Нарушение водно-солевого баланса.
Количество воды в организме и ее распределение. Человеческий
организм восновном состоит из воды. Ее относительное содержание выше
всего у новорожденных - 75% общей массы тела. С возрастом оно
постепенно уменьшается и состовляет в период завершения роста 65%, а
у пожилых людей - всего лишь 55%.
Содержащаяся в организме вода распределена между несколькими
жидкостными секторами. В клетках (внутриклеточном пространстве)
находится 60% ее общего количества; остальное - это внеклеточная вода
в межклеточном пространстве и плазме крови, а так же в составе так
называемой трансцеллюлярной жидкости (в спинномозговом канале,
камерах глаза, желудочно-кишечном тракте, экзокринных железах,
почечных канальцах и мочевых протоках).
Водный баланс. Внутренний обмен жидкости зависит от
сбалансированности ее поступления в организм и выделения из него за
одно и то же время. Обычно суточная потребность человека в жидкости
не превышает 2,5 л. Этот объем складывается из воды, входящей в
состав пищи (около 1л), питья (примерно 1,5 л) и оксидационной воды,
образующеся при окислении главным образом жиров (0,3-0,4 л.).
"Отработанная жидкость" выводится через почки (1,5 л), путем
испарения с потом (0,6 л) и выдыхаемым воздухом (0,4 л), с калом (0,
1). Регуляция водного и ионного обмена осуществляется комплексом
нейроэндокринных реакций, направленных на поддержание постоянства
объема и осмотического давления внеклеточного сектора и прежде всего
плазмы крови. Оба указанных параметра тесно взаимосвязаны, но
механизмы их коррекции относительно автономны.
Нарушения водного обмена. Все нарушения водного обмена
(дисгидрии) можно объединить в две формы: гипергидратация,
характеризующаяся избыточным содержанием жидкости в организме, и
гипогидратация (или обезвоживание), заключающаяся в уменьшении общего
объема жидкости.
Гипогидратация. Данная форма нарушения возникает вследствие либо
значительного снижения поступления воды в организм, либо черезмерной
ее потери. Крайняя степень обезвоживания называется эксикозом.
Изоосмолярная гипогидратация - сравнительно редкий вариант
нарушения, в основе которого лежит пропорциональное уменьшение объема
жидкости и электролитов, как правило, во внеклеточном секторе. Обычно
это состояние возникает сразу после острой кровопотери, но существует
недолго и устраняется в связи с включением компенсаторных механизмов.
Гипоосмолярная гипогидратация - развивается вследствие потери
жидкости, обогащенной электролитами. Некоторые состояния, возникающие
при определенной патологии почек (увеличение фильтрации и снижение
раеабсорбции жидкости), кишечника (диарея), гипофиза (дефицит АДГ),
надпочечников (снижение продукции альдестерона), сопровождаются
полиурией и гипоосмолярной гипогидратацией.
Гиперосмолярная гипогидратация - развивается вследствии потери
организмом жидкости, обедненной электролитами. Она может возникнуть
вследствии диареи, рвоты, полиурии, профузного потоотделения. К
гиперосмолярному обезвоживанию может привести длительная
гиперсаливация или полипноэ, так как при этом теряется жидкость с
малым содержанием солей. Среди причин особо следует отметить сахарный
диабет. В условиях гипоинсулинизма развивается осмотическая полиурия.
Однако уровень глюкозы в крови остается высоким. Важно, что в данном
случае состояние гипогидратации может возникать сразу и в клеточном,
и в неклеточном секторах.
Гипергидратация. Эта форма нарушения возникает вследствие либо
избыточного по
выведения. В ряде случаев эти два фактора действуют одновременно.
Изоосмолярную гипогидратацию - можно воспроизвести, вводя в
организм избыточный объем физиологического раствора, например
хлористого натрия. Развивающаяся при этом гипергидрия носит временный
характер и обычно быстро устраняется (при условии нормальной работы
системы регуляции водного обмена).
Гипоосмолярная гипергидратация формируется одновременно во
внеклеточном и клеточном секторах, т.е. относится к остальным формам
дисгидрий. Внутреклеточная гипоосмолярная гипергидратация
сопровождается грубыми нарушениями ионного и кислотно-основного
баланса, мембранных потенциалов клеток. При водном отравлении
наблюдается тошнота, многократная рвота, судороги возможно развитие
комы.
Гиперосмолярная гипергидратация - может возникнуть в случае
вынужденного использования морской воды в качестве питьевой. Быстрое
возрастание уровня электролитов во внеклеточном пространстве приводит
к острой гиперосмии, поскольку плазмолемма не пропускает избытка
ионов в клетку. Однако она не может удержать воду, и часть клеточной
воды перемещается в интерстициальное пространство. В результате
внеклеточная гипергидратация нарастает, хотя степень гиперосмии
снижается. Одновременно наблюдается обезвоживание ьканей. Этот тип
нарушения сопровождается развитием таких же симптомов, как и при
гиперосмолярной дегидратации.
Отек. Типовой патологический процесс, который характеризуется
увеличением содержания воды во внесосудистом пространстве. В основе
его развития лежит нарушение обмена воды между плазмой крови и
периваскулярной жидкостью. Отек - широко распространненая форма
нарушения обмена воды в организме. Выделяют несколько главных
патогенетических факторов развития отеков:
1.Гемодинамический. Отек возникает вследствиие повышения давления
крови в венозном отделе капилляров.Это уменьшает величину реабсорбции
жидкости при продолжающейся ее фильтрации.
2. Онкотический. Отек развивается вследствие либо понижения
онкотического давления крови, либо повышения его в межклеточной
жидкости. Гипоонкия крови чаще всего бывает обусловлена снижением
уровня белка и главным образом альбуминов. Гипопротеинемия может
возникнуть в результате: а) недостаточного поступления белка в
организм; б) нарушения синтеза альбуминов; в) черезмерной потери
белков плазмы крови с мочей при некоторых заболеваниях почек;
3. Осмотический. Отек может возникать и вследствие понижения
осмотического давления крови или повышения его в межклеточной
жидкости. Принципиально гипоосмия крови может возникать, но быстро
формирующиеся при этом тяжелые растройства гомеостаза "не остовляют"
времени для развития его выраженной формы.
Гиперосмия тканей, как и гиперонкия их, чаще носит ограниченный
характер. Она может возникать вследствие: а) нарушения вымывания
электролитов и метаболитов из тканей при нарушении микроциркуляции;
б) снижения активного транспорта ионов через клеточные мемраны при
тканевой гипоксии; в) масивной "утечки" ионов из клеток при их
альтерации; г) увеличения степени диссоциации солей при ацидозе.
5. Мембраногенный. Отек формируется в следствие значительного
возрастания проницаемости сосудистой стенки.
Литература используемая в работе
1. Физиология человека. Р.Шмидт 1996
2. Патологическая физиология. А.Д. Адо 1973
3. Патофизиология. П.Ф. Ливитский 1995
4. Избранные лекции по курсу "Патологическая физиология"