Литература - Патофизиология (ПАТОФИЗИОЛОГИЯ)

Этот файл
взят из коллекции
Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: medinfo@mail.admiral.ru

or medreferats@usa.net

or pazufu@altern.org

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты
на заказ - e-mail:
medinfo@mail.admiral.ru

В Medinfo для вас
самая большая
русская коллекция
медицинских

рефератов,
историй болезни,
литературы,
обучающих
программ, тестов.

Заходите
на http://www.doktor.ru - Русский
медицинский
сервер для
всех!

 _ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
 .- т.е. наука,
изучающая
жизнедеятельность

больного организма.
Иначе: основные
закономерности
возникнове-

ния,
механизма
развития (т.е.
патогенез) и
исхода болезни
(выз-

доровление,
реабилитация
или смерть).
Знание этих
общих законо-

мерностей
позволяет
практическому
врачу вести
направленный
по-

иск
специфических
признаков
болезни, позволяющих
поставить пра-

вильный диагноз.

Патофизиологию
можно разделить
на три части:

1. Нозология -
общее учение
о болезни.

2. Типические
патологические
процессы - общие
закономер-

ности процессов,
лежащих в основе
многих заболеваний.

3. Частная патофизиология,
изучающая
нарушения в
отдельных

органах и системах.

Объектом
патофизиологических
исследований
является P-

гический процесс.
Основной целью
- установление
базисных зако-

номерностей
патологических
процессов,
механизмов
его развития,

коррекции или
ликвидации.
Клиническая
патофизиология
- это пре-

имущественно
клинико-диагностическая
часть нашей
науки. В ее

задачу
входит разработка
и использование
стандартных
методов

диагностики
продромальных
состояний и
контроля за
течением за-

болевания, а
также учет
влияния внешних
факторов на
организм

человека с
позиции патофизиологии.

 _СОВРЕМЕННЫЕ
МЕТОДЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ
В ЭКСПЕРИМЕНТЕ

В
процессе познания
 _научный эксперимент
 .выполняет
следую-

щие
основные функции:
1) посредством
вычленения
отдельных

свойств и сторон
предмета дает
возможность
проникать в
его сущ-

ность,
раскрывать
его закономерности;
2) материализуя
ту или

иную
идею, выраженную
в теории, гипотезе
или предвидении,
выс-

тупает
критерием их
истинности,
формой проявления
общего; 3)

выступает в
качестве средства
получения и
накопления
новых на-

учных
данных, является
первоисточником
новых гипотез
и теорий;

4)
дает возможность
зафиксировать
"отклонения"
реальных предме-

тов
от абстрактно-идеального
образа, созданного
на основе из-

вестных законов
науки.

Для постановки
эксперимента
необходимо:

I. Формирование
рабочей гипотезы.

II. Определение
цели и постановка
задач исследования.

III. Выбор частных
методик, адекватных
поставленным
зада-

чам.

IY. Проведение
эксперимента
(серии опытов
с контролем).

Y. Фиксация и
анализ данных
эксперимента.

YI. Обсуждение
и выводы.

 _Экспериментальный
метод .: основной
метод патофизиологии,

основанный
на воспроизведении
болезни у животного,
изучение ее,

и
перенесение
полученных
данных в клинику.

Эксперимент:
 _острый . -
сопровождается
вивисекцией
(напри-

мер: воспроизведение
острой кровопо-

тери).

 _хронический .
- подразумевает
длительное
наблю-

дение за
экспериментальным
жи-

вотным
(введение
электродов,

трансплантация)

 _Экспериментальные
методики .:

1. Выключения
- т.е. удаления
какого-либо
органа хирурги-

ческим
или каким-либо
другим воздействием
(тепло, холод,
радиа-

ция),
введение антител,
фармакологических
препаратов).

2. Раздражения
- производится
стимуляция
первичных
струк-

тур
для того, чтобы
вызвать нарушение
функции какого-либо
орга-

на.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ
ПОНЯТИЙ "ЗДОРОВЬЕ,
БОЛЕЗНЬ, ПРЕДБОЛЕЗНЬ"

Здоровье - это
состояние
полного физического,
психического

и
социального
благополучия,
а не только
отсутствие
болезней или

физических
дефектов (из
преамбулы ВОЗ).

Здоровье - это
не только отсутствие
болезни и инвалид-

ности,
но и наличие
полноценного,
гармонически
развитого физи-

ческого, психического
и нравственного
состояния
человека

(Б.В.Петровский).

Здоровье - это
высокоустойчивое
состояние
саногенетических

механизмов,
это выражение
не только
биологической
сущности, но

и
социальной
стороны...(С.М.
Павленко).

Здоровье -
биологическая
полноценность
трудоспособного
ин-

дивидуума
(О.С. Глозман).

Здоровье - жизнь
трудоспособного
человека,
приспособленного

к
изменениям
окружающей
среды (И.Р. Петров).

Для здорового
состояния
человека характерно:

1. поддержание
устойчивой
неравновесности
организма и
сре-

ды;

2. сохранение
целостности
организма
человека;

3. сохранение
трудоспособности.

Норма здоровья
- оптимальное
состояние живой
системы, при
ко-

тором
обеспечивается
максимальная
адаптивность,
т.е. приспособляе-

мость
к условиям
жизни.

Норма здоровья
- такая форма
жизнедеятельности
организма, ко-

торая
обеспечивает
ему наиболее
совершенную
деятельность
и

адекватные
условия существования.

Патологическая
реакция - кратковременная
необычная
реакция

организма на
какой-либо
раздражитель
и не сопровождающаяся
дли-

тельным и выраженным
нарушением
регуляции
функций трудоспособ-

ности
человека (например,
повышение или
понижение АД
под влия-

нием
отрицательных
эмоций).

Патологическая
реакция - неадекватный
и биологически
нецеле-

сообразный
(вредный или
бесполезный)
ответ организма
или отдельных

его
систем на воздействие
обычных или
чрезвычайных
(патогенных)

раздражителей.

Патологический
процесс - закономерная
последовательность

явлений, возникающих
в организме
при воздействии
патогенного

фактора и включающая
(в различных
соотношениях)
нарушения нор-

мального течения
жизненных
процессов и
защитно-приспособитель-

ные
реакции.

Патологическое
состояние -
стойкое отклонение
от нормы, имею-

щее
биологически
отрицательное
значение для
организма.

Патологическое
состояние -
болезненные
расстройства
с ма-

лой
динамичностью,
медленно
развивающийся
процесс или
его

последствия.
При этом собственно
болезни может
и не быть в свя-

зи
с полной компенсацией
имеющихся
нарушений
(например, врож-

денные
уродства -
косолапость,
гипоплазия
органа, состояние

после
ампутации
конечности).

Патологическое
состояние -
это интегральное
выражение па-

тологического
процесса в
каждый конкретный
момент.

Типическим
(типовым) является
такой патологический
про-

цесс,
который развивается
по общим закономерностям
независимо

от
вызвавших его
причин, локализации
и вида живого.
Они эволю-

ционно
закреплены.
К типовым
патологическим
процессам
относятся

воспаление,
отек, лихорадка,
нарушения
микроциркуляции,
гипок-

сия
и другие процессы.

 _Болезнь . -
это особый вид
страдания,
вызванный
поражением

организма,
отдельных его
систем различными
повреждающими
факто-

рами,
характеризующийся
нарушением
системы регуляции
и адапта-

ции
и снижением
трудоспособности(ВОЗ).

Болезнь - это
сложная реакция
организма на
действие болезнет-

ворного агента,
качественно
новый процесс,
возникающий
в результа-

те
расстройства
взаимоотношения
организма с
окружающей
средой и

характеризующийся
нарушением
его функций
и приспособляемости,
ог-

раничением
работоспособности
и социально
полезной
деятельности

(Д.Е.Альперн).

Болезнь - качественно
новый процесс
жизнедеятельности,

возникающий
в результате
воздействия
на организм
чрезвычайного

раздражителя,
характеризующийся,
с одной стороны
нарушением

функции отдельных
звеньев
нервно-регуляторного
аппарата, а
с

другой
- рефлекторным
включением
защитно-приспособительных
ме-

ханизмов,
направленных
на выздоровление
(С.М.Павленко).

Болезнь - это
сложная качественно
новая реакция
организма

на
действие
чрезвычайного
раздражителя,
возникающая
вследствии

расстройства
взаимодействия
его с окружающей
средой и характе-

ризуется:

-
нарушением
функций и
морфологических
структур организма,

регуляции
функций и
жизнедеятельности;

-
расстройством
взаимодействия
организма с
окружающей
сре-

дой,
т.е. снижением
приспосабливаемости;

-
ограничением
работоспособности
и социально-полезной
дея-

тельности.

Предболезнь
- это состояние
организма,
являющееся
следс-

твием
ослабления
некоторых
саногенетических
механизмов
и их

комплексов
(С.М.Павленко).

Предболезнь
(т.е. переход
от здоровья
к болезни) - это

снижение
функциональной
активности
некоторых
саногенетических

механизмов
или их комплексов,
ведущее к
расстройству
саморегу-

ляции
и ослаблению
резистентности
организма.

Предболезнь
формируется
под действием
факторов внешней

среды,
но, в ряде случаев,
с опосредованием
через внутреннюю

среду
организма.

В
развитии предболезни
можно выделить
некоторые общие
па-

тогенетические
варианты:

1) наследственное
(врожденное)
состояние
предболезни;

2) в ряде случаев
на организм
начинает действовать
пато-

генный
фактор, не способный
(из-за малой
интенсивности)
и (или)

достаточности
защитных сил
организма
вызвать развитие
болезни.

Однако, при
длительном
воздействии
он постепенно
может приво-

дить
к снижению
саногенетических
механизмов
- например, запы-

ленность,
загазованность,
вибрация;

3) чаще встречается
иная ситуация,
когда состояние
предбо-

лезни
обусловлено
действием
одного причинного
фактора (N1),

вызвавшего
в организме
ограничение
возможности
компенсатор-

но-приспособительных
реакций, и на
этом фоне может
действовать

какой-то другой
фактор (N2), который
приведет к
развитию опре-

деленного
заболевания.

Хронический
стресс может
привести к
снижению активности

или
дезинтеграции
системы иммунного
надзора - состояние
предбо-

лезни
- и на этой основе
возможно развитие
различных
заболева-

ний
- инфекции,
опухоли, аутоиммунные
болезни.

 _Преморбидная
стадия . отличается
возникновением
специфичес-

ких,
обычно единичных,
симптомов,
предопределяющих
общую нап-

равленность
развивающейся
патологии -
кардиологическую,
пульмо-

нологическую,
гастроэнтерологическую.

 _Донозологическое
состояние .
проявляется
усугублением
расс-

тройств поражаемого
органа, что
приводит к
нарастанию
числа

специфических
синдромов,
сочетание
которых позволяет
определить

возможный
нозологический
диагноз.

 _Факторы риска:

I. По принадлежности:

1. Социально-производственные
(материальное
обеспечение,

социальный
дискомфорт,
шум, вибрация,
физическое
и психическое
пере-

напряжение,
монотонность
и однообразность
выполняемых
операций, запы-

ленность,
микроклимат
рабочих помещений,
ночные смены
и т.д.).

2. Семейно-бытовые
(жилищные условия,
межличностные
взаи-

моотношения
в семье,
религиозно-воспитательные
и санитарно-гигиеничес-

кие
критерии, вредные
привычки, нарушения
режима отдыха,
особенности

питания
и т.д.).

3. Экологические
(загрязнение
окружающей
среды, радиоак-

тивный
фон, метеорологические
и геомагнитные
воздействия).

II. По механизму
действия:

1. Неврогенные.

2. Алиментарные.

3. Инфекционно-токсические.

4. Аллергические.

 _ЭТИОЛОГИЯ

 _Этиология
 .-(от греч. aetia -
причина, logos - учение)

это
учение о причинах
и условиях
возникновения
болезни. Бо-

лезни
возникают
тогда, когда
под влиянием
причин и соответс-

твующих условий
нарушается
уравновешивание
организма с
внеш-

ней
средой, т.е. когда
приспособление
организма
становится

недостаточным.
Следовательно,
под этиологией
понимают процесс

сложного, необычного
взаимодействия
организма с
патогенным

фактором и
комплексом
разнообразных
условий.

Причиной болезни
называют тот
фактор, который
вызывает

заболевание
и сообщает ему
специфические
черты.

Выделяют три
основных типа
действия причинного
фактора

на
организм:

1. Причинный
фактор действует
на всем протяжении
болезни

и
определяет
ее развитие
и течение (острое
отравление
и т.д.)

2. Причинный
фактор является
лишь толчком,
запускающим

процесс, который
затем развивается
под влиянием
патогенети-

ческих
факторов (ожоги,
лучевая болезнь
и т.д.)

3. Причинный
фактор воздействует
и сохраняется
на всем

протяжении
болезни, но
роль его на
разных этапах
неодинакова.

Условия жизни
человека составляют:
внешняя среда
(социаль-

ная,
географическая
и т.д.) и внутренняя
среда, т.е. те
усло-

вия,
которые складываются
в самом организме
для его различных

органов и систем,
отдельных
клеток и внеклеточных
образований.

 _Классификация
причинных
факторов

Причины, вызывающие
болезнь, можно
разделить на:
экзо- и

эндогенные;
на физические
(механические,
электрические,
тер-

мические, лучевые),
химические,
биологические,
для человека
-

психогенные.

ПРИНЦИПЫ
КЛАССИФИКАЦИИ
ПРИЧИН

1. Потенциальные
патогенные
факторы: а)
механические
б)

физические
в) химические
г) биологические
д) психоген-

ные е) генетические.

2. Безусловные
патогенные
факторы:

Классификация
П.Д.Горизонтова

----------------------------------------------------------

тип раздражителя
# состояние
реактивности
# тип ответной

# организма
# реакции орга-

# # низма

-----------------------------------------------------------

- патогенный
# изменена
# безусловно

# не изменена
# рефлекторный

----------------------------------------------------------

-
"индифферентный"#
изменена
# условно

# # рефлекторный

----------------------------------------------------------

-
"индифферентный"#
изменена
# безусловно

# # рефлекторный

----------------------------------------------------------

-
психогенный
# изменена
# нарушение
ВНД

# не изменена
# и функций
вну-

# # тренних
органов

----------------------------------------------------------

УСЛОВИЯ

Под условиями
понимают какие-либо
обстоятельства
или

воздействия,
которые сами
по себе не могут
вызвать данное
за-

болевание, но
ослабляют,
усиливают или
модифицируют
действие

патогенных
факторов.

Условия могут
быть разделены
на несколько
групп:

1. Условия, влияющие
на реактивность
организма, их
можно

разделить на
благоприятные
и неблагоприятные.

2. Условия, влияющие
на причину
болезни, поскольку
при-

чина также
находится в
среде и также
разделяются
на

благоприятные
и неблагоприятные.

 _ПАТОГЕНЕЗ

 _Патогенез
 .(от греческого
patos - страдание,
genesis -

происхождение)
- учение о механизмах
развития и
исхода болез-

ни.

С.М.Павленко
определяет
патогенез как
динамический
комп-

лекс
нарушений
саморегуляции
организма,
развивающийся
на поч-

ве
функционального
и структурного
повреждения
чрезвычайным

раздражителем
соответствующих
рефлекторных
аппаратов.
Именно

два
кардинальных
показателя
(нарушение
саморегуляции
организ-

ма
и повреждение
его рефлекторного
аппарата) раскрывают
внут-

реннюю
сущность патогенеза,
создавая возможность
целенаправ-

ленно
воздействовать
на процесс
патогенеза
в разные периоды

его
развития.

 _Патогенетические
факторы  .- это
патологические
изменения,

возникающие
во время взаимодействия
организма с
этиологичес-

ким
фактором. Между
этиологическим
и патогенетическим
факто-

рами
имеются отношения
причины и следствия.
Патогенетические

факторы играют
большую роль
в развитии
болезни, особенно,

когда
этиологический
фактор действует
короткое время,
а бо-

лезнь
в последующем
протекает
длительно
(напр., после
однок-

ратного облучения
и т.д.).

 _Основное звено
патогенеза
 .- то явление
или процесс,
ко-

торый
совершенно
необходим для
развертывания
всех звеньев
па-

тогенеза и
предшествует
им (например,
расширение
артериол для

артериальной
гиперемии при
пневмотораксе
возникает
острое

кислородное
голодание,
основное звено
- нарушение
герметич-

ности
плевральной
полости и появление
там положительного
дав-

ления
и т.д.). Определение
основного звена
патогенеза
необхо-

димо
для понимания
сущности болезни
и для применения
патоге-

нетической
терапии.

 _Ведущие
патогенетические
факторы патологического
процес-

 _са .
- факторы, определяющие
причинно-следственные
отношения,

основную цепь
явлений при
болезни. Некоторые
ведущие факторы

патогенеза
являются общими
для многих
болезней
(кислородное

голодание,
нарушение
обмена веществ
и т.д.). В развитии
бо-

лезни
важно определить
последовательность
всей цепи явле-

ний,удельный
вес и значение
основного звена
и патогенетичес-

ких
факторов.

 _Причинно-следственные
связи.  .Болезнь,
возникнув,развива-

ется
дальше по своим
внутренним
закономерностям
в результате

различных
явлений, связанных
причинно-следственными
отношени-

ями.
Для каждой
болезни характерны
определенное,
типичное для

нее
течение во
времени, определенные
изменения
дыхания, кро-

вообращения,
температуры
тела, изменения
периферической
крови

и
т.д., что отражает
происходящие
в организме
сложные и взаи-

мосвязанные
процессы. Знание
причинно-следственных
отношений

в
патогенезе
болезней позволяет
целенаправленно
вмешиваться
в

механизмы
течения болезней.

 _"Порочный
круг".  .Нередко
цепь явлений
при болезни
замыка-

ется
в порочный
круг, в результате
которого организм
не может

без
помощи извне
выйти из этого
состояния
(напр., послеопера-

ционный метеоризм,
гипоксия и
анемия после
кровопотери
и

т.д.).

 _Патологическая
система.  .Для
патологического
процесса ха-

рактерно повреждение
и разрушение
биологических
структур и

функциональных
систем. Наряду
с деструктивными
явлениями идет

формирование
новых отношений
между различными
структурами,

как
поврежденными,
так и неповрежденными,
возникают
вторич-

ные,
присущие самим
измененным
образованиям,
эндогенные
(па-

тогенетические)
механизмы
развития
патологического
процесс. В

своей
совокупности
эти новые отношения
и механизмы
образуют

патологическую
систему, деятельность
которой имеет
биологи-

чески
отрицательное
значение для
организма.
Патологическая

система формируется
под влиянием
патологической
детерминанты,

которая является
ведущим звеном
и определяет
характер дея-

тельности
системы.

 _Патологическая
доминанта.
 .Патологической
доминантой
мо-

жет
быть любая
вышедшая из-под
контроля структура
с чрезмерно

усиленной
функцией (напр.,
устойчиво
экспрессированный,
не-

контролируемый
ген, немодулируемый
ионный канал,
усиленно

функционирующий
блок, гиперактивный
нервный центр
и пр.).

 _Саногенез
 .- (латин. sanitas - здоровье,
греч. genesis -

происхождение,
процесс образования),
означает "развитие
здо-

ровья". _ Саногенез .
- учение о механизмах
поддержания
здоровья

и
выздоровления
при болезни.

Наряду с собственно
патологическими
изменениями
и меха-

низмами патологического
развития, что
составляет
патогенез,

патофизиология
изучает механизмы
предотвращения
возникновения

и
развития
патологического
процесса, механизмы
его ликвида-

ции,
компенсации
и восстановления
нарушенных
функций и выздо-

ровления, Саногенез
- это динамический
комплекс
защитно-прис-

пособительных
механизмов
физиологического
и патологического

характера,
развивающийся
в результате
воздействия
на организм

чрезвычайного
раздражителя,
функционирующий
на протяжении

всего
патологического
процесса (от
предболезни
до выздоровле-

ния)
и направленный
на восстановление
нарушенной
саморегуля-

ции
организма.
(С.М.Павленко).

 _Классификация
саногенетических
механизмов.

 _Механизмы
саногенеза .:
1. первичные
(адаптационные,
за-

щитные,
компенсаторные)

2. вторичные
(защитные, компенса-

торные,
терминальные)

Первичные
(физиологические)
механизмы
саногенеза
сущест-

вуют
в здоровом
организме и
начинают играть
роль саногенети-

ческих
механизмов
при воздействии
на организм
чрезвычайного

раздражителя.

Вторичные
саногенетические
механизмы
возникают в
процес-

се
развития патологии,
они формируются
на основе возникших
в

организме
"поломов".

Саногенез
включает в себя
следующие
механизмы:

-
защиты

-
компенсации

-
адаптации (в
эволюционном
плане).

В
саногенетических
реакциях по
их конкретному
содержанию

можно
выделить:

-
барьерные

-
элиминаторные

-
механизм
уничтожения(фагоцитоз,
детоксикация)

-
буферные

-
изоляционные

-
компенсаторные

-
регенерационные

-
адаптационные.

 _Выздоровление
 .- является не
следствием,
а самим процес-

сом
ликвидации
патологических
изменений. Оно
осуществляется

по
определенным
закономерностям
соответствующими
механизмами.

Выздоровление
- заключительный
этап болезненного
процесса.

 _Патологические
реакции  .- возникают
в ответ на действие

чрезвычайного
раздражителя.
Они вызывают
нарушение
"целост-

ности
сложного организма,
"полом", извращение
координационных

гармоничных
отношений в
деятельности
отдельных
органов и сис-

тем
организма,
нарушение
уравновешивания
организма с
окружаю-

щей
средой, понижение
его приспособительных
возможностей.
В

чистом
обособленном
виде патологические
реакции не
существу-

ют.
Всякий раз их
появление
порождает
возникновение
защитных

и
компенсаторно-приспособительных
реакций.

 _Компенсаторные
реакции  .- возникают
в ответ на сигнализа-

цию
дефекта функций,
структур, обменных
процессов.
Компенса-

торные
реакции являются
реакциями
целостного
организма. Они

направлены
на восстановление
гармоничных
координированных
от-

ношений органов
и систем в
интересах
целостного
организма.

Они
поддерживают
и сохраняют
уравновешивание
организма со

средой. Компенсаторные
реакции являются
разновидностью
прис-

пособительных
реакций. Основное
назначение
их - восстановле-

ние
внутренней
среды организма.

Любая приспособительная
реакция протекает
по принципу

образования
функциональных
систем организма.

В
функциональную
систему по П.К.
Анохину входят:
аффе-

рентный синтез,
акцептор действия
(функциональный
аппарат),

формирование
действия, обратная
афферентация
о его результа-

тах.
(напр., функциональная
система регуляции
дыхательной

функции организма).

 _РОЛЬ РЕАКТИВНОСТИ
В РАЗВИТИИ
ПАТОЛОГИЧЕСКОГО
ПРОЦЕССА.

 _Реактивность
 .- способность
организма как
целого, а также

его
органов и клеток,
отвечать адекватными
изменениям
жизне-

деятельности
на воздействия
окружающей
среды.

Выделяют следующие
виды реактивности:

1. Повышенная
- гиперергия

2. Пониженная
- гипергия

3. Извращенная
- дизергия

Реактивность
может проявляться
в следующих
формах:

1.
Неизмененная
или первичная
форма

2.
Измененная
под влиянием
внешних или
внутренних
воздействий

или
вторичная
форма.

#

1. Неспецифическая
форма

2. Специфическая
форма

#

1. Общая реактивность

2. Местная реактивность

Классификация
реактивности
по А.Д. Адо

1. Биологическая
или видовая
реактивность

2. Групповая
(типовая реактивность)
реактивность

3. Индивидуальная
реактивность
(наследственность,
консти-

туция, пол, возраст,
влияние среды):

1. Физиологическая:

а) иммунологическая
или специфическая;

б) неспецифическая

2. Патологическая:

а) специфическая;

б) неспецифическая

Реактивность
надо дифференцировать
от таких понятий
как:

1. Раздражимость
- свойство клетки
изменять
интенсивность

своего обмена
веществ в ответ
на воздействие

2. Возбудимость
- способность
к возникновению
и распрост-

ранению возбуждения

3. Чувствительность
- способность
чувствовать,
т.е. опре-

делять характеристику,
силу и локализацию
раздражителя

4. Реакция - способность
отвечать на
раздражение

 _Резистентность
 .- это свойство
организма
противостоять

различным
воздействиям
или невосприимчивость
к воздействиям

повреждающих
факторов внешней
среды.

Выделяют следующие
формы резистентности:

1. Абсолютную

2. Относительную

#

1. Пассивную,
связанную с
анатомо-физиологическими
осо-

бенностями
организма

2. Активную,
связанную с
одной стороны
с устойчивостью

биологической
системы, с другой
- способностью
пе-

рестраиваться
при изменении
внешних условий
(лабиль-

ностью) и которая
осуществляется
благодаря
механизмам

активной адаптации

#

1. Первичная
или наследственная
форма

2. Вторичная,
приобретенная
или измененная
форма

#

1. Специфическая
- устойчивость
к действию
какого-то од-

ного агента

2. Неспецифическая
- устойчивость
к действию
многих воз-

действий

#

1. Общая - устойчивость
всего организма

2. Местная - устойчивость
отдельных
участков органов
или

систем тела

 _НАСЛЕДСТВЕННЫЕ
ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ

 _Мутация  .-
изменение
наследственности,
приводящее
к появле-

нию
нового признака,
которое закрепляется
в генотипе и
переда-

ется
в последующие
поколения.

Наименьший
участок молекулы
ДНК, изменение
которого приво-

дит
к мутации,
называется _
мутоном.

Агент, индуцирующий
мутации, называют _
мутагеном.

Генотипическая
классификация
мутаций

1) Генные (точковые)
(доминантные,
рецессивные,
гамети-

ческие, соматические)

2) Хромосомные

3) Геномные

Фенотипическая
классификация
мутаций

1) Морфологические

2) Физиологические

3) Биохимические

 _Генной (точковой,
истинной) мутацией .
- называется
неразли-

чимое
с помощью микроскопа
изменение
внутренней
организации

хромосомы на
уровне отдельных
генов, которое
обнаруживается
по

появлению в
потомстве
измененного
признака.

Генные мутации
могут быть:

1. Спонтанными
(самопроизвольными),
которые происходят
вне

прямой
связи с каким-либо
физическим
или химическим
фактором

внешней среды.

2. Индуцированными,
которые намеренно
вызываются
воздейс-

твием
на организм
факторов известной
природы.

 _Генные болезни

1) Моногенные
- строго наследуемые
(мутации одного
гена).

2) Полигенные
- с наследственной
предрасположенностью

(мутации многих
генов).

Патогенетические
варианты генных
болезней

1) Нарушение
"ген - структурный
белок" - пороки
разви-

тия.

2) Нарушение
"ген - транспортный
белок" - функциональные

болезни

3) Нарушение
"ген - белок -
фермент" -
наследственные

ферментопатии

 _Хромосомные
болезни  .- связаны
со структурными,
либо чис-

ловыми
нарушениями
аутосом или
половых хромосом.
Обычно не

передаются
по наследству.

Перестройки
в хромосомах
подразделяют
на:

1. Внутрихромосомные:

а) делеция - утрата
части хромосомы;

б) дупликация
- удвоение или
умножение
некоторых
участ-

ков
хромосом;

в) инверсия -
поворот фрагмента
хромосомы на
180 с из-

менением
последовательности
расположения
генов.

2. Межхромосомные:

а) транслокация
- обмен участками
негомологичных
хромо-

сом

3. Комбинированные.

 _К геномным
мутациям .
относят:

1. Анеуплоидию,
т.е. изменение
количества
отдельных
хромо-

сом
- отсутствие
(моносомия) или
наличие дополнительных
(трисо-

мия,
тетрасомия,
в общем случае
полисомия)
хромосом или
так на-

зываемый
несбалансированный
хромосомный
набор.

2. Гаплоидию.

3. Полиплоидию.

Гаплоидия и
полиплоидия
- это уменьшение
или увеличение

числа
хромосомных
наборов соматических
клеток по сравнению
с

диплоидным.

 _Типы наследования .:

1. Аутосомно-доминантный
- гомозигота
АА часто приводит

к нежизнеспособности.
Наследуются
астигматизм,
геме-

ралопия, арахнодактилия.

2. Неполное
доминирование
(промежуточный
тип наследова-

ния). При гетерозиготности
клинические
проявления
ма-

ло выражены
(например,
эссенциальная
гиперхолистери-

немия); в случае
гомозиготности
- выраженная
форма

патологии (
напр. ксантоматоз).

3.
Аутосомно-рецессивный.
Заболевание
фенотипически
про-

является в
случае гомозиготы
аа. Наследуются
- фенил-

кетонурия,
алкаптонурия,
галактоземия.

4. Наследование
в связи с половыми
хромосомами:

а) через гомологические
участки X- и Y-
хромосом оди-

наково у разных
полов. Наследуются
пигментная
ксеро-

дерма, спастическая
параплегия;

б) галандрическое
наследование
(через негомологичный

участок Y-хромосомы).
Передаются
болезни от
отца к

сыновьям -
волосатость
ушей, перепонки
между пальца-

ми;

в) через негомологичный
участок Х-хромосомы.
Наследу-

ются рецессивные
для женщин и
доминантные
(в силу ге-

мизиготности)
для мужчин
заболевания
- гемофилия,

дальтонизм,
ихтиоз;

г) наследование
через плазмогены
(гены цитоплазмы
яйцек-

летки), например,
синдром Лебера
(атрофия зрительного

нерва).

5. Мультифакториальный
тип наследования,
при котором
вы-

сока вариабильность
соотносительной
роли генетических

и средовых
факторов. Отмечается
при различных
хрони-

ческих неспецифических
заболеваниях.

Частота наследственных
болезней
определяется
факторами,

вносящими, либо
элиминирующими
аномальные
гены из популяции
-

например, мутационный
процесс и миграция
населения.

Имеют значение
также и факторы,
смещающие
равновесие

генных
частот. Родственные
браки, например,
приводят к
гомо-

зиготизации
генотипов,
сопровождаются
вырождением
и более

частым
проявлением
наследственных
заболеваний.
Основные виды

отбора, значимые
для человека
- это отбор против
гетерозигот

(например, резус
- конфликт матери
и плода) и отбор
против

гомозигот
(серповидноклеточная
анемия и талассемия).

 _ПОВРЕЖДЕНИЕ
КЛЕТКИ.

 _Повреждение
 .-типовой
патологический
процесс,проявляющий-

ся
нарушением
структурной
и функциональной
организации
живой

системы, вызванным
различными
причинами
(А.П.Авцын, В.А.Шах-

ламов,1979).

 _Физиологическое
повреждение
-  .обусловлено
процессами
ес-

тественного
распада и регенерации
клеток (при
старении, дли-

тельном бездействии).

Повреждения
могут быть:

1) обратимыми
и необратимыми;

2) острыми и
хроническими.

 _Острое повреждение
 .проявляется
преддепрессивной
гиперак-

тивностью
(усиление функции
органелл, прежде
всего митохонд-

рий,
и повышенная
выработка АТФ),
парциальным
некрозом (унич-

тожение поврежденной
части клетки
фагоцитами)
и тотальным

повреждением
("агония" и
смерть клетки).

 _"Агония" клетки
-  .фаза повреждения,
когда еще сохраняет-

ся
минимальный
градиент концентрации
электролитов
между клет-

кой
и внеклеточной
средой. При
его исчезновении
наступает

СМЕРТЬ
КЛЕТКИ.

 _По способности
к делению различают:

Клетки I категории
- к моменту рождения
высокоспециали-

зированные,
не способны
к размножению
(например, нейроны
коры

головного
мозга).

Клетки II категории
- высокоспециализированные,
не спо-

собны
к делению, но
в организме
имеется механизм
для их неп-

рерывного
воспроизведения
(например, клетки
кишечного
эпите-

лия).

Клетки III категории
- отличаются
большой продолжитель-

ностью
жизни, сохраняя
способность
к делению (например,
гепа-

тоциты).

 _Классификация
патологии
митоза по И.А.Алову
(1972)

1
тип - повреждение
хромосом:задержка
клеток в профа-

зе;нарушение
спирализации
и деспирализации
хромосом;фрагмен-

тация
хромосом;образование
мостов между
хромосомами
в анафа-

зе;раннее
разъединение
сестринских
хроматид;повреждение
кине-

тохора.

2
тип - повреждение
митотического
аппарата:задержка
раз-

вития
митоза в
метафазе;рассредоточение
хромосом в
метафа-

зе;групповая
метафаза;многополюсные
митозы;асимметричные
ми-

тозы;моноцентрические
митозы;К-митозы.

3
тип - нарушение
цитотомии:преждевременная
цитотомия;за-

держка
цитотомии;отсутствие
цитотомии.

 _Неспецифические
проявления
повреждения
клетки:

-
нарушение
неравновесного
состояния
клетки и внешней

среды;

-
нарушение
структуры и
функции мембран:

а) мембранного
транспорта,

б) проницаемости
мембран,

в) изменение
коммуникации
клеток и их
"узнавания",

г) изменение
подвижности
мембран и формы
клеток (экзот-

ропия,эзотропия,упрощение
клеточной
поверхности),

д) изменение
синтеза и обмена
мембран;

-
потенциал
повреждения
(мембранный
потенциал) -
разность

потенциалов
между поврежденной
и неповрежденной
поверх-

ностями клетки;

-
нарушение
обмена воды;

-
нарушение
электропроводности
(импеданс тканей);

-
нарушение
активности
ферментных
систем клетки
(вплоть

до аутолиза
клетки);

-
уменьшение
окислительного
фосфорилирования;

-
снижение
редокс-потенциала;

-
ацидоз повреждения
(первичный и
вторичный);

-
изменение
сорбционных
свойств клетки.

 _Лабилизаторы
лизосомальных
мембран  .-
микотоксины
и эндо-

токсины бактерий,
канцерогены,фосфолипазы,активаторы
перекис-

ного
окисления
липидов (ПОЛ),гипоксия,
шок и т.п.

 _Стабилизаторы
лизосомальных
мембран  .-
противовоспалитель-

ные
гормоны,холестерол,хлороксин
и т.п.

 _Лизосомные
болезни (болезни
 ." _накопления ." _,
или тезаурисмозы)

-
проявляются
дефектом
(отсутствием)
одного или
нескольких

лизосомных
ферментов,что
ведет к накоплению
в клетке ве-

ществ,которые
в норме метаболизируются
этим ферментом
(напри-

мер,гепатозы,гликогенозы
и т.д.).

 _Физиологическая
регенерация
 .-замена износившихся
структур

новыми
в течение жизни.

 _Репаративная
регенерация
 .- восстановление
того или иного

объема
погибшей ткани.Может
быть _ полной
и неполной ..

 _Механизмы
долгосрочной
адаптации
клетки к патогенному
фа-

 _ктору (по
Ф.З.Меерсону).

1
- мобилизация
функциональной
системы,специфически
от-

ветственной
за адаптацию
к данному конкретному
фак-

тору;

2
- неспецифическая
активация
стресс-реализующих
систем;

3
- сопряженное
усиление
физиологической
функции и гене-

тического
аппарата
клетки:усиление
синтеза нуклеино-

вых кислот и
белков,образующих
ключевые структуры

клетки;

4
- формирование
системного
структурного
следа адаптации.

 _Феномен
адаптационной
стабилизации
структур (ФАСС)
 .- про-

является повышенной
устойчивостью
клеточных
структур к пов-

реждению у
ранее адаптированных
организмов.Важную
роль в раз-

витии
ФАСС играют
т.н. стресс-белки
("белки теплового
шо-

ка"),которые
предотвращают
денатурацию
белков мембраны.К
сис-

темам
клеточной
защиты также
можно отнести
восстановленный

глютатион,естественные
структурные
антиоксиданты:витамин
Е и

холестерин.

 _ГИПОКСИЯ.

 _Гипоксия -
 .это типовой
патологический
процесс, при
кото-

ром
уменьшается
аэробный метаболизм
вследствии
снижения пар-

циального
давления кислорода
в митохондриях,
т.е. в клетке

уменьшается
количество
макроэргических
соединений
и накапли-

ваются
продукты анаэробного
обмена (Нанн,1969).

 _Гипоксия -
 .состояние,
наблюдающееся
в организме
при неа-

декватном
снабжении
тканей и органов
кислорода или
при нару-

шении
утилизации
в них кислорода
в процессе
биологического

окисления
(Чарный А.М.,1961)

 _Гипоксия
(кислородная
недостаточность)
-  .это несоответс-

твие
между метаболическим
запросом и его
энергетическим
обес-

печением, которое
сопровождается
временным
выходом каких-либо

показателей
кислородного
гомеостаза
из пределов
колебаний,

очерченных
границами
физиологической
зоны (Березовский

В.А.,1978).

 _Гипоксемия
- . недостаточное
насыщение крови
кислородом.

 _Асфиксия  .(в
переводе с
греч. - без пульса)
- состояние

гипоксии,
сочетающееся
с повышением
напряжения
углекислоты
в

крови
и тканях.

 _Классификация
гипоксий
(И.Р.Петров):

1.
Гипоксия вследствии
снижения
парциального
давления

кислорода во
вдыхаемом
воздухе (экзогенный
тип гипоксии
или

гипоксическая
гипоксия).

2.
Гипоксия при
патологических
процессах,
нарушающих

снабжение
тканей кислородом
при нормальном
содержании
его в

окружающей
среде или утилизации
кислорода из
крови при нор-

мальном ее
насыщении О2:

а)
дыхательная
(респираторная);

б)
сердечно-сосудистая
(циркуляторная);

в)
кровяная
(гемическая);

г)
тканевая
(гистотоксическая);

д)
смешанная.

 _Патогенетические
варианты различных
гипоксий.

 _Экзогенный
тип гипоксии
или гипоксическая
гипоксия.

1.
Гипобарическая
форма - возникает
при снижении
общего

барометрического
давления (подъем
на высоту).

2.
Нормобарическая
форма - возникает
при избирательном

снижении содержания
кислорода при
нормальном
общем давлении

(нахождение
в замкнутых
или плохо
проветриваемых
пространс-

твах).

 _Дыхательный
(респираторный)
тип гипоксии.

Возникает при
недостаточном
транспорте
кислорода из
нор-

мального атмосферного
воздуха в плазму
протекающей
через лег-

кие
крови вследствии
нарушения
системы внешнего
дыхания.

Механизмы
развития:

1.
Альвеолярная
гиповентиляция.

2.
Нарушение общей
легочной перфузии.

3.
Локальные
нарушения
вентиляционно-перфузионных
отноше-

ний.

4.
Избыточное
шунтирование
венозной крови
в легких.

5.
Затруднение
диффузии кислорода
через альвео-капилляр-

ную мембрану.

 _Сердечно-сосудистый
(циркуляторный)
тип гипоксии.

Возникает в
результате
нарушений
гемодинамики,
приводящих

к
недостаточному
для нормальной
жизнедеятельности
снабжению

органов и тканей
кислородом
при нормальном
насыщении им
арте-

риальной крови.

Главным гемодинамическим
показателем,
характеризующим

циркуляторную
гипоксию, является
уменьшение
по сравнению
с

должными величинами
скорости кровотока
(Q), т.е. количества

крови,
протекающей
через суммарный
просвет микрососудов
в

единицу времени.
Q зависит от
нескольких
факторов:

Q = f(V,  P, W, R), где:

V
- объем крови,
циркулирующий
в участке ткани,
органе

или
организме в
целом.

 P=Pa-Pв - градиент
давления между
артериальным
отделом

русла
(Ра) и венозным
(Рв).

W
- суммарный
тонус сосудов
данного бассейна.

R
- реологические
свойства крови.

Таким образом,
развитие данного
типа гипоксии
может быть

обусловлено
любым из перечисленных
гемодинамических
факторов

и
изменениями
текучести
крови. Часто
имеет место
сочетание

двух
или более факторов.

 _Кровяной
(гемический)
тип гипоксии.

Возникает в
результате
неспособности
крови при наличии

нормального
напряжения
кислорода в
легочных капиллярах
связы-

вать,
переносить
в ткани и отдавать
нормальное
количество

кислорода,
т.е. патогенетической
основой данного
типа гипок-

сии
является уменьшение
реальной кислородной
емкости крови.

Это
может быть при:

1.
Уменьшении
количества
гемоглобина.

2.
Качественных
изменениях
гемоглобина
наследственного
и

приобретенного
генеза.

3.
Нарушениях
физико-химических
условий, необходимых
для

нормального
поглощения
кислорода
гемоглобином
из плазмы крови

легочных капилляров
и отдачи кислорода
в тканевых
капиллярах.

 _Тканевой
(гистотоксический)
тип гипоксии.

Возникает в
результате
нарушения
процессов
биологического

окисления в
клетках при
нормальном
функционировании
всех

звеньев системы
транспорта
кислорода к
месту его утилизации.

Утилизация
кислорода
тканями может
затрудняться
в резуль-

тате:

1.
Действие различных
ингибиторов
ферментов
биологическо-

го
окисления:

А. 1-й тип ингибирования
- цианиды (соединение
с Fe3+,

что препятствует
восстановлению
железа дыхательных

ферментов и
переноса кислорода
на цитохром).

Б. 2-й тип ингибирования
- обратимое или
необратимое

связывание
с функциональными
группами белковой
части

фермента, играющих
важную роль
в их каталитической
ак-

тивности (тяжелые
металлы, алкилирующие
агенты и др.).

В. 3-й тип ингибирования
- конкурентное
торможение
-

взаимодействие
ферментов с
веществами,
имеющими струк-

турное сходство
с естественными
субстратами
окисления

(многие дикарбоновые
кислоты).

2.
Изменение
физико-химических
условий среды
существенно

сказывается
на активности
ферментов: рН,
температура,
кон-

центрация
некоторых
электролитов
и многое другое.

3.
Нарушение
синтеза ферментов.

4.
Дезорганизация
мембранных
структур клетки:

а) перекисное
окисление
липидо (ПОЛ);

б) активация
фосфолипаз;

в) осмотическое
растяжение
мембран;

г) связывание
белков поверхностью
мембран и изменения

конформации
белков;

д) действие
избытка ионов
кальция.

 _Смешанный
тип гипоксии.

1.
Один и тот же
фактор вызывает
сочетание двух
или более

типов
гипоксии.

2.
Первично возникает
один тип гипоксии,
а затем по мере

развития болезни
присоединяются
другие типы.

 _ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ
РЕАКЦИИ ПРИ
ГИПОКСИИ.

 _1. Срочная адаптация
к гипоксии.

А.
Приспособительные
реакции системы
внешнего дыхания:

1) увеличение
альвеолярной
вентиляции
за счет углубле-

ния
и учащения
дыхания и мобилизации
резервных
альвеол;

2) увеличение
легочного
кровотока и
повышение
перфузи-

онного
давления в
капиллярах
легких;

3) возрастание
проницаемости
альвео-капиллярных
мемб-

ран
для газов.

Б.
Приспособительные
реакции в системе
кровообращения:

1) развитие
тахикардии,
увеличение
ударного и
минутно-

го
объемов сердца;

2) увеличение
массы циркулирующей
крови за счет
выбро-

са
из кровяного
депо;

3)
увеличение
системного
артериального
давления и ско-

рости
кровотока;

4) централизация
кровообращения.

В.
Приспособительные
реакции системы
крови:

1) усиление
диссоциации
оксиHb за счет
ацидоза и уве-

личение содержание
в эритроцитах
2,3-дифосфоглицерата;

2) повышение
кислородной
емкости крови
за счет усиле-

ния
вымывания
эритроцитов
из костного
мозга;

3) активация
эритропоэза
за счет усиления
образования

эритропоэтинов
в почках и, возможно,
других органах.

Г.
Тканевые
приспособительные
реакции:

1) ограничение
функциональной
активности
органов и

тканей, непосредственно
не участвующих
в обеспечении
транс-

порта
кислорода;

2) увеличение
сопряжения
окисления и
фосфорилирования

и
активности
ферментов
дыхательной
цепи;

3) усиление
анаэробного
синтеза АТФ
за счет активации

гликолиза.

Стадия срочной
адаптации может
развиваться
по двум нап-

равлениям:

1.
Если действие
гипоксического
фактора прекращается,
то

адаптация не
развивается
и функциональная
система ответствен-

ная
за адаптацию
к гипоксии не
закрепляется.

2.
Если действие
гипоксического
фактора продолжается
или

периодически
повторяется
в течение
достаточно
длительного

времени, то
организм переходит
во 2-ю стадию
 _долгосрочной

 _адаптации.

 _2-я стадия - .
переходная.

Ей
характерно
постепенное
снижение активности
систем,

обеспечивающих
приспособление
организма к
гипоксии, и
ослаб-

ление
стрессовых
реакций на
повторное
действие
гипоксического

фактора.

 _3-я стадия - .
стадия устойчивой
долговременной
адаптации.

Она характеризуется
высокой резистентностью
организма к

гипоксическому
фактору.

 _4-я стадия:

1.
Если действие
гипоксического
фактора прекращается,
то

постепенно
происходит
дезадаптация
организма.

2. Если
действие
гипоксического
фактора нарастает,
то это

может
привести к
истощению
функциональной
системы и произой-

дет
срыв адаптации
и полное истощение
организма.

 _НАРУШЕНИЯ
МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Микроциркуляторное
русло рассматривают
как подсистему
в

составе единой
системы кровообращения.
Микрогемоциркуляция

является базисным
элементов
кровообращения,
составляющим
эле-

ментом
органов и тканей.

Расстройства
кровотока в
системе микроциркуляции
- неиз-

бежный
компонент почти
каждого патологического
процесса.

Расстройства
микроциркуляции,
имеющие общепатологическое

значение, делятся
на:

1.
Внутрисосудистые
изменения.

2.
Нарушения,
связанные с
изменениями
самих сосудов.

3.
Внесосудистые
изменения.

Внутрисосудистые
нарушения:

а)
расстройства
реологических
свойств крови;

б)
нарушения
коагуляции
крови и тромбоэмболизм;

в)
изменение
скорости кровотока,
т.е. нарушение
перфузии

крови
через микроциркуляторное
русло.

Нарушения
самих сосудов:

а)
повреждение
и изменение
формы и местонахождения
эндо-

телиальных
клеток в стенках
микрососудов;

б)
изменение
проницаемости
капиллярной
и венулярной
сте-

нок;

в)
прилипание
(адгезия) лейкоцитов,
тромбоцитов
и чуже-

родных частиц
к эндотелию;

г)
диапедез форменных
элементов крови
через стенку
капил-

ляров
и венул;

д)
микрокровоизлияния.

Внесосудистые
изменения:

а)
влияние повреждений
окружающей
микрососуды
соедини-

тельной ткани
и паренхиматозных
клеток органов;

б)
реакция тучных
клеток на
патологические
стимулы;

в)
нарушения
(затруднения)
лимфообразования;

г)
вовлечение
микрососудистого
ложа в нейродистрофический

тканевой процесс.

 _Феномен
агрегации
эритроцитов.
 .Агрегаты
эритроцитов
в па-

тологических
условиях
закупоривают
мелкие сосуды,
ухудшают

нутритивный
(обменный) кровоток,
неблагоприятно
влияют на

транскапиллярный
обмен. Агрегация
в микрососудах
сопровожда-

ется
замедлением
кровотока,
явлениями
вазоконстрикции
и вазо-

дилятации.
Нарушения
проявляются
в распространенной
агрегации

эритроцитов,
эмболотромбообразованием,
сепарации
плазмы

(разъединением),
в раскрытии
артериоло-венулярных
анастамо-

зов.
Развиваются
такие нарушения,
как стаз, тромбофлебит,

тканевый ацидоз,
тканевые некрозы.
Развиваются
нарушения

функций многих
органов (сердца,
головного
мозга, печени,
по-

чек,
кишечника,
эндокринных
желез и т.д.).

Агрегация
эритроцитов
является вторичным
процессом,
это

системная
реакция организма
на различные
повреждающие
факто-

ры.

Этиологическими
факторами
являются травма
в широком смыс-

ле
слова (механическая,
термическая,
химическая,
вибрацион-

ная),
реакция антиген-антитело,
включая аутоиммунные
процес-

сы,
микробные
факторы и другие.

Надо отличать
агрегацию от
агглютинации.
Если агрегация

процесс обратимый,
то агглютинация
- всегда необратимый
и

обычно
обусловлена
иммунными
факторами.

 _Сладж -  .это
состояние
крови, в основе
которого лежит
аг-

регация эритроцитов.
Развитие сладжа
представляет
собой край-

нюю
степень выражения
агрегации
форменных
элементов
крови.

Основные особенности
сладжирования
крови: прилипание
друг

к
другу форменных
элементов и
нарастание
вязкости плазмы,
что

приводит к
такому состоянию
крови, которое
затрудняет
перфу-

зию
через микрососуды.

В
зависимости
от структурных
особенностей
агрегатов раз-

личают
следующие виды
сладжа:

1.
Классический.

2.
Декстрановый.

3.
Аморфный.

 _АРТЕРИАЛЬНАЯ
И ВЕНОЗНАЯ
ГИПЕРЕМИЯ.
СТАЗ. ИШЕМИЯ.

 _Гиперемия
- . увеличение
кровенаполнения
участка ткани.

 _Артериальная
гиперемия -
 .типовой
патологический
процесс,

характеризующийся
увеличением
кровенаполнения
участка ткани

вследствии
увеличения
притока артериальной
крови при большем

или
меньшем увеличении
венозного и
лимфатического
оттока.

Основное звено
патогенеза
артериальной
гиперемии -
расши-

рение
артериол.

 _Патогенетические
варианты артериальной
гиперемии:

1.
Физиологическая
при которой
увеличение
притока крови

соответствует
возросшим
потребностям
ткани (парциальное
дав-

ление
кислорода
венозной крови
не увеличивается).

2.
Патологическая
при которой
увеличение
притока крови

превышает
потребности
ткани:

А.
Нейрогенная,
связанная с
нарушением
регуляции
сосудис-

того
тонуса артериол:

1) нейротоническая
при повышении
тонуса вазодилятато-

ров
(преимущественно
парасимпатических
нервов);

2) нейропаралитическая
при снижении
тонуса вазоконс-

трикторов
(преимущественно
симпатических
нервных волокон);

Другие виды
артериальной
гиперемии
могут возникнуть
по

типу
аксон-рефлекса,
если рефлекторная
дуга замыкается
на

уровне
одного нейрона.

Б.
Метаболическая,
которая развивается
при воздействии
на

сосудистую
стенку гуморальных
факторов экзогенного
и эндоген-

ного
происхождения.

 _Венозная
гиперемия -
 .типовой
патологический
процесс, ха-

рактеризующийся
увеличением
кровенаполнения
участка ткани

вследствие
снижения оттока
крови по венозной
системе.

 _Патогенетические
варианты венозной
гиперемии.

1.
Обтурационная
- закупорка вен
тромбом, эмболом
и т.д.

2.
Компрессионная
- сдавление вен
опухолью, отечной
жид-

костью, рубцом
и т.д.

3.
Застойная -
нарушение
движения крови
по венам вследс-

твии
сердечной
недостаточности,
недостаточности
клапанного

аппарата вен,
снижении мышечного
тонуса и т.д.

 _Стаз - . прекращение
кровотока или
лимфотока по
капиллярам.

 _Патогенетические
варианты стаза.

1.
Ишемический
- связан с прекращением
притока артериаль-

ной
крови (лимфоток
также уменьшается).

2.
Венозный - при
выравнивании
гидростатического
давления

в
артериолах
и венулах (лимфоток
возрастает).

3.
Истинный - при
нарушении
свойств стенки
капилляра и

(или)
нарушении
реологических
свойств крови
или лимфы.

 _Ишемия -  .типовой
патологический
процесс, характеризующий-

ся
снижением
притока артериальной
крови к участку
ткани или

органу.

 _Патогенетические
варианты ишемии:

1.
Обтурационная
- закупорка
артериального
сосуда.

2.
Компрессионная
- сдавление
артериального
сосуда извне.

3.
Ангиоспастическая
- спазм артериального
сосуда.

Последствия
ишемии зависят
от степени
развития коллатера-

лей
и времени ишемии.

 _ТРОМБОЗ
И ЭМБОЛИЯ

 _Тромбоз  .-
патологическое
проявление
гемостаза,
прижиз-

ненное
образование
в просвете
сосуда конгломерата
из состав-

ных
частей крови
и лимфы , называемого
тромбом. Включает
в

себя
образование
первичного
тромбоцитарного
тромба, затем

сгустка фибрина
и далее оформленного
тромба. Внутрисосудистый

тромб
возникает при:
1) нарушении
деятельности
систем сверты-

вания
крови; 2) повреждении
сосудистой
стенки; 3) нарушении

реологических
параметров
крови. Предрасполагающими
к тромбозу

факторами
могут быть:
возраст, пол,
климат, гиподинамия,

травма, оперативное
вмешательство.

 _Эмболия  .-
патологический
процесс,который
характеризуется

циркуляцией
в сосудах малого
и большого
круга кровообращения

инородных тел,
не смешивающихся
с кровью. Эмболия
может быть

антеградной
(эмбол из вен
попадает в
правый желудочек
и в ле-

гочный
ствол) и парадоксальной,
когда эмбол
попадает в
боль-

шой
круг кровообращения
через дефект
в межжелудочковой
пере-

городке либо
через сохранившееся
овальное отверстие.
Ретрог-

радная
эмболия возникает
при попадании
эмбола из полой
вены в

вены
печени при
повышении
внутригрудного
давления.

 _Венозная
тромбоэмболия
 .- источником
чаще являются
бедрен-

ная
вена и вены
малого таза,
затем вены
голени 25-50% всех
ве-

нозных
тромбозов ведет
к эмболии, из
которых 5-10% заканчивают-

ся
смертью.

 _Артериальная
тромбоэмболия
 .- источником
служат тромбы
ле-

вого
сердца, аорты
и редко легочных
вен.

 _Воздушная
эмболия  .- возникает
в результате
попадания

воздуха в венозную
систему при
ранении вен,
расположенный

близко
к сердцу (н-р,
яремная вена).
Воздушная
эмболия может

быть
связана с введением
воздуха в полость
матки при крими-

нальном аборте,
при внутривенных
инъекциях,
если из шприца

предварительно
не удален воздух.
С воздушной
эмболией сходна

газовая эмболия,
возникающая
в результате
выделения в
кровь

пузырьков
растворенного
в ней газа при
быстром перепаде
дав-

лений
(н-р, кесонная
болезнь у водолазов).

 _Жировая эмболия
 .- возникает
при травме
костей, сопровож-

дающейся размозжением
жира и превращением
его в эмульсию.

 _Тканевая
эмболия  .-
наблюдается
у плода при
разрушении

тканей
во время родов,
при эмболии
околоплодными
водами,

клетками опухоли,то
есть тканевая
эмболия может
быть источни-

ком
развития метастазов
опухоли и
метастатических
абсцессов

при
септикопиемии.

 _Эмболия инородными
телами  .- при
огнестрельных
ранениях

осколки снарядов,
мин пули могут
закрывать
просветы крупных

вен
и быть источником
ретроградны
эмболий.

 _Исходы тромбоза
 .- 1) гноевидное
асептическое
расплавле-

ние под
действием
ферментов
(проте-

иназ плазмы
крови),

2) организация
тромба,

3) гноевидное
септическое
расплавление

тромба при
попадании
микробных аген-

тов с возможной
генерализацией
про-

цесса (сепсис).

Осложнение
тромбоза -
превращение
тромба в эмбол
при его

отрыве от
сосудистой
стенки (тром-

боэмболия).

Стимуляторы
а _грегации
тромбоцитов .-
вещества,
способствую-

щие
набуханию и
склеиванию
тромбоцитов
между собой
с образова-

нием
отростков и
наложением
агрегатов на
участок повреждения

сосуда.

Первичными
стимуляторами
являются коллаген,
АДФ, катехола-

мины
и серотонин.
Вторичные
стимуляторы
выделяются
в виде гра-

нул
из адгезированных
и агрегированных
тромбоцитов:
антигепари-

новый
фактор 4, - тромбоглобулин,
тромбоцитарный
стимулятор

роста,
пластиночный
агрегирующий
фактор (paf), гликопротеин
G

(тромбоспондин,
эндогенный
пектин). К плазменным
кофакторам
аг-

регации относятся
ионы кальция
и магния, фибриноген,
альбумин и

два
белковых фактора
- агрексоны А
и В. В осуществление
агрега-

ционной функции
важную роль
играют гликопротеины
мембран тром-

боцитов, взаимодействующие
с агрегирующими
агентами. Выделяют

гликопротеин
I (необходим
для адгезии
и тромбин -
агрегации),

гликопротеин
II (для всех видов
агрегации),
гликопротеин
III

(для
большинства
видов агрегации
и ретракции
сгустка).

 _Простациклин-тромбоксановая
система  .- состоит
из производ-

ных
арахидоновой
кислоты, освобождаемой
из мембранных
фосфоли-

пидов
тромбоцитов
и сосудистой
стенки вследствие
активации

фосфолипаз:
в тромбоцитах
- чрезвычайно
мощный агрегирующий

агент
тромбоксан
А (ТХА ), а в сосудистой
стенке - основной
ин-

гибитор агрегации
- простациклин
(простагландин
I ,PGI ).Нару-

шение
образования
ТХА ведет к
выраженному
нарушению
функций

тромбоцитов,
способствует
развитию
кровоточивости,
что наблюда-

ется
при ряде наследственных
и симптоматических
тромбоцитопа-

тий.
Точно так же
нарушение
синтеза простациклина
создает тром-

богенную опасность.

 _Гемостаз  .-
биологическая
система, обеспечивающая,
с одной

стороны, сохранение
жидкого состояния
крови, а с другой
- пре-

дупреждение
и остановку
кровотечений
путем поддержания
струк-

турной
целостности
стенок кровеносных
сосудов и
достаточно

быстрого
тромбирования
последних при
повреждениях
(Баркаган

З.М.,
1988). Реализуется
гемостаз в
основном тремя
взаимо-

действующими
функционально-структурными
компонентами:
стенками

кровеносных
сосудов, клетками
крови и плазменными
ферментными

системами.
Выделяют первичный,
или сосудисто-тромбоцитарный,

гемостаз, ведущая
роль в котором
принадлежит
микрососудам
и

тромбоцитам;
вторичный,
или коагуляционный
гемостаз, который

обеспечивает
большую плотность
и лучшее закрепление
тромбов в

поврежденных
сосудах за
счет формирования
коагуляционных
(фиб-

риновых) сгустков.

 _Тромбоциты
 .- клетки крови,
обеспечивающие
первичный ге-

мостаз
за счет следующих
функций: 1)
ангиотрофической
- способ-

ностью
поддерживать
нормальную
структуру и
функцию микрососу-

дов,
их устойчивость
к повреждающим
воздействиям;
2) способ-

ностью
поддерживать
спазм поврежденных
сосудов путем
секреции

вазоактивных
веществ - адреналина,
норадреналина,
серотонина
и

др.;
3) способностью
закупоривать
поврежденные
сосуды путем
об-

разования
первичной
тромбоцитарной
пробки (тромба)
- процесс,

зависящий от
приклеивания
тромбоцитов
к субэндотелию
(адгезив-

ная
функция), способности
склеиваться
друг с другом
и образовы-

вать
комья из набухших
тромбоцитов
(агрегационная
функция), а

также
образовывать,
накапливать
и секретировать
при активации

вещества,
стимулирующие
адгезию и
агрегацию; 4)
участием в

свертывании
крови.

 _ВОСПАЛЕНИЕ

 _Воспаление
 .- типовой
патологический
процесс, эволюционно

выработанный
и закрепленный,
развивающийся
на уровне гистоге-

матических
барьеров с
участием
сосудисто-тканевых
структур

(эндотелия,
макрофагов,
лейкоцитов),
это - универсальный,

преимущественно
защитно-приспособительный
процесс, направлен-

ный
на восстановление
структурного
гомеостаза
( Д.Н.Маянс-

кий).

 _Воспаление
 .- это эволюционно
закрепленная
преимуществен-

но
местно появляющаяся
гисто-васкулярная
реакция целостного

организма в
ответ на локально
действующие
(экзо- и эндоген-

ные)
повреждающие
факторы (В.А.Воронцов)

Под действием
флогогенного
фактора формируются
экстре-

мальные условия
и организм,
защищаясь,
мобилизует
разные

программы
"адаптивного
поведения",
конечной целью
которых яв-

ляется
повышение
резистентности
и полноценное
приспособление

к
стрессорам.
В ряде случаев
такое приспособление
достигается

дорогой ценой.
И все же, воспаление
можно рассматривать
как

индикатор
эффективности
адаптации
организма.
Кстати Г.Селье

относил воспаление
к "местным
адаптационным
процессам".
С

другой
стороны, воспаление
уже само служит
мощным рычагом
мо-

дуляции резистентности
организма и,
прежде всего,
к флогоген-

ным
факторам.

Воспалительные
заболевания
составляют
около 80% всей
па-

тологии в практике
врача любой
специальности,
дают наибольшее

число
дней нетрудоспособности.

 _Локальные
 .(местные) признаки
воспаления;
rubor et tumore

calore
et dolore, funktio laesa.

 _Этиология

Классификация
флогогенных
агентов

Экзогенные
факторы:

1. Механические.

2. Физические.

3. Химические.

4. Биологические.

5. Антигенные.

Эндогенные
факторы:

1. Продукты тканевого
распада - инфаркт,
некроз, крово-

излияние.

2. Тромбоз и эмболия.

3. Продукты
нарушенного
метаболизма
- токсические
или

биологически
активные вещества.

4. Отложение
солей или выпадение
биологических
соедине-

ний в виде
кристаллов.

5. Нервно-дистрофические
процессы.

Сочетанные
(комбинированные)
факторы

 _Патогенез

 _Воспаление .
- триединый
процесс в составе
которого:

1. Альтерация
(первичная и
вторичная)

2. Нарушение
кровообращения
в очаге воспаления:
а)

нарушение
собственно
кровотока б)
повышение про-

ницаемости
сосудистой
стенки с развитием
экссу-

дации в) эмиграция
лейкоцитов
и воспалительная

инфильтрация

3. Пролиферация
и регенерация
при воспалении.

Альтерация
выражается
характерными
нарушениями
в очаге

воспаления:

1. Нарушениями
всех видов
обменных процессов.

2. Ацидозом.

3. Гиперионией.

4. Осмотической
гипертонией.

5. Гиперонкией.

6. Образованием
биологически
активных веществ
-

"моторов",
определяющих
последующее
развитие

воспаления.
Сосудистые
реакция проявляются
в

виде последовательно
развивающихся
нарушений:

спазм сосудов,
артериальная
гиперемия,
веноз-

ная гиперемия,
тромбоз, престаз
и даже стаз.

На фоне повышенной
проницаемости
стенок сосудов
развива-

ется
воспалительный
отек, имеющий
как патогенетическое,
так и

определенное
саногенетическое
значение.

Эмиграция
лейкоцитов
определяет
следующий этап
воспаления.

 _Эмиграция
 .- активный,
направленный
процесс, обусловленный
хемо-

таксисом.

В
очаге воспаления
под влиянием
преимущественно
нейтрофи-

лов
происходит
санация очага.
Мононуклеарная
инфильтрация
(мо-

ноциты
и лимфоциты)
стимулируют,
преимущественно,
как образова-

ние,
так и расщепление
коллагена до
полного восстановления
па-

ренхимы.

 _НЕЙРО-ГУМОРАЛЬНАЯ
ТЕОРИЯ ПАТОГЕНЕЗА
ВОСПАЛЕНИЯ

Ведущее значение
в патогенезе
воспаления
отводится
нервной

и
гуморальной
системам регуляции
функций организма.

Уменьшение
или снятие
первичной
афферентной
сигнализации

приводит к
резкому снижению
интенсивности
воспалительного
про-

цесса
(терапевтический
эффект новокаиновой
блокады по
А.В.Виш-

невскому).

Воспаление
можно получить
условно - рефлекторным
путем у

животного в
состоянии
гипноза у человека.

Механическая
или фармакологическая
блокада эфферентных

нервных путей
приводит к
резкой активации
воспаления.

 _Барьерная
роль очага
воспаления

Очаг воспаления
изолируется
от окружающих
тканей как в

нервном, так
и в сосудистом
отношении. Коме
того, в большинстве

случаев, очаг
отграничен
и в тканевом
отношении
благодаря обра-

зованию грануляционного
вала, соединительнотканной
оболочки.

Изоляция очага
воспаления
от организма
имеет выраженное

саногенетическое
значение:

1) радикальный
разрыв "порочного
круга";

2) предотвращение
генерализации
процесса;

3) предотвращение
общей интоксикации;

4) создание в
изолированном
очаге необычных
условий -

высокая температура,
высокое давление,
высокая

кислотность
и ферментативная
активность
- опреде-

ляющих ликвидацию
воспаления;

5) рефлекторное
повышение
неспецифических
и специфи-

ческих защитных
реакций организма.

 _ЛИХОРАДКА

 _Лихорадка
 .- типический
патологический
процесс, характери-

зующийся изменением
терморегуляции
и повышением
температуры
те-

ла
в ответ на действие
пирогенных
веществ.

 _Лихорадка
 .- эволюционно
выработанная
приспособительная

по
своей основе
реакция аппарата
терморегуляции
высших гомой-

термных животных
и человека на
высокомолекулярные
раздражите-

ли
(пирогены)
инфекционной
природы и связанная
с повреждением

ткани,
характеризующаяся
временной
перестройкой
регуляции теп-

лообмена на
поддержание
более высокого
уровня температуры
внут-

ренней
среды организма
(П.Н.Веселкин).

В
основе лихорадки
лежит процесс
перестройки
терморегу-

ляции,
направленный
на поддержание
более высокой
температуры

тела.
Поэтому к лихорадке
нельзя относить
иные случаи
повыше-

ния
температуры,
развившейся
вне связи с
перестройкой
центра

терморегуляции
на поддержание
повышенной
температуры:
простую

гипертермию,
интоксикации,
сопровождающиеся
разобщением
окис-

лительного
фосфорилирования
и первичным
ростом теплопродук-

ции.

Стадии лихорадочного
процесса:

1. Подъем температуры

2. Стояние температуры

3. Снижение
температуры

Непосредственная
причина лихорадки
- пирогенные
вещества:

1. Экзогенные
(источник
бактериальная
клетка, виру-

сы, грибы)

2. Эндогенная
или клеточно-тканевые
(источник гра-

нулоциты)

Пирогенами
(жаронесущими)
называют такие
вещества, кото-

рые
попадая в организм
из вне или образуясь
внутри него,
вы-

зывают
лихорадку.

Пирогены повышают
установочную
точку температурного
го-

меостаза, т.е.
при этом устанавливается
динамическое
равнове-

сие
между теплопродукцией
и теплоотдачей.

Типы лихорадки:

1. Субфебрильная
- повышение
температуры
до 38°С

2. Умеренная
- до 38-39°С

3. Высокая - до
39-41°С

4. Гиперпиретическая
- свыше 41°С

 _Гипертермия
 .- реакция аппарата
терморегуляции,
не имеет

системного
характера и
повышение
температуры
обычно связано
с

влиянием на
отдельные
звенья терморегуляции
или непосредственно

на
обмен веществ
в тканях.

Классификация
лихорадки по
величине суточных
колебаний

температуры:

1. Febris continua (постоянная)
- колебания
темпера-

туры не превышают
1°С

2. Febris remittens (послабляющая)
- не превышает

1,5 - 3°С

3. Febris intermittens (перемежающая)
- утром темпе-

ратура до нормы

4. Febris hectica (изнуряющая)
- колебания
температу-

ры составляют
3 - 5°С

5. Febris athypica (атипичная)
- незакономерные
че-

редования
температуры.

 _Гипотермия
 .- снижение
температуры
тела ниже 36°С

Виды гипотермий:

1. Физиологическая.

2. Патологическая:

а) физическая

б) симптоматическая

3. Искусственная

При действии
холодового
фактора на
организм выделяют

стадию
компенсации
(нормальная
температура
тела поддерживает-

ся
) и декомпенсации
(собственно
гипотермия).
Компенсация

включает в
себя снижение
теплоотдачи
и увеличение
теплопро-

дукции
за счет включения
механизмов
физического
и химического

(сократительного
и несократительного)
термогенеза.

 _ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ
ПРОЦЕССЫ.

 _Аллергия -
 .патологически
повышенная
чувствительность
ор-

ганизма на
какие-либо
антигены или
гаптены, связанная
с пе-

рестройкой
иммунной системы
и сопровождающаяся
структур-

но-функциональными
повреждениями
клеток (Порядин
Г.В.).

 _Аллергия (
греч. allos - другой,
иной + ergos - действие)

- это
типовая форма
измененной
иммунологической
реактивности,

характеризующаяся
специфическим,
избирательным
повышением

чувствительности
организма к
повторным
воздействиям
аллергена

(вещества антигенной
природы).

 _Аллергены
-  .это вещества
антигенной
и неантигенной
(гап-

тены)
природы, а также
некоторые
физические
факторы (высокая

и
низкая температура,
ультрафиолетовое
облучение,
ионизирую-

щая
радиация и
т.д.).

 _Классификация
и характеристика
аллергенов:

А.
По происхождению
и природе:

I. Экзогенные
аллергены
(экзоаллергены):

1. Пищевые
(алиментарные).

2. Лекарственные.

3. Пыльцевые.

4. Пылевые.

5. Эпидермальные.

6. Сывороточные.

7. Инфекционные.

8. Бытовые химические
соединения.

9. Физические
факторы.

II. Эндогенные
аллергены
(эндоаллергены,
аутоаллерге-

ны), возникающие
в результате:

1. Повреждающего
действия физических,
инфекционных

и
других экзогенных
факторов с
образованием:

а) денатурированных
белков клетки;

б) комплексов
нормальных
белков с экзогенными

аллергенами;

в) клетки-мишени
для иммунной
системы.

2. Нарушения
естественной
иммунологической
толе-

рантности
(нарушения
гистогематических
барьеров).

Б.
По путям проникновения
аллергенов
в организм:

1. Пневмоаллергены.

2. Алиментарные.

3. Контактные.

4. Парентеральные.

5. Трансплацентарные.

 _Классификация
аллергических
реакций (по
Геллу и Кумбсу):

1
тип - анафилатоксические
реакции (атопические),
или ги-

перчувствительность
анафилактического
типа, обусловленная
ре-

агинами (Ig E).

2
тип - цитотоксические
реакции, или
гиперчувствитель-

ность
цитотоксического
типа (Ig G и M).

3
тип - иммунокомплексные
реакции, или
гиперчувствитель-

ность,
обусловленная
иммунными
комплексами.

4
тип - клеточные
реакции, или
гиперчувствительность
за-

медленного
типа (обусловлена
сенсибилизированными
Т-лимфоци-

тами).

5
тип - стимулированные
реакции, или
стимулированная
ги-

перчувствительность
(Ig и Т-лимфоциты).

 _Анафилаксия
-  .аллергическая
реакция немедленного
типа на

повторный
контакт
сенсибилизированного
организма с
антигеном.

 _Анафилактоидная
реакция -  .реакция
сходная с
анафилакти-

ческой, но
возникающая
в результате
действия
иммунологически

неспецифических
факторов (яд
пчел, змей).

 _Атопия -  .генетически
детерминированная
предрасположен-

ность
к патологическим
иммунным реакциям
в ответ на действие

аллергенов,
которые для
большинства
людей являются
безвредны-

ми.

 _Сенсибилизация
-  .это процесс,
который подобно
иммунизации

приводит к
специфическому
изменению
реактивности
организма и

формированию
гуморальных
и клеточнозависимых
иммунных меха-

низмов. Различают:

1.
Активная
сенсибилизация.

2.
Пассивная
сенсибилизация.

Фазы активной
сенсибилизации:

1.
Фаза активации.

2.
Фаза клональной
пролиферации.

3.
Заключительная
фаза в которой
значительная
часть лим-

фоцитов превращается
в эффекторные
клетки, а оставшиеся
- в

клетки
памяти, обеспечивающие
вторичный
иммунный ответ.

 _Классификация
антигена в
зависимости
от механизма
взаимо-

 _действия
с В-лимфоцитами.

1.
Тимус-независимый
антиген 1-го
типа - некоторый
антиген

бактериальной
природы (липополисахариды),
которые в достаточно

высокой концентрации
могут активировать
В-лимфоциты.

2.
Тимус-независимые
антигены 2-го
типа - некоторые
ли-

нейные
антигены, медленно
распадающиеся
в организме
и имеющие

часто
повторяющиеся,
определенным
образом организованные
де-

терминанты
(полисахариды,
полипептиды
D-аминокислот).

3.
Тимус-зависимые
антиген - большинство
антигенов,
кото-

рые
в отсутствии
Т-лимфоцитов(хелперов)
лишены иммуногенности.

 _Стадии
аллергических
реакций:

1.
"Иммуногенная"
(или период
сенсибилизации).

2.
"Патохимическая"
(или период
образования
и активации

медиаторов
аллергии).

3.
"Патофизиологическая"
(или собственно
аллергическая

реакция, или
стадия функциональных
и структурных
повреждений).

 _Медиаторы
РГНТ:

1.
Первичные,
которые высвобождаются
как непосредственный

результат
реакции антиген-антитело.
Они могут
присутствовать

уже
в преформированном
виде (гистамин,
гепарин и др.)
или

синтезироваться
под действием
антигена (фактор
активации

тромбоцитов
и др.).

2.
Вторичные,
которые высвобождаются
в результате
вторич-

ных
механизмов,
таких как вовлечение
в процесс других
клеток,

ферментов
гранулоцитов
и др.

По
химической
структуре и
биологической
активности
медиа-

торы
подразделяются
на:

1.
Действующие
на сосуды и
гладкую мускулатуру.

2.
Хемотаксические.

3.
Ферменты.

4.
Протеогликаны.

 _Медиаторы
РГЗТ:

1.
Влияющие на
клетки фагоцитарной
системы.

2.
Действующие
непосредственно
на структуры
или клет-

ки-мишени
(лимфотоксины,
лимфотоксические
факторы).

 _Патогенетическая
основа расстройств
при РГНТ:

1.
Вазомоторные
реакции (местные
и общие), приводящие
к

различным
изменениям
кровяного
давления,
регионарного
крово-

обращения и
микроциркуляции.

2.
Повышение
проницаемости
стенок сосудов.

3.
Спастические
сокращения
гладкомышечных
клеток бронхи-

ол,
кишечника и
других органов.

4.
Дисбаланс между
свертывающей,
противосвертывающей
и

фибринолитической
системами,
носящий местный
или генерализо-

ванный
характер.

5.
Раздражение
нервных рецепторов
в основном
биогенными

аминами.

 _Десенсибилизация
-  .отмена или
снижение состояния
повышен-

ной
чувствительности
к определенному
антигену.

 _Специфическая
десенсибилизация
-  .проводится
больным, у

которых известен
антиген. Антиген
вводится
парентерально
по

методу
Безредки А.М.
(1907) для синтеза
нецитотропных
анти-

тел,
которые связывая
антиген, препятствуют
его реакции
с

IgE.

 _Неспецифическая
десенсибилизация
-  .осуществляется
в том

случае, когда
у больного не
удается установить
антиген, выз-

вавший
аллергию.
Применяется
патогенетическая
терапия: анти-

гистаминные
препараты,
иммунодепрессанты,
глюкокортикоиды,

наркоз, гипотермия).

 _Виды трансплантации:

В
зависимости
от локализации
пересаженного
органа разли-

чают:

1.
Ортотопическую
трансплантацию
- пересадка
органа на

место
утраченного.

2.
Гетеротопическую
трансплантацию
- пересадка
органа на

другое, несвойственное
ему место.

С
точки зрения
иммунологии
различают:

1.
Аутотрансплантацию
- перенос трансплантата
в пределах

одного
организма.

2.
Алло(гомо)трансплантацию
- это пересадка
органов и

тканей
между организмами
одного и того
же вида.

3.
Ксено(гетеро)трансплантацию
- это пересадка
органов в

пределах разных
видов.

 _Гены гистосовместимости
-  .гены локусов,
кодирующих
анти-

гены
гистосовместимости.
По своему значению
для реакции
от-

торжения
трансплантата
они делятся
на сильные и
слабые генные

комплексы.

 _Главный комплекс
гистосовместимости
(МНС) -  .генная
об-

ласть,
кодирующая
антигены
гистосовместимости
и играющая важ-

ную
роль в реакции
отторжения
трансплантата.
Этот комплекс

также
кодирует способность
к иммунному
ответу на
многочислен-

ные
антигены, склонность
к определенным
заболеваниям,
синтез

компонентов
комплемента.
Наиболее изученными
являются комп-

лекс
HLA у человека
и Н2 у мышей.

МНС у человека
содержит 3 класса
генов:

1.
Гены 1-го класса
кодируют
трансмембранный
полипептид
,

связанный с
бета2-микроглобулином
на поверхности
клетки. Ан-

тигены
этого класса
находятся на
поверхности
всех клеток
че-

ловека, за
исключением
клеток ворсинчатого
трофобласта
и

обозначаются
как HLA A,B,C.

2.
Гены 2-го класса
кодируют
трансмембранный
гетеродимер.

антигены этого
класса ассоциированны
с В-лимфоцитами
и макро-

фагами. Появление
их на эндотелиальных
и эпителиальных
клет-

ках
может индуцироватья
гамма-интерфероном.

3.
Гены 3-го класса
кодируют компоненты
комплемента,

участвующие
в образовании
С3-конвертаз.

 _ПЕРВИЧНОЕ
ОТТОРЖЕНИЕ
ТРАНСПЛАНТАТА
-  .отторжение
организ-

мом
реципиента
аллогенного
трансплантата
через 7-10 дней
пос-

ле
пересадки.
Механизм:
периваскулярная
инфильтрация
лимфоци-

тами,
плазматическими
клетками и
эозинофилами
с последующим

тромбозом
сосудов.

 _ВТОРИЧНОЕ
ОТТОРЖЕНИЕ
ТРАНСПЛАНТАТА
(ФЕНОМЕН "SECOND-SET")

-
отторжение
вторичного
трансплантата
того же донара
или от

другого, идентичного
первому по
сильным антигенам
гистосов-

местимости,
протекающее
быстрее и качественно
иначе, чем пер-

вичное. Реакция
максимально
выражена через
6-8 дней.

 _ФЕНОМЕН "БЕЛЫЙ
ТРАНСПЛАНТАТ"
-  .ускоренное
отторжение

трансплантата,
пересаженного
после отторжения
первичного

трансплантата
того же донара.
Является результатом
отсутствия

приживления
и васкуляризации,
обусловленного
реакцией анти-

ген-антитело.

 _РЕАКЦИЯ
"ТРАНСПЛАНТАТ
ПРОТИВ ХОЗЯИНА"

Это реакция,
обусловленная
цитотоксической
активностью

иммуннокомпетентных
лимфоцитов
аллотрансплантата,
которые

распознают
клеточные
структуры
реципиента
как чужеродные.
Эта

реакция проявляется:

1) при наличии
у реципиента
по крайней мере
одного анти-

гена,
который отсутствует
у донора;

2) при снижении
иммунокомпетентности
организма
реципиен-

та;

3) при пересадке
иммунокомпетентных
клеток:

а) плоду или
новорожденному
животному
(болезнь рант);

б) животным, у
которых предварительно
была выработана

толерантность
к антигенам
донора;

в) людям или
животным с
явным нарушением
иммунной

системы, например,
после рентгеновского
облучения(вторичная

гомологичная
болезнь).

Реакция "трансплантат
против хозяина"
характеризуется

поражением
органов и тканей
иммунной системы
реципиента
(т.е.

развитием
своеобразного
иммудефицитного
состояния),
повреж-

дением
кожи, желудочно-кишечного
тракта (особенно
в зоне рас-

положения
пейеровых
бляшек), печени.

 _АУТОИММУННЫЕ
БОЛЕЗНИ.

Аутоиммунные
( аутоаллергические
) болезни представляют

собой
группы заболеваний,
основным механизмом
развития кото-

рых
являются реакции
сенсибилизированных
лимфоцитов
и аутоан-

тител
с тканями организма.

В
роли аутоантигенов
могут выступать:

1) естественные,
первичные
антигены ( неизменная
ткань

хрусталика
глаза,щитовидной
железы, яичка,
нервной ткани
);

2) приобретенные,
вторичные
(патологически
измененные