Плевриты

СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ (СГМУ)

Кафедра Пропедевтики Внутренних Болезней

(Зав. Кафедрой профессор Ф.Ф. Тетенев)

Курс терапии с военно-полевой терапией

Контрольная работа №1

по «Терапии»:

Плевриты

Выполнил:

ст-т гр. 5904 ЗОФВМСО

__________ И. Ю. Ерохина

Принял:

__________ доцент А.И. Карзилов

Томск 2002

Содержание

I Плевриты................................................................................................................................ 3

1.1 Этиология............................................................................................................................. 3

1.2 Патогенез.............................................................................................................................. 4

1.2.1 Патогенез инфекционных плевритов.......................................................................... 4

1.2.2 Патогенез неинфекционных плевритов...................................................................... 5

1.3 Классификация..................................................................................................................... 5

II СУХОЙ (ФИБРИНОЗНЫЙ) ПЛЕВРИТ................................................................................ 7

2.1 Клиническая картина.......................................................................................................... 7

2.1.1 Клинические особенности различных локализаций сухого плеврита.................... 8

2.2 Лабораторные данные....................................................................................................... 10

2.3 Инструментальные исследования.................................................................................... 10

2.4 Течение................................................................................................................................ 10

2.5 Дифференциальный диагноз............................................................................................ 10

III ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЛЕВРИТ......................................................................................... 15

3.1 Клиническая картина........................................................................................................ 15

3.2 Лабораторные данные....................................................................................................... 17

3.3 Инструментальные исследования.................................................................................... 17

3.3.1 Рентгенологическое исследование легких............................................................... 17

3.3.2 Ультразвуковое исследование.................................................................................... 18

3.3.3 Исследование плеврального выпота......................................................................... 19

3.3.4 Торакоскопия................................................................................................................ 19

3.4 Течение................................................................................................................................ 19

3.5 Дифференциальный диагноз............................................................................................ 20

3.5.1 Дифференциальная диагностика экссудата и транссудата..................................... 20

3.5.2 Туберкулезный плеврит.............................................................................................. 20

3.5.3 Парапневмонический экссудативный плеврит........................................................ 22

3.5.4 Экссудативные плевриты грибковой этиологии..................................................... 23

3.5.5 Плевриты паразитарной этиологии........................................................................... 23

3.5.6 Плевриты опухолевой этиологии.............................................................................. 23

3.6 Программа обследования.................................................................................................. 24

IV Лечение плевритов..................................................................................................... 26

4.1 Этиологическое лечение................................................................................................... 26

4.2 Применение противовоспалительных и десенсибилизирующих средств.................. 27

4.3 Эвакуация экссудата.......................................................................................................... 27

4.4 Повышение общей реактивности организма и иммуномодулирующая терапия....... 27

4.5. Дезинтоксикация и коррекция нарушений белкового обмена.................................... 28

4.6 Физиотерапия, ЛФК, массаж............................................................................................ 28

Используемая литература........................................................................................................... 29

I Плевриты

Плеврит — воспаление плевральных листков с образованием на их поверхности фибрина (сухой, фибринозный плеврит) или скоп­лением в плевральной полости экссудата различного характера (экссудативный плеврит).

Плевра покрывает паренхиму легких, средостение, диафрагму и выстилает внутреннюю поверхность грудной клетки. Париетальная и висцеральная плевры покрыты одним слоем плоских мезотелиальных клеток.

1.1
Этиология

В зависимости от этиологии все плевриты можно разделить на две большие группы: инфекционные и неинфекционные (асепти­ческие). При инфекционных плевритах воспалительный процесс в плевре обусловлен воздействием инфекционных агентов, при не­инфекционных плевритах воспаление плевры возникает без участия патогенных микроорганизмов.

Инфекционные плевриты
вызываются следующими возбудителями:

· бактериями (пневмококк, стрептококк, стафилококк, гемофильная палочка, клебсиелла, синегнойная палочка, брюшнотифоз­ная палочка, бруцеллы и др.);

· микобактериями туберкулеза;

· риккетсиями;

· простейшими (амебы);

· грибками;

· паразитами (эхинококк и др.);

· вирусами.

Следует учесть, что наиболее часто инфекционные плевриты на­блюдаются при пневмониях различной этиологии (пара- и метапневмонические плевриты) и туберкулезе,
реже – при абсцессе легкого, нагноившихся бронхоэктазах, поддиафрагмальном абсцессе.

Неинфекционные (асептические) плевриты
наблюдаются при сле­дующих заболеваниях:

· злокачественные опухоли (канцероматоз плевры является при­чиной плевритов в 40% случаев). Это могут быть первичная опу­холь плевры (мезотелиома); метастазы злокачественной опухоли в плевру, в частности, при раке яичников (синдром Мейгса — плеврит и асцит при карциноме яичников); лимфогранулема­тоз, лимфосаркома, гемобластозы и другие злокачественные опухоли;

· системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, дерматомиозит, склеродермия, ревматоидный артрит);

· системные васкулиты;

· травмы грудной клетки, переломы ребер иоперативные вмеша­тельства (травматический плеврит);

· инфаркт легкого вследствие тромбоэмболии легочной артерии;

· острый панкреатит (ферменты поджелудочной железы прони­кают в плевральную полость и развивается «ферментативный» плеврит);

· инфаркт миокарда (постинфарктный синдром Дресслера);

· геморрагические диатезы;

· хроническая почечная недостаточность («уремический плеврит»);

· периодическая болезнь.

Среди всех перечисленных причин плевритов наиболее частыми являются пневмонии, туберкулез, злокачественные опухоли, сис­темные заболевания соединительной ткани.

1.2 Патогенез
1.2.1 Патогенез инфекционных плевритов

Важнейшим условием развития инфекционных плевритов явля­ется проникновение возбудителя в плевральную полость одним из следующих путей:

· непосредственный переход инфекции из инфекционных очагов, расположенных в легочной ткани (пневмония, абсцесс, нагно­ившиеся кисты, туберкулезное поражение легких и прикорне­вых лимфоузлов);

· лимфогенное инфицирование полости плевры;

· гематогенный путь проникновения инфекции;

· прямое инфицирование плевры из внешней среды при ранениях грудной клетки и операциях; при этом происходит нарушение целостности плевральной полости.

Проникшие в полость плевры инфекционные агенты непосред­ственно вызывают развитие воспалительного процесса в плевре. Этому способствует нарушение функции местной бронхопульмональной защиты и системы иммунитета в целом. В ряде случаев большое значение имеет предшествующая сенсибилизация организма инфек­ционным агентом (например, при туберкулезе). В такой ситуации поступление в полость плевры даже небольшого количества возбу­дителя вызывает развитие плеврита.

В первые сутки развития плеврита происходит расширение лим­фатических капилляров, повышение проницаемости сосудов, отек плевры, клеточная инфильтрация субплеврального слоя, наблюда­ется умеренный выпот в плевральную полость. При небольшом ко­личестве выпота и хорошо функционирующих лимфатических «лю­ках» жидкая часть выпота всасывается и на поверхности плевраль­ных листков остается выпавший из экссудата фибрин — так форми­руется фибринозный (сухой) плеврит. Однако при высокой интен­сивности воспалительного процесса создаются все условия для раз­вития экссудативного плеврита:

· резкое повышение проницаемости кровеносных капилляров вис­церального и париетального листков плевры и образование боль­шого количества воспалительного экссудата;

· увеличение онкотического давления в полости плевры в связи с наличием белка в воспалительном экссудате;

· сдавление лимфатических капилляров обоих плевральных лист­ков и лимфатических «люков» париетальной плевры и закрытие их пленкой выпавшего фибрина;

· превышение скорости экссудации над скоростью всасывания выпота.

Под влиянием вышеназванных факторов в полости плевры на­капливается экссудат, развивается экссудативный плеврит.

При инфекционных экссудативных плевритах наблюдаются раз­личные виды экссудатов. Наиболее часто обнаруживается серозно-фибринозный экссудат. При инфицировании экссудата пиогенной микрофлорой он становится серозно-гнойным, а затем гнойным (эмпиема плевры).

В дальнейшем, по мере обратного развития патологического процесса, скорость резорбции начинает постепенно преобладать над скоростью экссудации и жидкая часть экссудата рассасывается. Фибринозные наложения на плевре подвергаются рубцеванию, формируются шварты, которые могут вызывать более или менее значительную облитерацию плевральной полости.

Следует подчеркнуть, что гнойный экссудат никогда не резорбируется, он может эвакуироваться только при прорыве эмпиемы плевры через бронх наружу или может быть удален при пункции или дренировании плевральной полости.

В ряде случаев возможно сращение плевральных листков соот­ветственно границе выпота, вследствие чего формируется осумкованный плеврит.

1.2.2 Патогенез неинфекционных плевритов

В патогенезе карциноматозных
плевритов и образовании выпота значительную роль играет влияние на плевру продуктов обмена са­мой опухоли, а также нарушение циркуляции лимфы в связи с блокадой ее оттока (плевральных, «люков», лимфоузлов) новообра­зованием или его метастазами. Аналогичен патогенез плевритов, развивающихся при гемобластозах.

В развитии плеврита при системных болезнях соединительной тка­ни и системных васкулитах, периодической болезни
имеют значениеаутоиммунные механизмы, генерализованное поражение сосудов, иммунокомплексная патология.

Асептические травматические плевриты
обусловлены реакцией плевры на излившуюся кровь, а также непосредственным ее по­вреждением (например, при переломе ребер).

Развитие плеврита при хронической почечной недостаточности
обусловлено раздражением плевры выделяющимися уремическими токсинами – межуточными продуктами азотистого обмена.

Ферментативный плеврит
обусловлен повреждающим действием на плевру панкреатических ферментов поступающих в плевраль­ную полость по лимфатическим сосудам через диафрагму.

В развитии плеврита при инфаркте миокарда
(постинфаркт­ный синдром Дресслера) ведущую роль играет аутоиммунный механизм.

Плеврит при инфаркте легкого
(вследствие тромбоэмболии ле­гочной артерии) обусловлен непосредственным переходом асеп­тического воспалительного процесса с инфарцированного легко­го на плевру.

1.3 Классификация

I.
Этиология

1. Инфекционные плевриты

2. Асептические плевриты

П. Характер патологического процесса

1. Сухой (фибринозный) плеврит

2. Экссудативный плеврит

III. Характер выпота при экссудативномплеврите

1. Серозный

2. Серозно-фибринозный

3. Гнойный

4. Гнилостный

5. Геморрагический

6. Эозинофильный

7. Холестериновый

8. Хилезный

9. Смешанный

IV. Течение плеврита

1. Острый плеврит

2. Подострый плеврит

3. Хронический плеврит

V. Локализация плеврита

1. Диффузный

2. Осумкованный (отграниченный)

2.1. Верхушечный (апикальный)

2.2. Пристеночный (паракостальный)

2.3. Костнодиафрагмальный

2.4.Диафрагмальный (базальный)

2.5. Парамедиастинальный

2.6. Междолевой (интерлобарный)

Далее будет рассмотрена классификация по характеру патологического процесса, включая клиническую картину, лабораторные данные, инструментальные исследования, течение, дифференциальный диагноз.

II СУХОЙ (ФИБРИНОЗНЫЙ) ПЛЕВРИТ

2.1 Клиническая картина

У большинства больных сухой (фибринозный) плеврит начинается остро, реже — постепенно. Чрезвычайно характерны жалобы
больных: боли в грудной клетке, повышение температуры тела, общая слабость.

Боли в грудной клетке —
характерный симптом острого сухого плеврита. Она обусловлена раздражением чувствительных нервных окончаний париетальной плевры и локализуется в соответствующей половине грудной клетки (на пораженной стороне), чаще всего в передних и нижнебоковых отделах. Боль появляется при глубоком вдохе, при этом на высоте вдоха возможно появление сухого кашля, резко усиливается при кашле (больной рефлекторно прикладывает руку к больному месту и как бы пытается уменьшить движение груд­ной клетки на вдохе, чтобы тем самым уменьшить боль). Характерно также усиление боли при наклоне туловища в здоровую сторону (сим­птом Шепельмана-Дегио), а также при смехе и чихании.

Наиболее характерна остро возникающая боль в грудной клетке, однако довольно часто боль в груди незначительная (при постепен­ном развитии заболевания). В зависимости от различного располо­жения воспалительного процесса боль может локализоваться не толь­ко в типичных передних и нижнебоковых отделах грудной клетки, но и в других участках .

Характерны также жалобы на общую слабость, повышение темпе­ратуры тела (обычно до 380
С, иногда выше). При слабо выражен­ном нераспространенном сухом плеврите температура тела может быть нормальной, особенно в первые дни заболевания. Многих боль­ных беспокоят преходящие неинтенсивные боли в мышцах, суста­вах, головная боль.

Объективное исследование

Выявляет рад характерных при­знаков сухого плеврита. Больной щадит пораженную сторону и по­этому предпочитает лежать на здоровом боку. Однако некоторые больные находят значительное облегчение (уменьшение болей) в положении на больном боку, так как в этом случае происходит иммобилизация грудной клетки, уменьшается раздражение парие­тальной плевры.

Отмечается также учащенное поверхностное дыхание (при таком дыхании боли выражены меньше), причем заметно отставание пора­женной половины грудной клетки в связи с болевыми ощущениями.

При пальпации грудной клетки в ряде случаев удается в месте локализации воспалительного процесса пропальпировать шум тре­ния плевры (под рукой при дыхании как бы ощущается хруст снега).

При перкуссии легких звук остается ясным легочным, если плев­рит не обусловлен воспалительным процессом в паренхиме легких.

При аускультации легких в проекции локализации воспаления плев­ры определяется важнейший симптом сухого плеврита — шум трения плевры.
Он возникает вследствие трения друг о друга при дыхании париетального и висцерального листков плевры, на которых имеются отложения фибрина и поверхность которых становится шероховатой. В норме поверхность плевральных листков гладкая и скольжение висце­ральной плевры по париетальной при дыхании происходит бесшумно.

Шум трения плевры выслушивается при вдохе и выдохе и напо­минает хруст снега под ногами, скрип новой кожи или шелест бума­ги, шелка. Чаще всего шум трения плевры достаточно громкий, од­нако в некоторых случаях может быть едва уловимым, и для его обнаружения необходима очень тщательная аускультация в тишине.

В связи с разнообразием тембра шума трения плевры его можно спутать с крепитацией или хрипами. Шум трения плевры отличает­ся от них следующими признаками:

• шум трения плевры выслушивается как при вдохе, так и при выдохе, крепитация слышна только на вдохе;

• шум трения плевры воспринимается как прерывистые, следую­щие друг за другом звуки разнообразного характера, а сухие хри­пы выслушиваются как протяжный непрерывный звук;

• шум трения плевры не изменяется при кашле, хрипы после кашля могут исчезать, или усиливаться или появляться вновь;

• шум трения плевры может слышаться на расстоянии;

• при надавливании стетоскопом или пальцем на межреберный промежуток вблизи стетоскопа шум трения плевры усиливается в связи с более тесным соприкосновением плевральных лист­ков; в то же время на громкость хрипов этот прием влияния не оказывает;

• шум трения плевры при аускультации кажется возникающим вблизи уха, в то время как хрипы и крепитация воспринимают­ся более отдаленно;

• шум трения плевры может ощущаться самим больным.

В некоторых случаях отличить шум трения плевры от других до­полнительных дыхательных шумов всё-таки очень сложно. В этой ситуации можно воспользоваться методом Егорова-Биленкина-Мюллера в модификации С. Р. Татевосова. Больному предлагается лечь на здоровую сторону с приведенными к животу ногами, согнутыми в коленных и тазобедренных суставах. Соответствующая больной сто­роне рука кладется за голову. Больной делает дыхательные движе­ния, закрыв нос и рот, а потом для сравнения открыв их. В обоих случаях выслушивается участок грудной клетки в том месте, где определяются дыхательные шумы, требующие дифференциальной диагностики. При дыхательных движениях с закрытым носом и ртом продолжает выслушиваться только шум трения плевры, другие ды­хательные шумы (хрипы, крепитация) исчезают. При дыхательных движениях с открытым ртом и носом выслушиваются как шум тре­ния плевры, так и другие дыхательные шумы.

Сухой плеврит может локализоваться вблизи сердца, в этом слу­чае может развиваться спаечный процесс между плеврой и пери­кардом, в связи с этим трение обоих плевральных листков происхо­дит не только при дыхании, но и при каждом сокращении сердца возникает плевроперикардиальный шум трения.
Характерной особенностью этого шума является то, что он продолжает выслуши­ваться и при задержке дыхания.

Следует учесть, что в области верхушек легких шум трения плев­ры выслушивается редко, что объясняется плохой дыхательной под­вижностью верхушек.

Шум трения плевры у некоторых больных может продолжать выс­лушиваться в течение многих лет после перенесенного плеврита, что обусловлено неравномерным утолщением плевральных листков.

2.1.1 Клинические особенности различных локализаций сухого плеврита
Диафрагмальный плеврит

Диафрагмальный (базальный) плеврит характеризуется локали­зацией воспалительного процесса в диафрагмальной плевре и часто развивается при базальной пневмонии и воспалительных процессах в поддиафрагмальном пространстве. Основными клиническими осо­бенностями диафрагмального плеврита являются следующие:

• боль локализуется в нижнепередних отделах грудной клетки, чаще справа и иррадиирует по диафрагмальному нерву в область плеча, а по нижним межреберным нервам на переднюю брюш­ную стенку, что напоминает клинику острого аппендицита, хо­лецистита, язвенной болезни желудка, 12-перстной кишки;

• боли могут сопровождаться напряжением мышц передней брюш­ной стенки;

• часто наблюдаются болезненная икота (описаны случаи неукро­тимой икоты, продолжавшейся 1-2 суток) и боли при глотании;

• выявляются болезненные точки Мюсси (верхняя - между ножка­ми грудино-ключично-сосцевидной мышцы, нижняя — в месте пересечения продолжения Х ребра и парастернальной линии). Бо­лезненность в этих точках объясняется вовлечением в воспалитель­ный процесс диафрагмального нерва; нередко определяется бо­лезненность по линии прикрепления диафрагмы к грудной клетке;

• больной занимает вынужденное положение — сидит с наклоном туловища вперед;

• шум трения плевры может выслушиваться в нижнепередних отде­лах грудной клетки, чаще справа, однако в большинстве случаев отсутствует;

• могут определяться рентгенологические признаки: высокое сто­яние купола диафрагмы, отставание его при глубоком вдохе, ограничение подвижности нижнего легочного края.

Указанные клинические особенности диафрагмального плев­рита объясняются следующим образом. Нижние шесть межребер­ных нервов иннервируют нижние отделы париетальной плевры, а также боковые скаты диафрагмальной плевры, кожу и мышцы передней брюшной стенки, причем ветви этих нервов одновре­менно являются чувствительными и двигательными. При диафрагмальном плеврите раздражение этих нервов приводит к распрост­ранению боли на переднюю брюшную стенку и рефлекторному напряжению ее мышц.

Верхушечный плеврит

При верхушечных плевритах в воспалительный процесс вовле­кается плевра, покрывающая верхушки легких. Верхушечные плев­риты очень характерны для туберкулеза легких, основными клини­ческими особенностями этих плевритов являются следующие:

• боли локализуются в области плеч и лопаток и в связи с вовле­чением в воспалительный процесс плечевого сплетения могут распространяться по ходу нервных стволов руки;

• при сравнительной пальпации верхних участков трапециевид­ной мышцы, большой грудной, дельтовидной мышц отмечает­ся выраженная их болезненность на стороне поражения — мы­шечный болевой синдром Штернберга. Нередко одновременно с болезненностью этих мышц определяется их ригидность (уплот­нение) при пальпации — симптом Потенжера. Симптомы Штер­нберга и Потенжера постепенно уменьшаются и исчезают по мере стихания верхушечного плеврита;

• шум трения плевры в области верхушек легких может оказаться негромким в связи с их малой дыхательной подвижностью, часто этот негромкий шум трения неправильно принимается за хрипы.

Парамедиастинальный плеврит

При парамедиастинальном плеврите очаг воспаления обычно при­мыкает к переднебоковым участкам перикарда. В этом случае боль может локализоваться в области сердца, усиливаться при пальпации прекардиальной области, появляется плевроперикардиальный шум трения. Этот шум может иметь ритмичный характер, т.е. выслуши­ваться синхронно деятельности сердца, в то же время он может уси­ливаться на высоте вдоха (в этот момент происходит сближение лис­тка плевры и перикарда), задержка дыхания на вдохе, наоборот, резко ослабляет его интенсивность, но полностью шум не исчезает.

Пристеночный (костальный) плеврит

Пристеночный (костальный) плеврит является наиболее рас­пространенной формой фибринозного плеврита. Главными признаками этого варианта сухого плев­рита являются боли в грудной клетке (в проекции фибринозных наложений), усиливающиеся при дыхании и кашле, и типичный шум трения плевры.

2.2 Лабораторные данные

1. ОАК: возможно увеличение СОЭ, лейкоцитоз и сдвиг лейкоци­тарной формулы влево (не постоянный признак).

2. ОАМ — без патологических изменений.

3. БАК — возможно увеличение содержания серомукоида, фибри­на, сиаловых кислот, а2-глобулина.

2.3 Инструментальные исследования
Рентгенологическое исследование легких

При фибринозном плеврите могут определяться высокое сто­яние купола диафрагмы с соответствующей стороны, отставание его при глубоком дыхании, ограничение подвижности нижнего легочного края и легкое помутнение части легочного поля. При значительных отложениях фибрина иногда удается определить не­ясную, неотчетливую тень по наружному краю легкого (редкий признак).

Ультразвуковое исследование

С помощью ультразвукового исследования можно выявить ин­тенсивные наложения фибрина на париетальной или висцеральной плевре. Они выглядят как утолщение плевры с неровным, волнис­тым контуром, повышенной эхогенности, однородной структуры.

2.4 Течение

Течение сухого плеврита, как правило, благоприятное. Заболе­вание продолжается около 1-3 недель и обычно заканчивается выз­доровлением. Длительное рецидивирующее течение характерно для туберкулезной этиологии заболевания.

2.5 Дифференциальный диагноз
Межреберная невралгия

Различие между сухим плевритом и межреберной невралгией (межреберным нейромиозитом) представлены в табл. 1.

Таблица 1. Диффенциально-диагностические различия между сухим плевритом, межреберной невралгией, межреберным нейромиозитом.

Признаки	Сухой плеврит	Межреберная невралгия (межреберный нейромиозит)
Условия возникновения боли в грудной клетке	Боль связана с дыханием, кашлем	Боль связана с движениями, наклонами туловища, чрезмерными физическими нагрузками
Связь боли с наклоном туловища	Боль усиливается при наклоне туловища в здоровую сторону (за счет растяжения воспаленной плевры)	Боль усиливается при наклоне туловища в больную сторону
Пальпация межреберных промежутков	Вызывает умеренную боль в зоне выслушивания шума трения плевры	Вызывает острую интенсивную боль, особенно в местах наиболее близкого подхода межреберного нерва и его ветвей к поверхности грудной клетки: у позвоночника, на уровне средней подмышечной линии и у грудины
Шум трения плевры	Выслушивается в области, соответствующей отложению фибрина на плевральных листках	Отсутствует
Увеличение СОЭ	Бывает часто	Не характерно
Повышение температуры тела	Бывает часто	Не характерно

Борнхольмская болезнь

Борнхольмская болезнь (эпидемическая миалгия) вызывается энтеровирусами (чаще всего Коксаки В). Эпидемические вспышки за­болевания чаще наблюдаются в летне-осенний период, отдельные случаи болезни могут развиваться в любое время года. Чаще болеют дети и молодые люди. Заболевание начинается с лихорадки, рини­та, болей в горле при глотании. Характерны боли в грудной клетке или верхней части живота, они усиливаются при дыхании, движе­ниях и сопровождаются значительным напряжением межреберных мышц. Наряду с этим у больных выслушивается шум трения плев­ры, что указывает на вовлечение плевры в воспалительный процесс. Обычно заболевание протекает благоприятно и заканчивается выз­доровлением через 7-10 дней. В некоторых случаях возможно пора­жение сердца, центральной нервной системы.

Диагноз борнхольмской болезни ставится на основании типич­ных клинических проявлений, множественных случаев заболевания в летне-осенний сезон, выделении вируса из зева и высоких титров противовирусных антител в сыворотке крови. Эти же признаки по­зволяют отличить борнхольмскую болезнь от сухого плеврита.

Перикардит

Наличие боли в левой половине грудной клетки, нередко с ир­радиацией в прекардиальную область заставляет проводить диффе­ренциальную диагностику левостороннего парамедиастинального сухого плеврита и фибринозного перикардита. Различия между ними представлены в табл. 2.

Стенокардия

Левосторонний фибринозный плеврит необходимо дифференцировать со стенокардией в связи с некоторым сходством болевого синдрома, особенно при парамедиастинальной локализации сухого плеврита. Различия между ними представлены в табл. 3.

Таблица 2. Дифференциально-диагностические различия левостороннего парамедиастинального плеврита и фибринозного перикардита

Признаки Левосторонний Фибринозный перикардит Парамедиастинальный сухой плеврит Локализация боли Преимущественно поПреимущественно в левому краюпрекардиальной области относительной тупости сердца Усиление боли при ХарактерноМожет быть, но менее дыхании и кашле характерно Локализация шума трения Шум трения плевры или Шум трения перикарда плевроперикардиальный выслушивается в области шум более четко абсолютной тупости определяется по левому сердца и никуда не краю относительной проводится тупости сердца Зависимость шума трения Плевроперикардиальный Шум трения перикарда от фазы дыхания шум усиливается на выслушивается постоянно высоте вдоха, вне зависимости от фаз ослабевает при выдохе дыхания и сохраняется при задержке дыхания Синхронность шума Шум трения плевры Постоянная синхронная трения с деятельностью несинхроненс связь шума трения сердца деятельностью сердца, перикарда с плевроперикардиальный деятельностью сердца шум синхронен с деятельностью сердца Таблица 3. Дифференциально-диагностические различия левостороннего парамедиастинального плеврита и стенокардии
Признаки	Левосторонний парамедиастинальный сухой плеврит	Стенокардия
Локализация боли	Преимущественно по левому краю относительной тупости сердца	Загрудинные
Условия возникновения Боли	Боли усиливаются при глубоком вдохе, кашле	Боль появляется и усиливается при физической нагрузке, ходьбе, подъеме по лестнице
Иррадиация боли	Не характерна	Характерна в левую руку, левое плечо, лопатку
Шум трения плевры	Характерен,часто прослушивается плевроперикардиальный шум	Не характерен
Купирующий эффект нитроглицерина	Отсутствует	Очень характерен
ЭКГ	Без существенных изменений	Ишемические изменения

Инфаркт миока
рда

Дифференциально-диагностические различия между парамедиастинальным плевритом и инфарктом миокарда представлены в табл. 4.

Таблица 4. Дифференциально-диагностические различия между парамедиастиналъным фибринозным плевритом и инфарктом миокарда

Признаки	Фибринозный парамедиастинальный плеврит	Инфаркт миокарда
Локализация боли	Преимущественно по левому краю относительной тупости сердца	За грудиной
Иррадиация боли	Как правило, не иррадиирует	В левую руку, лопатку, плечо
Характер боли	Острая боль, не нарастающая	Интенсивная боль, нарастающая от приступа к приступу
Холодный пот, падение артериального давления	Не характерны	Характерны
Ритм галопа, аритмии сердца	Не характерны	Характерны
Сроки появления шума трения	Появляется с самого начала заболевания	Появляется в первый день при трансмуральном инфаркте миокарда или через 2-4 недели при постинфарктном синдроме Дресслера
Длительность сохранения шума трения	В течении 5-7 дней, иногда дольше	Как правило, в течении первых суток
Повышение в крови аминотрансфераз, креатинфосфокиназы, ЛДГ	Не характерны	Характерны
Изменения ЭКГ	Характерных изменений нет	Изменения, характерные для инфаркта

Острый аппендицит

Диафрагмальный плеврит проявляется болями преимуществен­но в верхних отделах правой половины живота, однако боли неред­ко иррадиируют в правую подвздошную область и «симулируют» аппендицит. Для аппендицита характерны следующие симптомы:

• Симптом Щеткина-Блюмберга (появление боли при отрывис­том отнятии руки, погруженной в брюшную полость)

• Симптом Ровзинга (появление или усиление боли в правой под­вздошной области при надавливании или мягких толчках ладонью в левой подвздошной области)

• Симптом Ситковского (усиление болей в правой подвздошной области при положении больного на левом боку, что обусловле­но натяжением брыжейки воспаленной слепой кишки)

Симптом Бартамье-Михельсона (усиление болей при пальпации правой подвздошной области в положении больного на левом боку).

Спонтанный пневмоторакс

Необходимость дифференциальной диагностики этих заболева­ний объясняется тем, что характерным признаком обоих заболева­ний является интенсивная боль в грудной клетке.

Дископатии грудного отдела позвоночника

Дископатия грудного отдела (остеохондроз межпозвонковых дис­ков) также проявляется болями в грудной клетке, часто сходными с болями при фибринозном плеврите. Характерными особенностя­ми боли при дископатии грудного отдела позвоночника являются внезапное возникновение боли при резком изменении положения тела, резком разгибании, наклонах, поворотах туловища; значи­тельное уменьшение ее в положении лежа, в расслабленном состо­янии, а также при вытяжении позвоночника; нередко опоясываю­щий характер боли; отсутствие шума трения плевры. Рентгеногра­фия грудного отдела позвоночника выявляет остеохондроз межпоз­вонковых дисков.

III ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЛЕВРИТ

3.1 Клиническая картина

Экссудативный плеврит характеризуется скоплением выпота в плевральной полости при воспалительных процессах в листках плев­ры и прилегающих органах. По характеру выпота экссудативные плев­риты подразделяются на серозно-фибринозные, гнойные, гнилост­ные, геморрагические, эозинофильные, холестериновые, хилезные. Наиболее частой причиной этих плевритов являются туберкулез, а также пневмония (пара- или метапневмонический экссудативный плеврит). Клиническая симптоматика экссудативного плеврита дос­таточно однотипна при различных видах выпота. Окончательно ха­рактер выпота устанавливается с помощью плевральной пункции.

Жалобы
больных достаточно характерны и зависят от варианта начала заболевания. Если развитию экссудативного плеврита пред­шествовал острый фибринозный (сухой) плеврит, то удается уста­новить следующую хронологическую последовательность субъектив­ных проявлений. Вначале больных беспокоит острая, интенсивная боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, кашле. С по­явлением выпота в плевральной полости боли в грудной клетке ослабевают или даже исчезают совсем в связи с тем, что плевраль­ные листки разъединяются жидкостью, появляющейся в плевраль­ной полости. Вместе с тем характерны чувство тяжести в грудной клетке, одышка
(при значительном количестве экссудата), может отмечаться сухой кашель
(предполагается его рефлекторный генез), значительное повышение температуры тела, потливость.

У некоторых больных экссудативный плеврит развивается без предшествующего фибринозного (сухого) плеврита, поэтому болевой син­дром отсутствует и достаточно быстро, спустя несколько дней (ред­ко через 2-3 недели) после периода небольшой слабости, повыше­ния температуры тела появляются вышеназванные характерные жа­лобы — одышка и ощущение «заложенности», тяжести в груди.

Наряду с такими вариантами начала экссудативного плеврита возможно и острое начало заболевания: быстро повышается тем­пература тела до 39-400
С (иногда с ознобом), появляются острая колющая боль в боку (усиливающаяся при вдохе), одышка (в связи с быстрым накоплением экссудата в плевральной полости), выраженные симптомы интоксикации — головная боль, потливость, анорексия.

При осмотре
больных экссудативным плевритом выявляются чрез­вычайно характерные признаки заболевания:

• вынужденное положение — больные предпочитают лежать на больном боку, что ограничивает смещение средостения в здоро­вую

сторону, и позволяет здоровому легкому более активно уча­ствовать в дыхании, при очень больших выпотах больные зани­мают полусидячее положение;

• цианоз и набухание шейных вен (большое количество жидкости в плевральной полости затрудняет отток крови из шейных вен);

• одышка (дыхание учащенное и поверхностное);

• увеличение объема грудной клетки на стороне поражения, сгла­женность или выбухание межреберных промежутков;

• ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки на стороне поражения;

• отечность и более толстая складка кожи в нижних отделах груд­ной клетки на стороне поражения по сравнению со здоровой стороной (симптом Винтриха).

При перкуссии
легких выявляются следующие важнейшие симп­томы наличия жидкости в плевральной полости:

• тупой перкуторный звук над зоной выпота. Считается, что с помощью перкуссии можно определить наличие жидкости в плев­ральной полости, если ее количество не менее 300-400 мл, а повышение уровня притупления на одно ребро соответствует увеличению количества жидкости на 500 мл. Характерна чрезвы­чайно выраженная тупость перкуторного звука («тупой бедрен­ный звук»), нарастающая книзу. Верхняя граница тупости (ли­ния Соколова-Эллиса-Дамуазо) проходит от позвоночника кверху кнаружи до лопаточной или задней подмышечной линии и да­лее кпереди косо вниз. При экссудативном плеврите в связи с клейкостью экссудата оба плевральных листка слипаются у верхней границы жидкости, поэтому конфигурация тупости и на­правление линии Соколова-Эллиса-Дамуазо почти не изменяет­ся при перемене положения больного. При наличии в плевраль­ной полости трассудата направление линии изменяется через 15-30 мин. Спереди по срединно-ключичной линии тупость оп­ределяется лишь тогда, когда количество жидкости в плевраль­ной полости составляет около 2-3 л, при этом сзади верхняя граница тупости обычно достигает середины лопатки; притупление перкуторного звука на здоровой стороне в виде пря­моугольного треугольника Рауфуса. Гипотенузу этого треугольника составляет продолжение линии Соколова-Эллиса-Дамуазо на здоровой половине грудной клетки, один катет — позвоноч­ник, другой — нижний край здорового легкого. Притупление пер­куторного звука в области этого треугольника обусловлено сме­щением в здоровую сторону грудной аорты, которая дает при перкуссии тупой звук; ясный легочный звук в зоне прямоугольного треугольника Гарланда на больной стороне. Гипотенузу этого треугольника со­ставляет начинающаяся от позвоночника часть линии Соколо­ва-Эллиса-Дамуазо, один катет - позвоночник, а другой — пря­мая, соединяющая вершину линии Соколова-Эллиса-Дамуазо с позвоночником; зона тимпанического звука (зона Шкода) — располагается над верхней границей экссудата, имеет высоту 4-5 см. В этой зоне легкое подвергается некоторому сдавлению, стенки альвеол спа­даются и расслабляются, их эластичность и способность к коле­баниям уменьшается, вследствие этого при перкуссии легких в этой зоне колебания воздуха в альвеолах начинают преобладать над колебаниями их стенок и перкуторный звук приобретает тимпанический оттенок; при левостороннем экссудативном плеврите исчезает простран­ство Траубе (зона тимпанита в нижних отделах левой половины грудной клетки, обусловленного газовым пузырем желудка); определяется смещение сердца в здоровую сторону. При право­стороннем экссудативном плеврите средостение смещается вле­во, левая граница относительной тупости сердца и верхушечно­го толчка могут смещаться до подмышечных линий. При левос­тороннем экссудативном плеврите правая граница относитель­ной тупости может сместиться за среднеключичную линию. Смещение сердца вправо очень опасно в связи с возможным перегибом нижней полой вены и нарушением притока крови к сердцу.

При аускультации легких
характерны следующие данные:

· при больших объемах выпота везикулярное дыхание не прослу­шивается, таккак легкое поджато жидкостью и его дыхательные экскурсии резко ослаблены или даже отсутствуют. При мень­ших количествах жидкости в полости плевры может выслуши­ваться резко ослабленное везикулярное дыхание;

· при большом выпоте легкое сдавливается настолько, что про­свет альвеол совершенно исчезает, легочная паренхима стано­вится плотноватой и при сохраненной бронхиальной проходи­мости начинает выслушиваться бронхиальное дыхание (оно про­водится от гортани - места своего возникновения). Однако бронхиальное дыхание несколько приглушено, степень приглуше­ния определяется толщиной слоя жидкости в плевральной по­лости. Бронхиальное дыхание может быть обусловлено также наличием воспалительного процесса в легком, при этом могут выслушиваться крепитация и влажные хрипы. При очень боль­шом количестве жидкости бронхиальное дыхание может не выс­лушиваться;

· у верхней границы экссудата может прослушиваться шум трения плевры за счет соприкосновения при дыхании воспаленных ли­стков плевры над экссудатом. Следует также учесть, что шум трения плевры при экссудативном плеврите может указывать также на начало рассасывания экссудата. Шум трения плевры может восприниматься рукой при пальпации в области верхней границы экссудата;

· над областью выпота резко ослаблено голосовое дрожание.

Таким образом, при экссудативном плеврите имеются достаточ­но характерные перкуторные и аускультативные данные. Однако сле­дует учесть, что возможна неправильная интерпретация этих дан­ных в некоторых ситуациях. Так, тупой перкуторный звук над лег­кими и резкое ослабление везикулярного дыхания и голосового дро­жания могут наблюдаться при весьма значительных плевральных фибринозных наложениях, которые могут сохраниться после пере­несенного ранее экссудативного плеврита, реже — после фибриноз­ного плеврита. Выраженный тупой звук почти на всем протяжении половины грудной клетки и резкое ослабление везикулярного ды­хания могут быть обусловлены также тотальной пневмонией. В отличие от экссудативного плеврита при тотальной пневмонии сре­достение не смещается в здоровую сторону, голосовое дрожание не ослаблено, а усилено, хорошо прослушивается бронхофония. Кро­ме того, наличие или отсутствие выпота в плевральной полости легко доказать с помощью ультразвукового исследования.

При аускультации сердца
обращает на себя внимание приглу­шенность сердечных тонов (разумеется, это значительно более вы­ражено при левостороннем экссудативном плеврите), возможны различные нарушения ритма сердца.

Артериальное давление имеет тенденцию к снижению, при боль­ших выпотах в полости плевры возможна значительная артериаль­ная гипотензия.

3.2 Лабораторные данные

1. ОАК — характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лей­коцитарной формулы влево, токсическая зернистость лейкоци­тов, резкое увеличение СОЭ. У многих больных обнаруживается умеренно выраженная анемия нормохромного или гипохромного типа.

2. ОАМ - в разгар болезни у части больных обнаруживаются не­большая протеинурия (как правило, менее 1), единичные све­жие эритроциты, клетки почечного эпителия.

3. БАК - наиболее характерны выраженная диспротеинемия (сни­жение уровня альбумина и увеличение а1
-
и а2
-глобулинов) и «био­химический синдром воспаления» (повышение содержания сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, появление С-реактивного протеина). Достаточно часто обнаруживается не­большая гипербилирубинемия, возможно повышение содержа­ния аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз (как проявле­ние токсических влияний на печень), лактатдегидрогеназы.

3.3 Инструментальные исследования
3.3.1 Рентгенологическое исследование легких

Рентгенологическое исследование легких является ведущим доступным методом, позволяющим достоверно диагностировать наличие выпота в плевральной полости. Однако следует учесть, что с помощью рентгенологического метода выявляется коли­чество жидкости не менее 300-400 мл, а при латероскопии — не менее 100 мл. Чаще всего при свободном выпоте в плевральной полости обнаруживается интенсивное гомогенное затемнение с косой верхней границей, идущей книзу и кнутри, средостение смещается в здоровую сторону. Большие выпоты обусловливают затемнение большой части легочного поля (2/3 – ¾ и даже почти всего легкого). При выпотах небольшого объема затемнение мо­жет занимать лишь реберно-диафрагмальный синус, при этом отмечается высокое расположение купола диафрагмы. В даль­нейшем, по мере увеличения количества жидкости в полости плевры, купол диафрагмы опускается. Небольшие количества жидкости в плевральной полости выявляются с помощью мето­да латероскопии, то есть рентгенографии, выполненной в го­ризонтальном положении на больном боку. При наличии сво­бодной неосумкованной жидкости обнаруживается пристеночная лентовидная тень.

При сформировавшихся плевральных сращениях возникают осумкованные выпоты, которые хорошо распознаются рентгенологически. В зависимости от локализации выделяют осумкованный реберно-диафрагмальный, паракостальный, верхушечный (апикальный), парамедиастинальный, наддиафрагмальный, междолевой выпоты.

Осумкованные плевриты следует дифференцировать с очаговой пнев­монией, опухолью легкого и средостения, плевральными шварта­ми, реже — эхинококковыми кистами.

Рентгенологическое исследование легких следует производить до и после эвакуации выпота из плевральной полости, что позволяет выяснить характер патологического процесса (туберкулез, пневмо­ния, опухоль) в соответствующем легком. Для более точной диагно­стики часто приходится производить компьютерную томографию легких после эвакуации жидкости.

Компьютерная томография легких
применяется для выявления патоло­гии легких при распространенном поражении плевры пневмонии, абсцесса легких, бронхогенного рака и других заболеваний. С помощью этого метода исследования хорошо распознаются уплотнения плевры, обусловленные мезотелиомой. Также хорошо выявляются осумкованные плевриты.

3.3.2 Ультразвуковое исследование

При ультразвуковом исследовании свободная жидкость в плев­ральной полости выявляется легко. Исследование следует прово­дить не только в положении пациента лежа, но также сидя, стоя. Производится сканирование грудной клетки в продольных плоско­стях по подмышечным, паравертебральным, окологрудинным ли­ниям. В месте скопления плевральной жидкости датчик разворачи­вается вдоль межреберного промежутка и производится поперечное сканирование интересующего участка.

В. И. Репик (1997) рекомендует начинать исследование грудной клетки с базальных отделов в положении пациента стоя. Под дей­ствием силы тяжести жидкость прежде всего займет пространство между легкими и диафрагмой в заднебоковых отделах. В положении пациента лежа следует исследовать задненижние отделы плевраль­ного пространства через печень, при локализации выпота справа, и селезенку, при локализации выпота слева. При осумкованном плев­ральном выпоте следует проводить тщательное сканирование обла­сти предполагаемого патологического процесса.

Эхографическая картина при наличии плеврального выпота за­висит от количества жидкости. Если объем выпота небольшой, он выглядит в виде клиновидных эхонегативных участков. При увели­чении количества жидкости эхонегативное пространство расширя­ется, сохраняя клиновидную форму. Плевральные листки раздвига­ются скопившейся жидкостью. Легочная ткань, которая выглядит как однородное эхогенное образование, смещается к корню (вверх и к центру грудной клетки).

Образующиеся в экссудате нити фибрина выявляются при ульт­развуковом исследовании в виде эхогенных линий различной дли­ны и толщины.

При локализации осумкованной жидкости в междолевых про­странствах ультразвуковое исследование иногда может оказаться не­эффективным.

3.3.3 Исследование плеврального выпота

Плевральная пункция имеет огромное значение, так как позво­ляет не только подтвердить наличие выпота, но и проводить диф­ференциальную диагностику. Учитывая это, следует считать выпол­нение плевральной пункции обязательной процедурой у больных с экссудативным плевритом. Оценивают физические, химические свой­ства полученной жидкости, выполняют ее цитологическое, биохи­мическое, бактериологическое исследование и проводят дифферен­циальную диагностику.

3.3.4 Торакоскопия

Метод позволяет осмотреть легочную и париетальную плевру после эвакуации жидкости. Диагностическое значение метода заключается, прежде всего, в том, что он позволяет, с одной стороны, констати­ровать наличие воспалительного процесса плевры, с другой — уста­новить специфический или неспецифический характер поражения. Неспецифический воспалительный процесс плевры характеризуется гиперемией, кровоизлияниями, плевральными сращениями, отло­жениями фибрина и, наряду с этими признаками, сохраненностью воздушности легочной ткани. Специфические изменения в виде се­роватых или желтоватых бугорков позволяют предположить наличие туберкулезного или опухолевого процесса, уточнение производится с помощью биопсии и анализа клинико-лабораторных данных.

При торакоскопической биопсии можно получить плевральный биоптат из наиболее измененных участков плевры, что позволяет, прежде всего, поставить точный диагноз туберкулеза или злокаче­ственной опухоли и отличить таким образом эти заболевания от неспецифического экссудативного плеврита.

Торакоскопическая биопсия плевры производится под нарко­зом с искусственной вентиляцией легких.

Операционная биопсия плевры производится при невозможно­сти выполнения торакоскопии (при наличии плевральных сраще­ний). Операционная биопсия плевры производится из небольшого разреза в соответствующем межреберье.

Пункционная биопсия плевры является эффективным и доста­точно простым методом этиологической диагностики плевральных выпотов. Противопоказания к этому методу практически отсутству­ют. Характерными проявлениями неспецифического экссудативно­го плеврита являются:

• выраженная лимфоидно-гистиоцитарная инфильтрация в плев­ре и субплевральном слое;

• фиброз утолщенной плевры.

3.4 Течение

В течении экссудативного плеврита выделяют 3 фазы: экссуда­ции, стабилизации и резорбции. Фаза экссудации продолжается около 2-3 недель. В этой фазе развертывается вся описанная выше кли­ническая картина экссудативного плеврита с постепенным прогрес­сирующим накоплением жидкости в плевральной полости. Количе­ство экссудата может достигать 6-10 л, особенно у молодых людей, для которых характерна большая подвижность, податливость тка­ней грудной клетки.

В фазе стабилизации экссудация в плевральную полость прогрес­сивно снижается, но одновременно практически блокируется или становится минимальной и резорбция экссудата. Точно определить начало этой фазы и ее длительность очень трудно и почти невоз­можно. Можно только отметить стабилизацию уровня экссудата (с помощью УЗИ, рентгеновского исследования) и определенную ста­билизацию клинической картины заболевания.

Стадия резорбции может продолжаться около 2-3 недель, а у ослабленных больных и страдающих тяжелыми сопутствующими за­болеваниями еще дольше. На длительность стадии резорбции, в ко­торой происходит рассасывание экссудата, влияют также и клини­ческие особенности основного заболевания, вызвавшего развитие экссудативного плеврита. Большое значение имеет и возраст паци­ента. У стариков и ослабленных больных экссудат может рассасы­ваться в течение нескольких месяцев.

У большинства больных после рассасывания экссудата, особен­но если он был значительным, остаются спайки (шварты). В некото­рых случаях спайки бывают настолько многочисленными и массив­ными, что вызывают нарушение вентиляции легких.

После перенесенного экссудативного плеврита больные могут ощу­щать боли в грудной клетке, усиливающиеся при перемене погоды, изменении метеоусловий. Это особенно выражено при развитии спаек.

В некоторых случаях спайки могут вызывать осумкование экссу­дата (осумкованный плеврит), который долго не рассасывается и может нагнаиваться. Однако у многих больных наступает полное выздоровление.

3.5 Дифференциальный диагноз
3.5.1 Дифференциальная диагностика экссудата и транссудата

Плевральный выпот - это скопление патологической жидкости в плевральной полости при воспалительных процессах в прилежащих органах или листках плевры или же при нарушении соотношения между коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и гидростатичес­ким давлением в капиллярах.

Плевральная жидкость воспалительного происхождения является экссудатом. Жидкость, накопившаяся вследствие нарушения соотно­шения между коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и гидростатическим давлением в капиллярах, является транссудатом.

После получения плевральной жидкости необходимо в зависи­мости от цвета, прозрачности, относительной плотности, биохимического и цитологического состава определить, является ли вы­пот экссудатом или транссудатом.

После выяснения характера выпота (экссудат или транссудат) целесообразно учесть наиболее частые причины экссудата и транс­судата, что в определенной мере облегчает дальнейшую дифференцировку плевральных выпотов.

Характер экссудата определяется не только разнообразием при­чин, но и соотношением накопления и резорбции выпота, дли­тельностью его существования:

а) умеренный выпот и хорошая его резорбция — фибринозный плеврит;

б) экссудация превышает вса­сывание экссудата — серозный или серозно-фибринозный плеврит;

в) инфицирование экссудата гноеродной микрофлорой - гнойный плеврит (эмпиема плевры);

г) скорость резорбции превышает ско­рость экссудации — образование спаек при рассасывании;

д) карциноматоз, мезотелиома плевры, инфаркт легкого и травма, панк­реатит, геморрагические диатезы, передозировка антикоагулянтов — геморрагический выпот;

е) преобладание аллергических процес­сов — эозинофильный экссудат;

ж) травматизация грудного прото­ка при опухолевом или туберкулезном поражении — хилезный экссудат;

з) хроническое многолетнее течение экссудативного плеври­та, в частности, при туберкулезе — холестериновый выпот.

3.5.2 Туберкулезный плеврит

Туберкулез является частой причиной экссудативных плевритов. Чаще туберкулезный плеврит развивается на фоне какой-либо кли­нической формы туберкулеза легких (диссеминированного, очаго­вого, инфильтративного), бронхоаденита или первичного туберку­лезного комплекса. В редких случаях туберкулезный экссудативный плеврит может оказаться единственной и первичной формой тубер­кулеза легких. Различают три основ­ных варианта туберкулезного плеврита: аллергический, перифокальный и туберкулез плевры.

Аллергический плеврит
является гиперергическим. Для него ха­рактерны следующие клинические особенности:

• острое начало с болями в грудной клетке, высокой температурой тела, быстрым накопление экссудата, выраженной одышкой;

• быстрая положительная динамика (экссудат рассасывается в те­чение месяца, редко - дольше);

• повышенная чувствительность к туберкулину, что обусловлива­ет положительную туберкулиновую пробу;

• эозинофилия в периферической крови и значительное увеличе­ние СОЭ;

• экссудат преимущественно серозный (на ранних стадиях может

быть серозно-геморрагическим), содержит большое количество лимфоцитов, иногда — эозинофилов;

• нередкое сочетание с другими проявлениями, обусловленны­ми гиперергической реактивностью — полиартритом, узлова­той эритемой;

• отсутствие микобактерий туберкулеза в плевральном выпоте.

Перифокольный плеврит —
воспалительный процесс в плевраль­ных листках при наличии легочного туберкулеза — очагового, ин­фильтративного, кавернозного. Особенно легко перифокальный плев­рит возникает при субплевральном расположении легочного тубер­кулезного очага. Особенностями перифокального плеврита являются:

• длительное, часто рецидивирующее течение экссудативного плеврита;

• образование большого количества плевральных шварт (спаек) в фазу резорбции;

• серозный характер экссудата с большим количеством лимфоци­тов и высоким содержанием лизоцима;

• отсутствие микобактерий в экссудате;

• наличие одной из форм туберкулезного поражения легких (оча­гового, инфильтративного, кавернозного),что диагностируется с помощью рентгенологического метода исследования после предварительной плевральной пункции и эвакуации экссудата;

• резко положительные туберкулиновые пробы.

Туберкулез плевры —
непосредственное поражение плевры тубер­кулезным процессом, может быть единственным проявлением ту­беркулеза или сочетаться с другими формами туберкулеза легких. Туберкулез плевры характеризуется появлением множественных мел­ких очагов на плевральных листках, однако возможно наличие круп­ных очагов с казеозным некрозом. Кроме того, развивается экссудативная воспалительная реакция плевры с накопление выпота в плев­ральной полости.

Клинические особенности туберкулеза плевры:

• длительное течение заболевания с упорнымнакоплением выпота;

• экссудат может быть серозным с большим количеством лимфо­цитов и лизоцима (при развитии плеврита вследствие обсемене­ния плевры и образования множественных очагов) или нейтрофилов (при казеозном некрозе отдельных крупных очагов). При распространенном казеозном поражении плевры экссудат ста­новится серозно-гнойным или гнойным (при очень обширном поражении) с большим количеством нейтрофилов;

• в плевральном выпоте обнаруживаются микобактерии туберку­леза, как при микроскопии, так и при посеве экссудата.

При распространенном казеозном некрозе плевры, распаде круп­ных туберкулезных очагов на плевре и блокаде механизмов резорб­ции экссудата может развиваться гнойный туберкулезный плеврит (туберкулезная эмпиема).
При этом в клинической картине домини­рует очень выраженный синдром интоксикации: температура тела повышается до 39°С и выше; появляется резко выраженная потли­вость (особенно характерны проливные поты по ночам); больные худеют. Характерны одышка, значительная слабость, боли в боку, выраженный лейкоцитоз в периферической крови, увеличение СОЭ, часто лимфопения. Плевральная пункция выявляет гной­ный экссудат.

Туберкулезная эмпиема плевры может осложниться образовани­ем бронхоплеврального или торакального свища.

При постановке диагноза туберкулезного плеврита большое значение имеют данные анамнеза (наличие туберкулеза легких или другой локализации у пациента или ближайших родственни­ков), обнаружение микобактерии туберкулеза в экссудате, выяв­ление внеплевральных форм туберкулеза, специфические резуль­таты биопсии плевры и данные торакоскопии. Характерными при­знаками туберкулеза плевры при торакоскопии являются просовидные бугорки на париетальной плевре, обширные участки казеоза, выраженная наклонность к образованию плевральных сра­щений.

3.5.3 Парапневмонический экссудативный плеврит

Бактериальные пневмонии осложняются экссудативным плев­ритом у 40% больных, вирусные и микоплазменные — в 20% случа­ев. Особенно часто осложняются развитием экссудативного плеври­та стрептококковые и стафилококковые пневмонии.

Основными характерными особенностями парапневмонических экссудативных плевритов являются:

• острое начало с выраженными болями в грудной клетке (до по­явления выпота), высокой температурой тела;

• преобладание правосторонних выпотов;

• достоверно большая частота двусторонних выпотов по сравне­нию с туберкулезным экссудативным плевритом;

• развитие экссудативного плеврита на фоне диагностированной пневмонии и определяемого рентгенологически пневмоничес­кого фокуса в паренхиме легкого;

• высокая частота гнойных экссудатов с большим количеством нейтрофилов, однако, при рано начатой и адекватной анти­бактериальной терапии экссудат может оказаться преимуще­ственно лимфоцитарным. У ряда больных возможен геморрагический экссудат, в единичных случаях — эозинофильный или холестериновый выпот;

• значительный лейкоцитоз в периферической крови и увеличение СОЭ более 50 мм/ч (чаще, чем при другой этиологии плевритов);

• быстрое наступление положительного эффекта под влиянием адекватной антибактериальной терапии;

• обнаружение возбудителя в выпоте (путем посева экссудата на определенные питательные среды), микоплазменная природа эк­ссудативного плеврита подтверждается нарастанием в крови тит­ров антител к микоплазменным антигенам.

3.5.4 Экссудативные плевриты грибковой этиологии

Плевральные выпоты грибковой этиологии составляют около 1 % всех выпотов. Грибковые экссудативные плевриты развиваются пре­имущественно у лиц со значительным нарушением системы имму­нитета, а также получающих лечение иммунодепрессантами, глюкокортикоидными препаратами и у пациентов, страдающих сахар­ным диабетом.

Экссудативные плевриты вызывают следующие виды грибков:

аспергиллы, бластомицеты, кокцидоиды, криптококки, гистоплазмы, актиномицеты.

Грибковые экссудативные плевриты по течению сходны с ту­беркулезными. Обычно плевральный выпот сочетается с грибковым поражением паренхимы легких в виде очаговой пневмонии, инфильтративных изменений; абсцессов и даже полостей распада.

Плевральный выпот при грибковых экссудативных плевритах обычно серозный (серозно-фибринозный) с выраженным преобла­данием лимфоцитов и эозинофилов. При прорыве в плевральную полость субкапсулярного абсцесса выпот становится гнойным.

Диагноз грибкового экссудативного плеврита верифицируется с помощью неоднократного обнаружения мицелл грибков в плевраль­ной жидкости, в мокроте, а также путем повторного выделения культуры грибков при посеве экссудата, биоптата плевры, мокро­ты, гноя из свищей.

Большое значение в диагностике грибковых экс­судативных плевритов имеют серологические методы исследова­ния сыворотки крови и экссудатата — высокие титры антител в реакциях связывания комплемента, агглютинации-преципитации с антигенами определенных грибков. Антитела можно выявить также с помощью иммунофлюоресцентного и радио иммунологических методов. Определенное диагностическое значение могут иметь положительные кожные пробы с введением аллергенов со­ответствующего грибка.

3.5.5 Плевриты паразитарной этиологии

Наиболее часто экссудативные плевриты наблюдаются при амебиазе, эхинококкозе, парагонимозе.

3.5.6 Плевриты опухолевой этиологии

Среди всех плевральных выпотов опухолевые выпоты составля­ют 15-20%. Согласно данным Light (1983) 75% злокачественных плев­ральных выпотов обусловлены раком легкого, молочной железы, лимфомой. На первом месте среди всех опухолей, вызывающих по­явление плеврального выпота, стоит рак легкого (чаще централь­ный), который диагностируется у 72% больных опухолевым плевритом.

Вторая наиболее частая причина злокачественного экссудативного плеврита — метастатический рак молочной железы, третья — злокаче­ственная лимфома, лимфогранулематоз. В остальных случаях речь идет о мезотелиоме плевры, раке яичников и матки, раке различных отде­лов желудочно-кишечного тракта и опухолях других локализаций.

Основными механизмами образования плеврального выпота при злокачественных опухолях являются (Light, 1983):

• метастазы опухоли в плевру и значительное увеличение прони­цаемости ее сосудов;

• обструкция метастазами лимфатических сосудов и резкое сни­жение резорбции жидкости из плевральной полости;

• поражение лимфоузлов средостения и уменьшение оттока лим­фы из плевры;

• обструкция грудного лимфатического протока (развитие хилоторакса);

• развитие гипопротеинемии вследствие раковой интоксикации и нарушения белковообразовательной функции печени.

Плевральный выпот опухолевой природы имеет достаточно ха­рактерные особенности:

• постепенное развитие выпота и остальной клинической симп­томатики (слабость, анорексия, похудание, одышка, кашель с отделением мокроты, нередко с примесью крови);

• обнаружение достаточно большого количества жидкости в по­лости плевры и быстрое ее накопление после проведенного плевроцентеза;

• выявление с помощью компьютерной томографии или рентгено­графии (после предварительного удаления экссудата из плевраль­ной полости) признаков бронхогенного рака, увеличения медиастинальных лимфоузлов, метастатического поражения легких;

• геморрагический характер выпота; при злокачественной лимфоме - часто наблюдается хилоторакс;

• соответствие плеврального выпота всем критериям экссудата (см. выше) и очень часто низкое содержание глюкозы (чем ниже уровень глюкозы в экссудате, тем хуже прогноз для больного);

• обнаружение в плевральном выпоте злокачественных клеток; це­лесообразно анализировать несколько проб плевральной жидко­сти для получения более достоверных результатов;

• выявление в плевральной жидкости раково-эмбриональногоантигена.

При отсутствии злокачественных клеток в плевральном экссудате и подозрении на опухолевый процесс следует проводить торакоскопию с биопсией плевры и последующим гистологическим исследованием.

Также наблюдаются плевриты:

· плеврит при синдроме Мейгса;

· плеврит при системных заболеваниях соединительной ткани;

· плеврит при остром панкреатите;

· плеврит при уремии;

· лекарственный плеврит. Плевральный выпот может появиться при лечении гидралазином, новокаинамидом, изониазидом, хлорпромазином, фенитоином, иногда при приеме бромокриптина. К появлению выпота приводит длительное лечение этими препаратами.Обычно имеется также и лекарственное поражение легких.

· эмпиема плевры (гнойный плеврит);

· плевральные выпоты при тромбоэмболии легочной артерии;

· хилоторакс – это хилезный плевральный выпот, т.е. скопление в плевральной полости лимфы. Основными причинами хилоторакса являются повреждение грудного лимфатического протока (во время операций на пищеводе, аорте и при травмах), а также блокада лим­фатической системы и вен средостения опухолью (чаще всего лимфосаркомой). Развитие хилоторакса также чрезвычайно характерно для лимфангиолейомиоматоза.

· псевдохилезный плевральный выпот (псевдохилоторакс) —
это накопление в плевральной полости мутной или молочного цвета жидкости, содержащей большое количество холестерина, при этом нет повреждения грудного лимфатического протока.

3.6 Программа обследования

I. Общий анализ крови, мочи.

II Биохимический анализ крови: определение содержания общего белка, белковых фракций, билирубина, аминотрансфераз, хо­лестерина, глюкозы, лактатдегидрогеназы, серомукоида, гаптоглобина, фибрина, сиаловых кислот, волчаночных клеток, ревматоидного фактора.

III Рентгенологическое исследование легких икомпьютерная томография легких.

IV УЗИ сердца.

V ЭКГ.

VI Плевральная пункция и исследование плевральной жидкости:

оценка физических и химических свойств (определение белка, лактатдегидрогеназы, лизоцима, глюкозы), цитологическое и бактериологическое исследование.

VII Консультация фтизиатра.

IV Лечение плевритов

Лечение больных плевритом включает следующие мероприятия.

4.1 Этиологическое лечение

Лечение основного заболевания, воздействие на причину заболевания нередко приводит к устранению или уменьшению симптоматики плеврита. Различают следующие этиологические формы плевритов:

а) плевриты инфекционной этиологии. Вызываются бактериальными возбудителями (пневмококк, стафилококк, стрептококк, грамотрицательная флора и др), вирусами, риккетсиями, микоплазмой, грибками, про­стейшими (амебиаз), паразитами (эхинококкоз), туберкулезом, сифилисом, бруцеллезом, возбудителем брюшного тифа. Наиболее часто инфекционные плевриты наблюдаются при пневмонии различной этиологии и туберкуле­зе, но могут встречаться и изолированно, будучи вызванными вышена­званными инфекционными возбудителями;

б) плевриты неинфекционной этиологии. Вызываются следующими причинами:

• опухоли (40% всех плевритов), это может быть первичная опу­холь плевры мезотелиома; метастазы опухоли в плевру; лимфограну­лематоз; лимфосаркома и другие опухоли; синдром Мейгса (плеврит и асцит при раке яичников);

• системные заболевания соединительной ткани (СКВ, дерматомиозит, склеродермия, ревматоидный артрит); ревматизм; системный васкулит;

• травма и операционное вмешательство;

• тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт легкого;

• другие причины: панкреатит ("ферментативный" плеврит), лей­козы; геморрагические диатезы; постинфарктный синдром; периоди­ческая болезнь, хроническая почечная недостаточность и др.

Практически наиболее частыми причинами плевритов бывают пнев­монии, туберкулез, злокачественные опухоли, системные заболевания со­единительной ткани.

Если плеврит имеет туберкулезную этиологию, проводится специфи­ческая противотуберкулезная терапия; при пневмонии проводится соответ­ствующая антибактериальная терапия; если диагностированы системные заболевания соединительной ткани, проводит­ся лечение иммунодепрессантами (глюкокортикоидами и цитостатиками).

Если не удается установить этиологию экссудативного плеврита, его расценивают как самостоятельное заболевание и назначают антибактери­альную терапию, как при острой пневмонии.

Комбинированное назначение антибактериальных препаратов

Синергизм наблюдается при сочетании следующих препаратов:

Пенициллины + Аминогликозиды, цефалоспорины

Пенициллины + Пенициллины

(пенициллиназоустойчивые) (пенициллиназонеустойчивые)

Цефалоспорины + Аминогликозиды

(кроме цефалоридина)

Макролиды + Тетрациклины

Левомицетин + Макролиды

Тетрациклин, макролиды, + Сульфаниламиды

линкомицин

Тетрациклины, нистатин, линкомецин + Нитрофураны

Тетрациклины, нистатин + Оксихинолины

Таким образом, синергизм действия отмечается при комбинации ме­жду собой бактерицидных антибиотиков, при сочетании двух бактериостатических антибактериальных препаратов. Антагонизм наблюдается при комбинации бактерицидных и бактериостатических препаратов.

4.2 Применение противовоспалительных и десенсибилизирующих средств

Противовоспалительные средства способствуют быстрейшему купиро­ванию плеврита, оказывают болеутоляющее действие. Назначают нестероидные противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота — по 1 г 3-4 раза в день, вольтарен или индометацин — по 0,025 г 3 раза в день и др.).

В качестве десенсибилизирующих средств используется 10% раствор кальция хлорида по 1 столовой ложке 3 раза в день и другие препараты.

При сухих плевритах и выраженном болезненном кашле назначают противокашлевые средства (дионин, кодеин по 0.01 г 2-3 раза в день и др.).

4.3 Эвакуация экссудата

Эвакуация экссудата с помощью плевральной пункции преследует две цели: предупреждение развития эмпиемы и устранение функциональных расстройств, связанных со сдавлением жизненно важных органов.

Плевральную жидкость следует эвакуировать при больших экссудатах, вызывающих одышку, смещение сердца или если граница тупости доходит спереди до II ребра. Следует удалять одномоментно не более 1.5 л жидко­сти во избежание коллапса. По вышеизложенным показаниям плевральную пункцию производят даже в раннем периоде экссудативного плеврита.

В остальных случаях плевральную пункцию с удалением экссудата лучше проводить в фазе стабилизации или даже резорбции, так как ранняя эвакуация выпота ведет к нарастанию отрицательного давления в плев­ральной полости, что способствует накоплению экссудата. При экссудативном плеврите неспецифической инфекционной этиологии после удале­ния экссудата целесообразно вводить в плевральную полость антибактери­альные средства.

При развитии острой эмпиемы плевры необходимо удаление гной­ного экссудата с последующим введением в полость плевры антибиотиков.

Хроническую эмпиему плевры лечат оперативным путем.

4.4 Повышение общей реактивности организма и иммуномодулирующая терапия

Иммуномодулирующая (иммунокорригирующая) терапия нормализует работу системы общего и местного иммунитета (т.е. бронхопульмональной иммунной защитной системы). Эту терапию наиболее целесообразно про­водить после предварительного изучения иммунного статуса, фагоцитоза, состояния функции местной бронхопульмональной защиты. Этиже пока­затели следует проверять и в ходе иммунокорригирующей терапии.

Декарис
(левамизол) — усиливает функцию Т-супрессоров и Т-хелперов, активность естественных киллеров и фагоцитоз. Назначается по 100-150 мг в день в течение 2-3 дней с последующим 4-дневным переры­вом, всего 8-12 циклов. При лечении левамизолом могут развиться лейко­пения, агранулоцитоз.

Т-активин —
препарат тимуса, усиливает функцию Т-лимфоцитов, фагоцитоз, продукцию интерферона, стимулирует функцию Т-киллеров. Назначается по 100 мкг подкожно 1 раз в день в течение 3-4 дней.

Тималин —
препарат тимуса, обладает свойствами Т-активина. Назна­чается по 10-20 мг внутримышечно в течение 5-7 дней.

Диуцифон —
увеличивает активность Т-хелперов и Т-супрессоров, а также натуральных киллеров. Назначается в таблетках по 0.1 г 3 раза в день курсами по 5 дней (всего 2-4 курса).

Катерген —
повышает активность естественных киллеров, является антиоксидантом и гепатопротектором. Назначается по 0.5 г 3 раза в день во время еды в течение 2 недель.

Продигиозан —
бактериальный полисахарид, стимулирует фагоцитоз, функцию Т-лимфоцитов. Назначается в постепенно возрастающих дозах с 25 до 100 мкг внутримышечно с интервалом 3-4 дня, курс лечения — 4-6 инъекций.

Натрия нуклеинат —
получен из дрожжей, назначается по 0.2 г 3 раза в день 2-4 недели. Препарат усиливает фагоцитоз, функцию Т- и В-лимфоцитов, продукцию интерферона, повышает содержание в бронхах лизоцима.

Рибомунил —
состоит из комплекса рибосомальных фракций четырех бактерий, наиболее часто вызывающих инфекционно-воспалительный процесс верхних дыхательных путей и бронхопульмональной системы. Рибомунил нормализует фагоцитарное звено системы иммуни­тета, уровень иммуноглобулинов в бронхиальном секрете, улучшает функ­циональное состояние местной иммунной бронхопульмональной системы. Переносимость препарата хорошая.

Иммунокорригирующими свойствами обладают также плазмаферез, УФО крови
(повышает фагоцитарную функцию нейтрофилов, усиливает бактерицидное действие крови, нормализует функцию Т- и В-лимфоцитов), лазерное облучение крови
(повышает активность фагоцитарной системы нейтрофилов, нормализует функцию Т- и В-лимфоцитов).

4.5. Дезинтоксикация и коррекция нарушений белкового обмена

Эти мероприятия выполняются при экссудативном плеврите и эм­пиеме плевры. С дезинтоксикационной целью назначаются внутривенные капельные вливания гемодеза, раствора Рингера, 5
% раствора глюкозы.

Для коррекции белкового дефицита производится переливание 150 мл 10% раствора альбумина 1 раз в 2-3 дня 3-4 раза. 200-400 мл нативной и свежезамороженной плазмы 1 раз в 2-3 дня 2-3 раза, вводится внутримы­шечно 1 мл ретаболила 1 раз в 2 недели, 2-3 инъекции.

4.6 Физиотерапия, ЛФК, массаж

В ранней стадии фибринозного плеврита рекомендуется полуспирто­вые согревающие компрессы, электрофорез с кальция хлоридом. При экссудативном плеврите физиотерапия проводится в фазе разрешения (рассасывания экссудата) с целью быстрейшего исчезновения экссудата, уменьшения плевральных спаек Рекомендуются электрофорез с кальция хлоридом, гепарином, дециметровые волны (аппарат "Волна-2"), парафи­нотерапия.

После стихания острых явлений показан ручной и вибрационный массаж грудной клетки.

После лечения в стационаре больные могут быть направлены на санаторно-курортное лечение в местные пригородные санатории и на курорты Южного берега Крыма.

Используемая литература

1. А.Н. Окороков Диагностика болезней внутренних органов. Том 3, Москва, 2001г.

2. А. Н. Окороков Лечение болезней внутренних органов. Том 1, Москва, 2000г.