Рефераты → Медицина, здоровье → Ли → Литература - Терапия (заболевания ЖКТ)

Литература - Терапия (заболевания ЖКТ)

ЛЕКЦИИ ПО ТЕРАПИИ (ЖКТ)


ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ:


=======================================================


Классификация:


1. Холециститы


-калькулезные;


-бескаменные.


2. Дискинезии желчных путей.


3. Холангит.


ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ


======================


По данным института скорой помощи частота обнаружения камей


при хроническом холецистите составляет 99%, но только 15% попа-


дают на операционный стол, остальные 85% лечат терапевты. Часто-


та обнаружения камней при вскрытии 20-25%. Каждый десятый мужчи-


на и каждая четвертая женщина больны хроническим холециститом


(желчно-каменной болезнью ). Чаще болеют женщины до 40 лет,


блондинки, много рожавшие, страдающие полнотой и метеоризмом.


После 50 лет частота заболеваемости мужчин и женщин становится


- 2 -


практически одинаковой. Чаще болеют люди, работа которых связана


с психоэмоциональными нагрузками и малоподвижным образом жизни.


Этиология


---------


Инфекция, часто это условно-патогенная флора - кишечная па-


лочка, стрептококк, стафилококк, брюшнотифозная палочка,


простейшие (лямблии).


Желчь сама по себе обладает бактерицидным действием, но при


изменении состава желчи и особенно при ее застое, бактерии могут


подниматься подниматься через желчный проток в желчный пузырь.


Под влиянием инфекции происходит превращение холевой кислоты в


литохолевую. В норме этот процесс протекает только в кишечнике.


Если же бактерии проникают в желчный пузырь, то этот процесс на-


чинает идти в нем. Литохолевая кислота обладает повреждающим


действием и начинается воспаление стенки пузыря, на эти измене-


ния может наслаиваться инфекция.


Дискинезия может быть в виде спастического сокращения желч-


ного пузыря и в виде его атонии с застоем желчи. Вначале могут


быть изменения чисто функционального характера. Далее возникает


несогласованность действия пузыря и сфинктеров, что связано с


нарушением иннервации и гуморальной регуляции моторной функции


желчного пузыря и желчных путей. В норме регуляция осуществляет-


ся следующим образом: сокращение желчного пузыря и расслабление


сфинктеров - вагус. Спазм сфинктеров, переполнение желчного пу-


зыря - симпатический нерв. Гуморальная механизм - в 12-перстной


кишке вырабатываются 2 гормона: холецистокинин и секретин.,кото-


рый действует подобно вагусу и тем самым обладают регулирующим


действием на желчный пузырь и пути. Нарушение этого механизма


бывает при вегетоневрозе,воспалительных заболеваниях желудоч-


но-кишечного тракта,нарушении ритма питания и др.


Дисхолия - нарушение физико -химических свойств желчи. Кон-


центрация желчи в пузыре в 10 раз больше,чем в печени. Нормаль-


ная желчь состоит из билирубина, холестерина (нерастворим в во-


де, поэтому, чтобы удержать его в растворенном состоянии в виде


коллоида, необходимо присутствие холатов) фосфолипидов, желчных


кислот, пигментов и т.д. В норме желчные кислоты и их соли (хо-


латы) относятся к холестерину как 2:1, если количество холесте-


рина увеличивается, например до 10:1, то он выпадает в осадок,


тем самым способствуя образованию камней. Дисхолии способствует


высокое содержание холестерина (при сахаром диабете, ожирении,


семейной гиперхолестеринемии, билирубина (при гемолитических


анемиях и т.д.), жирных и желчных кислот. Вместе с тем большое


значение имеет инфицирование желчи.


На практике чаще всего комбинируются вышеуказанные факторы.


Повреждающее действие литохолиевой кислоты, когда она образуется


в желчном пузыре вместо 12-перстной кишки под влиянием инфекции,


связано с изменением рН, выпадением солей кальция и др.


- 3 -


КЛИНИКА:


-------


1. Болевой синдром: характерна строгая локализация болей- в


точке желчного пузыря и в правом подреберье, чаще после приема


жирной, острой, жареной пищи, холодной газированной воды, пива.


Характер болей может быть различным. При некалькулезном холе-


цистите боли тупые, терпимые. При калькулезном - резкие нестер-


пимые боли. Могут быть спровоцированы тряской ездой, ношением


тяжести, иногда связаны с психоэмоциональным напряжением. Типич-


на иррадиация в лопатку, правое плечо, область шеи справа. Иног-


да или появляются только в местах типичной иррадиации. Боли про-


ходят от местного применения тепла, спазмолитиков. Могут быть


боли в области спины. Если боли длятся более 4-х часов - значит


процесс распространился за пределы желчного пузыря.


2. Синдром диспепсии возникает в результате забрасывания


желчи в желудок. Появляется ощущение горечи во рту, иногда тя-


жесть в эпигастрии. Редко присоединяется тошнота, рвота.


3. Кишечная диспепсия. Склонность к метеоризму, иногда не-


переносимость молочной диеты, частые поносы, реже запоры. При


холецистопанкреатите жидкий зловонный стул. Часто бывает рефлюкс


из 12-перстной кишки в желудок, что субъективно сопровождается


ощущением горечи во рту. Вследствие рефлюкса желчи происходит


постепенная атрофия слизистой желудка.


Нередко холецистит принимает различные маски:


1.Длительная субфебрильная температура, иногда длящаяся ме-


сяцами. При этом думают о различных очагах хронической инфекции


(хронический тонзиллит, ревматизм, туберкулез), забывая о холе-


цистите.


2.Холецистокардиальный синдром. Проявляется болями в облас-


ти сердца, появление которых связано с висцеро-висцеральным реф-


лексом по вагусу. Боль локализуется в области верхушки сердца,


больной показывает их локализацию одним пальцем. Боли длитель-


ные, ноющие, могут носить приступообразный характер (на ЭКГ мо-


гут быть отрицательные волны Р в правых грудных и в III стан-


дартном отведении. Иногда могут быть нарушения по типу бигеме-


нии, тригемении. Для распознавания важно учитывать связь болей с


едой. Сначала боли могут появиться в правом подреберье, а лишь


затем в области сердца.


3. По типу артралгии. В этом случае больные лечатся от рев-


матизма, а при обстоятельном обследовании признаков воспаления


не находят. При лечении холецистита боли исчезают.


4. Аллергический синдром. Отмечается непереносимость неко-


торых пищевых продуктов, особенно молока, некоторых лекарств.


5. Изменения со стороны крови - склонность к нейтропении до


3000 и ниже. При этом нет ни анемии, ни тромбоцитопении. Причина


до конца не ясна, очевидно нейтропения имеет не костно-мозговое


происхождение, а внутрисосудистое перераспределение лейкоцитов -


переход из циркуляторного пула в маргинальный. Это связано с по-


вышением тонуса парасимпатической нервной системы. Вне обостре-


ния отчетливая нейтропения (4000) отмечается почти у 20% боль-


- 4 -


ных. Лейкопения отмечается также при язвенной болезни (нарушение


вегетативной нервной системы по типу парасимпатикотонии). Нес-


мотря на наличие нейтропении у больных нет чувствительности к


бактериальной и вирусной инфекции. При обострении или при присо-


единении другой инфекции возникает нейтрофильный лейкоцитоз.


6. Неврастенический синдром.


Незнание масок холецистита ведет к гиподиагностике.


Объективно:


В случае неосложненного холецистита общее состояние страда-


ет мало. При холестазе возможна желтушность. Язык обложен белым


или коричневым налетом. Болезненность при пальпации пузырных


точек, но часто отсутствует при ожирении и высоком стоянии диаф-


рагмы. Увеличение желчного пузыря в целом встречается редко, но


бывает при наличии вентильного камня, при водянке пузыря. Чаще


желчный пузырь сморщен, уменьшен в объеме, спаян с соседними ор-


ганами, при этом могут возникать "пери-" процессы - вовлечение в


воспалительный процесс соседних органов (брюшины, печени) и т.д.


Положительны симптомы:


- Кера. Болезненность при пальпации желчного пузыря в поло-


жении стоя на вдохе.


- Мерфи. Болезненность при пальпации желчного пузыря в по-


ложении сидя на вдохе.


- Мюсси. Болезненность между ножками грудинно-ключич-


но-сосцевидной мышцы.


- Лепене. Болезненность при поколачивании по правому подре-


берью.


- френикус-синдром.


- Лидского. Понижение сопротивляемости тканей брюшной стен-


ки при пальпации в правом подреберье.


Лабораторные данные.


1. Анализ крови при обострении: нейтрофильный лейкоцитоз,


ускоренное СОЭ до 15-20 мм в час, появление С-реактивного белка,


увеличение альфа-1- и гаммаглобулинов, увеличение сиаловых кис-


лот.


2. Дуоденальное зондирование. Учитывают время время появле-


ния порций и количество желчи. При обнаружении хлопьев слизи ее


микроскопируют. Наличие лейкоцитов, лямблий подтверждает диаг-


ноз. Наличие изменений в порции Б указывает на процесс в самом


пузыре, а в порции С - на процесс в желчных ходах.


3. Рентгенологическое исследование. Если пузырь хорошо ви-


ден, то значит он склерозирован. Производят также внутривенную


холецист-и холангиографию. Камни могут быть рентгенонегативны,


но на фоне контраста они хорошо рассматриваются. Иногда прибега-


ют к томографии. При наличии дискинезии признаков воспаления


нет, но пузырь будет сильно растянут и плохо или очень быстро


опорожняется.


Используют также радиотелевидение, сканирование, тепловиде-


ние (позволяет диагностировать калькулезный и бескаменный холе-


цистит).


- 5 -


ХОЛАНГИТ:


========


Это воспаление крупных внутрипеченочных протоков. Чаще все-


го присоединяется к холециститу. Этиология в основном та же, что


и при холецистите. Часто сопровождается повышением температуры


тела, иногда ознобом, лихорадкой. Температура хорошо пере-


носится, что вообще характерно для коли-бациллярной инфекции.


характерно увеличение печени, край ее становится болезненным.


Часто появляется желтуха, связанная с ухудшением оттока желчи


вследствие закупорки желчных протоков слизью, присоединяется


кожный зуд. При исследовании крови лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.


Дифференциальный диагноз


------------------------


При наличии масок гепатита возможна гипердиагностика, при


недоучете заболеваний, протекающих с болями в правом подреберье


возможна гиподиагностика.


Язвенная болезнь. Особенно язва 12-перстной кишки с наличи-


ем перидуоденита, перигастрита, когда боли теряют характерную


для язвенной болезни цикличность. Здесь нужно учитывать язвенный


анамнез, отсутствие иррадиации болей, после приема антацидов бо-


ли уменьшаются или исчезают.


Гастрит. Всегда преобладают не болевые ощущения, а чувство


переполнения, тяжести в эпигастрии.


Заболевания толстого кишечника (рак и др.).


Почечно-каменная болезнь. Важен анамнез, рентгенологическое


исследование почек - 90% камни.


Панкреатит.


Аппендицит.


Ревматизм. при наличии артралгии, повышении температуры с


болями в сердце, при холецистите изменений со стороны сердца не


находят.


Тиреотоксикоз. При наличии неврастенического синдрома. При


тиреотоксикозе больные худеют, а больные с холециститом полные.


Течение хронического холецистита


Рецидивирующий, скрытое латентное течение, приступы печено-


чной колики.


Осложнения:


----------


Переход воспаления на окружающие ткани (перихолецистит, пе-


ридуоденит и т.д.). Переход воспаления на окружающие органы


(гастрит, панкреатит). Холангит с переходом в билиарный цирроз


печени. Может быть механическая желтуха. Если камень застрял в


пузырном протоке, то возникает водянка, эмпиема, возможно пробо-


дение с последующим перитонитом, склерозирование стенки пузыря,


а в последующем может возникать рак.


- 6 -


Показания к операции


Механическая желтуха свыше 8-10 дней, частые приступы пече-


ночной колики, нефункционирующий желчный пузырь - маленький,


сморщенный, не контрастирует. Водянка пузыря и другие прогности-


чески неблагоприятные осложнения.


Лечение:


-------


1. Диета. Ограничение жирной пищи, ограничение калорийности


пищи, исключение плохо переносимых продуктов. Регулярное 4-5 ра-


зовое питание.


2. Для борьбы с инфекцией антибиотики (желательно после по-


лучения данных посева и определения чувствительности возбудите-


ля).


- ТЕТРАЦИКЛИН 0,1 по 2 таблетки 4-6 раз в день.


- ПЕНИЦИЛЛИН


- СТРЕПТОМИЦИН в течение 2 недель по 500 000 2 раза в день.


3. Для усиления моторики желчного пузыря - холецистокинетики:


- МАГНИЯ СУЛЬФАТ 25% по 1 столовой ложке 3 раза в день.


- сорбит, ксилит - если магнезия вызывает понос.


- холецистокинин.


4. На фоне холецистокинетиков дают холеретики:


- АЛЛОХОЛ 2 таблетки 3 раза,


- ХОЛЕНЗИМ 1 чайная ложка 2-3 раза,


- ХОЛОСАС 1 чайная ложка 3 раза,


- ЦИКВАЛОН 0,1 3 раза (обладает противовоспалительным


действием),


- ОКСИФЕНАМИД (спазмолитическое действие),


- ОЛЕЦИН 0,15 3 раза в день,


- ХОЛАГОЛ по 5 капель на сахаре за полчаса до еды (обладает


и спазмолитическим действием). При желчной колике дозу увеличи-


вают до 20 капель.


5. При болях спазмолитики миотропного действия:


- НО-ШПА 0,04 3 раза в день.


- АТРОПИН 0,1% 1,0 подкожно,


- ПЛАТИФИЛЛИН 0,005 2 раза в день.


- БЕЛЛАДОННА;


- МЕТАЦИН 0,002 2 раза в день


- НИКОШПАН (но-шпа и витамин РР);


6. Электрофорез новокаина 2-10% и папаверина на область пе-


чени, уменьшает дискинетические явления.


7. Витамины и биостимуляторы (алоэ, метилурацил и др.);


8. Лечебные травы (бессмертник, мята, отвар кукурузных ры-


лец, барбарис, пижма, шиповник и др.).


9. Минеральные воды с низким содержанием солей (Ессентуки


19, Нафтуся, Трускавец, Моршин, Боржоми).


10. Санаторно-курортное лечение вне фазы обострения.


11. Физиотерапия.


Профилактика


Санация очагов хронической инфекции, своевременное и рацио-


- 7 -


нальное лечение холецистита, режим питания, предупреждение


глистных инвазий, острых кишечных заболеваний.


ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ:


===================


Является частым заболеванием - 50% заболеваний. Он был вы-


делен из циррозов печени когда появился новый метод исследований


- лапароскопия и прицельная прижизненная биопсия. это воспали-


тельно-дистрофическое заболевание. Течение более 6 месяцев, прог-


рессирование до различной степени. Критерием диагноза является


ненарушенная дольковая структура печени.


Этиология:


---------


1. В 50% случаев острый вирусный гепатит. Переходу в хрони-


ческий способствует:


- несвоевременная диагностика;


- недостаточное лечение;


- нарушения питания, диеты, прием алкоголя;


- ранняя выписка, раннее начало физической деятельности


после перенесенного заболевания;


- на фоне воспалительных заболеваний ЖКТ.


В 5% случаев даже при исключении вышеперечисленных факторов


вирусный гепатит переходит в хронический.


2. Токсические влияния на печень.


- алкоголь (50-80% больных - алкоголики);


- бензол, четыреххлористый углерод, ДДТ;


- лекарственные гепатиты (при приеме противотуберкулезных,


седативных, гипотензивных - допегит, цитостатических, наркоти-


ческих средств, антибиотиков тетрациклинового ряда);


- анилиновые красители, соли тяжелых металлов;


- обменные гепатиты, связанные с нарушениями обмена ве-


ществ, с длительным неполноценным питанием.


Патогенез:


---------


1. Длительное персистирование вируса в организме. Кровь с


австралийским антигеном заразна. Возможно внутриутробное зараже-


ние плода через плаценту. Вирус гепатита относится к группе мед-


ленных вирусов.


2. Включение в процесс иммунологических реакций. Особенно


большое значение имеют реакции по типу ГЗТ. Нарушается целост-


ность мембраны гепатоцита, выходит мембранный липопротеин, кото-


рый стимулирует Т-лимфоциты. Антигены могут через ряд трабекул


попадать в кровь - начинается выработка антител. Появляется


гистио-лимфоцитарная инфильтрация.


3. Возможна активация мезенхимальной ткани в процессе ост-


рого гепатита. Пролиферация идет настолько быстро, что мезенхима


начинает обкрадывать гепатоциты, отнимать у них питательные ве-


щества (так называемый феномен обкрадывания). Гепатоциты начина-


- 8 -


ют отмирать целыми островками, возникает их недостаточность.


Морфология


Печень увеличивается в размерах. Вначале это большая белая


печень, а затем большая пестрая печень. По ходу портальных полей


- воспалительная инфильтрация. Могут быть поля некробиоза. Могут


поражаться внутрипеченочные ходы, явления холестаза. Морфологи-


ческое определение - хронический гепатит- воспалительно-дистро-


фическое поражение печени с гистиолимфоцитарной инфильтрацией по


ходу портального тракта с гипертрофией купферовских клеток, ат-


рофическими изменениями в паренхиме и сохранением дольковой


структуры.


Классификация


1. По этиологии:


а) вирусные


б) токсические


в) токсико-аллергические (пи коллагенозах)


г) алкогольные.


2. По морфологии


а) персистирующий - гистологические изменения минимальны.


Умеренный фиброз, иногда гистиолимфоцитарная инфильтрация, нет


погибших клеток. Медленное доброкачественное течение. При устра-


нении этиологического заканчивается фиброзом, но не циррозирова-


нием.


б) активный (агрессивный) гепатит - злокачественная форма с


резко выраженной интоксикацией. Идет аутоагрессия, деструкция и


некроз. Резкие изменения со стороны мезенхимы. Быстро прогресси-


рует, в 30-60% переходит в цирроз. Один из вариантов - люпоидный


гепатит совсем недавно считали самостоятельной нозологической


формой, но это крайне тяжелый случай хронического агрессивного


гепатита. Бывает чаще у молодых женщин.


в) холестатический. Как правило наблюдается внутрипеченоч-


ный холестаз, доминируют симптомы холемии. Это один из очень


злокачественных гепатитов. Чаще дает первичный биллиарный цирроз.


Клиника:


-------


1. Астено-вегетативный синдром. Связан с нарушением дезин-


токсикационной функции печени. Проявляется:


- общей слабостью, сонливостью, повышенной раздражитель-


ностью;


- снижением памяти;


- снижением интереса к окружающему.


2. Диспептический синдром. Особенно выражен при холестати-


ческом гепатите.


- понижение аппетита;


- изменение вкуса;


- при хроническом алкоголизме - снижение толерантности к


алкоголю;


- чувство горечи во рту;


- 9 -


- метеоризм особенно характерен;


- тупая ноющая боль в правом подреберье, чувство тяжести4


- отрыжка горечью, воздухом, рвота;


- стул чаще жидкий.


3. Холестатический синдром.


- темный цвет мочи;


- светлый кал;


- желтуха.


4. Синдром малой печеночной недостаточности. В 80% страдает


транзитная функция печени, развивается печеночная желтуха. Кроме


того нарушается синтез белков печенью и инактивация альдостерона


- это приводит к отекам. Может быть геморрагический синдром


из-за нарушения синтеза белков крови.


Объективно


1. Гепатомегалия.


2. Изменения со стороны крови.


3. Желтушность в 50%, иногда с грязноватым оттенком из-за


избыточного отложения меланина и железа, вторичный гемохроматоз


(чаще у алкоголиков).


4. Кожный зуд (расчесы).


5. Угри, иногда крапивница, иногда скопления жира (ксанто-


матоз склер).


6. Могут быть явления геморрагического диатеза.


7. печеночные ладони (ярко красные бывают и у здоровых).


8. Спленомегалия - чаще при активной форме гепатита.


Кроме того бывает лихорадка, аллергическая сыпь, плевриты,


перикардит, нефрит (чаще при липоидном нефрите).


Диагностика:


-----------


1. Повышение уровня билирубина крови, особенно высоко при


холестатическом варианте, при резком обострении хронического


процесса.


2. Ферменты.


а) АЛТ (ГПТ). Это индикаторные ферменты, повышение актив-


ности которых обуславливается разрушением гепатоцитов и отражает


степень некробиотических процессов в печени. Но нужно помнить,


что некоторое повышение активности этих ферментов происходит и


при инфаркте миокарда.


б) Молочная фосфатаза. Активность возрастает при нарушении


оттока желчи (холестаза). В норме 5-7 ЕД.


в. Альдолаза. Лактатдегидрогеназа.


3. Холестерин. Повышается до 1000-1200 мг%.


4. Белковые фракции крови:


а) гипоальбуминемия, особенно при активной форме (норма


56,5-66,8%).


б) гипергаммаглобулинемия. Отражает активность иммунологи-


ческих процессов течение воспаление (норма 21%).


в) гипофибринемия (2-4 г/л).


г) уменьшение протромбина (нарушается всасывание витамина К)


- 10 -


5. Гипергликемия.


6. Пробы для оценки антитоксической функции печени:


- проба Квика. Определение гиппуровой кислоты в моче после


введения в организм бензойнокислого натрия. О нарушении говорят


если выводится меньше 30% принятого внутрь бензойнокислого нат-


рия.


7. Пробы для оценки нарушения белкового спектра:


- коагуляционная лента Вейхтмана.


- реакция Токата-Ара, в норме отрицательна.


- сулемовая проба;


- веронал-тимоловая проба (норма 5 ЕД)


8. Иммунологические реакции. Определение иммуноглобулинов.


Печеночные антитела.


9. Пробы для оценки экскреторной функции печени


- с бромсульфалеином (через час должно выводиться 60-80%


вещества.


10 Радиоизотопное исследование с меченым золотом, бен-


гальским розовым.


11. Пункционная биопсия печени.


12. Лапароскопия


13. Холангиография.


Особенности клиники


1. Персистирующий гепатит. Часто обнаруживается австра-


лийский антиген. Вне обострения клинических проявлений может и


не быть, но больные являются вирусоносителями. Печеночные пробы


изменены незначительно, крайне поздно изменяются белковые фрак-


ции крови.


2. Активный гепатит. Антиген независимый. Яркая клиника:


- лихорадка, желтушность;


- спленомегалия, иногда с явлениями гиперспленизма;


- тромбоцитопения;


- гипергаммаглобулинемия;


- повышение активности ферментов


- повышение титра иммуноглобулинов


- иногда обнаруживается антинуклеарные антитела, иногда


есть бластотрансформации лимфоцитов.


3. Люпоидный вариант. Длительность около 1 года.


- чаще болеют молодые женщины;


- часто есть артралгии


- аллергические проявления, крапивница.


- лимфоаденопатия (в реакциях участвуют В-лимфоциты);


- иногда тиреоидит;


- изменения со стороны сердца.


4. Холестатический вариант.


- часто у немолодых женщин, ближе к менопаузе.


- постепенно нарастает выраженный кожный зуд.


- выраженная желтуха с гипербилирубинемией.


- увеличение активности щелочной фосфатазы.


- нарушается всасывание витамина Д. поэтому остеопороз, па-


тологическая ломкость костей.


- 11 -


5. Хронический алкогольный гепатит.


- длительный анамнез.


- чаще болеют мужчины (раньше соотношение между мужчинами и


женщинами было 10:1, сейчас 4:1).


- вначале может протекать как другие форму, но затем будет


тремор, потеря интереса к окружающему, чувство униженности, им-


потенция, гинекомастия, выпадение волос, вторичный гемохроматоз,


резко выраженная анемия (обычно гиперхромная - влияние этанола


на костный мозг), гиперлейкоцитоз, гипоальбуминемия.


Дифференциальный диагноз:


------------------------


Хронический гепатит иногда протекает как острый. Распозна-


вать помогает анамнез. Кроме того, при остром гепатите актив-


ность ферментов достигает очень высоких цифр, при хроническом


гепатите активность ферментов повышается умеренно. При остром


гепатите по данным протеинограммы нет нарушений белковых фракций


крови.


При хроническом гепатите в отличие от цирроза печени нет


признаков портальной гипертензии. Помогает также метод биопсии -


при хроническом гепатите сохранена дольковая структура.


Синдром Дубина-Джонсона. Доброкачественная гипербилирубине-


мия. Другое название - юношеская перемежающаяся желтуха. При


этом есть дефект фермента, осуществляющего транспорт билирубина.


В отличие от хронического гепатита нет увеличения печени, энзи-


мопатия наследуется по аутосомно-доминантному типу. Заболевание


появляется впервые после пубертатного периода. Жалобы на тяжесть


и тупые боли в области печени, эпигастрии, непонятные диспепти-


ческие расстройства. Спленомегалия отсутствует, желтуха умерен-


ная, общий билирубин повышен и составляет 60-90% от общего. Наб-


людается постоянная билирубинурия, уробилиновые тела остаются в


норме. Один из характерных признаков - увеличение ретенции бром-


сульфалеина после 30 минут его введения. Для заболевания патог-


номонично увеличение в моче копропоририна I более 90%. Почти


каждого больного с синдромом госпитализируют с подозрением на


острый вирусный гепатит. Заболевание почти не влияет на трудос-


пособность и специального лечения, кроме диеты, не требует.


Лечение:


-------


1. Устранить повреждающий этиологический фактор.


2. В случае обострения госпитализация, постельный режим.


Диета - достаточное количество белков, углеводов, ограничение


жиров, умеренное количество поваренной соли.


3. Патогенетическое лечение:


а) Кортикостероиды - преднизолон 30-40 мг в сутки.


б) Цитостатики


- имуран 100-200 мг в сутки.


- 6-меркаптопурин;


- плаквенил 0,5 1 раз в сутки.


Из цитостатиков предпочтение отдают имурану (азотиоприну).


- 12 -


Длительность такой комбинированной терапии несколько месяцев, а


при люпоидном варианте нескоько лет. Дозы препаратов снижают


медленно и не раньше, чем через 20-3 месяца переходят на поддер-


живающие дозы (преднизолон 10 мг в сутки, имуран 50 мг в сутки -


дают в течение года).


Показания - активный холестатический гепатит, персистирую-


щий в фазе обострения.


Противопоказания - обнаружение австралийского антигена.


Вместе с преднизолоном можно назначить делагил 0,25-0,5.


4. Симптоматическое лечение:


- глюкоза внутрь, а при тяжелом течении внутривенно из


расчета 50 грамм в сутки - уменьшает интоксикацию.


- витамины групп В, С и другие.


- С при наличии признаков геморрагического диатеза.


- К при геморрагическом диатезе и снижении протромбина.


- D и А при холестазе, так как нарушено их всасывание.


- В 1, 2, 6, 12.


5. Гидролизаты печени:


- Сирепар 2,0 внутивенно. на курс 50 инъекций.


6. При нарушении белкового обмена:


- раствор альбумина 10% 50-100 мл,


- белковые гидролизаты и анаболики (осторожно) - ретаболил,


вливания плазмы.


- Глютаминовая кислота.


7. При внутрипеченочном холестазе:


- фенобарбитал 0,01 (улучшает строение желчной мицеллы)


- желчегонные (острожно) - лучше растительные (кукурузные


рыльца и др.).


- холестирамин - ионообменная смола, образует в кишечнике


растворимые комплексы с желчными кислотами, что ведет к усилению


выделения желчных кислот из организма и уменьшает всасывание в


кишечнике холестерина. Уменьшается зуд и желтуха. Дают 10-15


грамм в сутки.


ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ


=============


Цирроз печени - хроническое заболевание с дистрофией и нек-


розом печеночной паренхимы, с развитием усиленной регенерации с


диффузным преобладанием стромы, прогрессирующим развитием соеде-


нительной ткани, полной пересторойкой дольковой структуры с об-


разованием псевдодолек с нарушением микроциркуляции и постепен-


ным развитием портальной гипертензии.


Цирроз печени - очень распространенное заболевание и в по-


давляющем большинстве случаев развивается после хронического ге-


патита.


Этиология


Вирусный гепатит, хроническая алкогольная интоксикация, ле-


карственная интоксикация, холестаз.


- 13 -


Морфология


По мере гибели печеночных клеток начинается их ускоренная


регенерация. Особенность ложных долек в том, что в них нет нор-


мальных триад - нет центральных вен. В соеденительно-тканных тя-


жах развиваются сосуды - портальные шунты. Частично сдавливается


и разрушаются выносящие вены, постепенно нарушается микроцирку-


ляция. Нарушается кровоток и в печеночной артерии. Происходит


забрасывание крови в портальную вену - усиливается портальная


гипертензия. Прогрессирует гибель печеночных клеток. В результа-


те вышеописанных процессов поверхность печени становится шерохо-


ватой и бугристой.


Классификация


1. По морфологии:


а) микронодулярный,


б) микро-макронодулярный (смешанный),


в) макронодуллярный,


г) септальный (при поражении междолевых перегородок).


2. По клинике с учетом этиологии:


а) вирусный,


б) алкогольный,


в) токсический (лекарственный),


г) холестатический,


д) цирроз накопления.


Клиника:


-------


1. Астено-вегетативный синдром;


2. Диспептический синдром;


3. Холестатический синдром;


4. Портальная гипертензия;


5. Нарушение антитоксической функции печени - гепатоцеллю-


лярная недостаточность. Нарушается инактивация, связывание,


обезжиривание, выведение химических соединений:


- гиперэстрогенизм (сосудистые звездочки, красные "печеноч-


ные" ладони - пальмарная эритема, гинекомастия, импотенция у


мужчин, аменорея у женщин, выпадение волос.


- изменение гемодинамики (гипотония за счхт резкого измене-


ния периферического сопротивления, изменения объема циркулирую-


щей крови.


- вторичный гиперальдостеронизм (задержка в организме нат-


рия, усиленное выведение калия с вытекающими последствиями.


- постепенное повышение в крови аммиака, индола, скатола -


может возникнуть печеночная кома.


- повышение содержания гистамина - аллергические реакции.


- повышение содержания серотонина.


- снижение синтеза белков печенью (гипоальбуминемия, ги-


попротеинемия, гипофибриногенемия, снижение уровня ангиотензина.


- железо, которое в норме связывается белками, оказывается


в тканях.


- нарушение обмена магния и других электролитов.


- 14 -


- задержка билирубина (не выделяется связанный билирубинг-


люкуронид), нарушается связывание непрямого билирубина, может


быть гипербилирубинемия, но желтуха отмечается только в 50% слу-


чаев.


Портальная гипертензия. Идет запустевание вен, новообразо-


вание сосудов, возникает артерио-венозные шунты. Все это приво-


дит к нарушению кровообращения. В течение 1 минуты 1,5 литра


крови под большим давлением переходят в воротную вену, происхо-


дит повышение давления в системе воротной вены - расширяются


сосуды (геморроидальные вены, вены пищевода, желудка, кишечника,


селезеночная артерия и вена). Расширенные вены желудка и нижней


трети могут давать желудочно-кишечные кровотечения. Геморрои-


дальные вены при пальцевом исследовании обнаруживаются в виде


узлов, могут выпадать и ущемляться, давать геморроидальные кро-


вотечения. Расширяются подкожные околопупочные вены - "голова


медузы".


Механизм образования асцита:


а) Пропотевание жидкости в брюшную полость вследствие повы-


шения давления в воротной вене.


б) Способствует также гипоальбуминемия, из-за которой резко


снижается онкотическое давление плазмы крови.


в) Нарушается лимфообращение - лимфа начинает пропотевать


сразу в брюшную полость.


Другие признаки портальной гипертензии - расстройства ЖКТ,


метеоризм, похудание, задержка мочеотделения, гепатолиенальный


синдром (спленомегалия, часто с явлениями гиперспленизма - лей-


копения, тромбоцитопения, анемия).


Объективно


Осмотр геморроидальных вен, расширение вен пищевода (рент-


геноскопия, фиброгастроскопия).


Изменения со стороны ретикуло-эндотелиальной системы - ге-


пато- и лиеномегалия, полилимфоаденопатия, иммунологические из-


менения и нарастание титра антител - при обострении цирроза,


увеличение околоушных слюнных желез, трофические нарушения,


контрактура Дюпиетрена (перерождение ткани ладонного апоневроза


в фиброзную, контрактурв пальцев). Выраженные изменения со сто-


роны нервной системы.


Особенности клиники


1. Вирусный цирроз (постгепатит). Чаще связан с вирусным


гепатитом. Характерно очаговое поражение печени с зонами некроза


(старое название - постнекротический цирроз). Это крупноузловая


форма цирроза, по клинике напоминает активный гепатит. На первый


план выступает гепатоцеллюлярная недостаточность, симптомы нару-


шения всех функций печени. Появляется портальная гипертензия.


Длительность жизни - 1-2 года. Причина смерти - печеночная кома.


2. Алкогольный цирроз. Течет сравнительно доброкачественно,


характерна ранняя портальная гипертензия. Часто системность по-


ражения - страдает не только печень, но и ЦНС, периферическая


нервная система, мышечная система и др. Появляются перифери-


- 15 -


ческие невриты, снижается интеллект. Может быть миопатия (осо-


бенно часто атрофия плечевых мышц). Резкое похудание, тяжелый


гиповитаминоз, явления миокардиопатии. Часто страдает желудок,


поджелудочная железа (гастрит, язва желудка, панкреатит). Ане-


мия. Причины анемии:


- Большой недостаток витаминов (нередко анемия гиперхром-


ная, макроцитарный недостаток витамина В12).


- Дефицит железа.


- Токсическое влияние этанола на печень.


- Кровотечение из варикозно расширенных вен ЖКТ.


Кроме того, часто наблюдается гиперлейкоцитоз, замедленное


СОЭ, но может быть и ускоренное, гипопротеинемия.


3. Билиарный цирроз. Связан с застоем желчи - холестазом.


Чаще возникает у женщин в возрасте 50-60 лет. Относительно доб-


рокачественное течение. Протекает с кожным зудом, который может


появиться задолго до желтухи.


Холестаз может быть первичным и вторичным, как и цирроз:


первичный - исход холестатического гепатита, вторичный - исход


подпеченочного холестаза.


Кроме кожного зуда характерны другие признаки холемии: бра-


дикардия, гипотония, зеленоватая окраска кожи.


Признаки гиперхолестеринемии: ксантоматоз, стеаторея.Хо-


лестаз приводит также к остеопорозу, повышению ломкости костей.


Повышается активность щелочной фосфатазы. Билируьин прямой до 2


мг%. Печень увеличенная плотная.


При вторичном билиарном циррозе предшествующий или рециди-


вирующий болевой синдром (чаще камень в желчных путях). Также


бывает озноб, лихорадка, другие пизнаки воспаления желчных хо-


дов. Увеличенная безболезненная печень, мелкоузловая. Селезенка


никогда не увеличивается.


4. Лекарственный цирроз. Зависит от длительности применения


лекарств и их непереносимости (тубазид, ПАСК, препараты ГИНК и


другие противотуберкулезные препараты, аминазин - вызывает внут-


рипеченочный холестаз. ипразид - ингибитор МАО, в 5% вызывает


поражение печени, допегит, неробол и др.).


Протекает чаще всего как холестатический. Портальная гипер-


тензия.


Показатели активности цирроза


- Повышение температуры,


- Высокая активность ферментов,


- Прогрессирующее нарушение обмена веществ,


- Повышение альфа-2- и гаммаглобулинов,


- Высокое содержание сиаловых кислот.


Дифференциальная диагностика:


----------------------------


1. Надпеченочный блок. Связан с нарушением оттока крови в


печеночной вене (тромбоз, врожденное сужение). Развивается пор-


тальная гипертензия. Синдром Баткиари. Клинческие проявления за-


висят от того, насколько быстро прогрессирует портальная гипер-


- 16 -


тензия.


2. Подпеченочный блок. Сязан с поражением воротной вены


(тромбоз, сдавление извне. Клиника - тяжелые боли, лихорадка,


лейкоцитоз, быстро нарушение функции печени.


3. Внутрипеченочный портальный блок - цирроз печени. Если


нет четкого этиологического фактора, то используют спленографию


(контрастное вещество вводится в селезенку и через 6-7 секунд


оно выводится из печени). Если имеет место билиарный цирроз,


нужно установить уровень холестаза (первичный или вторичный).


Используют холангиографию.


4. Цирроз накопления (гемохроматоз) - пигментный цирроз,


бронзовый диабет. Связан с дефицитом фермента, осуществляющего


связь с белком и, тем самым, регулирующим его всасывание. При


этом дефекте железо усиленно всасывается в кишечнике и недоста-


точно связываясь с белком, начинает усиленно откладываться в пе-


чени, коже, поджелудочной железе, миокарде, иногда в надпочесч-


никах. В печени железо накапливается в клетках РЭС - наблюдается


большая мелкоузловая печень. Часто наблюдается инактивация поло-


вых гормонов. Доминируют признаки портальной гипертензии. Кожа


имеет серо-грязную пигментацию, то же самое на слизистых, кожа


становится особенно темной. Если железо откладывается в надпо-


чечниках - синдром надпочечниковой недостаточности. При пораже-


нии поджелудочной железы - синдром сахарного диабета. При мио-


кардиопатиях тяжелые необратимые нарушения ритма. для диагности-


ки определяют уровень железа крови, делают пункционную биопсию


печени.


5. Болезнь Вильсона-Коновалова - другой цирроз накопления


(гепатолентикулярная дегенерация). В основе заболевания лежит


нарушение обмена меди, связанное с врожденным дефектом. Нормаль-


ная концентрация в плазме крови составляет 100-120 мкг%, причем


93% этого количества находятся в виде церулоплазмина и только 7%


связано с сывороточными альбуминами. Медь в церулоплазмине свя-


зана прочно, этот процесс осуществляется в печени. Церулоплазмин


является альфа-2-глобулином и каждая его молекула содержит 8


атомов меди. Радиоизотопными методами установлено, что при гепа-


толентикулярной недостаточности нарушение связано с генетическим


дефектом синтеза церулоплазмина из-за чего содержание его резко


снижено. При этом медь не может быть стабильно связана и откла-


дывается в тканях. В некоторых случаях содержание церулоплазмина


остается нормальным, но меняется его структура (изменяется соот-


ношение фракций). Особенно тропна медь при синдроме Вильсона-Ко-


новалова к печени, ядрам мозка, почкам, эндокринным железам, ро-


говице. При этом медь начинает действовать как токсический


агент, вызывая типичные дегенеративные изменения в этих органах.


Клиника:


-------


Представляет собой совокупность синдромов, характерных для


поражения печени и экстрапирамидальной нервной системы. По тече-


нию различают острую и хронические формы. Острая форма характер-


на для раннего возраста, развивается молниеносно и кончается ле-


- 17 -


тально, несмотря на лечение. Чаще встречается хроническая форма


с медленным течением и постепенным развитием симптоматики. Рань-


ше всего появляется экстрапирамидальная мышечная ригидность ниж-


них конечностей (нарушение походки и устойчивости). Постепенно


формируется картина паркинсонизма, затем измеяется психика (па-


раноидные реакции, истерия). Иногда на первый план выступает пе-


ченочная недостаточность (увеличение печение, картина напоминает


цирроз или хронический активный гепатит). Дифференциальным приз-


наком является гипокупремия ниже 100 мкг% или уровень меди дер-


жится на нижней границе нормы, много меди выделяется с мочой


(свыше 100 мкг в сутки). Может быть положительная тимоловая про-


ба. важным симптомом является кольцо Кайзера-Флейшера (синева-


то-зеленое или коричневато-зеленое по периферии роговицы из-за


отложения меди). Лечение направлено на связывание меди и выведе-


ние ее из организма. Применяют купренил (D-пеницилламин), а так-


же унитиол с диетой с исключением меди (шоколад, какао, горох,


печень, ржаной хлеб).


Осложнения цирроза печени


1. Кровотечение;


2. Присоединение инфекции;


3. Возникновени опухоли;


4. Печеночная недостаточность.


БОЛЬШАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ


==================================


В основе лежит поступление в кровоток больших количеств


токсических продуктов белкового обмена, которые недостаточно


обезвреживаются печенью (аммиак, фенол, метионин, триптофан, ин-


дол, скатол). Выделяют 2 типа печеночной комы:


1. Печеночно-клеточная кома (более тяжелый вариант),


2. Порто-кавальная форма.


Первая связана с прогрессирующим некрозом печеночных кле-


ток, при этом образуются дополнительно токсические продукты,


отсюда более тяжелая клиника. Портокавальные формы возникают в


условиях резкого повышения давления в воротной вене - открыва-


ются шунты, начинается сбрасывание крови, минуя печень, страдают


печеночные клетки. Клинические признаки связаны с накоплением в


крови церебро-токсических продуктов. В крови нарушается щелоч-


но-кислотное равновесие, нарушается соотношение молочной и пиро-


виноградной кислоты. Сдвиг в кислую сторону приводит к внутрик-


леточносу ацидозу, что проявляется отеком мозка, печени.


Ацидоз также способствует выходу калия и внутриклеточной


гипокалиемии. Возникает вторичный гиперальдостеронизм, который


еще больше усугубляет гипокалиемию. Нарушается микроциркуляция.


С поражением ЦНС связано нарушение психического статуса - немо-


тивированные поступки, нарастание адинамии, галлюцинации и бред,


психотическое состояние, тремор конечностей, слабость, недомога-


ние. Далее возникают клонические судороги, переходящие на от-


- 18 -


дельные группы мышц, в тяжелых случаях непроизвольное моче-


испускание и дефекация. Постепенный переход в кому. Нарастает


желтуха, увеличивается температура. Присоединяется геморраги-


ческий синдром, печень нередко уменьшается в размерах (желтая


атрофия печени), исчезает кожный зуд (прекращение синтеза желч-


ных кислот).


Печеночную кому провоцируют:


1. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода (ане-


мия6 гипопротеинемия).


2. Всасывание из кишечника продуктов распада крови (большее


нарастание интоксикации).


3. Прием лекарств, особенно гепатотоксических (барбитураты,


группа морфия).


4. Интеркуррентная инфекция.


5. Стресс.


6. Нарушение в диете (избыток белков - аммиачная интоксика-


ция).


7. Тяжелые оперативные вмешательства.


8. Употребление алкоголя.


В комах погибает 80% больных.


Лечение цирроза:


---------------


1. Устранение по возможности этиологического фактора.


2. Диета - стол # 5. Устранение трудноперивариваемых жиров,


достаточное количество витаминов группы В, ограничение поварен-


ной соли, разумное ограничение белка. Белок ограничивают до


уровня при котором нет признаков энцефалопатии вследствие амми-


ачной интоксикации.


3. Симптоматическая терапия.


а) Если преобладает печеночая недостаточность:


- глюкоза


- витамины В, С и др.


- сирепар.


б) При портальной гипертензии и асците:


- салуретики в комплексе с верошпироном,


- плазмозаменители,


- анаболические гормоны, бессолевая диета.


в) При признаках хол

естаза:


- фенобарбитал,


- холестирамин до 15 мг в сутки внутрь,


- жирорастворимые витамины А и D,


- глюконат кальция.


г) При интеркуррентных инфекциях антибиотики широкого


спектра действия.


д) Патогенетическая терапия


- преднизолон 20-30мг в сутки,


цитостатики:


- имуран 50-100 мг в сутки,


- плаквенил, делагил.


- 19 -


Показания для последнего пункта:


1. Фаза обострения, активная фаза с признаками повышенной


иммунологической реактивности.


2. Первичный билиарный цирроз.


Лечение печеночной недостаточности


1. Диета с ограничением белков до 55 граммов в сутки.


2. Ежедневное очищение кишечника слабительными или клизмой.


3. Подавить кишечную микрофлору, препараты вводят перораль-


но или через зонд.


- Канамицина сульфат 0,5 2 раза в сутки,


- Ампициллин,


- Тетрациклин 1 грамм в сутки.


4. Для улучшения функции печени:


- кокарбоксилаза 100 мг в сутки,


- раствор пиридоксина 5% 2,0


- раствор цианокобаламина 0,01% 1,0,


- раствор аскорбиновой кислоты 5% 20,0


- глюкоза


- препараты калия.


5. для восстановления кислотно-щелочногг равновесия:


- натрия бикарбонат 4% внутривенно.


6. Панангин 30,0


- преднизолон 120 - 150 мг внутривенно, капельно.


Нельзя вводить морфин и мочегонные.


7. При психомоторном возбуждении:


- ГАМК 100 мг/кг веса больного,


- галоперидол


- хлоралгидрат в клизме 1,0.


8. для обезвреживания аммиака:


- L-аргинин 25-75 мг в сутки на 5% растворе глюкозы,


- глютаминовая кислота 30-40 мг


9. Леводопа 1-3 грамма в сутки.


10. Коэнзим А 240 мг


12. А-Липоевая кислота 65 мг.


ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ:


===================


Самая частая болезнь из внутренних заболеваний. Хронический


гастрит клинико-анатомическое понятие.


1. Морфологические изменения слизистой оболочки неспецифич-


ны, воспалительный процесс очаговый или диффузный.


2. Структурная перестройкаслизистой с нарушением регенера-


ции и атрофией.


3. Неспецифические клинические проявления.


4. Нарушения секреторной, моторной, частично инкреторной


функции.


Частота хронического гастрита с каждым годом растет (на


1,4). К 70 годам может быть у каждого.


Полиэтиологическое заболвание, но истинная причина неиз-


- 20 -


вестна. Выделяют 2 группы этиологических факторов:


1. Экзогенные:


- длительное нарушение режима и ритма питания.


- длительное употребление пищи особого качества, раздра-


жающей желудок.


- длительное употребление алкоголя.


- длительное курение.


- длительное применение лекарств, формирующих гастрит


(сульфаниламиды, резерпин, хлорид калия).


- длительный контакт с профессиональными вредностями


(пыль, пары щелочей и кислот).


- острый гастритогенный фактор. Сейчас он подвергается


сомнению.


2. Эндогенные:


- длительное нервное напряжение.


- эндокринные (сазарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз).


- хронический дефицит витамина В12, железа.


- хронический избыток токсинов при хронической почечной


недостаточности.


- хронические инфекции, аллергические заболевания.


- гипоксия при сердечной и легочной недостаточности.


Обычно имеет значение комбинация эндо- и экзофакторов.


ФАЗЫ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ:


------------------------


1. Нервно-рефлекторная.


2. Нервно-гуморальная.


3. Химическая.


В регуляции желудочной секреции участвуют:


а). угнетающие факторы:


- гастрон,


- энтерон,


- секретин.


б). стимулирующие факторы:


- гастрин,


- энтерин.


Дебит соляной кислоты - это абсолютное количество соляной


кислоты в единицу времени. При исследовании тонким зондом приме-


няют стимуляцию секреции. С этой целью используют 3 группы


средств: 1). Гастрин, Пентагастрин - используются широко. Это наибо-


лее мощные и физиологические стимуляторы. Их рассматривают, как


адекватный метод раздражения.


2). Гистамин - может даввать множество побочных реакций, по-


этому его применяют только в условиях стационара. Применяется в


0.1% растворе 1.0 мл.


3). Инсулин - 8-10 Ед подкожно. Широкого применения в насто-


ящее время не имеет.


Виды стимуляции:


- субмаксимальная, предусматривает введение 0.1 мл


на 10 кг веса 0.1% раствора Гистамина.


- 21 -


- максимальная стимуляция - испльзуют Гистамин в до-


зе 1.5-2 мл 0.1% раствора подкожно.


В норме: ВАО 1.5 - 6 мэкв/л,


SАО для мужчин 8 - 16 , женщин 5 - 10


МАО для мужчин 18 - 26, женщин 13 - 19


Соотношение ВАО : SАО : МАО = 1 : 3 : 6


ПАТОГЕНЕЗ:


---------


Общие патогенетические механизмы:


1. Повреждение, прорыв защитного слизистого барьера желудка.


2. Центральное звено - блокада регенерации железистого эпи-


телия, возникают малодифференцированные клетки. Прицины блокады


неизвестны. В результате снижается функциоальная активность же-


лез, быстрое отторжение неполноценных клеток. Новообразование


клеток отстает от отторжения. В итоге атрофия главных и обкла-


дочных клеток.


3. Перестройка желез эпителия по типу кишечного - энтерали-


зация.


4. Иммунологические нарушения - антитела к обкладочным


клеткам, внутреннему фактору Кастла и даже к главным клеткам.


Типы хронического гастрита по Стрикланд-МакКей


Признак Тип А Тип В


Состояние энтераль- Обычно в норме Обычно гастрит


ной слизистой


Состояние фундаль- Обычно гастрит Обычно норма


ной слизистой


Антитела к обкла- Есть Нет


дочным клеткам


Уровень гастрина Высокий Низкий


в крови


Связь с перциноз. Частая Отсутствует


Частные механизмы.


А. Особенности гастрита, обусловленные экзофакторами:


1. Изменения слизистой желудка носят первично-воспалитель-


ный характер. Инфильтрация, отек, гиперемия.


2. Поражение начинается с антрального отдела и распростра-


няется по всему желудку (антральная экспансия).


3. Медленное прогрессирование.


- 22 -


Б. Особенности гастрита, связанного с эндофакторами:


1. Первично возникает изменения невоспалительной природы,


воспалительный компонент вторичен, выражен слабо.


2. Начинается с тела желудка.


3. Рано развивается атрофия и ахилия.


В. Особенность антрального гастрита (пилородуоденит, боле-


вой гастрит). По патогенезу близок язвенной болезни.


1. Гиперплазия фундальных желез.


2. Повышение секреторной активности.


3. Ацидотическое повреждение слизистой.


В этиологии гастрита большую роль играет Helicobacter


pylori. Ее особенности:


1. Активно расщепляет мочевину, окружает себя облачком ам-


мония (защита от соляной кислоты).


2. Сохраняет жизнеспособность при рН=2.


3. Высокая каталазная и фосфатазная активность (защита от


фагоцитоза).


У нас используется классификация С.М.Рысса.


1. По этиологии


- экзогенный,


- эндогенный.


2. По морфологии


- поверхностный,


- с поражением желез без атрофии,


- атрофический (умеренный, выраженный, с эпитализацией),


- гипертрофический,


- антральный,


- эрозивный.


3. По функциональному признаку


- с нормальной секреторной функцией,


- с секреторной недостаточностью,


- с повышенной функцией.


4. По клиническому течению


- фаза ремиссии,


- фаза обострения


- фаза затихающего обострения.


5. Специальные виды


- ригидный


- гигантский гипертрофический - болезнь Минетрие,


- полипозный.


ДИАГНОСТИКА:


-----------


1. Аспирационная биопсия - производится с помощью зонда, ко-


торый вводится в полость желудка и в желудке создается понижен-


ное давление. Далее отсекают кусочек слизистой оболочки и прово-


дят ее гистологическое исследование. Метод ограничивается тем,


что он проводится "вслепую".


- 23 -


2. Прицельная биописия - производится под контролем фибро-


гастроскопа. Является наиболее информативным методом для оценки


состояния желудка и его слизистой.


3. Описание еще одного метода: отсасывают содержимое желудка


через зонд, затем раздувают введенный в желудок резиновый бал-


лончик - это искусственно деформирует желудок и при дальнейшем


отсасывании получают богатый клеточный состав.


4. Исследование желудочного сока с помощью тонкого зонда(для


оценки секреторной функции желудка). Желудочный сок содержит:


- пепсин, который вырабатыватся главными клетками;


- соляная кислота, которая вырабатыватся обкладочны-


ми клетками, особое внимание уделяют дебиту соля-


ной кислоты. Соляная кислота является одним из


стимуляторов инкреторной функции желудка. Оказыва-


ет бактерицидное действие.


- гастромукопротеин - вырабатывается добавочными


клетками. Он влияет на усвоение витамина В12 и


следовательно - на кроветворение. Кроме того гаст-


ромукопротеин защищает слизистую оболочку желудка.


5. Беззондовые методы определения соляной кислоты предусмат-


ривают применение внутрь соединения, из которого соляной кисло-


той вытесняется какой-либо радикал, который легко определить в


моче.


6. Гастрокимография оценивает моторную функцию желудка, глу-


бину сокращения, скорость и частоту сокращений, наличие спазмов.


7. Рентгенологический метод - помогает в диагностике рака


желудка.


8. Гастроэлектрография.


Обычно ограничиваются следующими методами обследования:


1. Клинический анализ крови


2. Кал на реакцию Грегерсена


3. Гистаминовый тест


4. Рентгеновское исследование (для дифференциаций с язвен-


ной болезнью и раком - рентгенлогических признаков гастрита нет)


5. Прицельная множественная ФГС, ступенчатая биопсия.


6. Термография. Выявляет 100% случаев.


КЛИНИКА:


-------


Нет специфических клинических симптомов, что приводит к ги-


пердиагностике заболевания. Может протекать без клинических про-


явлений. Велика роль гастроскопии и прицельной биопсии.


7 остновных симптомов.


1. Симптом желудочной диспепсии. При гиперсекреторном чаще


изжога, отрыжка; при гипо - тошнота и горькая, тухлая отрыжка.


2. Болевой синдром, выделяют три вида:


а) Ранние боли сразу после еды;


б) Поздние голодные боли через 2 часа после еды, характерны


для антрального гастрита.


- 24 -


в) Двуволновые, возникают при присоединении дуоденита.


3. Симптом кишечной диспепсии: нарушение стула, особенно


при пониженной секреции; урчание в животе, метиоризм, неперено-


симость продуктов, кишечный дисбактериоз.


4. Демпингоподобный - после еды слабость, головокружение.


5. Полигиповитаминоз. Страдают кожа и ее придатки. Появля-


ется ломкость ногтей и волос.


Заеды в углах рта, шелушение кожи, выпадение волос, ломкость


ногтей.


6. Анемический (железо- и В12 дефицитная)


7. Астеноневротический, часто у мужчин. В том числе возмож-


но развитие фобического синдрома(канцерофобия), ипохондрического


синдрома, скрытая депрессия.


При объектвном исследовании мало что выявляется, лишь при


пальпации определяется небольшая болезненность в подложечной об-


ласти. Может быть дефицит калия, определяемый по ЭКГ (снижение


ST иотрицательный Т), дефицит кальция, может быть алкалоз, фер-


ментативные изменения, синдром полигландулярной эндокринной не-


достаточности (нарушение половой функции, умеренная надпочечни-


ковая недостаточность).


К л и н и к а р а з н ы х ф о р м:


1. При ГАСТРИТАХ С НОРМАЛЬНОЙ СЕКРЕЦИЕЙ ведущим синдромом


явялется болевой. Боли наблюдаются в подложечной области, сразу


после приема пищи, умеренные, не достигающие силы язвенных. Ха-


рактерен синдром ацидизма(ощущение жжения в подложечной облас-


ти). Больные плохо переносят кислую пищу. Снижена толерантность


к отдельным видам пищевых продуктов, что проявляется тошнотой и


рвотой при их употреблении. Иногда имеют место спастические за-


поры, или неврастенический синдром который усугубляет основное


заболевание. Симптом Менделя отрицательный. При лабораторном


исследовании обнаруживаю нормальную или чуть повышенную секре-


цию. Отношение ВАО : SАО как 1 : 2 или 1 : 1.5. При рентгеноло-


гическом исследовании определяется утолщение складок слизистой.


При ФГДС - поверхностный гастрит. Эта форма гастрита редко дает


обострение, однако она неуклонно прогрессирует и в дальнейшем


приводит к развитию атрофии. Эта форма гастрита обычно развива-


ется под воздействием экзогенных факторов у лиц молодого возрас-


та.


2. При ГАСТРИТЕ С ПОНИЖЕННОЙ СЕКРЕЦИЕЙ ведущим является


синдром кишечной диспепесии: ухудшение аппетита, отрыжка возду-


хом с запахом съеденной пищи, тошнотой. Страдают чаще люди пожи-


лого возраста. Развитию этой формы гастрита способствуют эндо-


генные воздействия. Характерно чувство тяжести, переполнения же-


лудка, непереносимости кислых, молочных продуктов. Наблюдается


диарея. При частых поносах может наступить похудание, анемия.


При осмотре: атрофичный "полированный язык", при обострениях -


язык обложен густым налетом. При пальпации болезненность отсутс-


твует. Секреция прогрессивно снижается вплоть до ахлоргидрии.


Часто присоединяется сопутствующая патология: панкреатит, холе-


цистит, энтероколит.


- 25 -


3. При ГАСТРИТЕ С ПОВЫШЕННОЙ СЕКРЕЦИЕЙ клиника напоминает


язвенную болезнь. Характерна изжога, отрыжка кислым, быстрое


развитие болевого синдрома. Боли напоминают язвенные, возникаю


через 1-1.5 часа после еды, особенно после приема острой пищи.


Прием соды приносит облегчение. Могут наблюдаться голодные, ноч-


ные боли. У больных имеются признаки вегето-невроза. При рентге-


нологическом исследовании часто выявляются признаки воспаления и


раздражения 12-перстной кишки. При ФГДС обнаруживают поверхност-


ный гастрит в антральном отделе, гиперплазию фундального отдела


и воспалительные изменения в луковице 12-перстной кишки. В 30%


случаев в дальнейшем формируется язва желудка. Эта форма гастри-


та чаще возникает в антральном отделе, это так называемый "огра-


ниченный гастрит". Составляет примерно 25% всех гастритов.


Свойственен мужчинам молодого возраста.


5 групп осложнений:


1. Анемия, возникает при аррозивном атрофическом гастрите,


2. Кровотечение, пр эррозивном гастрите.


3. Панкреатит, холецистит, энтероколит.


4. Предязвенное состояние и язва, особенно при пилородуоде-


ните.


5. Рак желудка. Доказано: больные с первичным поражением


антрального отдела и антрокардиальной экспансией (на границе


между здоровой и больной тканью) рискуют больше. Доказано значе-


ние семейного анамнеза рака - вероятность заболеть в 4 раза вы-


ше, если в семье есть случай рака. Отсутствие иммунологических


реакций. Группа крови II (А), Rh (+). К признакам раннего рака


относятсяизменение ранее существовавшего синдрома, появление


сндрома малых пизнаков, беспричинная слабость, быстрая насыщае-


мость пищей, ухудшение аппетита.


ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА:


----------------------------


1. Рак желудка:


- специфические симптомы отличающие рак желудка от хроничес-


кого атрофического гастрита отсутствуют.


- в 95% случаев рак желудка развивается на фоне хронического


атрофического гастрита. Его рассматривают как предраковое состо-


яние. На начальном этапе развития опухоли клиника рака желудка


обусловлена сопуствующим диффузным гастритом.


- рак у мужчин встречается чаще, чем у женщин.


- при впервые возникших жалобах на желудочную диспепсию не-


обходимо исключить возможность опухоли желудка; важно также об-


ращать внимание на характер длительно существующей диспепсии.


- патогномоничным признаком для рака желудка является полное


отсутствие соляной кислоты при максимальной стимуляции Пента-


гастрином.


- обнаружение молочной кислоты является поздним признаком


рака в неоперабельной стадии.


- 26 -


- в дифф.диагностике помогает эксфоллитивная цитология на


атипичные клетки.


- рентгенологические методы позволяют диагностировать опу-


холь от 10 мм в диаметре и более.


- наиболее информативным методом явялется ФГДС с прицельной


биопсией.


2. Холецистит:


- для него характерно наличие болей в правом подреберье и их


связь с приемом пищи.


- характерна иррадиация болей.


- ему часто сопуствует гепатомегалия.


- имеются признаки воспаления: лихорадка, озноб, увеличение


СОЭ.


3. Панкреатит:


- опоясывающие боли.


- доминирует синдром кишечной диспепсии.


- похудание больного.


- нередко появление сахара в моче.


ЛЕЧЕНИЕ


-------


Как правило - амбулаторное, без выдачи больничного листа.


Показания к госпитализации:


1. Наличие осложнений;


2. Необходимость дифференциальной диагностики, прежде всего


с раком желудка.


Лечение зависит от секреторной активности, фазы заболева-


ния. при эндогенном гастрите - от основного заболевания.


Основной принцип диеты - механическое, химическое, темпера-


турное щажение, питание 4-5 раз в день. Прием пищи в строго оп-


ределенное время. Диетотерапию не затягивать - длительное назна-


чение строго щадящего питания вредно - инвалид от диеты. При


сектеторной недостаточности назначается стол # 2, имеет доста-


точное сокогонное действие. При сохраненной и повышенной секре-


ции стол # 1, при обостреннии # 1Б.


9 основных групп медикаментов.


1. При секреторной недостаточности: натуральный желудочный


сок по 1 столовой ложке во время еды. Разводить соляную кислоту


по 10-15 капель на 1/4 стакана воды. Ацедин-пепсин растворить в


1/2 стакана водя, также во время еды.


2. Ферментативные препараты: панкреатин, фестал, панзинорм,


холензим, мексаза и др.


3. Спазмолитики:


- холинолитики при гиперсекреции - платифиллин, метацин,


атропин.


- миотропные - галидор, но-шпа, папаверин.


4. Антациды при повышенной секреции, при пилородуодените:


- альмагель, через 1 и 2,5 часа после приема пищи по 1-2


столовые ложки (при 3-х разовом питании) и 1 ложка на ночь (7


ложек в сутки).


- 27 -


- смесь Бурже (натрия бикарбонат 8,0, натрия фосфат 4,0,


натрия сульфат 2,0 - в 0,5 литра воды) - пить в течение дня.


- викалин, викаир.


5.Горечи, используют для улучшения аппетита, часто при по-


ниженной секреторной активности (аппетитный чай, гранатовый сок,


корень одуванчика - по 1 чайно ложке на 1 стакан кипятка, наста-


ивать 20 минут, охладить, процедить и по 1/4 стакана за 30 минут


до еды).


7. Противовоспалительные Наилучший - Де-нол.


7А (?). Глюкокортикоиды, применяются в основном при перци-


нозной анемии.


8. Средства, улучшаюшие регенерацию (витамины, метацил,


пентосил, облепиховое масло по 1 чайной ложке 3 раза в день, не-


раболил, ретаболил.


9. Антибактериальная терапия (метранидазол, амоксин, препа-


раты налидиксоновой кислоты).


Физиотерапи с большой осторожностью! Абсолютное противопо-


казание - малейшее подозрение на малигнизацию.


Эволюция хроническогогастрита:


1. Повышение атрофии и ахилии.


2. Трансформация в язвенную болезнь.


3. Трансформация в рак.


4. Можно допустить и выздоровление.


ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ:


================


Язвенная болезнь занимает 2 место после хронического гастри-


та. Мужчины страдают в 2 раза чаще, чем женщины. В 80% случаев


страдают люди до 40 лет - это имеет большое социальное значение.


Это общее хроническое рецидивирующее заболевание, харктери-


зующееся преимущественносезонными обострениями с появлением язвы


в стенке желудка или 12-перстной кишки. За последние 10 лет се-


зонность стала смазанной - обострения стали возникать даже в


теплое время года.


По локализации делят на пилородуоденальную и медиогастраль-


ную.


Этиология


1. Нервно-психический стресс.


2. Нарушение питания.


3. Биологические дефекты, наследуемые при рождении.


Роль наследственной предраположенности несомненна, особенно


при пилородуоденальной локализации.


Язы 12-перстной кишки возникают преимущественно в молодом


возрасте. Язвы желудка - в более старшем.


Наблюдается нарушение секреторной и моторной функции желуд-


ка. Существенное значение имеет нарушение нервной регуляции


гастродуоденальной области. Ваготония, обусловленная повышением


активности парасимпатической нервной системы, должна иметь веду-


щее значение в патогенезе язвенной болезни, так как :


- 28 -


1. у больных повышен тонус блуждающего нерва:


- брадикардия,


- потливость,


- запоры и т.д.


2. Даже в период ремиссии повышено содержание ацетилхолина.


По концепции С.Ч. Рысса и Е.С.Рысса ( 1968 ) под влиянием


внешних и внутренних факторов нарушение координирующей функции


коры головного мозга в отношении подкорковых образований. Это


вызывает вторичное стойкое возбуждение ядер вагуса. Повышение


тонуса блуждающих нервов вызывает повышение секреции соляной


кислоты, пепсина, а также усиление моторики желудка. Важную роль


отводят авторы и гипофиз-адреналовой системе. Повышенная вагус-


ная импульсация достигает железистого аппарата желудка вследс-


твии "разрешающего действия" стероидных гормонов, снижающих ре-


зистентность слизистой желудка. Учитывается также роль предрас-


полагающих факторов - наследственности, конституциональных осо-


бенностей, условий внешней среды.


Но кроме нейрогенных механизмов, есть еще ряд гуморальных


нарушений деятельности желез внутренней секреции: у больных с


болезнью Иценко-Кушинга глюкокортикоиды способствуют образованию


язв ( этот тоже может быть осложнением терапии преднизолоном ).


Имеет значение также и влияние местных гормонов:


- повышение содержания или чувствительности к гастрину;


- гистамин;


- серотонин.


Но есть вещество, обладающее противоположным действием - они


угнетают функцию обкладочных клеток:


- гастрин; } этим веществам предается большое значение в


- секретин.} периоде восстановления после язвенной болезни


Большая роль придается также кислотно-пептическому фактору:


- повышение секреции соляной кислоты и пепсина, которые аг-


рессивно действуют на слизистую. Язва без повышения соляной кис-


лоты не образуется: если есть язва, но нет соляной кислоты - это


практически рак. Но нормальная слизистая довольно устойчива к


действию повреждающих факторов. Поэтому, в патогенезе необходимо


учитывать также и защитные механизмы, предохраняющие слизистую


от образования язв. Поэтому при наличии этиологических факторов


язва образуется не у каждого.


Внешниеспособствующие факторы:


1. Алиментарные. Отрицательное эррозирующее влияние на сли-


зистую и пища, стимулирующая активную секрецию желудочного сока.


(в норме травмы слизистой заживают за 5 дней). Острые, пряные,


копченые продукты, свежая сдоба (пироги, блины), большой объем


пищи, скорее всего и холодная пища, нерегулярное питание, сухое-


дениЕ, рафинированные продукты, кофе.


2. Курение - достоверно.


Прямое улцерогенное действие алкоголя не доказано, хотя он


обладает мощным сокогенным действием и не имеет антацидного.


Вес Шея - соотношение фактров защиты и агрессии. Если защи-


та и агрессия уравновешены, то язвенной болезни не будет, пато-


- 29 -


логия возникает при перевешивании какой-либо группы факторов.


Факторы, влияющие на патогенез


1. Кислотно-пептический - повышение секреции соляной кисло-


ты, увеличение G-клеток, участвующих в ее выработке.


2. Снижение поступления щелочного дуоденально-панкреати-


ческого сока.


3. Нарушение координации между секрецией желудочного сока и


щелочного дуоденального содержимого.


4. Нарушенный состав слизистого покрытия эпителия желудка


(мукогликопротеиды, способствующие репарации слизистой. Это ве-


щество называют сурфактантом желудка, он покрывает слизитую


сплошным слоем, защищая ее от ожога).


5. Секреция ульцерогенной фракции пепсиногенов.


Защитные факторы


1. Адекватный капиллярный кровоток в подслизистом слое.


2. Выработка протекторного простогландина клетками желудка.


3. Стимуляция секреции слизи клетками желудка и 12-перстной


кишки и выработка бикарбонатов. Она осуществляется рефлекторно и


спосбствует ощелачиванию среды.


4. В 1983 году Уоррен и Маршалл выделили из слизистой обо-


лочки Campilobacter pylori - граммотрицательную спиралевидную


бактерию. Ее не следует рассматривать в качестве причины, она


способствует хронизации процесса, снижает защитные свойства обо-


лочки, обладает муцимазной и уреазной активностью. Уреазная -


расщепляет мочевину и окружает себя облачком аммония, которое


прелохраняет бактерию от кислого содержимого желудка.


Муциназная проявляется в расщеплении муцина и, следователь-


но, снижении защитных свойств слизи.


Campilobacter был обнаружен и у здоровых людей. Часто выяв-


ляется при пилородуоденальных язвах, но не всегда, значит его


присутствие не является главным в образовании язвы.


В дне, стенках и теле желудка микроб встречается редко, его


находят чаще между клетками слизистой желудка. Секреция гистами-


на тучными клетками усиливается, что нарушает микроциркуляцию.


Это способствует ульцерации.


Чаще язва возникает на фоне гастрита В, локализуется на


стыке между измененной и здоровой слизистой оболочкой.


Язвенная болезнь реализуется не без участия других органов


и систем, например, было отмечено влияние n.vagus, хотя недавно


его роль преувеличивали. При пилородуоденальной язве характерна


тревожность, мнительность, эгоцентризм, повышенные притязания,


тревожно-фобический, ипохондрический синдром.


Классификация


-------------


1. По локализации:


- прекардиальный,


- субкардиальный,


- препилорический отдел желудка,


- 30 -


- луковица 12-перстной кишки.


2. По стадиям:


- предъязвенное состояние (дуоденит, гастрит В);


- язва.


3. По фазе:


- обострение,


- затихающее обострение, ремиссия.


4. По кислотности:


- с повышенной,


- нормальной,


- пониженной,


- с ахлоргидрией.


5. По возрасту заболевания:


- юношеские,


- пожилого возраста.


6. По осложнениям:


- кровотечение,


- перфорация,


- перивисцерит,


- стеноз,


- малигнизация,


- пенетрация.


Признаки предъязвенного состояния при медиогастральной язве:


1. Хронический гастрит, особенно с нормальной или повышен-


ной секрецией, особенно в возрасте 35-40 лет.


2. Выраженность и нарастание болевого синдрома.


3. Рвота кислым содержимым и изжога, после рвоты боли сти-


хают.


Признаки предъязвенного состояния при язве 12-перстной кишки:


1. Язвенный наследственный анамнез. Чаще это молодые (до


35-40 лет), худощавые, с вегетативной лабильностью.


2. Выраженный диспептический синдром, изжога (иногда пред-


шествует за 1-2 года). Провоцируется жирнй, соленой пищей, сухо-


едением. Через 1-2 часа после еды появляются боли, может быть


болезненность при пальпации, в соке повышен уровень кислотности.


Рентгенологически для предъязвенного состояния определяется: мо-


торно-эвукуаторная дисфункция, пилороспазм; может быть деформа-


ция, которая исчезает после введения атропина. При ФГС нередко


эрозии, признаки гастрита, нарушение функции привратникового жо-


ма (спазм или зияние).


Клиника:


-------


Клиника разнообразна и во многом определяется локализацией


язвы. При язвах задней стенки тела желудка и кардии боли возни-


кают после приема пищи, локализуется под мечевидным отростком,


здесь определяется положительный симптом Менделя. Боли ноющие,


тупые, нередко иррадиируют за грудину, в область сердца. Рвота


сравнительно редко, преобладает тошнота и изжога. Для язв малой


кривизны боли в эпигастрии и четкий ритма: через 15-60 мин. пос-


ле еды. Для антральных язв характерна четкая периодичность и


- 31 -


"голодные боли", секреторная функция желудка при этом повышена.


Наиболее склонны к проффузным кровотечениям.


Главнейшим симптомом язвы 12-перстной кишки являются боли -


поздние ( через 1.5-3 часа после еды ), голодные, ночные, стиха-


ющие после приема пищи и антацидов. Боли локализуются в подло-


жечной области, иногда около пупка и в верхнем правом квадранте


живота, нередко иррадиируют в спину, иногда за грудину. Боли


часто режущие, пронизывающие, реже - тупые боли. Постоянные бо-


лим с определенной локализацией характерны для пенетрирующих


язв. Второй важнейший симптом - рвота, обычно на высоте обостре-


ния болезни, вызывающая, как правило, облегчение болей. Из дис-


пептических расстройств наиболее часто отмечается изжога, иногда


в качестве единственного симптома заболевания. Менее характерна


отрыжка кислым, чаще после еды. Аппетит обычно не нарушен. Ха-


рактерна склонность к запорам, сезонный характер обострений


( весной и осенью ). Язык обычно наложен белым налетом. Повышена


секреторная и моторная функция желудка.


Возможны также сочетания язвы желудка и 12-перстной кишки.


Болевой синдром в этом случае характеризуется двумя волнами: че-


рез 40-60 мин. появляются болевые ощущения, которые резко усили-


ваются через 1.5 - 2 часа и длительно продолжаются. Наблюдается


рвота и упорная изжога.


Купируют боли триган, спазган, но-шпа, атропин и другие


спазмолитики. Также помогает грелка, следы после нее (пигмента-


ция кожи живота) указывают на язвенную болезнь. Дополнительная


молочная железа у мужчин - генетический маркер явенной болезни.


Б. Диспептические явления:


1. Изжога. Эквивалент болей. Сразу или через 2-3 часа после


еды наиболее характерна для 12-перстной. Рефлюкс-эзофагит.


2. Отрыжка. Более характерна для язвы желудка, чаще возду-


хом. Тухлым - признак стеноза.


3. Тошнота (для антральных язв).


4. Рвота - при функциональном или органическом стенозе


привратника. При неосложненных язвах - редкое.


5. Обычно сохранен или повышен аппетит, особенно при язве


12-перстной кишки, но есть стеофобия - боязнь еды из-за ожидае-


мых болей.


Функции кишечника:


Запоры по 3-5 дней, характерны для локализации язвы в луко-


вице 12-перстной кишки, "овечий" стул, спастическая дискинезия


толстого кишечника.


Изменения со стороны ЦНС - плохой сон, раздражительность,


эмоциональная лабильность - при язве 12-перстной кишки.


При сборе анамнеза следует учитывать:


Длительность заболевания с появлением болей, изжоги и всех


остальных признаков, когда была обнаружена "ниша" - рентгеноло-


гически ил на ФГС, частоты и длительность обострений, сезон-


ность. ЧЕМ купируется, спросить про черный стул и другие ослож-


нения. Чем и как лечился, наследственность, последнее обостре-


ние, с чем было ывязано, регулярность приема пищи, посещение


столовых, оценить сохранность зубов. Стрессовые состояния,


- 32 -


посменная работа, командировки и пр. Курение, алкоголизм. Из


профессиональных вредностей - СВЧ, вибрация, горячий цех. Служба


в армии.


Объективно:


Худощавые, астеничные - язва 12-перстной кишки. Снижение


веса не всегда характерно. Если край языка острый, сосочки ги-


петрофированы - повышена секреция соляной кислоты, налет - гаст-


рит, может быть холецистит. Если язык рыхлый, со следами зубов -


снижение секреции соляной кислоты. Втянутый, болезненный живот -


при перивисцерите, перигастрите, перидуодените, пенетрации.


Выраженный красный дермографизм, влажные ладони.


Лабораторные методы диагностики


1. В клиническом анализе крови можно найти гиперхромную


анемию, но может быть и наоборот замедление СОЭ (луковица


12-перстной). Часто может быть эритроцитоз.


2. Кал на реакцию Грегерсена. Если ++++, то предупредить


эндоскописта перед ФГС или вообще не делать, так как опасно.


3. Изучение кислотообразующей функции жулудка. Оценивается


натощак и при различной модуляции кислотообразовательной функции.


- Беззондовый метод (ацидотест). Таблетки перорально, они


взаимодействуют с соляной кислотой, изменяются, выводятся с мо-


чой. По концентрации при выделении можно косвенно судить о коли-


честве соляной кислоты. Метод очень грубый, применяется тогда,


когда невозможно исрользовать зондирование или для скрининга


населения.


- Метод Лепорского. Оценивается объем секреции натощак (в


норме 20-40 мл). Оценивается качественный состав тощаковой функ-


ции: 20-30 ммоль/литр норма общей кислотности, до 15 - свободная


кислотность. Если свободная кислотность равна нулю - присутствие


молочной кисллоты, возможна опухоль. Затем проводится стимуля-


ция: капустный отвар, кофеин, раствор спирта (5%), мясной буль-


он. объем завтрака 200 мл, через 25 минут изучается объем желу-


дочного содержимого (остаток) - в норме 60-80 мл, затем каждые


15 минут в отдельную порцию. Объем за последующий час - часовое


напряжение. Общая кислотность 40-60, свободная 20-40 -норма.


Оценка типа секреции. Когда максимальная возбудимый или тормоз-


ной тп секреции.


- Парентеральная стимуляция с гистамином (будет чуство жа-


ра. гипотония. Осторожно при гипертонической болезни, ИБС, брон-


хиальной астме). Критерием является дебит/час соляной кислоты -


объем кислоты, вырабатыаемой за час. Далее оценивается базальная


секреция - 1,5-5,5. Вводится гистамин 0,1 мл на 10 кг массы те-


ла. Через 1 час объем должен быть 9-14 ммоль/час. Максимальная


секреция оценивается с максимальной дозой гистамина (дольше в 4


раза) - через 1 час объем 16-24 ммоль/час.


Лучше вместо гистамина использовать пентагастрин.


- рН-метрия - ищмернеие кислотности епосредственно в желуд-


ке с помощью зонда с датчиками. рН измерфют натощак в теле и ан-


тральном отделе (6-7). в норме в антральном отделе после введе-


- 33 -


ния гистамина 4-7.


2. Оценка протеолитической функции желудочного сока. В же-


лудок погружают зонд с субстратом. Через сутки зонд извлекается


и изучают изменения.


3. Рентгенологические изменения:


- "ниша" - доступность верификации не менее 2 мм.


- конвергенция.


- кольцевидный воспалительный валик вокруг ниши.


- рубцовые деформации.


Косвенные признаки:


- чрезмерная перистальтика желудка,


- втяжения по большой кривизне - симптом "пальца".


Локальная болезненность при пальпации.


Рентгенологически локализация язвы 12-перстной кишки обна-


руживается чаще п на передней и задней стенках луковицы.


Подготовка по Гуревичу:


Проводится если есть отек слизистой оболочки желудка. 1


грамм амидопирина растворяют в стакане воды, добавляют 300 мг


анестезина - 3 раза в день. Адреналина 0,1% 20 капель - разба-


вить и выпить. курс - 4-5 дней.


Обязательно ФГС. Абсолютным показанием является снижение


секреции , ахилия и подозрение на язву. Производят биопсию.


Противопоказания - ИБС, варикозные вены пищевода, диверти-


кулы пищевода, бронхиальная астма, недавнее кровотечение.


Особенности язвенной болезни у старикой. Если язва формипу-


ется старше 40-50 лет, то необходимо исключить атеросклероз ме-


зентериальных сосудов. Течение стертое, нет болевых ошэщущений,


диспептических расстройств. Часто сочетается со стенокардией аб-


доминальной локализации, проявляющийся при тяжелой работе, у


больных имеется атеросклероз мезентериальных сосудов и аорты.


ОСЛОЖНЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ


---------------------------


1. 10-15% кровотечение. возникает рвота с примесью крови


или без. Дегтеобразный стул (мелена), часто сопровождается гемо-


динамическими расстройствами, изменение содержания гемоглобина и


ээритроцитов, формируется острая анемия. ФГС делать осторожно.


2. Перфорация - кмнжальная боль, рвота и т.д. Развивается


перитонит. перфорация пожет быть подострого характера, если


сальник прикрывает перфорационное отверстие. Рентгенографически


- поддиафрагмальное скопление газа.


3. Перидуодениты, перигастриты, перивисцерит - изменение


характера болевых ощузений, ритм болей исчезает, становятся


постоянными, интенсивными, особенно при физической работе, после


еды могут иррадиировать в различные места.


4. Пенетрация язвы(6-10%) - чаще всего в поджелудочную же-


лезу. В этих трех случаях наблюдается резко выраженный болевой


синдром, теряется цикличность боли. Боли носят опоясывающий ха-


рактер, отдают в спину. Рентгенологически находят глубокую нишу.


5. Перерождение язвы в рак. Язва 12-перстной кишки в рак не


- 34 -


перерождается практически никогда. Чаще всего возникает первич-


но-язвенная форма рака. К этому склонны лица пожилого и старики.


Боли становится постоянными, пропадает аппетит, тошнота, отвра-


щение к мясу, снижение массы тела, снижение желудочной сереции


вплоть до ахлоргидрии, стойкая положительная реакция Грегерсена,


повышенно СОЭ и анемизация .


6. Рубцовый стеноз привратника:


а). функциональный - устраняется приемом холинолитиков;


б). органический - в 1% случаев. Требует хирургического


лечения. Преобладает не болевой синдром, а желудоч-


ная диспепсия. Необходимо повторное ( через 6 часов


) исследование с барием. Может быть и ложный орга-


нический стеноз, обусловленный воспалительным ин-


фильтратом вокруг язвы. При этом достаточно провес-


ти противоязвенную терапию и стеноз исчезает.


Стадии стеноза:


I стадия - эпизодическая рвота из-зи задержеки пищи, часто-


той 1 раз в 2-3 дня.


II стадия - постоянное чуство тяжести, ежедневная рвота,


рвотные массы содержат пищу, съеденныю накануне.


III стадия - выраженное стенозирование, с трудом проходит


вода, видна желудочная перистальтика, шум плеска. Рвота вызыва-


ется искусственно, рвотные массы с гнилостным запахом.


ЛЕЧЕНИЕ:


-------


1. Диета - является решающим фактором, фоном для медикамен-


тозного лечения. Строгое ограничение и механическое щажение не-


обходимо только в период обострения, в период ремиссии оно не


требуется. Главное - частый дробный прием пищи, не менее 6 раз в


сутки, так как пища обладает:


а). антацидными;


б). буферными свойствами, особенно белковая пища.


Важно полноценное белковое питание - до 140 гр белков в сутки,


это ускоряет регенерацию слизистой.


2. При обострении - постельный режим;


3. Прекращение курения;


4. Медикаментозное лечение:


а). для уменьшения влияния парасимпатической нервной системы -


Атропин - эффективен в дозах, дающих клиническую ваготомию, но


при этом возможно большое количество осложнений. Критерием явля-


ется сердечно-сосудистая система - появление тахикардии после


бради- или нормокардии.


- Белладонна 0.015 3 раза в день,


- Платифиллин 0.005


- спазмолитики,


- Метацин 0.002;


- 35 -


- ганглиоблокаторы:


- Бензогексоний 0.1 2-3 раза,


- Кватерон 0.02 3 раза,


- Пирилен 0.005 2-3 раза


б). для нормализации тонуса ЦНС:


- Валерианы настойка или в таблетках,


- Элениум 0.005 - 0.01 2-4 раза в день,


- Тазепам 0.01,


- Аминазин 0.1,


- Тиоксазин 0.3 3 раза,


- Гастробомат } психозовисцеральные


- Мемпрозолин } препараты


в). миотропные спазмолитики при повышенной моторике:


- Папаверин 0.04 3 раза,


- Но-шпа 0.04 3 раза,


- Галидор 0.1 3 раза,


- Тифен 0.3 3 раза.


г). при повышенной секреции ( особенно при язве 12-перстной киш-


ки ):


- антациды;


- жженая магнезия по 0.5 - 1.0 на прием;


- гидрокарбонат натрия;


- адсорбенты;


- гидроокись алюминия 4% суспензия по 1 чайной ложке;


- Альмагель;


- Альмагель "А";


- Мазигель.


Количество антацидов определяется по переносимости ( Алюми-


ний вызывает запоры, магний понос).


- Н2-гистаминоблокаторы:


Препараты, снижающие продукцию соляной кислоты. В первую


очередь Н2-гистаминоблокаторы - снижают базальную секрецию на


80-90%, стимулированную кислотность - на 50%, не влияют на мото-


рику ЖКТ, снижают продукцию желудочного сока. Препараты:


1. Циметидин 800-1000 мг в сутки (таблетки по 200 мг). При-


менять три раза после еды и одну на ночь в течении 6 недель, за-


тем провести ФГС. Если ремиссия - снижать дозу каждую неделю на


200 мг , либо за неделю довести дозу до 400 мг на ночь, прини-


мать их еще 2 недели, затем 2 недели 1 таблетка на ночь и отме-


нить. Можно применять годами для профилактики обострений по


200-400 мг на ночь. Другой метод- 800-1000 мг однократно на


ночь, схема отмены - как при предыдущем методе.


2. Ранитидин (ранисан, зантак) 2 таблетки по 150 мг на 2


приема, через 4-6 недель снизить до 1 таблетки на ночь (за неде-


лю), так принимать 2 недели, после чего отменить. Другой вариант


- по 300 мг на ночь.


10-15% резистентны к Н2-гистаминоблокаторам. Об этом надо


помнить. Резистентность - если через неделю не исчезает болевой


синдром. Если происходит только снижение интенсивности болевого


синдрома - препарат все-таки действует.


3. Фамотидин (гастроседин, Ульфамид) Суточная доза 40-80 мг.


- 36 -


4. Низатин (Аксид) - у нас пока нет.


По эффективности 1000 мг циметидина = 300 мг ранитидина =


80 мг фамотидина.


Эти препараты могут вызвать синдром отмены, поэтому резко


отменять их нельзя, перед началом лечения необходимо убедиться,


что у больного есть достаточное количество для курса лечения.


Побочные эффекты:


1. Синдром отмены.


2. Заселение желудка нитрозофильной флорой, которая вырабаты-


вает канцерогены.


Только для циметидина характерны: головокружение, слабость,


может вызвать изменение психики(противопоказанием считается ши-


зофрения). Также у циметидина присутствует антиандрогенный эф-


фект - мужчина становится "стерильным" на время приема препара-


та.


д). повышение защитных свойств слизистой, стимуляция регенера-


ции:


- Метилурацил 0.5 3 раза;


- Пентоксид 0.2 3-4 раза;


- Биогастрон;


- Карбеноксолон натрия;


- витамин "U" 0.05 4-5 раз;


- оксиферрискарбон 0.03 в/м;


- анаболические гормоны ( Неробол, Ретаболил );


- алоэ, ФИБС;


- витамины группы "В", "А";


- Гистидина гидрохлорид 4% 5.0 в/м;


- Гастрофарм по 1 табл. 3 раза, до еды.


- дробное переливание крови.


е). физиотерапия ( диатермия, УВЧ и др. ) ;


ж). минеральные воды.


з). также возможно применять средства, блокирующие протонную


помпу.
Сохранить в соц. сетях:
Обсуждение:
comments powered by Disqus

Название реферата: Литература - Терапия (заболевания ЖКТ)

Слов:11266
Символов:102533
Размер:200.26 Кб.