Ревматические пороки сердца

Министерство образования РФ

Казанский Государственный Медицинский Университет.

___________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

Кафедра пропедевтика внутренних болезней

Реферат
«Ревматические пороки сердца»
Выполнила:
студентка группы 1304

Макарова М.Г.

Казань 2003 год.

Содержание

МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ........................................................................................... 3

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА........................................... 4

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНА АОРТЫ........................................................... 5

СУЖЕНИЕ УСТЬЯ АОРТЫ (АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ)....................................... 6

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА.................................. 7

СУЖЕНИЕ ПРАВОГО ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВОГО ОТВЕРСТИЯ..... 9

КОМБИНИРОВАННЫЕ И СОЧЕТАННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА....................... 9

КОМБИНИРОВАННЫЙ МИТРАЛЬНЫЙ ПОРОК............................................. 10

КОМБИНИРОВАННЫЙ АОРТАЛЬНЫЙ ПОРОК.............................................. 10

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАТННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ.............................................. 11

СУЖЕНИЕ ЛЕВОГО ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВОГО ОТВЕРСТИЯ (МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ)

Митральный стеноз, как правило, имеет ревматическое происхождение, хотя у 1/3 больных в анамнезе нет указаний на острый ревматический полиартрит. Створки клапана обычно утолщены, сращены между собой; иногда эти сращения выра­жены нерезко и относительно легко разделяются при оперативном вмешательстве. Эта форма сте­ноза носит название "пиджачной петли". В других случаях сращение створок клапана сопровождает­ся выраженными склеротическими процессами с обезображиванием подклапанного аппарата, кото­рый не подлежит простой комиссуротомии. При этом митральное отверстие превращается в канал воронкообразной формы, стенки которого образу­ются створками клапана и припаянными к ним сосочковыми мышцами. Такой стеноз сравнивают с "рыбьим ртом". Последняя форма стеноза требует протезирования митрального клапана. Ограниче­нию подвижности створок способствует также кальцификация клапана. Митральный стеноз нередко сопровождается и митральной недостаточностью, хотя у 1/3 больных с этим пороком бывает "чи­стое" сужение. Женщины составляют 75% больных митральным стенозом.

В отдельных случаях этот порок является врожденным, сочетается с другими врожденными пороками. Поражение эндокарда другой природы обычно не сопровождается развитием выраженно­го митрального стеноза, однако у отдельных боль­ных, например, при адекватно леченном инфек­ционном эндокардите, могут определяться отдельные признаки нерезкого сужения атриовен-трикулярного отверстия без выраженного наруше­ния внутрисердечной гемодинамики.

В норме площадь митрального отверстия со­ставляет 4— 6 см2
. При уменьшении этой пло­щади вдвое достаточное наполнение кровью лево­го желудочка происходит лишь при повышении дав­ления в левом предсердии. При уменьшении площади митрального отверстия до 1 см давление в левом предсердии достигает 20 мм рт. ст. В свою очередь, повышение давления в левом предсердии и в легочных венах приводит к повышению давле­ния в легочной артерии (легочной гипертензии). Умеренное повышение давления в легочной арте­рии может происходить в результате пассивной пе­редачи давления из левого предсердия и легочных вен на артериальное русло легких. Более значитель­ное повышение давления в легочной артерии обус­ловлено рефлекторно вызываемым спазмом артериол легких из-за повышения давления в устьях легочных вен и левом предсердии. При длительно существующей легочной гипертензии возникают органические склеротические изменения артериол с их облитерацией. Они необратимы и стойко под­держивают высокий уровень легочной гипертензии даже после устранения стеноза. Нарушения внут­рисердечной гемодинамики при этом пороке ха­рактеризуются прежде всего некоторым расшире­нием и гипертрофией левого предсердия и, однов­ременно, гипертрофией правых отделов сердца. В случаях чистого митрального стеноза левый желу­дочек практически не страдает, и его изменения указывают на митральную недостаточность или дру­гое сопутствующее заболевание сердца.

Клиническая картина. Заболевание длительно может оставаться почти бессимптомным и обнаруживаться при случайном врачебном осмот­ре. При достаточно выраженном стенозе, на тон или ином этапе заболевания, прежде всего появ­ляется одышка при физическом напряжении, а за­тем и в покое. Одновременно могут быть кашель, кровохарканье, сердцебиение с тахикардией, нару­шение ритма сердца в виде экстрасистолии, мер­цательной аритмии. В более тяжелых случаях мит­рального стеноза периодически может возникать отек легких в результате значительного повышения давления в малом круге кровообращения, на­пример, при физическом напряжении. Приблизительно у 1/10 больных отмечаются упорные боли в области сердца, обычно в связи с выраженной ле­гочной гипертензией.

При осмотре больного с митральным стенозом выявляется акроцианоз, нередко своеобразный румянец на щеках. Больные обычно выглядят моложе своего возраста. На верхушке сердца может пальпироваться своеобразное дрожание, соответствующее диастолическому шуму при аускульатции сердца (так называемое, мурлыканье). В подложечной области, при достаточно выраженной гипертрофии правого сердца, возможна пульсация. При перкуссии сердца его верхняя граница определяется не по нижнему, а по верхнему краю III ребра или во втором межреберье. При аускульатции на верхушке выслушивается хлопающий I тон; через 0,06— 0,12 с после II тона определяется до­бавочный тон открытия митрального клапана. Для порока характерен диастолический шум, более ин­тенсивный в начале диастолы, или чаще в пресистоле, в момент сокращения предсердий.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

В отличие от митрального стеноза, митральная недостаточность может возникнуть в результа­те многих причин. Наиболее тяжелое поражение самих створок митрального клапана с развитием выраженной регургитации встречается в основном при ревматизме (чаще в сочетании с сужением ле­вого венозного отверстия), инфекционном эндо­кардите, реже - при разрывах створок в результа­те травмы или спонтанных. Поражение митраль­ного клапана с его недостаточнотью может быть также при ряде системных заболеваний: систем­ной красной волчанке, ревматоидном артрите, си­стемной склеродермии, эозинофильном эндокар­дите Леффлера и др. Обычно при этих заболевани­ях регургитация через митральное отверстие невелика, лишь в редких случаях она бывает зна­чительной и тоща требует даже протезирования кла­пана. Изменение створок митрального клапана с его недостаточностью, в сочетании с другими де­фектами, может быть проявлением врожденного по­рока сердца. Иногда повреждение створок являет­ся следствием системного дефекта соединительной ткани, например, при синдромах Элерса— Данло, Марфана.

К митральной недостаточности без патоло­гии створок клапана может приводить изменение хорд: их отрыв, удлинение, укорочение и врожден­ное неправильное расположение, а также - повреж­дение папиллярных мышц.

Митральная недостаточность возникает так­же в результате расширения полости левого желу­дочка и фиброзного кольца митрального клапана без повреждения клапанного аппарата (так назы­ваемая, относительная митральная недостаточ­ность). Это возможно при поражении миокарда ле­вого желудочка в результате прогрессирования ар­териальной гипертензии, аортальных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза, застойкой кардиомиопатии, тяжелых миокардитов.

Клиническая картина. Проявление митральной недостаточности широко варьирует и зависит в основном от степени повреждения кла­пана и выраженности регургитации в левое пред­сердие. Тяжелое поражение клапана с чистой мит­ральной недостаточностью наблюдается относи­тельно редко. При регургитации 25 - 50% выявляются признаки расширения левых камер сердца и сердечная недостаточность. При неболь­шой регургитации, обусловленной незначительным повреждением створок митрального клапана или чаще другими факторами, определяются только си­столический шум на верхушке сердца и небольшая гипертрофия левого желудочка, а другие объектив­ные признаки и жалобы у больных могут отсут­ствовать.

Жалобы больных при митральной недоста­точности бывают связаны с сердечной недостаточ­ностью, прежде всего с застоем в малом круге кро­вообращения. Отмечаются сердцебиение и одыш­ка. сначала при физическом напряжении. Острая сердечная недостаточность с отеком легкого быва­ет значительно реже, чем при митральном стенозе, так же как и кровохарканье. Застойные явления в большом круге кровообращения (увеличение пе­чени, отеки) появляются поздно, прежде всего у больных с мерцательной аритмией. При исследо­вании сердца отмечают гипертрофию и дилатации левого желудочка, левого предсердия, а позже, и правого желудочка: верхушечный толчок несколь­ко усилен и смещен влево, иногда вниз, верхняя граница сердца - по верхнему краю III ребра. Из­менение размеров камер сердца сердца особенно четко выявляется при рентгеновском исследовании. При выраженной митральной недостаточности уве­личено левое предсердие, что еще более четко вы­является в косых положениях с одновременный приемом бария. В отличие от митрального стено­за, пищевод отклоняется кзади предсердием по ду­ге большого радиуса (8— 10 см).

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНА АОРТЫ

Этот порок чаще возникает в результате вос­палительного процесса в створках клапана при рев­матизме, инфекционном эндокардите, сифилисе, значительно реже — при других заболеваниях. Аор­тальная регургитация редко бывает проявлением врожденного дефекта, обычно в таких случаях она сочетается с другими врожденными пороками. Так­же нечасто аортальная недостаточность развивает­ся при артериальной гипертензии, миксоматозной дегенерации клапана, атеросклеротическом расши­рении и аневризме аорты. Описаны случаи разры­ва створок аортального клапана в результате трав­мы грудной клетки.

Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови, выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диасто­лы. Объем крови, возвращающейся в левый желу­дочек, может превышать половину всего сердечно­го выброса. Таким образом, при недостаточности клапанов аорты, в период диастолы левый желудо­чек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в по­лости левого желудочка. Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертро­фируется (конечный диастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60— 130 мл).

Клиническая картина. Несмотря на выраженные нарушения внутрисердечной гемодинамики, многие больные с недостаточностью кла­пана аорты в течение многих лет могут не предъ­являть каких-либо жалоб, выполнять тяжелую фи­зическую работу и заниматься спортом, поскольку компенсаторные возможности мощного левого же­лудочка значительны. Однако при выраженном аор­тальном рефлюксе или интенсивном разрушении створок клапана, признаки левожелудочковой не­достаточности могут появиться быстро. Больные аортальной недостаточностью часто жалуются на боли в области сердца, что объясняется относитель­ной недостаточностью кровоснабжения гипертро­фированного миокарда, а также уменьшением то­ка крови по коронарным сосудам при снижении диастолического давления ниже 50 мм рт. ст. У по­жилых лиц могут быть типичные приступы стено­кардии, вследствие, также и сопутствующего коро­нарного атеросклероза или сифилитического по­ражения устьев коронарных артерий.

При обследовании больного обнаруживают увеличенный приподнимающийся верхушечный толчок, который смещается влево и вниз, в ше­стое, а иногда даже в седьмое межреберье. Перкус­сия подтверждает увеличение левого желудочка, что особен­но четко выявляется при рен­тгеновском исследовании. Небольшое увеличение лево­го желудочка можно обнару­жить по отклонению им пи­щевода кзади.

При аускультации у больного с аортальной регургитацией слышен продолжи­тельный диастолический шум с максимумом во втором межреберье справа или в точке Боткина - Эрба на уровне четвертого межреберья слева у грудины. При небольшом повреждении клапана шум выслушивается с трудом, не­четко. В таких случаях мы рекомендуем исследо­вать сидящего больного, при наклонении тулови­ща вперед, или лежащего на животе с несколько приподнятой грудной клеткой. При травматичес­ком повреждении клапана, разрыве и перфорации створки вследствие инфекционного эндокардита шум может быть музыкальным. Диастолический шум обычно начинается тотчас после II тона и про­должается до половины или до 3/4 диастолы, что регистрируется и на фонокардиограмме.

Почти в половине случаев аортальной недо­статочности, диастолическому шуму на аорте со­путствует систолический шум. Он обусловлен уве­личением и ускорением тока крови через аортальное отверстие вследствие повышения конечного диастолического объема левого желудочка, а не аорталь­ным стенозом. Проведение этого шума на сосуды шеи может дать основание предположить комби­нированный аортальный порок. При выраженной аортальной недостаточности II тон на аорт

е ослаб­лен или отсутствует, I тон на верхушке также не­сколько ослаблен. При этом пороке могут регистри­роваться еще 2 шума на верхушке, обусловленные изменениями митрального клапана: пресистолический шум Флинта, в результате функционального митрального стеноза и продолжительный систоли­ческий шум при выраженной дилатации левого же­лудочка в результате относительной недостаточно­сти митрального клапана.

СУЖЕНИЕ УСТЬЯ АОРТЫ (АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ)

Изолированный аортальный стеноз встреча­ется редко, но, в сочетании с другими поражени­ями клапанов, наблюдается в 15— 20% всех случаев порока сердца, чаще у мужчин. От собственно аор­тального стеноза следует отличать так называемый подклапанный мышечный стеноз, представляющий собой самостоятельную форму заболевания (гипер­трофическая асимметричная кардиомиопатия). Аор­тальный стеноз может быть приобретенным и врожденным. Причинами приобретенного аорталь­ного стеноза являются ревматизм, атеросклеротическое поражение и первично-дегенеративные изменения клапанов с последующим их обызвест­влением. Самостоятельность последней формы вы­зывает дискуссии. Некоторые авторы относят эту форму с первичным кальцинозом аортального кла­пана к последствиям атеросклеротического или не­распознанного ревматического процесса. Описаны отдельные наблюдения аортального стеноза при ревматоидном артрите и охронозе (алкаптонурии).

При аортальном стенозе затрудняется ток крови из левого желудочка в аорту, вследствие че­го значительно увеличивается градиент систоличес­кого давления между полостью левого желудочка и аортой. Он превышает обычно 20 мм рт. ст., а иног­да достигает 100 мм рт. ст. и более. Вследствие та­кой нагрузки давлением повышается функция ле­вого желудочка и возникает его гипертрофия, ко­торая зависит от степени сужения аортального отверстия. Так, если в норме площадь аортального отверстия около 3 см2
, то ее уменьшение вдвое вы­зывает уже выраженное нарушение гемодинамики. Особенно тяжелые нарушения возникают при уменьшении площади отверстия до 0,5 см2
. Коне­чное диастолическое давление может оставаться нормальным или слегка повышаться (до 10— 12 мм рт. ст.) вследствие нарушения расслабления ле­вого желудочка, что связывают с выраженной гипертрофией его. Благодаря большим компенсаторным возможностям гипертрофированного левого желудочка, сердечный выброс долго остается нормальным, хотя при нагрузке он увеличивается меньше, чем у здоровых лиц. При появлении симптомов декомпенсации наблюдаются более выражен ное повышение конечного диастолического давления и дилатация левого желудочка.

Клиническая картина. Аортальный стеноз может долго не вызывать каких-либо субъективных ощущений. Несмотря на благоприятный прогноз при этом пороке, у 5—15% больных наступает внезапная смерть. Первыми проявлениями порока могут стать приступы стенокардии, обмороки или одышка. Приступы стенокардии обусловлены нарушением кровоснабжения головного мозга, реже - преходящими нарушениями ритма сердца вплоть до коротких периодов мерцания желудочков. При исследовании сердца вы являют смещение верхушечного толчка вниз, шестое межреберье и влево. Во втором межреберье справа от грудины нередко ощущается характерное систолическое дрожание. При выслушивании определяется выраженный систолический шум, который ослабевает по направлению к верхушке сердца и отчетливо проводится на сосуды шеи; II тон на аорте бывает ослаблен. При фонокардиографии помимо описанных выше изменений, иногда удается зарегистрировать аортальный тон изгнания через 0,04— 0,08 с после I тона. Он лучше регистрируется у левого края грудины.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА

При этом пороке сердца происходит регургитация крови во время сиотолы из полости пра­вого желудочка в правое предсердие. Неполное за­крытие правого венозного отверстия может быть обусловлено как поражением створок клапана (ор­ганическая недостаточность трехстворчатого кла­пана), так и расширением правого желудочка (фун­кциональная или относительная недостаточность).

Поражение створок клапана бывает при рев­матизме, реже- при инфекционном эндокарди­те; возможен также разрыв хорд или папиллярных мышц. Трехстворчатый клапан повреждается по­чти у половины больных карциноидным синдро­мом вследствие фиброза хорд (часто в сочетании со стенозом правого венозного отверстия и поро­ком клапана легочной артерии). Врожденные из­менения трехстворчатого клапана встречаются ред­ко. Обычно его органическое поражение сочетает­ся с другими пороками сердца.

Относительная недостаточность трехстворча­того клапана наблюдается у больных с выражен­ной дилатацией полости желудочка, которая обус­ловлена высокой легочной гипертензией или диффузным поражением миокарда (при миокар­дитах, кардиомиопатиях, иногда при тяжелом тиреотоксикозе).

Вследствие регургитации крови в правое предсердие, его конечный диастолический объем и Конечное диастолическое давление существенно повышаются, что приводит к дилатации предсер­дия и гипертрофии его стенок. Ввиду ограничен­ных компенсаторных возможностей предсердия, ра­но возникают признаки застоя в большом круге кровообращения: повышается венозное давление, увеличивается печень, появляется положительный венный пульс (набухание вен шеи в период систо­лы желудочков). При осмотре грудной клетки иног­да удается выявить систолическое втяжение перед­ней стенки грудной клетки. Характерный систоли­ческий шум лучше выслушивается в третьем или четвертом межреберье у правого края грудины. Он редко бывает громким, но, обычно занимает всю систолу. При остро возникшей недостаточности (вследствие инфекционного эндокардита или трав­мы) шум обычно малоинтенсивный и наблюдается лишь в первой половине систолы. При значитель­ном увеличении правого желудочка этот систоли­ческий шум может выслушиваться и у левого края грудины, а иногда даже и на верхушке. В отличие от шума митральной регургитации, систолический шум недостаточности трехстворчатого клапана на высоте вдоха отчетливо усиливается (симптом Риверо - Карвалло), что подтверждается и на фонокардиограмме. Систолический шум у больных с не­достаточностью трехстворчатого клапана изменчив и часто исчезает. На ЭКГ обнаруживают отклоне­ние электрической оси сердца вправо, увеличение зубца Р
во II— III стандартных и правых грудных отведениях. При рентгеновском исследовании на­ходят дилатацию правого желудочка и правого пред­сердия. Это подтверждает и эхокардиография, оп­ределяющая также парадоксальное движение межжелудочковой перегородки.

Диагностика недостаточности трехстворчато­го клапана сложна. Если есть систолический шум в области нижней части грудины, то важно опре­делить его интенсивность во время глубокого вдо­ха. Однако, как уже указывалось, систолический шум может отсутствовать, а при сочетанных поро­ках сердца его трудно отличить от других шумов. Этот порок следует ожидать у больных со значи­тельным увеличением сердца, и, в том числе пра­вого желудочка, при выраженном преобладании за­стойных явлений в большом круге. При этом наряду с повышением венозного давления, набуханием шейных вен, значительным увеличением печени, определяется ее пульсация, совпадающая с систо­лой желудочка, систолический венный пульс, си­столическое втяжение передней стенки грудной клетки. Правильному распознаванию порока по­могает регистрация венного пульса и пульсации пе­чени, а также - эхокардиографически подтвер­жденное выраженное увеличение правых предсердия и желудочка. Диагноз можно уточнить также регистрацией давления в правом предсердии. В норме, в период систолы желудочков, давление в полости правого предсердия достигает 5— 6 мм рт. ст. При большой регургитации оно увеличива­ется до 25— 30 мм рт. ст. вследствие поступления крови из правого желудочка; при небольшой регургитации повышается до 10- 15 мм рт. ст.

СУЖЕНИЕ ПРАВОГО ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВОГО ОТВЕРСТИЯ

Сужение (стеноз) правого предсердно-желудочкового отверстия ревматического происхожде­ния (трикуспидальный стеноз) обычно сочетается с другими ревматическими пороками, встречаясь у 14% этих больных. Этот стеноз может быть и врож­денным или обусловленным миксомой правого предсердия, карциноидным синдромом.

При этом пороке, в результате сужения от­верстия, создается препятствие для наполнения пра­вого желудочка в период диастолы. Это приводит к перегрузке правого предсердия и быстрому возник­новению застойных явлений в большом круге кро­вообращения.

Объем правого предсердия увеличивается. Давление в нем в период систолы предсердий до­стигает 20мм рт. ст. и более. Существенно повы­шается градиент давления в предсердии и желу­дочке.

Увеличение правого предсердия подтвержда­ется рентгеновским и эхокардиографическим ис­следованиями. При выслушивании усилен I тон у мечевидного отростка; на фонокардиограмме иног­да регистрируют тон открытия. В этой же области определяют и диастолический шум с характерным пресистолическим усилением (максимально— на высоте глубокого вдоха). На ЭКГ увеличена ам­плитуда зубца Р во II, III и в I грудном отведениях. При эхокардиографии изображение трехстворчатого клапана получается далеко не во всех случаях. При его локации признаки стеноза те же, что и при сте­нозе левого венозного отверстия.

Сужение правого прсдсердно-желудочкового отверстия следует заподозрить при ярко выра­женных признаках застоя в большом круге крово­обращения. Диагноз подтверждается обнаружени­ем диастолического шума и выявлением тона открытия клапана. Дифференциальную диагностику чаще проводят с митральным стенозом. В отличие от последнего, при трикуспидальном стенозе за­стойные явления в малом круге не выражены. Аускультативные признаки порока лучше выслушива­ются у грудины и усиливаются на высоте вдоха. Следуетиметь в виду, что оба эти порока могут сочетаться. Диагноз стеноза трехстворчатого отвер­стия надежно подтверждается лишь при ангиокардиографии.

КОМБИНИРОВАННЫЕ И СОЧЕТАННЫЕ (МНОГОКЛАПАННЫЕ) ПОРОКИ СЕРДЦА

Такие пороки сердца обычно бывают ревма­тическими или врожденными. Возможно комби­нированное поражение одного клапана (стеноз и недостаточность) и сочетанное поражение. Порок одного клапана может сочетаться с нарушением функции другого вследствие прогрессирования гемодинамических расстройств. Так, например, тя­желый митральный порок может привести к выра­женной легочной гипертензии и дилатации право­го желудочка с относительной недостаточностью трехстворчатого клапана.

КОМБИНИРОВАННЫЙ МИТРАЛЬНЫЙ ПОРОК

Недостаточность митрального клапана и су­жение левого венозного отверстия редко встреча­ются изолированно. Обычно имеется митральный порок с выраженным преобладанием стеноза, ре­же — с выраженным преобладанием недостаточно­сти. О преобладании сужения отверстия судят по усилению I тона, более раннему появлению тона открытия митрального клапана при мало увеличен­ном левом желудочке сердца. Интенсивность как систолического, так и диастолического шума не имеет существенного значения. О значительном преобладании недостаточности клапана свидетель­ствует ослабление I тона на верхушке сердца, зна­чительное увеличение левого желудочка, признаки регургитации при рентгеноскопии. При преобла­дании митральной недостаточности, реже, чем при преобладании стеноза, встречается выраженная ле­гочная гипертензия и типичное faciesmitralis. Су­щественную помощь может оказать эхокардиографическое исследование с регистрацией допплеркардиограммы. Иногда окончательное заключение о характере порока возможно лишь при определе­нии давления в левом желудочке и левом предсер­дии и ангиокардиографии.

КОМБИНИРОВАННЫЙ АОРТАЛЬНЫЙ ПОРОК

Недостаточность клапана может быть вызва­на инфекционным эндокардитом, развившемся у больного ревматическим аортальным стенозом. При этом пороке чаще преобладает недостаточность кла­пана. В отличие от комбинированного митрально­го порока, недостаточность клапана аорты и суже­ние ее устья часто встречаются изолировано. Пре­обладание стеноза или недостаточности при этом пороке, обычно легко установить по выраженно­сти так называемых периферических симптомов по­рока. Трудности обычно связаны с выявлением не­большого сужения при недостаточности клапана аорты и реже— небольшой недостаточности при выраженном стенозе. При недостаточности клапа­на определить небольшое сужение устья аорты нуж­но для того, чтобы узнать, первичен или вторичен инфекционный эндокардит, а также уточнить при­роду поражения клапана. Выявлению стеноза помогает симптом систолического дрожания в точке аорты (второе межреберье справа от грудины), вы­раженное и распространенное проведение систо­лического шума на крупные сосуды шеи, харак­терная ромбовидная форма систолического шума на фонокардиограмме и, особенно данные эхокардиограммы.

О небольшой аортальной недостаточности при стенозе свидетельствует диастолический шум в V точке (точка Боткина— Эрба). Он лучше вы­является в положении больного лежа на животе. Периферические признаки аортальной недостаточ­ности могут появиться значительно позднее. Диаг­ностике помогают эхокардиографическое исследо­вание и допплеркардиография.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАТННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Аббакумов С. А., Аллилуев И. Г., Маколкин В. И. Боли в области сердца. -М.: Медицина, 1985. - 191с.

2. Моисеев В. С., Сумароков А. В. Клиническая кардиология. -М.: Универсум паблишинг, 1995. - 240с.

3. Аббакумов С. А., Маколкин В. И., Сапожникова А. А. Нейро-циркуляторная дистония. -Чебоксары: Изд-во Чувашия, 1995. - 252с.

4. Справочник семейного врача. Вып. 1. Внутренние болезни / Под ред. Г. П. Матвейкова. - Минск: Изд-во Беларусь, 1992. - 638с.