ГАСТРИТ
ГАСТРИТ
— воспалительное
заболевание
слизистой
оболочки стенки
желудка.
Классификация:
1) Острый
гастрит
2)
Хронический
гастрит
2.1) Хронический
гастрит А
2.2) Хронический
гастрит В
2.3)Хронический
гастрит С
По
распостраненности
и локализации
процесса:
1) диффузный
гастрит;
2) очаговый
гастрит:
-
фундальный;
-
антральный;
-
пилороантральный;
-
пилородуоденальный.
Этиология
и патогенез.
Причиной
гастрита являются
погрешности
в питании
(сухоедение,
нерегулярное
питание, обильная,
трудноперевариваемая,
острая, холодная
или горячая
пища, крепкие
алкогольные
напитки),пищевые
токсикоинфекции
(стафилококк,
сальмонеллы),
раздражающее
действие некоторых
лекарств (салицилаты,
бутадион, бромиды,
наперстянка,
антибиотики,
сульфаниламиды,
кортикостероиды),
и химических
веществ (профессиональные
вредности,
соединения
свинца, угольная,
металлическая
пыль), пищевая
аллергия (на
землянику,
грибы и др. ) и
отравления,
действие продуктов
нарушенного
обмена веществ
(элиминативный
гастрит при
уремии).
В
ряде случаев
патогенные
факторы действуют
непосредственно
на слизистую
оболочку желудка
( это т. н. экзогенные
гастриты), например,
острая пища,
отравления
алкоголем. В
других случаях
действие опосредовано
через сосудистые,
нервные и гуморальные
механизмы,
например,
инфекционный
гематогенный
гастрит, элиминативный
гастрит при
уремии, застойный
гастрит, аутоиммунные
процессы с
локализацией
в слизистой
оболочке желудка.
Острый
гастрит.
По
картине морфологических
изменений
различают
следующие формы
острого гастрита:
1)
катаральный
(простой) гастрит;
2)
фибринозный
:
2.1) крупозный
вариант,
2.2)дифтеритический
вариант;
3) гнойный
(флегмонозный);
4)
некротический
(коррозивный).
Катаральный
(простой) гастрит
— выявляются
дистрофия,
некробиоз и
слущивание
эпителия. Поверхность
слизистой
покрыта слизью,
в слизистой
оболочке серозный
или серозно-слизистый
экссудат. В
собственном
слое отек, гиперемия,
нейтрофильная
инфильтрация,
местами диапедезные
кровоизлияния.
Железы изменяются
незначительно,
их секреторная
деятельность
подавлена.
Множественные
слущивания
эпителия приводят
образованию
эрозий — эрозивный
гастрит.
Фибринозный
гастрит —
слизистая
оболочка утолщена,
на поверхности
образуется
фибринозная
пленка серого
или желто-коричневого
цвета. По глубине
некроза слизистой
оболочки выделяют
крупозный
(поверхностный
некроз) и дифтеритический
(глубокий некроз)
вариант.
Гнойный
(флегмонозный)
гастрит — стенка
желудка резко
утолщена, особенно
за счет слизистой
оболочки и
подслизистого
слоя. Складки
слизистой
оболочки грубые,
с кровоизлияниями,
фибриновыми
наложениями.
Лейкоцитарная
инфильтрация,
содержащая
большое количество
микробов, диффузно
охватывает
слизистую
оболочку и
подслизистый
слой, распостраняется
на мышечный
слой и покрывающую
его брюшину.
Поэтому при
флегмонозном
гастрите нередко
развиваются
перигастрит
и перитонит.
Флегмоной
иногда осложняется
травма, хроническая
язва и рак желудка.
Некротический
(коррозивный)
гастрит —
возникает
обычно при
попадании в
желудок химических
веществ, прижигающих
и разрушающих
слизистую
оболочку (кислоты,
щелочи и т.д.).
Некроз может
охватывать
поверхностные
или глубокие
отделы слизистой
оболочки, быть
коагуляционным
или колликвационным.
Некротические
изменения
обычно завершаются
образованием
эрозий и острых
язв, которые
могут привести
к флегмоне и
перфорации.
Исход
острого гастрита
— зависит от
степени поражения
слизистой
оболочки. Катаральный
гастрит может
закончиться
полным восстановлением
слизистой
оболочки. При
частых рецидивах
может развиться
хронический
гастрит. Флегмонозный
и некротический
гастриты
заканчиваются
атрофией слизистой
оболочки и
склеротической
деформацией
желудка (цирроз
желудка).
Хронический
гастрит —
в ряде случаев
связан с острым
гастритом, но
может развиваться
первично.
Этиология
и патогенез—
те же факторы,
что и для острого
гастрита. Для
развития хронического
гастрита важно
длительное
воздействие
патогенных
факторов, приводящее
к «поломке»
привычных
регенераторных
процессов
слизистой
оболочки. Нередко
имеет место
действие нескольких
патогенных
факторов. В
основе лежат
не воспалительные,
а адаптивно-регенеративные
процессы эпителия
слизистой
оболочки с
несовершенной
регенерацией
эпителия и его
метаплазией.
Изменения
обычно носят
очаговый характер.
Классификация.
На
основании
особенностей
морфогенеза
выделяют формы
хронического
гастрита:
1)
поверхностный;
2) с
поражением
желез без атрофии;
3)
атрофический:
* без
перестройки
эпителия слизистой;
* с
перестройкой/метаплазией
эпителия:
* неполная
метаплазия
эпителия —
толстокишечная
метаплазия;
* полная метаплазия
эпителия —
тонкокишечная
метаплазия;
4)
атрофически-гиперпластический
5)
гиперпластический.
Клинически
различают
хронический
гастрит А,
хронический
гастрит В и
хронический
гастрит С.
Хронический
гастрит А —
или аутоиммунный.
Артенсон (Шотландия)
у больных гастритом
А в крови обнаружил
IgG к мембранам
обкладочных
клеток и внутреннему
фактору Касла.
Антитела и
комплемент
повреждают
обкладочные
клетки, они
погибают и на
их месте развивается
соединительная
ткань. Это
сопровождается
лимфоцитарной
инфильтрацией
(Т-лимфоциты,
плазмоциты),
имеется небольшое
количество
эозинофилов,
иногда могут
быть лейкоциты
при обострениях.
Стадии
аутоиммунного
гастрита:
1) Начало
— гастрит без
атрофии, т.е.
поверхностный
атрофический
гастрит. Микроскопически
массивная
инфильтрация
лейкоцитами-гранулоцитами
слизистой
оболочки и
подслизистого
слоя на 1/3 или
ј. Клинически
протекает
бессимптомно.
2)
Хронический
глубокий гастрит
— лейкоцитарная
инфильтрация
всей слизистой
оболочки, но
без атрофии.
3)
Хронический
атрофический
гастрит — процессы
воспаления
зашли достаточно
далеко, обкладочные
железы гибнут,
железы замещаются
соединительной
тканью, и желудочные
ямки достигают
собственной
мышечной пластинки
на всю толщину
слизистой.
Слизистая резко
истончена,
малоскладчата.
Так
как идут атрофические
процессы, в
первую очередь
страдают обкладочные
клетки, затем
склероз с вытеснением
главных клеток.
Нарушается
выделение
желудочного
сока, моторика
желудка с последующим
ощелачиванием
среды. Привратник
зияет, содержимое
желудка затекает
в двенадцатиперстную
кишку, при этом
повреждается
слизистая
пилорического
отдела. Идет
постоянная
регенерация
эпителия и
метаплазия.
Атрофия обладочных
клеток может
сопровождаться
пернициозной
анемией, так
как нарушается
всасывание
витамина В12
и экзогенного
железа.
Хронический
гастрит В —
бактериальный.
Основное значение
придается H.
Pylori, обладающей
адгезией к
эпителию слизистой
оболочки.
Вырабатывает
один из факторов
патогенности
— уреазу, которая
ощелачивает
среду и способствует
более глубокому
проникновению
H. Pylori в
слизистую
оболочку. H.
Pylori гнездится
везде, вызывает
значительное
разрушение
эпителия (через
вакуолизирующий
цитотоксин
и фосфолипазы
А2 и С). Степень
разрушения
зависит от
вирулентности
данного штамма.
Микроскопически
определяется
нейтрофильная
инфильтрация.
В далеко зашедших
случаях могут
образовываться
микроабцессы
в криптах, это
т.н. криптабцесс.
Об участии H.
Pylori в патогенезе
свидетельствуют
положительные
результаты
антибактериальной
терапии.
Хронический
гастрит С —
рефлюкс-гастрит.
Обычно локализуется
в антральном
отделе желудка,
связан с забросом
(рефлюксом)
содержимого
двенадцатиперстной
кишки в антральный
отдел вследствие
несостоятельности
сфинктера
пилорического
отдела или
дуоденостаза.
Исход
хронических
гастритов —
в клиническом
плане являются
предраковыми
состояниями.
Язвенная
болезнь желудка
и двенадцатиперстной
кишки
болезнь —
хроническое,
циклически
текущее заболевание,
основным клиническим
и морфологическим
выражением
которого является
рецидивирующая
язва желудка
или двенадцатиперстной
кишки.
Язва
локализуется
в пилоро-дуоденальной
зоне или теле
желудка.
Этиология
и патогенез
Этиология
и патогенез
заболевания
до сих пор полностью
не раскрыт.
Полагают, что
это мультифакториально
обусловленное
заболевание,
предрасположенность
к которому в
значительной
степени связана
с наследственными
факторами.
Генетическая
предрасположенность
проявляется
следущими
клиническими
признаками:
Повышенная
секреторная
активность
желудка;
Повышение
уровня пепсиногена
в крови и др.
Замечено,
что чаще язвенная
болезнь бывает
у людей при
сочетании I(0)
группы крови
с резус-отрицательностью.
Среди
факторов риска
язвенной болезни
существенную
роль играют
и внешние
факторы:
Выраженное
и часто повторяющееся
нервно-эмоциональное
напряжение;
Конфликтные
трудноустраняемые
ситуации на
работе и в семье;
Нарушение
ритма сна и
питания;
Курение;
Злоупотребление
алкоголем.
Неблагоприятные
факторы внешней
среды способствуют
реализации
наследственной
предрасположенности.
В
результате
этих влияний
нарушается
баланс между
воздействием
агрессивных
факторов и
защитными
механизмами,
обеспечивающими
целостность
слизистой
оболочки
желудочно-кишечного
Последние
десять лет
большинство
исследований
было посвящено
изучению роли
Helicobacter
pylori
в язвообразовании.
За этот период
времени представления
о значении
этого микроорганизма
претерпели
значительную
трансформацию:
от первоначального
отрицания
значения микробного
фактора в генезе
язвы до точки
зрения, рассматривающей
язвенную болезнь
как инфекционное
заболевание.
В этой концепции
Helicobacter pylori занимает
одно из основных
мест среди
факторов агрессии.
Существуют
еще т.н. сиптоматические
язвы как проявления
эндокринных
заболеваний,
острых и хронических
нарушениях
кровообращения,
при экзо- и
эндогенных
интоксикациях,
аллергиях,
специфических
воспалениях,
после операций
на желудке и
двенадцатиперстной
кишке, при
медикаментозном
лечении.
Патогенез
1
уровень
— под влиянием
этиологических
факторов происходит
дезинтеграция
процессов
возбуждения
и торможения
в коре головного
мозга.
2
уровень
— дисфункция
гипоталамо-гипофизарной
зоны.
3
уровень
— дисфункция
вегетативной
нервной системы.
При относительном
преобладании
тонуса симпатической
нервной системы
развиваются
следующие
изменения:
тонус желудка
снижается,
эвакуация
замедляется,
развививается
антральный
стаз, увеличивается
продукция
гастрина, соляной
кислоты, но
одновременно
наблюдается
обратная диффузия
водородных
ионов в слизистую
и подслизистую
оболочку, развивается
местный тканевой
ацидоз, исчезает
замыкательный
рефлекс привратника,
создаются
условия для
забрасывания
дуоденального
содержимого
с желчными
кислотами в
желудок — таким
образом, формируются
предпосылки
для развития
язвы желудка.
4
патогенетический
уровень
— дисфункция
эндокринной
системы, включая
гастроинтестинальную
эндокринную
систему. Проявляется
в повышении
активности
гормонов,
стимулирующих
продукцию
соляной кислоты
и пепсина, и
снижении активности
гормонов,
ингибирующих
желудочную
секрецию.
5
патогенетический
уровень
— вследствие
осуществления
патогенетических
механизмов
на прежних
уровнях развивается
преобладание
агрессивных
факторов над
защитными
факторами
(гастропротективными)
и развивается
язва желудка.
Факторы
агрессии:
Высокий
уровень соляной
кислоты и пепсина;
Высокое
содержание
в желудочном
соке свободных
радикалов;
Дуоденогастральный
рефлюкс и заброс
дуоденального
содержимого
с детергентами
— желчными
кислотами;
Нарушение
моторики желудка;
Повышенный
уровень в желудочном
соке среднемолекулярных
пептидов;
Нарушение
дуоденального
тормозного
рефлекса в
связи со снижением
секреции
гастроинтестинальных
гормонов.
Факторы
гастропротективные:
Нормальный
кровоток в
слизистой
оболочке желудка;
Достаточное
количество
защитной слизи;
Секреция
щелочных компонентов
панкреатического
сока;
Локальный
синтез простагландинов
Е;
Локальный
синтез эндорфинов
и энкефалинов.
В
настоящее время
есть точка
зрения, что
язвенная болезнь
желудка в 70% случаев
развивается
в результате
инфицирования
геликобактериями,
а язвенная
болезнь 12-перстной
кишки в 92% случаев.
Морфологический
субстрат язвенной
болезни — хроническая
рецидивирующая
язва, которая
в ходе своего
формирования
проходит стадии
эрозии и острой
язвы. Хронические
язвы периодически
могут эпителизироваться,
закрываться,
открываться
вновь, рядом
может сесть
еще одна язва.
Процесс недостаточно
управляемый,
наблюдается
сезонность
обострений
весна-осень.
Язва имеет
дно и края. Имеется
повреждение
в области дна
в виде некроза
(фибрин и лейкоциты).
Под некротическими
массами —
грануляционная
ткань, молодая
неоформленная
соединительная
ткань. Еще глубже
лежит плотная
соединительная
ткань. Каллезные
язвы имеют
плотные края
и возвышаются
над поверхностью
слизистой.
Заживают,
эпителизируются
трудно. Остается
втянутый рубчик.
При
обострениях
язва открывается
и углубляется,
вплоть до серозной
оболочки
(прободение).
У некоторых
язв дном является
паренхима
поджелудочной
железы (пенетрация).
Из других осложнений
язвы встречаются
кровотечения,
перитонит (и
другие воспалительные
явления, как
панкреатит)
и малигнизация
(озлокачествление
язвы).
Холецистит
Холецистит
— воспаление
желчного пузыря.
Бывает острым
и хроническим.
Этиология
— разные причины:
инфекции, камни
в желчном пузыре
и т.д.
Острый
холецистит
— в стенке желчного
пузыря развивается
катаральное,
фибринозное
или гнойное
(флегмонозное)
воспаление.
Осложнения:
прободение
стенки пузыря
и желчный перитонит,
в случае закрытия
пузырного
протока и скопления
гноя в полости
— эмпиема пузыря,
гнойный холангит
и холангиолит,
перихолецистит
с образованием
спаек.
Хронический
холецистит
— развивается
как исход острого
холецистита.
Идет атрофия
слизистой
оболочки,
гистиолимфоцитарная
инфильтрация,
склероз, нередко
петрификация
стенки пузыря.
Панкреатит
Панкреатит
— это воспаление
поджелудочной
железы. Имеет
острое и хроническое
течение.
Этиология:
дискинезия
протоков,
билиопанкреатический
рефлюкс, отравления
алкоголем,
переедание,
ифекции, нарушения
обмена веществ,неполноценное
питание, болезни
желудка, печени,
желчного пузыря,
двенадцатиперстной
кишки.
Острый
панкреатит
— в железе отеки,
бело-желтые
участки некроза
(жировые некрозы),
участки кровоизлияний,
фокусов нагноения,
ложных кист,
секвестров.
Различают
геморрагический
панкреатит
(доминируют
геморрагически-некротические
изменения),
панкреонекроз
(преобладают
некротические
изменения) и
острый гнойный
панкреатит
(преобладание
гнойного воспаления).
Хронический
панкреатит
— может развиваться
как исход острого
при рецидивирующем
его течении.
Преобладают
склеротические
и атрофические
процессы в
сочетании с
регенерацией
ацинозных
клеток и образованием
регенераторных
аденом. Склеротические
изменения
приводят к
нарушениям
проходимости
протоков и
образованию
кист .Идет рубцовая
деформация
железы с обезывствлением
паренхимы.
Железа уменьшается
и приобретает
хрящевую
консистенцию.
Аппендицит
Аппендицит
— воспаление
червеобразного
отростка слепой
кишки, вызывающее
характерную
клиническую
симптоматику.
Классификация:
1) Острый:
* Простой
*
Поверхностный
*Деструктивный
(флегмонозный,
апостематозный,
флегмонозно-язвенный,
гангренозный)
2) Хронический
Этиология
и патогенез.
Инфекция, в
основном кишечная
палочка и энтерококк.
Раньше причиной
считали инфицирование,
сейчас значение
придается
нарушению
кровообращения
в стенке червеобразного
отростка. Вследствие
очагового
нарушения
кровообращения
в слизистой
появляется
клиновидный
дефект, который
называется
первичный
аффект (по Ашоффу)
или острый
поверхностный
аппендицит.
Чаще поражается
дистальный
отдел. Клиновидный
дефект может
заживать, и на
его месте образуется
рубец. Если не
заживает, то
в процесс могут
вовлекаться
другие участки
слизистой, с
повреждением
и некрозом,
нейтрофильной
инфильтрацией
не только слизистой
оболочки и
подслизистого
слоя, но и мышечной
оболочки. Это
острый флегмонозный
аппендицит.
При этом достаточно
яркая клиническая
картина.
Флегмонозно-язвенный
и гангренозный
аппендицит
может возникать
первично в
результате
попадания
гангренозной
флоры, или вторично
при тромбозе
сосудов. Макроскопически
аппендикс
черного цвета,
увеличен, с
гнойными наложениями
на поверхности
слизистой.
Возможна
самоампутация.
Если в воспалительный
процесс вовлекаются
окружающие
ткани, то возникает
периаппендицит,
с последующим
развитием
перитонита.
Из осложнений
достаточно
грозное — это
перфорация
с разлитым
перитонитом.
По морфологической
картине никогда
нет катарального
аппендицита.
Хронический
аппендицит
— это отдельная
нозологическая
форма, возникающая
после перенесенного
острого и не
имеющая обострений
как таковых.
Всегда есть
новый острый
процесс — образование
клиновидного
дефекта, далее
флегмона и
гангрена.
Характеризуется
склеротическими
и атрофическими
процессами,
на фоне которых
могут появиться
воспалительно-деструктивные
изменения.
Обычно воспаление
и деструкция
сменяется
разрастанием
грануляционной
ткани в стенке
и просвете
аппендикса.
Грануляционная
ткань созревает
и превращается
в рубцовую.
Формируется
резкий склероз
и атрофия всех
слоев стенки,
облитерация
просвета отростка,
между аппендиксом
и окружающими
тканями появляются
спайки. Такие
изменения могут
сочетаться
с гранулирующими
и острыми язвами,
гистиолимфоцитарной
и лейкоцитарной
инфильтрацией
стенки аппендикса.
Список
использованной
литературы:
А.И.
Струков, В.В.
Серов «Патологическая
анатомия»,
М.,1985, стр.343-353, 370-373, 392-393.
Лекционный
материал по
патологической
анатомии от
28.02.2002.
«Внутренние
болезни» - лекции.
Министерство
здравоохранения
рф
Иркутский
государственный
медицинский
университет
КАФЕДРА
ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ
АНАТОМИИ
Тема:
Патология
желудочно-кишечного
тракта
Выполнил:
студент 3-го
курса
стоматологического
факультета
Барлуков
Р.В.
Иркутск
2002
Содержание:
1.
Гастриты………………………………………………………..…..3
2. Язвенная
болезнь желудка
и двенадцатиперстной
кишки……………………………………..6
3.
Холециститы………………………………………………………..8
4.
Панкреатиты………………………………………….…………..…9
5.
Аппендицит…………………………………………………………9
Название реферата: Патологическая анатомия заболеваний желудочно-кишечного тракта
| Слов: | 2030 |
| Символов: | 25103 |
| Размер: | 49.03 Кб. |
Вам также могут понравиться эти работы: