между лимфой
и интерстициальной
жидкостью. 2.При
положительном
интерстициальном
давлении и
раскрытых межэндотелиальных
стыках лимфатических
капилляров
характеризуется
переходом
интерстициальной
жидкости в
лимфатическое русло
в силу гидростатической
разницы давлений.
Такие условия
характерны
для гидратированных
тканей,а механизм
лимфообразования
соответствует
фильтрационно
- резорбционной
теории.
Регуляция
процесса
лимфообразования
направлена
на увеличение
или уменьшение
фильтрации
воды и других
элементов плазмы
крови (солей,
белков и др.)
осуществляется
вегетативной
нервной системой
и гумарально-вазоактивными
веществами, меняющими
давление крови
в артериолах,
венулах и капиллярах, а
также проницаемость
стенок сосудов.
Например,
кателхомины (адреналин
и норадреналин)
повышают давление
крови в венулах и
капиллярах,
тем самым
увеличивают
фильтрацию
жидкости в
- 11 -
интерстициальное
пространство,
что усиливает
образование лимфы.
Местная регуляция
осуществляется
метаболитами
тканей и
биологически
активными
вещвствами,
выделяемыми
клетками, в том
числе, эндотелием
кровеносных
сосудов. Очевидно,
лимфатический
насос становится
очень активным
во время физических упражнений,
часто повышая
поток лимфы
в 5-15 раз. С другой стороны,
во время отдыха
поток лимфы
очень слабый.
2Лимфатический
капиллярный
насос.
Многие
физиологи
предполагают,
что лимфатический
капилляр
также способен
прокачивать
лимфу, в дополнение
к лимфатическому
насосу больших
лимфатических
сосудов. Как
объяснялось
раньше в главе,
стенки лимфатических
капилляров
тесно связаны
с окружающими
клетками посредством
их прикрепляющих нитей.Таким
образом, в то
время, когда
избыток жидкости
попадает
в ткани и тканевые
припухлости,
прикрепляющие
нити заставляют
лимфатические
капилляры
открываться,
и жидкость течет
в капилляр
через соединения
между эндотелиальными клетками.
Таким образом,
когда ткань
сжата, давление
внутри капилляра
повышается
и заставляет
жидкость
продвигаться
по двум
направлениям:
во-первых, назад,
через открытия
между эндотелиальными
клетками, и,
во-вторых, вперед,
в собирающие лимфатические
сосуды. Однако,
поскольку края
эндотелиальных клеток
в норме перекрываются,
внутри лимфатического
капилляра
как показано
на рис. 31-2, то обратному
току препятствуют перекрывания
клеток над
открытиями.
Таким образом,
открытия закрываются,
они действуют
как однопутные
клапаны, и очень немного
жидкости протекает
обратно в ткани.
С другой стороны,
лимфа, которая
продвигается
вперед в собирающий
лимфатический
сосуд, не возвращается
в капилляр
после того,как компрессионный
цикл закончен,
поскольку
многие клапаны
в собирающем
лимфатическом
сосуде блокируют
какой-либо
обратный ток
лимфы.
Таким
образом, какой-либо
фактор, который
вызывает сжатие
лимфатических
капилляров,
вероятно, заставляет
жидкость подвигаться
таким же образом,
как сжатие
больших лимфатических
узлов вызывает
прокачивание
лимфы.
2Протекание
лимфы в лимфатические
капилляры,
2несмотря
на отрицательное
давление в
интерстициальных
- 12 -
2пространствах.
Для
многих людей,
изучающих
физиологию,
представляется трудным
понимание того
факта, каким
образом жидкость
может попадать
из интерстициальных
пространств
в лимфатический
капилляр
при наличии
отрицательного
давления в
интерстициальных
пространствах
в среднем -6мм
рт. ст., о чем
говорилось
в предыдущей
главе.Разрешение
этого противоречия
объясняется тем
фактом, что
лимфатические
капилляры во
время их периферического
расширения,
может почти
определенно
всасывать небольшие
количества
жидкости.На
самом деле,
это может быть показано
на некоторых
больших лимфатических
сосудах, поскольку
манометр соединен
с центральным
концом перерезанного лимфатического
сосуда и будет
записывать
всасывание
под давлением
в несколько
мм рт. ст. Другой
путь, посредством
которого
жидкость может
двигаться от
тканей в лимфатические
сосуды,
несмотря на
отрицательное
давление
интерстициальной жидкости
, следующий: в
то время, когда
ткань сжата,
давление
интерстициальной
жидкости в
данном месте
компрессии быстро
нарастает до
положительного
значения.Это
заставляет небольшие
количества
жидкости
перемещаться
в лимфатические сосуды
и, таким образом,
прокачивается
из тканей.Затем,
после
прекращения
сжатия, вследствие
действия
эластических структур
в тканях, особенно
сетчатой структуры
ткани, происходит
всасывание
в тканевые
пространства.Таким
образом, за исключением
моментов сжатия,
отрицательное
давление может, таким
образом, поддерживаться
в тканевых
пространствах.
2Резюме
факторов, которые
определяют
течение лимфы.
Из
описанного
выше ясно, что
имеются два
первичных фактора,
которые определяют
поток лимфы-это
давление интерстициальной
жидкости и
активность
лимфатического
насоса.Таким образом,
можно прийти
к выводу, что
скорость течения
лимфы определяется
давлением
интерстициальной
жидкости и
активностью
лимфатического
насоса.
2Максимальная
скорость течения
лимфы.
На
рис. 31-4 представлена
взаимосвязь
между давлением интерстициальной
свободной
жидкости (Рт)
и скоростью
течения лимфы.Необходимо
заметить, что
при нормальном
давлении интерстициальной
жидкости (-6) -
(-7) мм рт.ст. поток
лимфы
- 13 -
очень
невелик.Однако,
поскольку
давление
интерстициальной жидкости
возрастает
до значения,
несколько
большего, чем
0 мм
рт. ст., поток
увеличивается
более, чем в
20 раз, но в этой
точке он достигает
плато, где он
больше не возрастает, даже
если давление
интерстициальной
жидкости продолжает
возрастать.
Существуют
две основные
величины, почему
поток лимфы достигает
максимума:(1).Поскольку
ткани становятся
отечными, то
лимфатические
капилляры также
становятся
сильно расширенными.Это
заставляет
клапаны между
эндотелиальными
клетками капилляров
отделятся друг
от друга так,
что они больше
не являются
состоятельными,
следовательно,
лимфатический
капиллярный
насос больше
не работает.(2).Давление
интерстициальной
жидкости извне
действует как
большие лимфатические
каналы
и заставляет
их спадаться,
следовательно,
входное давление
на концах
лимфатических
капилляров
встречает
противодействие
со стороны
сжатия лимфатических
стенок в равной степени.
Этот
максимальный
предел потока
лимфы имеет
большое значение,
поскольку он
показывает,
что большая
часть компенсаций
с целью предупредить
отек посредством
увеличения,
поток лимфы
должен проводиться
до того, как
образовался
отек.А именно,
этот механизм
предупреждает
развитие отека
до того, как
он разовьется,
раньше, чем
отек появится.Только
у тех лиц,
ненормальности
у которых имели
место до лимита
этой компенсации,
могут развиваться
компенсаторные
механизмы.
2Контроль
концентрации
белков
2интерстициальной
жидкости и
давления
2интерстициальной
жидкости.
Тот
факт, что давление
интерстициальной
жидкости является
отрицательным
(то есть ниже
атмосферного),
был открыт только
несколько лет
тому назад,
хотя он сейчас
подтвердился при
помощи ряда
различных
независимых
методов, описанных
в предыдущей
главе.Даже и
в таком случае
для многих
студентов и
даже профессиональных
физиологов
трудно понимание
отрицательного
давления.Для
объяснения
сначала необходимо
обсудить регуляцию
концентрации
белков в интерстициальной
жидкости, поскольку
проблема давления
интерстициальной
жидкости нераз-
- 14 -
рывно
связана с проблемой
концентрации
белка в интерстициальной
жидкости, как
мы сможем увидеть
в следующих
параграфах.
2Регуляция
белков в интерстициальной
2жидкости
лимфатическим
прокачиванием.
Поскольку
белок непрерывно
протекает из
капилляров
в пространства
интерстициальной
жидкостью, он
должен также непрерывно
удаляться,
или же иначе
осмотическое
давление коллоидов
тканей станет
таким высоким,
что нормальная
капиллярная
динамика не
может больше
продолжаться.К
несчастью, только
небольшая часть
белка, который
протекает в
тканевые пространства,
может диффундировать
обратно в капилляры,
поскольку
концентрация
белка в плазме
в четыре раза
выше, чем в интерстициальной
жидкости.Следовательно,
наиболее важной
из всех
функций лимфатической
системы является
поддержание
низкой
концентрации
белка в интерстициальной
жидкости.Механизм этого
следующий:
когда жидкость
протекает из
артериальных концов
капилляров
в интерстициальные
пространства,
только небольшие
количества
белка сопровождают
ее, но затем,
когда жидкость
реабсорбируется
на венозных
концах капилляров,
основная
часть белка
остается в
интерстициальной
жидкости.Таким
образом, белок
прогрессивно
накапливается
в интерстициальной
жидкости и это,
в свою очередь,
повышает осмотическое давление
коллоидов
тканей.Осмотическое
давление уменьшает реабсорбцию
жидкости капиллярами,
таким образом,
способствует
возрастанию
объема тканевой
жидкости и
уменьшает
отрицательное
давление
интерстициальной
жидкости.Уменьшение
отрицательного
давления затем
позволяет
лимфатическому
насосу прокачивать
интерстициальную
жидкость в
лимфатические
капилляры,
и эта жидкость
уносит с собой
избыток накопленного белка.Это
постоянное
вымывание
белков поддерживает
их концентрацию
на низком уровне
в интерстициальной
жидкости.
В
итоге, возрастание
белка в тканевой
жидкости увеличивает
скорость течения
лимфы и,
следовательно,способствует вымыванию
белков из тканевых
пространств,
автоматически возвращая
концентрацию
белков к нормальному
низкому уровню.
Важность
этой функции
лимфатических
сосудов нельзя
подчеркнуть
сильнее, нет
другого пути,
кроме лимфатических
со-
- 15 -
судов,
посредством
которых избыток
белков может
возвращаться в
систему
кровообращения.Если
бы не было этого
постоянного удаления
белков, то динамика
обмена жидкости
у кровеносных капилляров
стала бы ненормальной
в течение только
нескольких часов,
настолько,
что жизнь не
могла бы продолжаться
дольше.Ясно,
что нет другой
функции лимфатической
системы, которая
была бы настолько
важной.
О
дренажно -
детоксикационной
функции лимфатической системы.
До
наших исследований
лимфатическое
русло рассматривалось,в
целом, как
"инструмент",
осуществляющий
"дополнительный
к венозной
системе дренаж
тканей"(Жданов
Д.А., 1952).Этот
тезис был на
то время общепринятым.
С тех пор накопилось
много данных,
свидетельствующих,
что существует функциональная
детерминированность
лимфатического
дренажа, которая
не имеет ничего
общего с функцией
вен как емкостных сосудов
кровеносной
системы в
соответствии
с современными представлениями
физиологов.
Именно
поэтому мы
считаем нецелесообразным
ставить лимфатический
дренаж тканей
в подчиненное
положение к
венозному.
Дело в том,что
излагая этот
тезис, Д.А.Жданов
исходил, прежде
всего, из количественной
оценки дренажной
деятельности
лимфатических
путей и вен .
Согласно ей,
минутный объем крови,
оттекающий
от органов по
венам, во много
раз превышает
объем лимфы,
оттекающей
по лимфатическим
путям за минуту. Однако,
следует заметиь,
что высокий
минутный объем
оттекающий
крови зависит
не столько от
количества
тканевой жидкости,
поступающей
из дренируемой
ткани в просвет
микрососудов, сколько
от количества
крови, которая
притекает к
органу по артериям,
так как большая
часть ее плазмы
транзитом
проходит через
микроциркуляторную
единицу в вены
и лишь незначительная
- покидает и
проникает в
ткань. Еще меньше
жидкости возвращается
в ткани интерстициального
пространства
в кровеносную
систему. Именно
она и определяет
дренажную
функцию вен.
Таким образом,
объемы тканевой
жидкости,
транспортируемой
в кровеносные
и лимфатические
капилляры,
вполне сравнимы и
само понятие
"дренажная
функция вен"
может применяться лишь
условно, так
как основная
их функция -
емкостная.
- 16 -
Качественные
характеристики
дренажной
деятельности
лимфатических
путей и вен
явно неэквивалентны.
Известно, что истинные
растворы
транспортируются
из ткани в кровь,
в взвеси,
клеточные
обломки и токсины
- в лимфатическое
русло. Именно
поэтому, при
некоторых
инфекциях и
интоксикациях
лимфосорбция
во много раз
эффективннее
гемосорбции,
так как в лимфе
концентрация
шлаков значительно
выше, чем в крови.
Таким
образом, если
дренажная
функция в какой-то
мере присуща
и венозной
системе, то
дренажно-детоксикациоонная
- только
лимфатической,
так как в венозной
системе нет
специализированного
инструмента
для обработки
клеточных
метаболитов.
Таким специализированным
инструментом
является лимфатический
узел. С этих
позиций понятны
результаты
наших экспериментов,
свидетельствующие
о том, что венозная
система не способна
полносттью
компенсировать
нарушения
лимфоциркуляции,
а лимфатическая
система - циркуляции
крови. Да и участие
лимфатической
или венозной
системы в компенсации
нарушений
гемо- и лимфоциркуляции
обходится для
них, как правило, необратимыми
изменениями.
Почему
детоксикационная
функция лимфатической
системы так
тесно связана
сее дренажной
деятельностью?
Дело в том,что
еще в 1957г. И.Русньяк
с соавторами
отмечали, что количество
лимфы, формирующееся
на периферии
многократно превышает
ее объем, поступающий
в вены через
магистральные лимфатические
протоки. Анализируя
результаты
исследований руководителя
работ ( Бородин
Ю.И.,1956-1993 ) и его учеников,
можно прийти
к выводу о том,
что это связано
с процессом
интракорпоральной
детоксикации
той части
интерстициальной
жидкости, которая
поступает в
лимфатические
капилляры и называется
"периферической
лимфой".
2Механизм
отрицательного
давления
2интерстициальной
жидкости.
До
тех пор, пока
последние
измерения
давления интерстициальной
жидкости не
показали, что
давление
интерстициальной свободной
жидкости
отрицательно,
скорее чем
положительно, как
объяснялось
в предыдущей
главе, думали,
что нормальное давление
интерстициальной
жидкости находится
в интервале
от
- 17 -
+1
до +4 мм рт. ст., и
до сих пор трудно
понять, как
низкое отрицательное
давление может
развиваться
в пространствах
интерстициальной
жидкости.Однако,
мы можем объяснить
это отрицательное
давление
интерстициальной
жидкости следующими
соображениями:
Во-первых, выше
подчеркивалось,что
жидкость может
течь в лимфатические
сосуды из
интерстициальных
пространств
даже тогда,
когда давление
интерстициальной
жидкости отрицательно,
главным образом
потому, что
лимфатический
насос
может создавать
слабую степень
всасывания.Непрерывное движение
интерстициальной
жидкости в
лимфатические
сосуды держит
концентрацию
белка интерстициальной
жидкости на
низком
уровне и, следовательно,
держит коллоидное
осмотическое давление
также на низком
уровне, обычно
около 5 мм рт.ст.
в наиболее
периферических
тканях, такие,
как мышцы.
Во-вторых,
отрицательность
давления
интерстициальной жидкости
может быть
затем объяснена,
главным образом,
на основе
баланса сил
у капиллярной
мембраны.Если
мы сложим все остальные
силы, кроме
давления
интерстициальной
жидкости, которое
вызывает движение
жидкости через
капиллярную
мембрану,
то мы найдем
следующее:
мм
рт.ст.
сила,
действующая
наружу:
капиллярное
давление
17
коллоидно-осмотическое
давление
интерстициальной
жидкости
5
ВСЕГО
22
сила,
действующая
внутрь:
коллоидно-осмотическое
давление 28
РАЗНИЦА
(давление
интерстициальной
жидкости) -6
Таким
образом, мы
видим, что давление
интерстициальной жидкости,
требуемое для
сбалансирования
других сил
через капиллярную
мембрану, составляет
-6 мм рт.ст.Таким
образом, -6 мм
отрицательного
давления
интерстициальной
жидкости вызвано дисбалансом
сил у капиллярной
мембраны.Непрямо
это происходит
из непрерывного
прокачивания
белка в лимфатические
сосу-
- 18 -
ды.Другие
-2,3 мм рт.ст. происходят
от непрерывного
прокачивания
жидкости в
лимфатические
сосуды, что
дает общую
отрицательность
-6,3 мм рт.ст.
2Значение
отрицательного
давления
2интерстициальной
жидкости в
качестве средства
2для
удерживания
тканей тела
вместе.
В
прошлом было
принято, что
различные ткани
тела удерживаются
вместе полностью
при помощи
волокон из
соединительной ткани.Однако,
во многих местах
соединительно-тканные
волокна отсутствуют.Это
имеет место,
в особенности,
в тех местах, где
ткани скользят
относительно
друг друга.Даже
в таких местах
ткани удерживаются
вместе при
помощи отрицательного
давления
интерстициальной
жидкости.которое
создает частичный вакуум.Когда
ткани теряют
свое отрицательное
давление, жидкость
накапливается
в пространствах,
и наступает
состояние, известное
как отек, о чем
ведется обсуждение
позднее.
2Значение
нормально
"сухого" состояния
2интерстициальных
пространств.
Нормальная
тенденция
капилляров
абсорбировать
жидкость из
интерстициальных
пространств
и таким образом
создавать частичный
вакуум, создает
все небольшие
структуры
интерстициальных
пространств,
в компактном
состоянии.На
рис. 31-5 представлена
физическая
модель тканей,
сконструированная
для иллюстрации
этого эфф
представлено
положительное давление
и избыточные
количества
жидкости имеются
в "интерстициальных
пространствах".Справа
отрицательное
давление приложено
через перфорированную
трубку, которая
изображает
капилляр,
и клеточные
элементы, которые
тесно связаны
вместе.Это
представляет
"сухое" состояние,
то есть нет
избытка жидкости,кроме
той, которая
требуется для
заполнения
промежутков
между клеточными
элементами.
2Отек.
Отек
обозначает
наличие избытка
интерстициальной
жидкости
в тканях.Если
снова посмотреть
на рис. 31-5, то можно увидеть,
что левая часть
рисунка представляет
собой отечное состояние,
тогда как на
правой стороне
рисунка представлено состояние
без отека.
Очевидно,
что какой-либо
фактор, который
увеличивает
- 19 -
давление
интерстициальной
жидкости в
достаточной
степени,может
вызвать избыток
объема интерстициальной
жидкости и,
таким
образом, стать
причиной
отека.Однако,
для того, чтобы объяснить
условия, при
которых развивается
отек, мы должны сначала
охарактеризовать
кривую "давление-объем"
пространств интерстициальной
жидкости.
2Кривая
"давление-объем"
пространства
2для
интерстициальной
жидкости.
На
рис. 31-6 представлена
средняя взаимосвязь
между давлением
и объемом в
пространствах
интерстициальной
жидкости в теле
человека, полученная
при экстраполяции
измерений на
собаках.Наклон
кривой был
получен следующим
образом: была
удалена
собачья нога
от тела и затем
она подвергалась
перфузии концентрированным
раствором
декстрана,который
имел коллоидно-осмотическое
давление в два
раза больше,чем
в нормальной плазме.Эта
высокая
коллоидно-осмотическая
сила внутри
капилляров
была причиной
абсорбции
жидкости из
интерстициальных пространств
и увеличения
веса ноги.Измерение
этого изменения веса
обеспечило
средства для
измерения
уменьшения
объема интерстициальной
жидкости.Одновременно
давление свободной
жидкости
в пространствах
интерстициальной
жидкости было
измерено
с использованием
метода имплантированной
капсулы, описанного
в предыдущей
главе.Впоследствии
в опыте через
конечность
перфузировалась
жидкость, не
имеющая коллоидно-осмотического
давления, и
это вызвало
значительное
вытекание жидкости
из капилляров
в интерстициальные
пространства,
что приводило
к повышению
объема интерстициальной
жидкости.Кривая
на рис. 31-6 представляет
собой усредненные
результаты экспериментов
такого типа.
2Небольшие
изменения
объема интерстициальной
2жидкости
в интервале
отрицательного
давления.
Одна
из наиболее
значительных
характеристик
кривой на рис.
31-6 состоит в том,
что в течение
того времени,
когда давление
интерстициальной
жидкости остается
в отрицательном интервале,
имеют место
небольшие
изменения
объема интерстициальной
жидкости
несмотря на
заметные изменения
давления.Следовательно,
отек не будет
иметь места
все то время, пока
давление
интерстициальной
жидкости остается
отрицатель-
- 20 -
ным.На
самом деле,
в нескольких
сотнях измерений
давления свободной
интерстициальной
жидкости, проведенных
в опытах на животных,
не было отмечено
наличия отеков
при наличии
отрицательного
интерстициального
давления.
2Значительное
повышение
объема интерстициальной
2жидкости,
если давление
интерстициальной
2свободной
жидкости становится
положительным.
На
рис. 31-6 показано,
что как только
давление интерстициальной
свободной
жидкости поднималось
до равного
атмосферному
(нулевое давление),
то наклон кривой
"объем-давление" внезапно
изменяется
и объем обрывисто
увеличивается.Дополнительное
повышение
давления
интерстициальной
свободной жидкости
составляет
только от 1 до
3 мм рт.ст., оно
приводит к повышению
объема интерстициальной
жидкости на
несколько сотен
процентов.Наконец,
на самом верху
рисунка кожа
начинает натягиваться
и объем нарастает
гораздо медленнее.
2Сходство
тканевых пространств
2с
эластическим
мешком.
Если
немного подумать,
можно понять,
что кривая
"давление
- объем" похожа
на представленную
на рис. 31-6, и она может
быть также
записана почти
для каждого
снижаемого
эластического
мешка, такого,
как резиновый
баллон. Когда
на баллон
воздействует
отрицательное
давление, то
его объем остается
постоянным,
очень близким
к нулю, даже
если давление становится
весьма отрицательным.Но
когда давление
возрастает и
превышает
атмосферное,
баллон внезапно
начинает раздуваться
.Почти не требуется
дополнительного
давления, чтобы
заполнять
баллон до тех
пор, пока его
стенки не станут
натянутыми.Это
точные характеристики,
представленные
на рис. 31-6 для
давления в
пространствах
интерстициальной
жидкости в теле.Эти
пространства
похожи на спавшиеся
мешки, которые
сильно
расширяются,
когда давление
интерстициальной
свободной жидкости
превышает
окружающие
атмосферное
давление.
2Податливость
тканевых пространств
2в
различных
интервалах
давления.
- 21 -
Другой
путь выражения
характеристик
"давление-объем" пространств
интерстициальной
жидкости состоит
в описании податливости,
что определяется
как изменение
объема для
данного
изменения
давления.В
интервале
отрицательного
давления податливость
интерстициальных
пространств
невелика, около 400
мл/мм рт.ст. для
всего тела
человека (если
экстраполировать
измерения на
собаках).Но,
как только
давление свободной интерстициальной
жидкости переходит
в область
положительных значений,
податливость
резко возрастает,
поднимаясь
примерно до
10000 мл/мм рт.ст.Таким
образом,податливость
возрастает примерно
в 25 раз между
интервалом
положительного
давления и интервалом
отрицательного
давления.
2Положительное
давление
интерстициальной
2жидкости
как физическая
основа отека.
После
исследования
кривой "давление-объем"
на рис. 31-6, можно
прямо увидеть,
что когда давление
интерстициальной свободной
жидкости превышает
давление окружающей
атмосферы, тканевые
пространства
начинают
разбухать.Таким
образом, Физической
основой для
отека является
положительное
давление (то
есть давление
выше атмосферного)
в пространствах
интерстициальной
жидкости.
2Степень
выраженности
отека в зависимости
2от
степени положительного
давления.
Непрерывная
кривая на рис.31-7
представляет
собой ту же самую
кривую, которая
показана на
рис. 31-6, но к рисунку добавлена
шкала отека.Отек
1+ обозначает,
что отек едва
определяется,
а отек 4+ обозначает,
что вследствие
отека конечность
припухла до
диаметра от
1,5 до 2 раз больше.
На
рис. 31-7 отек обычно
не определяется
до тех пор, пока
объем интерстициальной
жидкости возрастает
примерно на 30%
над нормальным.И
видно, что объем
интерстициальной
жидкости
возрастает
на несколько
сотен процентов
по сравнению
с нормальным
в серьезно
отечных тканях.
2Натяжение
тканевых пространств
при
2хроническом
отеке.
- 22 -
Если
отек существует
в течение нескольких
часов, и особенно,
если он имеет
место в течение
недель, месяцев
и лет, тканевые
пространства
постепенно
становятся
натянутыми.Как результат,
кривая "объем-давление"
начинает отличаться
от непрерывной
кривой на рис.
31-7, она выражается
в виде пунктирной
линии.Другими
словами, при
хроническом
отеке тканевые "мешки"
расширяются
и натягиваются,
что увеличивает
степень легкости,
с которой ткани
могут развивать
выраженный отек.Даже
подъем давления
от 1 до 2 мм рт.ст.
выше атмосферного
может вызвать
появление отека
4+, если тканевые
пространства
натянуты в
течение многих
дней.Этот феномен
натяжения
тканей называется
замедленной
податливостью
или стресс-расслаблением
тканевых пространств.
2Феномен
"ямочного"
отека.
Если
нажать пальцем
на кожу над
отечным местом
и затем резко
отдернуть
палец, то остается
небольшая
"ямка".Постепенно,
через 5-30 секунд,
ямка исчезает.Причиной
образования ямки
является то,
что отечная
жидкость перемещается
из места,
на которое
оказывается
давление.Жидкость
просто перетекает
через тканевые
пространства
в другие тканевые
места.Затем,
после удаления
пальца, через
5-30 секунд, жидкость возвращается
обратно.
2Безъямочный
отек.
В
некоторых
случаях в сильно
отечных тканях
не может быть
перемещена
давлением в
другие места
тканей.Обычной
причиной
этого явления
может быть
коагуляция
жидкости в
тканях.Например,
в инфицированных
или травмированных
местах большие
количества
жидкости могут
собираться
вместе, но коагуляция
препятствует
протеканию
жидкости.Таким
образом, набухание
клеток тканей,
которые имеют
место во время
травмы, при
болезни или
недостатке
питания также
может давать
безъямочные
отеки.Такой
тип отека также
называется
и мышечным отеком.
2Концепция
"фактора
безопасности"
2перед
развитием
отека.
- 23 -
2Фактор
безопасности,вызванный
наличием
2отрицательного
давления в
интерстициальной
2свободной
жидкости.
На
рис.31-6 и 31-7 видно,
что давление
интерстициальной жидкости
может возрастать
от нормального
значения, равного -6,3
до чуть выше
нуля мм рт.ст.
перед началом
отека.Таким образом,
имеется фактор
безопасности,
равный 6,3 мм рт.ст. вызванный
наличием
отрицательного
давления в
интерстициальной
жидкости перед
появлением
отека.
2Фактор
безопасности,вызванный
2течением
лимфы из тканей.
Другим
фактором
безопасности,
который помогает
предупредить
отек,является
возросший поток
лимфы.Когда
давление интерстициальной
жидкости превышает
нормальное
значение -6,3 мм
рт.ст., поток
лимфы быстро
нарастает,
вследствие
чего происходит
удаление больших
количеств
излишней жидкости, поступающей
в интерстициальные
пространства.И
это, очевидно, помогает
предупредить
развитие отека.
Можно
определить,
что максимально
возросший поток
лимфы дает
дополнительно
7 мм рт.ст. фактора
безопасности,
то есть максимальный
поток лимфы
уносит столько
жидкости, как
и 7 мм рт.ст.
капиллярного
давления.
2Фактор
безопасности,
обусловленный
2вымыванием
белков из
интерстициальных
пространств.
В
дополнение
к удалению
объема жидкости
из пространств интерстициальной
жидкости, возросший
поток лимфы
также способствует
удалению белков
из интерстициальных
пространств, уменьшая
коллоидно-осмотическое
давление
интерстициальной жидкости
от нормального
значения, равного
5 мм рт.ст. до примерно
1 мм рт.ст.Это
дает дополнительные
4 мм фактора
безопасности.
2Общий
фактор безопасности
и его значение.
Теперь
следует сложить
все выше перечисленные
факторы безопасности:
мм
рт.ст.
- 24 -
-отрицательное
давление
интерстициальной
жидкости
6,3
-течение
лимфы
7,0
-лимфатическое
вымывание
белков 4,0
ИТОГО
17,3
Таким
образом, мы
находим, что
общий фактор
безопасности составляет
около 17 мм рт.ст.,
он предупреждает
развитие отека.Это
означает, что
капиллярное
давление может
нарастать примерно
на 17 мм рт.ст. над
его нормальным
значением,17 мм рт.ст.-
то есть на 34 мм
рт.ст. до момента
развития отека.Или
коллоидно-осмотическое
давление плазмы
может падать от
нормального
уровня 28 мм рт.ст.
до 11 мм рт.ст., до
момента
развития отека.Это
объясняет,
почему у нормальных
людей
не развивается
отека при выраженных
аномалиях в
системе циркуляции.
2Отек
вследствие
расстройств
2капиллярной
динамики.
Из
обсуждения
динамики капилляров
и интерстициальной жидкости
в предыдущей
и настоящей
главах уже
ясно, что некоторые
различные
расстройства
этой динамики
могут повышать тканевое
давление и, в
свою очередь,
стать причиной
внеклеточного
отека.Могут
быть различные
причины внеклеточного отека.
2Возросшее
капиллярное
давление
2как
причина отека.
На
рис.31-8А показано
влияние возросшего
среднего капиллярного
давления на
динамику обмена
жидкости в
капиллярной мембране.Когда
среднее капиллярное
давление сначала
становится
аномально
высоким, больше
жидкости вытекает
из капилляра,
чем возвращается
в капилляр, и,
следовательно,
она собирается
в тканевых
пространствах
до тех пор, пока
давление интерстициальной
свободной
жидкости возрастает
достаточно высоко,
чтобы сбалансировать
избыточный
уровень давления
в капиллярах.На
рис.31-8А среднее
капиллярное
давление составляет
41 мм рт.ст. вместо
обычно нормального
17 мм рт.ст.Сле-
- 25 -
довательно,
в таком случае
достаточно
жидкости протекает
в тканевые
пространства,
чтобы повысить
давление интерстициальной
жидкости до
+8 мм рт.ст.Это
значительно
выше атмосферного
давления 0 мм
рт.ст., и, следовательно,
вызывает прогрессивное
увеличение
объема тканевых
пространств
со значительным
расширением
объема внеклеточной
жидкости.
2Причины
увеличенного
капиллярного
давления.
Возросшее
капиллярное
давление может
иметь место
при определенных
клинических
условиях,которые
вызывают или
венозную
обструкцию,
или дилятацию
артериол.Большие
сгустки венозной
крови часто
вызывают венозную
обструкцию,
которая блокирует
возврат крови
к сердцу и
стимулирует
отек в тканях,
кровь от которых
ранее отводила
подвергшаяся
обструкции вена.
Более
часто капиллярное
давление
увеличивается
при обструкции
венозного
возврата вследствие
сердечной
недостаточности,
когда сердце
больше не может
прокачивать
кровь из вен с
легкостью,
кровь застаивается
в венозной
системе.Давление в
капиллярах
нарастает и
возникает
выраженный
"сердечный отек".Динамика
этого типа
отека нарастает,
и такая ситуация в
деталях обсуждается
в главе 26.
Когда
дилятация
артериол происходит
в отдельных
частях тела,
кровь быстро
протекает через
локально расширенные
артериолы
и капиллярное
давление сильно
нарастает.Таким
образом,
возникает
местный отек.Такой
местный отек
обычно имеет место
при аллергических
состояниях
и при состоянии,
которое называется
ангионевротический
отек.Аллергические
состояния (обсуждение
в главе 7) вызывают
освобождение
гистамина в ткани,
гистамин расслабляет
гладкую мускулатуру
артериол и, если
он имеется в
больших количествах,
сжимает венулы.Такие локализованные
отечные места
называются
"высыпания"
или "уртикарии".
Ангионевротический
отек, по-видимому,
вызван локальным понижением
тонуса артериол
вследствие
аномального
управления сосудами
со стороны
вегетативной
нервной системы.Когда
человек
эмоционально
расстроен,
такой отек
часто происходит
в гортани
и вызывает
охриплость.
- 26 -
2Снижение
концентрации
белков в плазме
2как
причина отека.
На
рис.31-8В показана
аномальная
динамика, которая
имеет место
в капиллярной
мембране,когда
количество
белков плазмы падает
до аномально
низких значений.Главным
эффектом является
сильно сниженное
коллоидно-осмотическое
давление плазмы.Следовательно,
капиллярное
давление значительно
превышает коллоидно-осмотическое
давление, что
приводит к
тому, что жидкость
покидает капилляры
и проходит в
тканевые пространства.В
результате
жидкость собирается
в тканевых
пространствах
и нарастает
давление
интерстициальной
свободной
жидкости.В
течение того
времени, когда
давление остается
значительно
повышенным,
тканевые
пространства
постоянно
расширяются,
в то время как
отек прогрессивно
ухудшается.
Как
и в случае с
измерениями
капиллярного
давления, понижение
коллоидно-осмотического
давления плазмы
может быть экстремальным
до начала развития
отека.Поскольку
нормальный фактор
безопасности
составляет
примерно 17 мм
рт.ст., можно рассчитывать,
что отек начинает
появляться,
когда коллоидно-осмотическое
давление плазмы
падает примерно
ниже 11 мм рт.ст.
2Условия,
которые понижают
концентрацию
2белков
плазмы.
Альбумин
часто теряется
из плазмы в
больших количествах при
ожогах кожи.Таким
образом,одним
из осложнений
выраженных ожогов
является не
только выраженный
отек в тканях,
окружающих
обожженные
места, а также
отек во всем
теле вследствие пониженного
коллоидно-осмотического
давления.
Часто
большие количества
белка, особенно
альбумина,теряются
через почки
в мочу при болезни,
известной как
нефроз. Иногда
теряется 20-30 г
альбумина
каждый день,
и коллоидно-осмотическое
давление плазмы
может упасть
до половины нормального
и даже ниже.Это
приводит к
выраженному
отеку и отек
сам по себе,
вероятно, может
привести к
смерти, что обсуждается
ниже в этой
главе.
Наконец,
люди, у которых
нет достаточных
количеств белка
- 27 -
в
их пище, не в
состоянии иметь
достаточного
количества
белков
в плазме и,
следовательно,
у них развивается
белководефицитный
отек, который
называется
голодным отеком.Это
нередко
происходит
в голодных
местах, особенно
в некоторых
местностях
Африки.
2Лимфатическая
обструкция
как причина
отека.
Небольшое
количество
белка постоянно
вытекает из
капилляров
в тканевые
пространства,
но этот белок
не может быть реабсорбирован
в систему
кровообращения
через капиллярную мембрану.Единственный
путь, посредством
которого белок
может быть
возвращен в
систему кровообращения,
является лимфатический.Если
лимфатический
дренаж из какого-либо
места в теле становится
блокированным,
то больше и
больше белка
собирается
в локальных
тканевых
пространствах
до тех пор, пока,
наконец,
концентрация
этого белка
может достигнуть
концентрации
белка в плазме.Как
показано на
рис.31-8С, коллоидно-осмотическое
давление тканевой
жидкости
теоретически
может возрастать
до 28 мм рт.ст., и,
для сбалансирования,
жидкость собирается
в тканях до тех
пор, пока давление
интерстициальной
жидкости нарастает
до значения,
равного капиллярному давлению,
около 17 мм рт.ст.Такое
возросшее
тканевое давление
быстро расширяет
тканевые
пространства,в
результате
чего возникает
отек вынужденного
типа.
2Причины
лимфатической
обструкции.
Одной
из наиболее
частых причин
лимфатической
обструкции является
филяриоз - то
есть инфекция
нематодами
подсемейства Filarioidea.Заболевание
широко распространено
в тропиках, где
личинки(микрофилярии)
передаются
людям(хозяевам)
комарами.Личинки
выходят из
капилляров
в интерстициальную
жидкость и
затем по лимфатическим
путям в лимфатические
узлы.Последующие
воспалительные
реакции прогрессивно
перекрывают
лимфатические
каналы этих
узлов рубцовой
тканью.Через
несколько лет
лимфатический
дренаж от одной
из периферических
частей тела
может оказаться
почти полностью
блокированными.Таким образом,
нога может
распухнуть
до таких размеров,
что она может
стать тяжелее,
чем все остальное
тело.Вследствие
такой крайней
степени отека,
такая распухшая
нога часто
называется
- 28 -
слоновостью.Интересный
тип слоновости
иногда имеет
место в области
мошонки,которая
в некоторых
случаях может
увеличиться
до таких размеров,
что человек
вынужден возить
ее на тачке.
Лимфатическая
обструкция
также имеет
место после
операций
удаления опухолевых
тканей.Поскольку
лимфатические
узлы, дренирующие
раковую область
тела, должны
быть удалены,
чтобы предупредить
возможное
распространение
рака, возвращение лимфы
в систему
кровообращения
может быть
блокировано.В
некоторых
случаях радикальная
мастэктомия
для удаления
грудной железы
по поводу рака
вызывает распухание
соответствующей руки
до двукратного
ее утолщения,
но обычно припухание
спадает
в течение последующих
двух или трех
месяцев, когда
разовьются
новые лимфатические
каналы.
2Возросшая
проницаемость
капилляров
2как
причина отека.
На
рис. 31-8Д представлен
капилляр, мембрана
которого стала
такой проницаемой,
что даже молекулы
белка с легкостью проходят
из плазмы в
интерстициальные
пространства.Содержание
белка в плазме
понижается,
тогда как
интерстициальные пространства
увеличиваются.В
примере, представленном
на рисунке,
тканевое давление
возрастает
до 7 мм рт.ст.,
чтобы сбалансировать
изменения
коллоидно-осмотического
давления в ткани
и в плазме, вызванное
утечкой белка.Возросшее
давление интерстициальной
свободной
жидкости в свою
очередь вызывает прогрессивный
отек.
2Причина
возросшей
проницаемости
капилляров.
Капилляры
становятся
исключительно
проницаемыми,
когда какой-либо
фактор разрушает
целостность
капиллярного
эндотелия.Ожоги
являются частой
причиной возросшей
проницаемости капилляров,
поскольку
перегретые
капилляры
становятся
более рыхлыми
и их поры
увеличиваются.Аллергические
реакции также часто
вызывают освобождение
гистамина или
различных
полипептидов,
которые поражают
капиллярные
мембраны и
вызывают увеличение
проницаемости.
Бактериальный
токсин, вырабатываемый
Clostridium oedima-
- 29 -
tiens,
может часто
вызывать
экстремальное
увеличение
проницаемости
капилляров,
до такой степени,
что потери
плазмы в ткани
убивают больного
в течение нескольких
часов.
2Отек,
вызванный
задержкой
жидкости почками.
Когда
почки теряют
способность
выводить адекватные
количества
воды, и человек
продолжает
выпивать обычные
количества
воды, и поедать
обычные количества
электролитов,
то общее количество
внеклеточной
жидкости в теле
прогрессивно
нарастает.Эта
жидкость
абсорбируется
из кишки в кровь
и увеличивает
капиллярное
давление.Это,в
свою очередь,
заставляет большую
часть жидкости
проходить в
пространства
интерстициальной
жидкости, повышая
давление
интерстициальной
жидкости.Таким
образом, простая
задержка жидкости
почками может приводить
к развитию
значительных
отеков.Далее,
если задержанная
жидкость является
преимущественно
водой, то также
может
развиваться
внутриклеточный
отек, что будет
обсуждаться в
главе 33.
2Наличие
и важность геля
в интерстициальных
2пространствах.
До
настоящего
времени мы
говорили об
интерстициальной жидкости,
как будто бы
она находилась
в мобильном
"свободном"
состоянии.
Однако, в нормальных
интерстициальных
пространствах
интерстициальная
жидкость связана
в гель-матриксе, который
состоит из
больших молекул
протеогликанов(которые также
называются
мукополисахаридами).Эти
молекулы, в
общем, имеют
молекулярный
вес больше
миллиона, они
имеют причудливую
форму и зацепляются
одна за другую,
благодаря чему
образуется
гелеподобная
природа нормальной
интерстициальной
жидкости.Ширина
пространств
между молекулами
обычно составляет только
20-40 нанометров,
которая настолько
мала, что молекулы
воды и растворенные
вещества в
интерстициальной
жидкости могут
протекать через
этот гель-матрикс
только со значительным
трудом.Таким
образом, интерстициальная
жидкость в нормальных
тканях находится
в относительно
иммобилизованном состоянии.
Даже
если жидкость
в интерстициальном
геле не может
- 30 -
"протекать"
просто от одной
части интерстиция
к другой, индивидуальные
молекулы двигаются
хаотично.Далее,
поскольку эти
молекулы в
общем имеют
диаметр в 20 или
больше раз
меньший,
чем размеры
пространств
между протеогликановыми
молекулами,
они могут двигаться
вследствие
процесса диффузии
через интерстиций
эффективнее
более чем на
95%, чем в свободной жидкости.Таким
образом, питательные
вещества могут
диффундировать
из капилляров
в клетки почти
с такой же
интенсивностью
как через гель,
так и через
свободную
жидкость.
Имеется
множество
важных преимуществ
наличия гель-матрикса
в интерстиции.Некоторые
из них следующие:
1.
Молекулы
протеогликана
действуют как
"фильтр" и удерживают
клетки по
отдельности.Это
создает достаточно большие
пространства
для жидкости
и питательных
веществ, чтобы
диффундировать
из капилляров
к тем клеткам,
которые расположены
на некотором
расстоянии
от капилляров.
2.
Поскольку
жидкость в
тканевых
пространствах,
в основном,
иммобилизована
в геле, это
предупреждает
перетекание
жидкости через
тканевые пространства
из верхних
частей тела
в нижние.С другой
стороны, вся
интерстициальная
жидкость(16%
от всего веса
тела) может
перетекать
в течение нескольких
минут в тканевые
пространства
ног.
3.
Протеогликановая
сетчатая структура
не только иммобилизирует
жидкость, но
также иммобилизирует
бактерии и задерживает
распространение
через ткани.
2Взаимосвязь
отечной жидкости
с гелем.
Когда
большие количества
жидкости начинают
накапливаться в
интерстициальных
пространствах,
гель сначала
улавливает
и задерживает
эту дополнительную
жидкость, и
весь гель-матрикс интерстиция
набухает.Однако,
поскольку
гель набухает
на 30-50%,
то расположение
протеогликановых
молекул начинает нарушаться,
и затем по всему
интерстицию
начинают развиваться
пространства
свободной
жидкости.Поскольку
жидкость все накапливается,
то свободные
жидкостные
пространства
становятся
настолько
большими, что
они объединяются
и начинают формировать
каналы свободной
жидкости в
тканях.Как
только это
происходит,
жидкость затем
свободно перетекает
через
- 31 -
ткани.
На
рис.31-9 представлены
объемные взаимосвязи
между свободной
интерстициальной
жидкостью,
гелевой жидкостью
и общей интерстициальной
жидкостью как
в безотечном,
так и в отечном состояниях.При
нормальных
условиях, когда
давление свободной интерстициальной
жидкости находится
в интервале
своего нормального
отрицательного
давления, в
тканях находятся
почти неощутимые
количества
свободной
жидкости.На
самом деле,
почти
вся жидкость
находится в
фазе геля и она
высоко иммобилизована.С
другой стороны,
поскольку
давление свободной
интерстициальной
жидкости нарастает,
и состояние
приближается к
отечному, то
гель набухает
на 30-50%, после чего
набухание не
может больше
продолжаться.При
все большем
нарастании
давления
интерстициальной
жидкости вся
дополнительная
отечная жидкость,
которая накапливается,
представляет
собой свободную
жидкость, которая
высоко мобильна
при передвижении
через тканевые
пространства.Это
высокая степень
мобильности,
которая
вызывает отек
ямочного типа,
о чем говорилось
в этой главе
выше.
2Взаимосвязь
геля интерстициальной
жидкости
2с
регуляцией
объема интерстициальной
2жидкости.
Поскольку
примерно 16% средней
ткани составляет
интерстициальная
жидкость и в
норме почти
вся она находится
в состоянии
геля, то можно
развить следующую
теорию регуляции объема
интерстициальной
жидкости.Механизм
первоначально
был описан
для создания
отрицательного
давления в
тканевых пространствах
и сейчас он
рассматривается
как механизм
"выслушивания",
который всегда
пытается удалить
какую-либо свободную
жидкость, которая
появляется
в тканях.Таким
образом, вся
свободная
жидкость удаляется
также быстро,
как она образуется,
в нормальных
тканях остается
только гель,
который всегда
составляет
около 16% объема
ткани.Остается
вопрос, почему
этот выслушивающий
механизм удаляет
только небольшое количество
жидкости из
геля? Ответ
можно подразделить
на два компонента:
во-первых, тонкие
ретикулярные
фрагменты геля состоят
из молекул
гиалуроновой
кислоты, которые
свиты как
- 32 -
пружины
и сжаты по
отношению друг
к другу.Таким
образом эластические
силы этих молекул
предупреждают
дальнейшее
сжатие
также как хлопковые
волокна в хлопковом
адсорбенте
предупреждают
сжатие между
отдельными
точками.Во-вторых,
гель имеет
небольшое
количество
осмотического
давления, вызванного
эффектом равновесия
Доннана: то
есть гелевой
ретикулум имеет
отрицательные
электростатические
заряды, которые
удерживают
небольшие
подвижные
положительные
ионы - главным
образом,
ионы натрия
- внутри геля.Эти
ионы, в свою
очередь, вызывают
осмос воды в
гель.Количество
мукополисахаридов
в тканевом
геле достаточно,
чтобы дать
осмотическое
поглощающее
давление в
геле, которое,
согласно вычислениям,
составляет
около 2 мм
рт.ст.Электрическая
отдача "пружин"
гиалуроновой
кислоты дает
приблизительно
другие 5 мм рт.ст.,
что вместе
дает 7 мм, что
противостоит
дегидратации,обусловленной
-6,3 мм рт.ст. в
свободной
жидкости тканевых
пространств.
2Динамика
интерстициальной
жидкости в
легких.
Динамика
легочной
интерстициальной
жидкости та
же самая, которая
характерна
для жидкости
в периферических
тканях, за исключением
следующих
количественных
различий:
1.
Легочное капиллярное
давление очень
низкое по сравнению
системным
капиллярным
давлением,
примерно 7 мм рт.ст.,
по сравнению
с 17 мм рт.ст.
2.
Давление
интерстициальной
свободной
жидкости в легочном
интерстиции,
согласно измерениям,
составляет
-8 мм рт.ст.,
по сравнению
с -6 мм рт.ст. в
подкожной
ткани.
3.
Легочные капилляры
относительно
проницаемы
для белковых
молекул, так
что концентрация
белка в лимфе,
покидающей
легкие, относительно
высока, она в
среднем составляет около
4г%, вместо 2г% в
периферических
тканях.
4.
Скорость течения
лимфы из легких
очень высока, главным
образом, вследствие
непрерывного
прокачивающего
движения
легких.
5.
Интерстициальные
пространства
альвеолярных
отделов
легких очень
узки, они представлены
небольшими
пространствами
между капиллярным
эндотелием
и альвеолярным
эпите-
- 33 -
лием
6.
Альвеолярные
эпителии не
слишком прочны,
чтобы противостоять
очень сильному
положительному
давлению.Они, вероятно,
могут растрескаться
под воздействием
какого-либо положительного
давления в
интерстициальных
пространствах, которое
больше, чем
атмосферное
давление (0 мм
рт.ст.), которое
позволяет
перекачивать
жидкость из
интерстициальных пространств
в альвеолы.
Теперь
давайте посмотрим,
как эти количественные
различия
воздействуют
на динамику
легочной жидкости.
2Взаимосвязь
между давлением
2интерстициальной
жидкости и
другими
2давлениями
в легком.
На
рис. 31-10 показан
легочной капилляр,
легочная альвеола
и лимфатический
капилляр,
дренирующий
интерстициальное пространство
между капилляром
и альвеолой.Баланс
сил на капиллярной
мембране следующий:
мм
рт.ст.
Силы,
вызывающие
движение жидкости
наружу
из
капилляров
и в легочной
интерстиций:
капиллярное
давление
7
коллоидно-осмотическое
давление
интерстициальной
жидкости
14
Итоговые
силы, действующие
наружу
21
Силы,
вызывающие
абсорбцию
жидкости
в
капилляры:
коллоидно-осмотическое
давление
плазмы
28
давление
интерстициальной
свободной
жидкости
-8
Итоговые
силы, действующие
внутрь 20
Нормальные
силы наружу
слегка больше,
чем силы внутрь.Итоговое
среднее давление
фильтрации
на капиллярной мембране
легкого может
быть рассчитано
следующим
образом:
- 34 -
Итоговая
сила наружу
+21
Итоговая
сила внутрь
-20
Итоговое
среднее давление
фильтрации
+1
Итоговое
давление фильтрации
вызывает легкий
непрерывный поток
жидкости в
интерстициальные
пространства,
и, за исключением
небольших
количеств,
которые испаряются
в альвеолы, эта
жидкость
прокачивается
обратно в
кровообращение
через легочную
лимфатическую
систему.
2Обмен
жидкости на
легочной альвеолярной
2мембране;
механизм сохранения
2альвеол
в "сухом" виде.
Альвеолярная
эпителиальная
мембрана совершенно
отличается
от легочной
капиллярной
мембраны следующим
образом: легочные
капилляры, как
и другие капилляры
тела, имеют
очень большие
щелевидные
поры между
прилегающими
эндотелиальными клетками.Ионы,
такие как натрий,
хлориды и калий,
а также молекулы
кристаллоидов,
такие,как мочевина,
глюкоза и так далее,
могут проходить
через эти большие
капиллярные
поры с легкостью.С
другой стороны,
альвеолярная
эпителиальная
мембрана
не содержит
таких больших
отверстий.Таким
образом,все перечисленные
выше молекулы
могут вызвать
эффекты осмотического
давления на
альвеолярной
мембране, хотя
они не имеют таких
эффектов на
капиллярной
мембране.Например,
если вода проходит
в альвеолы,
высокая концентрация
различных
растворенных
веществ в легочной
интерстициальной
жидкости вызывает всегда
непрерывный
осмос воды из
альвеол в
интерстициальную жидкость,
и жидкость
затем абсорбируется
в легочные
капилляры
вследствие
коллоидно-осмотического
давления плазмы.На
самом
деле, у людей,
которые тонут
в пресной воде,
может достаточно
жидкости
абсорбироваться
из альвеол в
кровь в течение
2-3 минут, для того,
чтобы вызвать
фибрилляцию
сердца вследствие
разведения
электролитов
крови.
В
дополнение
к осмосу жидкости
из альвеол,
небольшие количества
жидкости могут
также двигаться
из альвеол в
интерс-
- 35 -
тициальные
пространства
как результат
отсасывания
отрицательным
давлением в
этих пространствах.
Даже
физиологический
раствор хлористого
натрия, ионы
которого
предупреждают
осмос в интерстициальную
жидкость, движется
медленно из
альвеол в
интерстициальные
пространства вследствие
отрицательного
интерстициального
давления.
Но
гораздо более
важен, чем абсорбция
жидкости из
альвеол,
следующий
вопрос: почему
жидкость, которая
в норме имеется
в интерстициальных
пространствах,
не перетекает
в альвеолы?Ответ
снова состоит
в том, что отрицательное
давление интерстициальной
жидкости составляет
примерно -8 мм
рт.ст., что
постоянно
заставляет
жидкость течь
внутрь через
альвеолярную
мембрану и,
таким образом,
также предупреждает
потерю жидкости
в наружном
направлении.
Только
та жидкость,
которая идет
наружу через
альвеолярную
мембрану, такова,
что небольшое
количество,
которое двигается
при помощи
механизма
капиллярности
через клеточные почки
эпителиальных
клеток и затем
просачивается
вдоль подкладочных
поверхностей
альвеол для
их увлажнения.
2Легочной
отек.
Отек
легких происходит
таким же образом,
как и повсюду
в организме.Какой-либо
фактор, который
является причиной
повышения
давления легочной
интерстициальной
жидкости, от
отрицательного
интервала,
будет вызывать
внезапное
заполнение легочных
интерстициальных
пространств
и в более выраженных случаях
даже альвеолы
большими количествами
свободной
жидкости.
Обычные
причины легочного
отека:
1.
Недостаточность
левого сердца
или митральное
клапанное
заболевание
с последующим
большим возрастанием
давления в
легочных капиллярах
и заполнением
интерстициальных
пространств.
2.
Повреждение
легочной капиллярной
мембраны, вызванное вдыханием
вредных веществ,
таких, как
газообразный
хлор и газообразная
двуокись серы.
3.
Понижение
коллоидно-осмотического
давления плазмы достаточно
низкого уровня,
чтобы жидкость
пропотевала
из
- 36 -
крови
в легочные
интерстициальные
пространства
(происходит только
редко).
2Легочной
отек "интерстициальной
жидкости"
2и
легочной
"альвеолярный"
отек.
Объем
интерстициальной
жидкости в
легких обычно
не может повышаться
более, чем на
50% (что представляет
менее 100 мл жидкости),
до разрыва
альвеолярных
эпителиальных
мембран и жидкость
начинает протекать
из интерстициальных
пространств в
альвеолы.Причиной
этого является
просто почти
бесконечно малая
сила натяжения
легочного
альвеолярного
эпителия; то есть
какое-либо
положительное
давление в
пространствах
интерстициальной
жидкости,
по-видимому,
является причиной
немедленного
разрыва альвеолярного
эпителия.
Таким
образом, за
исключением
самых мягких
случаев легочного
отека, отечная
жидкость всегда
поступает в
альвеолы; если
этот отек становится
достаточно
выраженным,
то может наступить
смерть вследствие
удушения, о чем
уже говорилось
в главах
26 и 27.
2Фактор
безопасности
против легочного
отека.
Все
факторы, которые
могут предотвращать
отеки в периферических
тканях, также
могут предотвращать
отеки в легких.То есть
до наступления
положительного
давления в
интерстициальной
жидкости и
должны быть
преодолены
все следующие
факторы:
1.
нормальная
отрицательность
давления
интерстициальной жидкости
в легких;
2.
лимфатическое
прокачивание
жидкости из
интерстициальных
пространств;
3.
повышение
осмоса жидкости
в легочные
капилляры,
вызванное
уменьшением
белка в интерстициальной
жидкости, когда возрастает
поток лимфы.
В
опытах на животных
показано, что
давление в
легочных капиллярах
в норме должно
возрастать
до величины,
по крайней мере,
равной коллоидно-осмотическому
давлению плазмы
до наступления
выраженного
легочного
отека.Таким
образом, у человека,
у которого в
норме коллоидно-осмотическое
давление плазмы
составляет
28 мм рт.ст., можно
предсказать,
что ле-
- 37 -
гочное
капиллярное
давление должно
возрастать
от нормального уровня
7 мм рт.ст. до более
28, чтобы вызвать
легочной отек, что
дает фактор
безопасности
против отека,
равный примерно 21
мм рт.ст.
2Фактор
безопасности
в хронических
условиях.
Когда
давление в
легочных капиллярах
хронически
повышено,(по
меньшей мере,
две недели),
то легкие становятся
даже более
устойчивы по
отношению к
отеку, потому
что лимфатические
сосуды сильно
расширяются,
повышается
их способность
переносить
жидкость из
интерстициальных
пространств
в 10 раз.Таким
образом, у больных
с хроническим
митральным
стенозом
нередко развивается
легочное
капиллярное
давление до 40-45
мм рт.ст. без
существенного
легочного
отека.
Таким
образом, при
хроническом
отеке легких,
фактор безопасности
против отека
может нарастать
до 35-40 мм рт.ст., по
сравнению с
нормальным
значением 21
мм, при наличии
острых
состояний.
2Скорость
наступления
смерти при
2остром
легочном отеке.
Когда
легочное капиллярное
давление превосходит
уровень фактора
безопасности,летальный
легочной отек
может развиваться
в течение нескольких
часов, если
это давление
слегка превышает
фактор безопасности,
и в течение
20-30 минут, если оно
превышает 25-30
мм рт.ст. над
фактором
безопасности.Таким
образом, при
наличии острой
левосердечной
недостаточности,
при которой
легочное капиллярное
давление вдруг
повышается
до 50 мм рт.ст.,
смерть часто
происходит
в течение 30 минут
от острого
легочного
отека.