Лечение
Тромбоэмболия
легочной артерии
(ТЭЛА)
—
это окклюзия
главного ствола
легочной артерии
или ее ветвей
различного
калибра тромбом,
первично
образовавшимся
в венах большого
круга кровообращения
либо в правых
полостях сердца
и принесенным
в сосудистое
русло легких
током крови.
1.
Неотложная
помощь на
догоспитальном
этапе
1.1.
Обезболивание
Внутривенно
струйно в
10-15
мл изотонического
раствора натрия
хлорида вводятся:
• 1-2
мл
0.005%
раствора фентанила
(оказывает
обезболивающее
действие) с
2
мл
0.25%
раствора дропервдола
(оказывает
нейролептическое
действие)
—
метод нейролептанальгезии;
при систолическом
артериальном
давлении ниже
100
мм рт. ст. вводится
1
мл дроперидола;
• 1-2
мл
2%
раствора промедола
или
1
мл
1%
раствора морфина
или
3 мл
50%
раствора анальгина
с
1
мл
2%
раствора промедола.
Перед
введением
анальгина
необходимо
выяснить
переносимость
его в прошлом.
Обезболивание
предупреждает
развитие
рефлекторного
болевого шока.
Морфин наряду
с обезболивающим
эффектом вызывает
увеличение
глубины и урежение
частоты дыхания;
таким образом
одышка, столь
характерная
для ТЭЛА, уменьшается.
Дроперидол
благоприятно
влияет на
микроциркуляцию,
уменьшает спазм
легочных артерий
и артериол,
успокаивает
больных.
1.2.
Введение гепарина
внутривенно
Вводится
10,000-15,000
ЕД гепарина
в
10
мл изотонического
раствора натрия
хлорида.
Гепарин
ингибирует
факторы свертывания
крови (тромбин,
факторы IX,
X, XI, II),
потенцирует
действие антитромбина
III.
Кроме антикоагулянтного
действия, гепарин
предотвращает
вторичный
тромбоз легочной
артерии дистальнее
и проксимальнее
эмбола, снимает
спазм легочных
артериол и
бронхиол,
обусловленный
действием
тромбоцитарного
серотонина,
гистамина,
уменьшает
агрегацию
тромбоцитов,
предупреждает
распространение
венозного
тромботического
процесса, являющегося
источником
ТЭЛА.
Гепарин
препятствует
также образованию
фибрина, что
особенно важно,
поскольку
венозные тромбы
в значительной
степени состоят
из фибриновых
нитей и захваченных
ими эритроцитов.
1.3.
Внутривенное
введение эуфиллина
Вводится
10
мп
2.4%
раствора эуфиллина
в
10-20
мл изотонического
раствора натрия
хлорида внутривенно,
очень медленно
(в течение
5
мин). При систолическом
АД ниже
100
мм рт. ст. эуфиллин
не вводится.
Внутривенное
вливание эуфиллина
снимает бронхоспазм,
уменьшает
легочную гипертензию,
купирует спазм
легочной артерии.
1.4.
Купирование
коллапса
Внутривенно
вводится
400
мл реопалиглюкина
со скоростью
20-25
мл в минуту
(большая скорость
введения обусловлена
резко выраженной
гипотензией).
Реополиглюкин
(реомакродекс)
— 10%
раствор низкомолекулярного
декстрана,
снижает
адгезивно-агрегационную
функцию тромбоцитов,
увеличивает
объем циркулирующей
крови, повышает
артериальное
давление. Больным
с высоким ЦВД
введение
реополиглюкина
противопоказано.
Внутривенно
капельно вводится
2
мл
0.2%
раствора
норадреналчна
в 250
мл изотонического
раствора натрия
хлорида с начальной
скоростью
40-50
капель в минуту
(в дальнейшем
скорость уменьшают
до
10-20
капель в минуту)
или
0.5
мг ангиотензинамида
в
250
мл
0.9%
раствора натрия
хлорида (скорость
введения та
же).
Норадреналин
и ангиотензинамид
повышают АД,
вызывая спазм
артерий, артериол
(т.е. повышая
периферическое
сопротивление).
Норадреналин
увеличивает
также сердечный
выброс.
При
сохраняющейся
артериальной
гипотензии
вводится внутривенно
60-90
мг преднчзолона.
Если
позволяют
условия, то
вместо норадреналина
лучше вводить
внутривенно
капельно допамин,
так как он
увеличивает
сердечный
выброс при
введении со
скоростью
5-17
мкг/кг в минуту,
не ухудшает
церебральную
и коронарную
перфузию (методику
введения см.
далее). При
сохраняющемся
коллапсе скорость
введения повышается.
1.5.
Экстренная
помощь при
развитии опасных
для жизни синдромов
При
выраженной
острой дыхательной
недостаточности
производится.
эндотрахеалъная
интубация
и ИВЛ
любым аппаратом
с ручным приводом.
При невозможности
проведения
ИВЛ применяется
ингаляционная
кислородная
терапия.
В
случае наступления
клинической
смерти осуществляется
непрямой
массаж сердца,
продолжается
ИВЛ; при невозможности
проведения
ИВЛ производится
искусственное
дыхание "изо
рта в рот”.
При
массаже сердца
давление, создаваемое
в правом желудочке,
растягивает
эластичную
стенку легочной
артерии и Часть
крови, минуя
центрально
расположенный
эмбол, попадает
в дистальное
сосудистое
русло легких,
что приводит
к частичному
восстановлению
легочного
кровотока.
В
то же время
непрямой массаж
сердца может
оказаться
неэффективным
в связи с возможностью
фрагментации
крупных тромбов
и усилением
эмболизации.
При
эмболии основного
ствола или
главных ветвей
легочной артерии
практически
мгновенно
наступает
клиническая
смерть и оказание
помощи начинается
сразу с приемов
реанимации
—
массажа сердца
и дыхания "изо
рта в рот". Но
в этой ситуации
клиническая
реанимация
оказывается,
как правило,
неэффективной.
При
развитии аритмий
проводится
антиаритминеская
терапия
в зависимости
от вида нарушения
ритма.
При
желудочковой
пароксизмальной
тахикардии
и частых желудочко-вых
экстрасистолах
вводится внутривенно
струйно лидокаин
— 80-120
мг (4-6
мл
2%
раствора) в
10
мл изотонического
раствора натрия
хлорида, через
30
мин
—
еще
40
мг (т.е.
2
мл
2%
раствора).
При
суправентрикулярной
тахикардии,
суправентрикулярных
экстрасистолах
вводится внутривенно
2-4
мл
0.25%
раствора шоптина
(финоптина)
в
10
мл изотонического
раствора натрия
хлорида. Изоптин
вводится быстро
под контролем
АД.
При
суправентрикулярных
тахикардиях,
суправентрикулярной
или желудочковой
экстрасистолии,
а также при
желудочковой
пароксизмальной
тахикардии
можно применить
кордарон
— 6
мл
5%
раствора в
10-20
мл изотонического
раствора натрия
хлорид внутривенно
медленно.
После
купирования
болевого синдрома,
острой дыхательной
недостаточности,
коллапса больной
немедленно
госпитализируется
в отделение
интенсивной
терапии и реанимации.
Транспортировка
осуществляется
на носилках
со слегка поднятым
головным концом.
2.
Оказание стационарной
помощи
В отделении
интенсивной
терапии и реанимации
производится
катетеризация
подключичной
вены в связи
с необходимостью
вливать в вену
тромболитические
и другие средства,
а также измерять
центральное
венозное
давление.
В ряде
случаев удается
наладить внутривенное
введение
лекарственных
средств в кубитальную
вену путем
обычной ее
пункции.
2.1.
Тромболитическая
терапия
Тромболитическая
терапия является
основным лечебным
мероприятием
и должна осуществляться
немедленно.
Тромболитическая
терапия эффективна
при применении
ее в первые 4-6
ч от начала
заболевания
и показана
прежде всего
при массивной
тромбоэмболии,
т.е. окклюзии
крупных ветвей
легочной артерии.
При назначении
тромболитической
терапии после
4-6
ч от начала
заболевания
эффективность
ее сомнительна.
Тромболитическая
терапия противопоказана
в следующих
ситуациях:
ранние
(до
10
дней) сроки
после травмы
или операции;
сопутствующие
заболевания
,при которых
велик риск
развития
геморрагических
осложнений
(язвенная болезнь
в фазе обострения,
некорригируемая
артериальная
гипертензия,
недавно перенесенный
инсульт и Др.);
при
использовании
стрептокиназы
или ее ацилированных
комплексов
с плазминогеном
или стрептодеказы
—
недавно (до
6
месяцев) перенесенные
стрептококковые
инфекции или
проведенное
лечение препаратами,
получаемыми
из продуктов
жизнедеятельности
р-гемолитического
стрептококка;
активный
туберкулезный
процесс;
варикозное
расширение
вен пищевода;
исходная
гипокоагуляция;
геморрагические
диатезы любой
этиологии.
2.1.1.
Активаторы
плазминогена
Стрептокиназа
(стрептаза,
целиаза, авелизин,
кабикиназа)
—
непрямой
активатор
плазминогена,
получен из
культуры
р-гемолитического
стрептококка
С.
,
Методика
лечения стрептокиназой.
В
100-200
мл изотонического
раствора натрия
хлорида растворяется
1,000,000-1,500,000
ЕД стрептокиназы
и вводится
внутривенно
капельно в
течение
1-2
ч. Для предупреждения
аллергических
реакций рекомендуется
внутривенно
ввести
60-120
мг предни-золона
предварительно
или вместе со
стрептокиназой.
Существует
вторая методика
лечения стрептокеназой,
которая считается
более рациональной
(С. Рич,
1996).
Вначале вводят
внутривенно
250,000
ME
(это обеспечивает
нейтрализацию
циркулирующих
в крови антистрептококковых
антител у большинства
больных, не
перенесших
в недавнем
прошлом стрептококковой
инфекции). Для
профилактики
аллергических
осложнений
перед введением
стрептокиназы
вводится преднизолон
в дозе
60-90
мг. При отсутствии
выраженных
аллергических
реакций (резкого
повышения
температуры
тела, непроходящего
озноба, крапивницы,
бронхоспазма)
введение
стрептокиназы
продолжается
в дозе
100,000 ЕД/ч.
Продолжительность
введения
стрептокиназы
зависит от
клинического
эффекта и составляет
12-24
ч.
Стрептодеказа
—
иммобилизованная
на водорастворимом
декстране
стрептокиназа.
Препарат обладает
продленным
действием.
Период полураспада
стрептодеказы
достигает
80
ч, что позволяет
вводить препарат
однократно
в виде болюса.
Постепенное
высвобождение
фермента из
комплекса
с декстраном
обеспечивает
значительное
повышение
фибринолитической
активности
крови в течение
3-14
суток без заметного
снижения плазменных
концентраций
фибриногена
и других факторов
свертывания
системы крови.
Методика
лечения стрептодеказой.
Общая доза
стрептодеказы
составляет
3,000,000
ЕД. Предварительно
1,000,000-1,500,000
ЕД препарата
разводят в
10
мл изотонического
раствора натрия
хлорида и вводят
внутривенно
в виде болюса
300,000
ЕД
(3
мл раствора),
при отсутствии
побочных реакций
через
1 ч
вводят остальные
2,700,000
ЕД препарата,
разведенные
в
20-40
мл изотонического
раствора натрия
хлорида, в течение
5-10
мин. Повторное
введение
стрептодеказы
возможно не
ранее чем через
3
месяца.
В
настоящее время
выпускается
стрептодеказа-2,
более эффективная,
чем стрептодеказа.
Урокиназа
—
фермент, непосредственно
превращающий
плазминоген
в плазмин. Впервые
обнаружен в
моче человека,
содержится
также в крови.
Его получают
из культуры
клеток почек
человеческого
эмбриона.
Урокиназу
вводят внутривенно
струйно в дозе
2,000,000
ЕД в течение
10-15
мин (растворив
в
20
мл изотонического
раствора натрия
хлорида). Можно
ввести
1,500,000
ЕД в виде болюса,
затем
1,000,000
ЕД в виде инфузии
в течение
I
ч.
Наиболее
популярна
следующая
методика введения
урокиназы: в
течение первых
15-30
минут вводят
внутривенно
4400
ЕД/кг массы
тела больного,
затем в течение
12-24
ч продолжают
введение в дозе
4400 ЕД/кг/ч
с коррекцией
дозы по результатам
контрольных
определений
ТВ и концентрации
фибриногена.
При лечении
урокиназой
аллергические
реакции бывают
значительно
реже, чем при
лечении стрептокиназой.
Актилизе
(алтеплаза)
—
рекомбинантный
тканевой активатор
плазми-ногена,
идентичен
человеческому
тканевому
активатору
плазминогена,
не обладает
антигенными
свойствами
и не вызывает
аллергических
реакций. Препарат
выпускается
во флаконах,
содержащих
50
мг активатора
плазминогена,
кроме того,
прилагается
флакон с растворителем.
Вводится внутривенно
капельно
100
мг в течение
2
ч.
Проурокиназа
—
одноцепочечный
урокиназный
активатор
плазминогена,
полученный
рекомбинантным
методом, вводится
внутривенно
капельно в
дозе
40-70
мг в течение
1-2
ч. При осложнении
тромболитической
терапии кровотечением
необходимо
прекратить
введение тромболитика
и переливать
внутривенно
свежезамороженную
плазму, а также
ввести внутривенно
капельно ингибитор
фибринолиза
трасилол
в дозе
50
тыс. ЕД.
Разработана
методика введения
тромболитиков
в подключичную
вену и легочную
артерию.
2.1.2.
Введение
активированного
плазмина
Фибринолизин
(плазмин)
—
это выделенный
из плазмы человека
и активированный
in vitro
трипсином
плазминоген
(профибринолизин).
Раствор фибриолизина
готовят из
порошка непосредственно
перед введением,
чтобы избежать
потери активности
во время хранения
при комнатной
температуре.
Фибринолизин
вводят внугривенно
капельно
— 80,000-100,000
ЕД в 300-400
мл изотонического
раствора натрия
хлорида, при
этом в раствор
добавляют
гепарин
— 10,000
ЕД на
20,000
ЕД фибринолизина.
Скорость вливания
— 16-20
капель в минуту.
2.2.
Антикоагулянтная
терапия
Лечение
гепарином
начинается
сразу после
установления
диагноза ТЭЛА
(при отсутствии
противопоказаний),
если не проводится
тромболи-тическая
терапия, или
через
3-4
ч после ее окончания.
Адекватная
доза гепарина
подбирается
индивидуально.
Оптимальной
считается доза,
при которой
время свертывания
крови и АЧТВ
удлиняются
в
2
раза по сравнению
с исходными.
Наиболее
распространенной
методикой
гепаринотерапии
является следующая:
сразу вводят
внутривенно
струйно
10
тыс.* ЕД гепарина,
а затем начинается
постоянная
внутривенная
инфузия
1-2
тыс. ЕД гепарина
в час в течение
7-10
дней.
Rich
(1994)
рекомендует
вводить сразу
5000-10,000
ЕД гепарина
внутривенно
струйно, затем
—
постоянная
инфузия
100-15
ЕД/кг/мин. Если
АЧТВ более чем
в
2-3
раза выше исходного,
скорость инфузии
гепарина уменьшается
на
25%.
Реже
проводится
лечение гепарином
в виде инъекций
под кожу живота
5-10
тыс. ЕД
4
раза в сутки.
За
4-5
дней до предполагаемой
отмены гепарина
назначают
непрямые
антикоагулянты
(антивитамины
К)
—
фенилин
до
0.2
г/сут или пелентан
до 09
г/сут. Адекватность
дозы непрямых
антикоагулянтов
контролируется
путем определения
протромбинового
времени.
2.3.
Купирование
боли и коллапса
Производится
так же, как на
догоспитальном
этапе, но кроме
внутривенного
вливания
реополиглюкина
для борьбы с
коллапсом
применяется
внутривенное
капельное
вливание допмина.
Допмин
(допамин)
—
стимулирует
pi-рецепторы
миокарда, а
также а-рецепторы
сосудов. В
зависимости
от скорости
вливания и дозы
препарат оказывает
преимущественно
кардиотоничсское
или сосудосуживающее
действие. При
резком снижении
АД допмин вводится
внутривенно
капельно при
постепенном
повышении
скорости вливания
от
10
до
17-20
мкг/кг в минуту.
Методам
иедевия допмина.
4
мл
(160
мг) препарата
растворяется
в 400
мл реополиглюкина.
Таким образом,
в
1
мл полученного
раствора будет
содержаться
400
мкг допмина,
а в
I
капле—
20
мкг. Если масса
тела больного
равна
70
кг, то скорость
вливания
10
мкг/кг в минуту
будет соответствовать
700
мкг в минуту,
т.е.
35
капель в минуту.
Скорость вливания
70
капель в минуту
будет соответствовать
20
мкг/кг в минуту.
Следовательно,
регулируя число
капель в минуту,
можно регулировать
дозу допмина,
поступающего
в вену, в зависимости
от уровня АД.
При
скорости вливания
5-15
мкг/кг в минуту
препарат оказывает
преимущественно
кардиотоническое
действие.
2.4.
Снижение давления
в малом круге
кровообращения
Для
снижения давления
в малом круге
кровообращения
рекомендуются
внутривенные
инъекции папаверина
гидрохлорида
или ношпы
по
2
мл каждые
4
ч. Препараты
снижают давление
в легочной
артерии и уменьшают
спазм в легочных
артериолах,
бронхах. Однако
возможно и
снижение давления
в большом круге,
поэтому лечение
папаверином
(ношпой) производится
под контролем
АД в плечевой
артерии. Следует
помнить также
о возможном
парезе мочевого
пузыря при
введении больших
доз папаверина.
Высшая
суточная доза
папаверина
парентерально
составляет
600
мг, т.е.
15
мл
2%
раствора.
Кроме
того, вводится
внутривенно
капельно эуфиллин
— 10
мл
2.4% раствора
на
200
мл изотонического
раствора натрия
хлорида. Эуфиллин
снижает давление
в легочной
артерии, вызывает
бронходилатирующий
эффект. Эуфиллин
вводится под
контролем АД.
При уровне
систолического
АД ниже
100
мм рт. ст. от
введения эуфиллина
следует воздержаться.
2.5.
Длительная
кислородная
терапия
Ингаляции
увлажненного
кислорода через
носовые катетеры
являются
важнейшим
компонентом
терапии на
стационарном
этапе.
2.6.
Антибиотикотерапия
Антибиотикотерапия
назначается
при развитии
инфаркт-пневмонии.
2.7.
Хирургическое
лечение
Экстренная
эмболэкгомия
абсолютно
показана при
тромбоэмболии
легочного
ствола или его
главных ветвей
при крайне
тяжелой степени
нарушения
перфузии легких,
сопровождающейся
резко выраженными
гемо-динамическими
расстройствами:
стойкой системной
гипотонией,
гипертонией
малого круга
кровообращения
(систолическое
давление в
правом желудочке
60
мм
рт. ст. и выше,
конечное
диастолическое
— 15
мм рт. ст.).
При
проведении
консервативной
терапии вероятность
выживания
больных очень
мала,
75%
таких больных
погибают в
острой стадии
заболевания,
Оптимальным
методом хирургического
лечения является
эмболэкгомия
в условиях
искусственного
кровообращения.
3.
Профилактика
Профилактика
ТЭЛА заключается
в своевременном
расширении
постельного
режима в послеоперационном
периоде, диагностике
и лечении
тромбофлебита
вен нижних
конечностей.
Больным
с сердечной
недостаточностью,
тучным, со
злокачественными
новообразованиями,
оперированным
на органах
малого таза
и забрюшинного
пространства,
после аллопротезирования
тазобедренного
сустава в целях
профилактики
флеботромбозов
нижних конечностей
и ТЭЛА рекомендуется
вводить подкожно
гепарин
5
тыс. ЕД
2
раза/сут, начиная
с вечера, предшествующего
оперативному
вмешательству,
до конца периода
наибольшего
риска флеботромбоза
(7-10
дней).
В последние
годы для профилактики
флеботромбоза
предлагается
использовать
низкомолекулярные
гепарины.
Препараты
низкомолекулярного
гепарина содержат
фракцию с
молекулярной
массой
3000-9000
дальтон и обладают
относительно
большой активностью
ингибирования
в отношении
фактора Ха. Это
приводит к
более выраженному
антитромботическому
эффекту. В тоже
время препараты
низкомолекулярного
гепарина весьма
незначительно
инактивируют
тромбин, меньше
влияют на
проницаемость
сосудов и реже
вызывают
тромбо-цитопению,
чем обычный
нефракционированный
гепарин, что
обусловливает
значительно
меньший риск
кровотечений.
Рекомендуемые
дозы низкомолекулярных
гепаринов для
профилактики
тромбозов
глубоких вен:
• эноксмарин
(клексан, ловенокс)
— 40
мг (или
4000
ME)
1
раз в день или
30
мг
(3000
ME)
2
раза в день;
• фраксипарин
(надропарин)
- 0.3
мл (или
3075
ME)
в течение
3
дней, а с
4
дня
0.4
мл (или
4100
ME)
1
раз в день;
• далыпепарин
(фрагмин)
— 5000
ME
1
раз в день или
2500
ME
2
раза в день;
• ревипарин
(кливарин)
— 0.25-0.5
мл (или
1750-3500
ME)
1
раз в день.
Применение
гепарина уменьшает
риск не летальной
ТЭЛА на
40%, летальной
—
на
60%,
тромбоза глубоких
вен
—
на
30%.
В последние
годы получил
распространение
метод хирургической
профилактики
ТЭЛА с помощью
имплантации
зонтичного
фильтра в
инфраренальный
отдел нижней
полой вены. Эта
операция показана:
• при
эмбологенных
тромбозах
ялеокавального
сегмента, когда
невозможно
выполнить
эмболэктомию;
• при
повторной
эмболии в систему
легочной артерии
у больных с
неизвестным
источником
эмболии;
• при
массивной ТЭЛА.
Все
больные, перенесшие
ТЭЛА, должны
находиться
под наблюдением
не менее месяцев
для своевременного
выявления
хронической
легочной
гипертензии,
которая развивается
в
1-2%
случаев вследствие
механического
препятствия
кровотоку в
малом круге
кровообращения.
ТРОМБОЭМБОЛИЯ
ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
Тромбоэмболия
легочной артерии
(ТЭЛА)
—
это окклюзия
главного ствола
легочной артерии
или ее ветвей
различного
калибра тромбом,
первично
образовавшимся
в венах большого
круга кровообращения
либо в правых
полостях сердца
и принесенным
в сосудистое
русло легких
током крови.
Этиология
Тромбоз глубоких
вен голени
Тромбоз
глубоких вен
голени
—
очень частая
причина ТЭЛА.
Он часто сопровождается
воспалительным
процессом
—
тромбофлебитом,
что значительно
увеличивает
риск развития
ТЭЛА. Часто
имеет место
тромбоз одновременно
глубоких и
поверхностных
вен голени.
Тромбоз в системе
нижней полой
вены
Согласно
данным В. Б. Яковлева
(1995),
тромбоз в системе
нижней полой
вены является
источником
эмболии в легочную
артерию у
83.6%
больных. Как
правите, эмболы
возникают из
формирующихся
(не связанных
со стенкой
сосуда) тромбов
подколенно-бедренного
и бедренно-подвздошно-кавального
сегментов (Г.
П. Шорох, А. А.
Баешко,
1995).
Мобилизации
этих тромбов
и отрыву фрагмента
способствует
повышение
давления в
системе глубоких
вен (сокращение
мышц нижних
конечностей,
дефекация,
напряжение
мышц брюшного
пресса).
Первичный
тромботический
процесс может
локализоваться
в подвздошных
венах (общей,
наружной или
внутренней),
из которых
фрагмент тромба
далее попадает
в нижнюю полую
вену и затем
—
в легочную
артерию.
По данным
Rich
(1994), 50%
случаев тромбоза
глубоких вен
подвздошно-бедренного
сегмента осложняются
ТЭЛА, тогда как
при тромбозе
глубоких вен
голени
—
до
5%.
Воспалительные
заболевания
органов и вен
малого таза
в ряде случаев
осложняются
тромбозом и
ТЭЛА.
Заболевания
сердечно-сосудистой
системы
У
45-50%
больных с ТЭЛА
имеются заболевания
сердечно-сосудистой
системы, чрезвычайно
предрасполагающие
к развитию
тромбов и
эмболий в легочной
артерии. Такими
заболеваниями
являются:
• ревматизм,
особенно в
активной фазе,
с наличием
митрального
стеноза и
мерцательной
аритмии;
• инфекционный
эндокардит;
• гипертоническая
болезнь;
• ишемическая
болезнь сердца
(обычно трансмуральный
или субэндокардиальный
инфаркт миокарда);
• тяжело
протекающие
формы неревматических
миокардитов;
• кардиомиопатии.
Злокачественные
новообразования
Рецидивирующие
тромбофлебиты
верхних и нижних
конечностей
часто наблюдаются
при злокачественных
новообразованиях
(паранеопластический
синдром) и могут
являться источником
ТЭЛА. Наиболее
часто это бывает
при раке поджелудочной
железы, легких,
желудка.
Генерализованный
септический
процесс
Сепсис
в ряде случаев
осложняется
тромбозом,
который обычно
является проявлением
гиперкоагуляционной
фазы синдрома
диссеминированного
внутрисосудистого
свертывания.
Указанное
обстоятельство
может послужить
причиной ТЭЛА.
состояния
Тромбофилическое
состояние
—
это повышенная
склонность
организма
к внутрисосудистому
тромбообразованию,
что обусловлено
нарушением
регуляторных
механизмов
системы гемостаза.
Тромбофилическое
состояние (или
«тромботическая
болезнь») может
быть врожденным
или приобретенным.
Антифосфолипидный
синдром
Антифосфолипидный
синдром
—
симптомокомплекс,
в основе которого
лежит развитие
аутоиммунных
реакций и появление
антител к
фосфолипидам,
присутствующим
на мембранах
тромбоцитов,
клеток эндотелия,
нервной ткани.
При антифосфолипидном
синдроме наблюдается
повышенная
склонность
к тромбозам
различных
локализаций.
Это обусловлено
тем, что антифосфолипидные
антитела подавляют
синтез простациклина
клетками сосудистого
эндотелия,
стимулируют
синтез фактора
Виллебранда,
проко-агулянтную
активность,
ингибируют
гепаринзависимую
активацию
антитромбина
III
и гепариноопосредованное
образование
антитромбин
Ш-тромбинового
комплекса,
усиливают
синтез фактора
активации
тромбоцитов.
риска
Факторы
риска, предрасполагающие
к развитию
венозных тромбозов
и ТЭЛА:
• длительный
постельный
режим и сердечная
недостаточность
(в связи с замедлением
тока крови и
развитием
венозного
застоя);
• массивная
диуретическая
терапия (обильный
диурез приводит
к дегидратации,
увеличению
показателей
гематокрита
и вязкости
крови);
• полицитемия
и некоторые
виды гемобластозов
(в связи с большим
содержанием
в крови эритроцитов
и тромбоцитов,
что приводит
к гиперагрегации
этих клеток
и формированию
тромбов);
• длительный
прием гормональных
контрацептивов
(они повышают
свертываемость
крови);
• системные
заболевания
соединительной
ткани и системные
васкулиты (при
этих заболеваниях
наблюдается
повышение
свертываемости
крови и агрегации
тромбоцитов);
• сахарный
диабет;
• гиперлипидемия;
• варикозное
расширение
вен (создаются
условия для
стаза венозной
крови и формирования
тромбов);
• нефротический
синдром;
• постоянный
катетер в центральной
вене;
• инсульты
и травмы спинного
мозга;
• злокачественные
новообразования
и химиотерапия
по поводу рака
Патогенез
По данным
В. Б. Яковлева
(1988),
источник эмболии
локализуется
в
64.1%
сл
нижних конечностей,
в
15.1% —
в тазовых и
подвздошных
венах, в
8.8% —
в полостях
правого сердца.
При ТЭЛА развиваются
следующие
патофизиологические
механизмы.Острая
легочная гипертензия
Значительное
повышение
давления в
легочной артерии
является
важнейшим
патогенетическим
фактором ТЭЛА
и связано с
ростом сопротивления
легочных сосудов.
В свою очередь
высокое сопротивление
легочных сосудов
обусловлено
следующими
факторами:
• уменьшением
общей площади
поперечного
сечения и емкости
легочного
сосудистого
русла в связи
с обструкцией
легочной артерии
тромбом;
• генерализованным
спазмом прекапилляров
и артериол в
системе
легочной
артерии вследствие
альвеолярной
гипоксии и
гипоксемии;
• высвобождением
серотонина
из агрегатов
тромбоцитов
в тромбах и
эмболах; серотонин
вызывает спазм
легочной артерии
и ее ветвей;
• нарушением
во взаимоотношениях
между эндотелиальными
вазодилатирующими
и сосудосуживающими
факторами в
сторону преобладания
последних.
Эндотелием
продуцируются
биологически
активные вещества,
регулирующие
тонус сосудов,
в том числе
легочной артерии
—
простациклин,
эндотелиальный
расслабляющий
фактор и эндотелины.
Простациклин
—
простагландин,
являющийся
метаболитом
арахидоновой
кислоты. Он
обладает значительным
сосудорасширяющим
и антиагрегационным
действием.
Эндотелиальный
расслабляющий
фактор продуцируется
интактным
эндотелием,
является азота
оксидом
(NO),
стимулирует
гуанилатциклазу
в гладкомышечных
клетках сосудов,
повышает в них
содержание
циклического
гуанозинмонофосфата,
расширяет
сосуды и понижает
агрегацию
тромбоцитов.
Эндотелины
продуцируются
эндотелием
сосудов, в том
числе и легочных,
а также бронхиальным
эндотелием
(Gruppi,
1997)
и вызывают
значительную
вазоконстрикцию
и повышение
агрегации
тромбоцитов.
При ТЭЛА снижается
продукция
простациклина
и эндотелиального
расслабляющего
фактора, и
значительно
активируется
синтез эндотелинов,
что приводит
к спазму легочной
артерии и ее
ветвей и, следовательно,
к развитию
легочной гипертензии.
Перегрузка
правых отделов
сердца
Тромбоэмболия
крупных ветвей
легочной артерии
сопровождается
резким повышением
давления в
легочной артерии,
что создает
значительное
повышенное
сопротивление
изгнанию крови
из правого
желудочка. Это
приводит к
развитию острого
легочного
сердца, которое
может быть
компенсированным
(без признаков
правожелудочковой
недостаточности)
или декомпенсированным
(острая правожелудочковая
недостаточность).
При
массивной
эмболии
(75%
и более) сопротивление
в системе
легочной артерии
повышается
настолько
значительно,
что правый
желудочек не
в состоянии
его преодолеть
и обеспечить
нормальный
сердечный
выброс. Это
способствует
развитию артериальной
гипотензии
(при одновременном
повышении
центрального
венозного
давления).
Альвеолярная
гипоксия и
артериальная
гипоксемия
При
ТЭЛА может
развиваться
умеренная
альвеолярная
гипоксия,
которая обусловлена:
• бронхоспазмом
в зоне поражения
(в связи с рефлекторными
влияниями на
бронхиальную
мускулатуру,
а также вследствиевыделения
медиаторов
бронхоспазма
—
лейкотриенов,
гиста-мина,
серотонина);
• спадением
респираторных
отделов легкого
в патологическом
очаге (в связи
с
отсутствием
перфузии и
нарушением
продукции
альвеолярного
сурфактанта).
Насыщение
артериальной
крови кислородом
при ТЭЛА, как
правило, снижено
—
развивается
артериальная
гипоксемия.
Она обусловлена
внутрилегочным
шунтированием
неоксигенированной
крови справа
налево в области
поражения (в
обход системы
легочной артерии),
а также уменьшением
перфузии легочной
ткани.
Рефлекторные
влияния на
сердечно-сосудистую
систему
ТЭЛА
вызывает развитие
ряда патологических
рефлексов,
отрицательно
влияющих на
сердечно-сосудистую
систему. Это
легочно-коронарный
рефлекс (спазмирование
коронарных
артерий),
легочно-артериальный
рефлекс (расширение
артерий и падение
артериального
давления, иногда
вплоть до коллапса),
легочно-кардиальный
рефлекс (развитие
выраженной
брадикардии,
в тяжелых случаях
возможна даже
рефлекторная
остановка
сердца).
Снижение
сердечного
выброса
Снижение
сердечного
выброса в
значительной
степени определяет
клиническую
симптоматику
ТЭЛА. Оно обусловлено
механической
обструкцией
легочного
сосудистого
русла и уменьшением
вследствие
этого притока
крови к левому
желудочку, чему
способствует
также и снижение
функциональных
резервов правого
желудочка.
Большую роль
в снижении
сердечного
выброса играет
также рефлекторное
падение артериального
давления.
Уменьшение
сердечного
выброса сопровождается
снижением
кро-вотока в
жизненно важных
органах
—
головном мозге,
почках, а также
в коронарных
артериях и
нередко развитием
шока.
Классификация
Классификация
ТЭЛА представлена
в табл.
В
зависимости
от локализации
эмболического
процесса выделяют
следующие
клинико-анатомические
варианты ТЭЛА:
а) массивная
—
при которой
эмбол локализуется
в основном
стволе или
главных ветвях
легочной артерии;
б) эмболия
долевых или
сегментарных
ветвей легочной
артерии;
в) эмболия
мелких ветвей
легочной артерии,
которая чаще
бывает двусторонней
и, как правило,
не приводит
к смерти больных.
В зависимости
от объема
выключенного
артериального
русла различают
малую
(объем выключенного
русла
25%),
субмаксимальную
(объем
выключенного
русла до
50%),
массивную
(объем выключенного
русла легочной
артерии более
50%)
и смертельную
(объем выключенного
русла более
75%)
ТЭЛА.
Клиническая
картина
Наиболее
характерным
субъективным
проявлением
заболевания
является внезапно
возникающая
боль за грудиной
разнообразного
характера.
У
42-87%
больных наблюдается
острая
кинжальная
боль за грудиной.
При эмболии
основного
ствола легочной
артерии возникают
рецидивирующие
загрудинные
боли, обусловленные
раздражением
нервных аппаратов,
заложенных
в стенке легочной
артерии. В некоторых
случаях массивной
ТЭЛА резкая
боль с широкой
иррадиацией
напоминает
таковую при
расслаивающей
аневризме
аорты.
При
эмболии
мелких ветвей
легочной артерии
боли могут
отсутствовать
или быть завуалированы
другими клиническими
проявлениями.
В целом продолжительность
боли может
варьировать
от нескольких
минут до нескольких
часов.
Иногда
наблюдаются
боли
стенокардитического
характера,
сопровождающиеся
ЭКГ - признаками
ишемии миокарда
в связи с уменьшением
коронарного
кровотока
вследствие
снижения ударного
и минутного
объемов. Определенное
значение имеет
и повышение
АД в полостях
правого сердца,
что нарушает
отток крови
по тебезиевым
и коронарным
венам.
Могут
наблюдаться
резкие боли
в правом подреберье,
сочетающиеся
с парезом кишечника,
икотой, симптомами
раздражения
брюшины, связанные
с острым застойным
набуханием
печени при
правожелудочковой
недостаточности
или развитием
массивных
инфарктов
правого легкого.
При
развитии в
последующие
дни инфаркта
легкого отмечаются
острые
боли в грудной
клетке, усиливающиеся
при дыхании
и кашле, они
сопровождаются
шумом трения
плевры.
Вторая
важнейшая
жалоба больных
—
одышка.
Она является
отражением
синдрома острой
дыхательной
недостаточности.
Характерно
внезапное
возникновение
одышки. Она
бывает различной
выраженности
—
от ощущения
нехватки воздуха
до очень выраженных
проявлений.
Жалобы
на кашель
появляются
уже на стадии
инфаркта легкого,
т.е.
2-3
сутки после
легочной эмболии;
в это время
кашель сопровождается
болями в грудной
клетке и отхождением
кровавой мокроты
(кровохарканье
наблюдается
не более, чем
у
25-30%
больных).
Оно
обусловлено
кровоизлиянием
в альвеолы
вследствие
градиента между
низким давлением
в легочных
артериях дистальнее
эмбола и нормальным
—
в концевых
ветвях бронхиальных
артерий. Жалобы
на головокружение,
шум в голове,
шум в ушах
—
обусловлены
преходящей
гипоксией
мозга, при тяжелой
степени
—
отеком мозга.
Сердцебиение
—
характерная
жалоба больных
с ТЭЛА. Частота
сердечных
сокращений
может быть
более
100
в минуту.
Общее
состояние
больного тяжелое.
Типичен бледно-пепельный
оттенок кожи
в сочетании
с цианозом
слизистых
оболочек и
ногтевого
ложа. При тяжелой
массивной
эмболии
—
выраженный
чугунный цианоз
верхней половины
тела. Клинически
можно выделить
несколько
синдромов.
1.
Синдром
острой дыхательной
недостаточности
—
объективно
проявляется
одышкой, преимущественно
инспираторной,
протекает
она как «тихая
одышка» (не
сопровождается
шумным дыханием).
Ортопноэ, как
правило, отсутствует.
Даже при выраженной
одышке такие
больные предпочитают
горизонтальное
положение.
Число дыханий
свыше
30-40
в
1
минуту, отмечается
цианоз в сочетании
с бледностью
кожных покровов.
При аускультации
легких можно
определить
ослабленное
дыхание на
пораженной
стороне.
2.
Умеренный
бронхоспастический
синдром
—
выявляется
довольно часто
и сопровождается
сухими свистящими
и жужжащими
хрипами, что
является следствием
бронхо-легочного
рефлекса. Тяжелый
бронхоспастический
синдром бывает
довольно редко.
3.
Синдром острой
сосудистой
недостаточности
—
проявляется
выраженной
артериальной
гипотензией.
Это характерный
признак ТЭЛА.
Циркуляторный
шок развивается
у
20-58%
больных и обычно
связан с массивной
легочной окклюзией.
Артериальная
гипотензия
обусловлена
блокадой легочного
кровотока
вследствие
окклюзии
магистральных
ветвей легочной
артерии, приводящей
к резкой острой
перегрузке
правого сердца,
резкому уменьшению
притока крови
к левому сердцу
с падением
сердечного
выброса. Падению
АД способствует
также легочно-сосудистый
рефлекс. Артериальная
гипотензия
сопровождается
выраженной
тахикардией.
4.
Синдром острого
легочного
сердца
—
возникает в
первые минуты
заболевания
и обусловлен
массивной или
субмассивной
ТЭЛА. Этот синдром
проявляется
следующими
симптомами:
• набухание
шейных вен;
• патологическая
пульсация в
зпигастральной
области и во
II
меж-реберье
слева от грудины;
• тахикардия,
расширение
правой границы
сердца и зоны
абсолютной
сердечной
тупости, акцент
и раздвоение
II
тона над легочной
артерией,
систолический
шум над мечевидным
отростком,
патологический
правожелудочковый
III
тон;
• повышение
ЦВД;
• сравнительно
редко развивается
отек легких;
• болезненное
набухание
печени и положительный
симптом Плеша
(надавливание
на болезненную
печень вызывает
набухание
шейных вен);
• характерные
ЭКГ-изменения
(см. раздел
«Инструментальные
исследования»).
5.
Синдром
острой коронарной
недостаточности
наблюдается
у 15-25%
больных и проявляется
сильными загрудинными
болями, экстрасистолией,
реже
—
фибрилляцией
или трепетанием
предсердий,
пароксизмальной
предсердной
тахикардией,
снижением
ST книзу
от изолинии
по горизонтальному
и ишемическому
типу в отведениях
I, II,
V^
одновременно
с отрицательными
зубцом Т.
6.
Церебральный
синдром
при ТЭЛА характеризуется
общемозговыми
или преходящими
очаговыми
нарушениями
и обусловлен
в первую очередь
церебральной
гипоксией, а
при тяжелой
степени
— отеком
мозга, мелкоочаговыми
кровоизлияниями
в вещество и
оболочки мозга.
Церебральные
расстройства
при ТЭЛА могут
проявляться
в двух вариантах:
• синкопальном
(по типу глубокого
обморока) с
рвотой, судорогами,
брадикардией;
• коматозном.
Кроме
того, могут
наблюдаться
психомоторное
возбуждение,
ге-мипарезы,
полиневриты,
менингеальные
симптомы.
7.
Абдоминальный
синдром
наблюдается
в среднем у
4%
больных, обусловлен
острым набуханием
печени. Печень
при пальпации
увеличена,
болезненна,
часто наблюдаются
острые боли
в правом подреберье,
рвота, отрыжка,
что симулирует
острое заболевание
верхнего этажа
брюшной полости.
8.
Лихорадочный
синдром
—
повышение
температуры
тела, возникающее
обычно с первых
часов заболевания
—
характерный
симптом ТЭЛА.
У большинства
больных отмечается
субфебрильная
температура
без ознобов,
у меньшей части
больных
—
фебрильная.
Общая длительность
лихорадочного
периода составляет
от
2
до
12
дней.
9.
Легочно-плевральный
синдром
(т.е. инфаркт
легкого и
плевропневмония
или инфаркт-пневмония)
развивается
через
1-3
суток после
эмболии. Клинические
проявления
синдрома следующие:
• кашель
и боли в грудной
клетке на стороне
поражения,
усиливающиеся
при дыхании;
• кровохарканье;
• повышение
температуры
тела;
• отставание
при дыхании
соответствующей
половины грудной
клетки, уменьшение
экскурсии
легкого на
больной стороне;
• укорочение
перкуторного
звука над участком
инфаркта легкого;
• при
наличии инфильтрации
легочной ткани
—
усиление голосового
дрожания, появление
бронхофонии,
дыхание с
бронхиальным
оттенком,
мелкопузырчатые
хрипы, крепитация;
• при
появлении
сухого плеврита
прослушивается
шум трения
плевры, при
появлении
экссудата
—
исчезают шум
трения плевры,
голосовое
дрожание и
бронхофония,
появляется
выраженный
тупой звук при
перкуссии.
10.
Иммунологический
синдром
развивается
на
2-3
неделе, проявляется
уртикароподобными
высыпаниями
на коже, пульмонитом,
рецидивирующими
плевритами,
эозинофилией,
появлением
в крови циркулирующих
иммунных комплексов;
Инструментальные
исследования
Электрокардиография
В острой
стадии
(3
суток
- 1
неделя) наблюдаются
глубокие зубцы
S1,
0III;
отклонение
электрической
оси сердца
вправо; смещение
переходной
зоны к
V4-V6;
остроконечные
высокие зубцы
Р во
II, III стандартных
отведениях,
а также в
avF,
V1;
подъем сегмента
ST кверху
в
III, avR, V1-V2
и смещение
книзу в
I, II,
avL
и V5-6;
зубцы ТІІІ,
avF,
V1-2
снижены или
слабо отрицательны;
высокий зубец
R в
отведении
avR.
В подострой
стадии
(1-3
недели) зубцы
ТІІ,ІІІ,
avF, V1-3,
постепенно
становятся
отрицательными.
Стадия
обратного
развития
(до
1-3
мес.) характеризуется
постепенным
уменьшением
и исчезновением
отрицательного
Т и возвращением
ЭКГ к норме.
Изменения
ЭКГ при ТЭЛА
необходимо
дифференцировать
с ЭКГ-проявлениями
инфаркта миокарда.
Отличие ЭКГ
изменений при
ТЭЛА от изменений
ЭКГ при инфаркте
миокарда:
• при
нижнедиафрагмальном
инфаркте миокарда
патологические
зубцы
Q
появляются
в отведениях
II,
III, avF;
при ТЭЛА патологические
QIII,
не сопровождаются
появлением
патологических
QII,
продолжительность
зубца
Q в
отведениях
III, avF
не превышает
0.03
с; в этих же
отведениях
формируются
терминальные
зубцы
R
(г);
• изменения
сегмента
ST
и зубца Т во
II
отведении при
нижнедиафрагмальном
инфаркте миокарда
обычно имеют
ту же картину,
что и в отведениях
III, avF;
при ТЭЛА эти
изменения во
II отведении
повторяют
изменения
I
отведения;
• для
инфаркта миокарда
не характерен
внезапный
поворот электрической
оси сердца
вправо.
В некоторых
случаях при
ТЭЛА развивается
блокада правой
ножки пучка
Гиса (полная
или неполная),
возможны нарушения
сердечного
ритма (мерцание
и трепетание
предсердий,
предсердная
и желудочковая
экстрасистолия).
Селективная
ангиопульмонография
Метод
является «золотым
стандартом»
в диагностике
ТЭЛА; характерны
следующие
ангиопульмонографические
признаки:
• увеличение
диаметра легочной
артерии;
• полное
(при окклюзии
главной правой
или левой ветви
легочной артерии)
или частичное
(при окклюзии
сегментарных
артерий) отсутствие
контрастирования
сосудов легкого
на стороне
поражения;
• «размытый»
или «пятнистый»
характер
контрастирования
сосудов при
множественной,
но не полной
обтурации
долевых, а также
сегментарных
артерий;
• дефекты
наполнения
в просвете
сосудов при
наличии единичных
пристеночных
тромбов;
• деформация
легочного
рисунка в виде
расширения
и извитости
сегментарных
и долевых сосудов
при множественном
поражении
мелких ветвей.
Рентгенография
грудной клетки
При
отсутствии
инфаркта легкого
при ТЭЛА
рентгенологические
методы исследования
могут быть
недостаточно
информативными.
Наиболее характерными
признаками
ТЭЛА являются:
• выбухание
легочного
конуса (проявляется
сглаживанием
талии сердца
или выступанием
второй дуги
за левый контур)
и расширение
тени сердца
вправо за счет
правого предсердия;
• увеличение
контуров ветви
легочной артерии
с последующим
обрывом хода
сосуда (при
массивной
ТЭЛА);
• резкое
расширение
корня легкого,
его обрубленность,
деформация;
• локальное
просветление
легочного поля
на ограниченном
участке (симптом
Вестермарка);
• появление
дисковвдного
ателектаза
легкого на
пораженной
стороне;
• высокое
стояние купола
диафрагмы (в
связи с рефлекторным
смор-шиванием
легкого в ответ
на эмболию) на
стороне поражения;
• расширение
тени верхней
полой и непарной
вен; верхняя
полая вена
считается
расширенной
при увеличении
расстояния
между линией
остистых отростков
и правым контуром
средостения
более
3
см;
• после
появления
инфаркта легкого
выявляется
инфильтрация
легочной ткани
(иногда в виде
треугольной
тени), чаще
расположенная
субплеврально.
Типичная картина
инфаркта легкого
обнаруживается
не ранее второго
дня и лишь у
10%
больных.
Вентиляционно-перфузионное
сканирование
легких
Вентиляционно-перфузионное
сканирование
легких предполагает
последовательное
выполнение
перфузионного
и вентиляционного
сканирования
с последующим
сопоставлением
результатов.
Для ТЭЛА характерно
наличие дефекта
перфузии при
сохраненной
вентиляции
пораженных
сегментов
легких.
Табл.
Классификация
ТЭЛА (Ю. В. Аншелевич,
Т. А. Сорокина,
1983)
Форма
ТЭЛА Уровень
поражения
Течение
заболевания
1.
Тяжелая Легочный
ствол, главные
ветви Молниеносное
a.pulmonalis
(сверхостров)
2.
Среднетяжелая
Долевые, сегментарные
ветви Острое
3.
Легкая Мелкие
ветви Рецидивирующее
Клиническая
картина ТЭЛА
определяется
числом и калибром
обтурированных
сосудов, темпами
развития эмболии,
степенью возникающей
при этом непроходимости
русла легочной
артерии. Выделяют
4
основных варианта
клинического
течения ТЭЛА:
острейшее
(«молниеносное»),
острое, подострое
(затяжное),
хроническое
ре-цидивирующее.
1.
Острейшее
«молниеносное»
течение
наблюдается
при одномо-ментной
полной закупорке
эмболом основного
ствола или
обеих главных
ветвей легочной
артерии.
Тяжелейшие
клинические
симптомы связаны
с глубокими
нарушениями
жизненно важных
функций (коллапс,
острая дыхательная
недостаточность,
остановка
дыхания, нередко
фибрилляция
желудочков),
заболевание
протекает
катастрофически
быстро и за
несколько минут
приводит к
смерти. Инфаркты
легких в этих
случаях, как
правило, не
обнаруживаются
(не успевают
развиться).
2
Острое
течение
(у
30-35%
больных)
—
наблюдается
при быстро
нарастающей
обструкции
(обтурации)
главных ветвей
легочной артерии
с вовлечением
в тромботический
процесс большего
или меньшего
числа долевых
или сегментарных
ее разветвлений.
Развитие инфаркта
легких для
этого варианта
не типично, но
встречается.
Острое
течение ТЭЛА
продолжается
от нескольких
часов до нескольких
дней (максимально
3-5
дней). Характеризуется
внезапным
началом и бурным
прогрессирующим
развитием
симптомов
дыхательной,
сердечно-сосудистой
и церебральной
недостаточности.
3.
Подострое
(затяжное) течение
—
наблюдается
у
45-50%
больных при
эмболии крупных
и средних
внутрилегочных
ветвей легочной
артерии и часто
сопровождается
развитием
множественных
инфарктов
легких. Заболевание
продолжается
от одной до
нескольких
недель. Острые
проявления
начального
периода несколько
ослабевают,
заболевание
принимает
медленно
прогрессирующий
характер с
нарастанием
правожелудочковой
и дыхательной
недостаточности.
На этом фоне
могут возникать
повторные
эмболические
эпизоды, характеризующиеся
обострением
симптомов
или появлением
признаков
инфаркта легкого.
Нередко наступает
летальный исход
—
внезапно от
повторных
эмболий основного
ствола или
главных ветвей
либо от прогрессирующей
сердечно-легочной
недостаточности.
4.
Хроническое
рецидивирующее
течение
(наблюдается
у
15-25%
больных) с
повторными
эмболиями
долевых, сегментарных,
субплевральных
ветвей легочной
артерии, клинически
проявляется
рецидивирующими
инфарктами
легких либо
рецидивирующими
плевритами
(чаще двусторонними)
и постепенно
нарастающей
ги-пертензией
малого круга
с развитием
правожелудочковой
недостаточности.
Рецидивирующие
ТЭЛА чаще возникают
на фоне сердечно-сосудистых
заболеваний,
злокачественных
новообразований,
после операций
на органах
брюшной полости.
Тяжелая
форма ТЭЛА
регистрируется
у
16-35%
больных. У
большинства
из них в клинической
картине доминируют
3-5
вышеперечисленных
клинических
синдромов с
предельной
их выраженностью.
Более чем в
90%
случаев острая
дыхательная
недостаточность
сочетается
с шоком и аритмиями
сердца. У
42% больных
наблюдаются
церебральный
и болевой синдромы.
У
9% больных
возможен дебют
ТЭЛА в виде
потери сознания,
судорог, шока.
Продолжительность
жизни от начала
клинических
проявлений
может составить
минуты
—
десятки минут.
Среднетяжелая
форма
наблюдается
у
45-57%
больных. Клиническая
картина менее
драматична.
Наиболее часто
сочетаются:
одышка и тахипноэ
(до
30-40
в минуту), тахикардия
(до
100-130
в минуту), умеренная
артериальная
гипотензия.
Синдром острого
легочного
сердца наблюдается
у
20-30%
больных. Болевой
синдром отмечается
чаще, чем при
тяжелой форме,
но выражен
умеренно. Боль
в груди сочетается
с болью в правом
подреберье.
Выраженный
акроцианоз.
Клинические
проявления
продолжаются
несколько дней.
Легкая
форма
с рецидивирующим
течением
(15-27%).
Клиника мало
выражена и
мозаична, ТЭЛА
часто не распознается,
протекая под
маской «обострения»
основного
заболевания,
«застойной
пневмонии».
При диагностике
этой формы
нужно учитывать
следующие
клинические
признаки: повторные
немотивированные
обмороки,
коллапсы с
ощущением
нехватки воздуха;
преходящую
пароксизмальную
одышку с тахикардией;
внезапно возникшее
чувство давления
в груди с затрудненным
дыханием; повторную
«пневмонию
неясной этиологии»
(плевропневмонию);
быстро преходящий
плеврит; появление
или усиление
симптомов
легочного
сердца, не
объяснимое
данными объективного
исследования;
немотивированную
лихорадку.
Значение этих
симптомов
возрастает,
если они наблюдаются
у больных с
застойной
сердечной
недостаточностью,
злокачественными
опухолями,
после операций,
при переломах
костей, после
родов, инсультов,
при выявлении
признаков
флеботромбоза.
Диагностика
Диагностика
ТЭЛА осуществляется
с учетом следующих
обстоятельств.
1.
Внезапность
появления
вышеперечисленных
синдромов:
острой дыхательной
недостаточности,
острой сосудистой
недостаточности,
острого легочного
сердца (с характерными
ЭКГ- проявлениями),
болевого синдрома,
церебрального,
абдоминального
(болезненная
застойная
печень), повышения
температуры
тела, в дальнейшем
появление
инфаркта легкого
и шума трения
плевры.
2.
Наличие заболеваний,
перечисленных
в разделе
«Этиология»,
а также предрасполагающих
факторов.
3.
Данные инструментальных
методов исследования,
свидетельствующие
в пользу ТЭЛА.
4.
Наличие признаков
флеботромбоза
конечностей:
• болезненность,
локальное
уплотнение,
покраснение,
местный жар,
отечность;
• болезненность
и уплотнение
икроножных
мышц, асимметричный
отек стопы,
голени (признаки
глубокого
венозного
тромбоза голеней);
• выявление
асимметрии
окружности
голени (на
1
см и более) и
бедра на уровне
15
см над надколенником
(на
1.5
см и более);
• положительный
тест Ловенберга
—
появление
болезненности
икроножных
мышц при давлении
манжетой
сфигмоманометра
в диапазоне
150-160
мм рт.ст. (в норме
болезненность
появляется
при давлении
выше
180
мм рт.ст.);
• появление
боли в икроножных
мышцах при
тыльном сгибании
стопы (симптом
Хоманса);
• выявление
тромбоза глубоких
вен нижних
конечностей
с помощью
радиоиндикации
с фибриногеном,
меченым 125I
и ультразвуковой
биолокации;
• появление
холодной зоны
на теплограмме.
При
возможности
применения
современных
методов исследования
(вентиляционно-перфузионной
сцинтиграфии
легких и определения
содержания
в крови
D-димера)
можно для диагностики
ТЭЛА воспользоваться
следующим
диагностическим
алгоритмом.
Прогноз
При
обширной ТЭЛА
на фоне выраженных
нарушений
сердечнососудистой
и дыхательной
систем летальность
может превышать
25%. При
отсутствии
выраженных
нарушений этих
систем и величине
окклюзии
легочной артерии
не больше
50%,
исход заболевания
благоприятен.
Вероятность
рецидивов ТЭЛА
у больных, не
получавших
антикоагулянтную
терапию, может
составить около
50%,
причем до половины
рецидивов могут
привести к
летальному
исходу. При
своевременной
правильно
проведенной
антикоагулянтной
терапии частота
рецидивов ТЭЛА
может снижаться
до
5%,
причем летальные
исходы наблюдаются
лишь у
1/5
больных.