Заболевания поджелудочной железы
Анатомо-физиологические данные. Pancreas – от греческого слова – pan – весь, Сreas-мясо – термин, введенный еще Галеном во II-ом веке нашей эры – от мясистой консистенции, напоминающей вымоченное мясо.
Железа располагается позади желудка, в сальниковой сумке, забрюшинно; спереди и сзади покрыт расходящимися лиотками брыжейки поперечной-ободочной кишки; позади располагается солнечное сплетение. Расположена поперечно на уровне 1 – 2 поясничного позвонков, головка – в подкове 12-ти перстной кишки, хвост – у ворот селезенки. Вдоль тела сверху и сзади проходят a. lienalis(от a.celiaca), сзади – v. lienalis; вдоль сосудов идут лимфатические сосуды и узлы.
Размер органа 10 – 20 на 3 – 9 х 2 – 3 см, веc 70 – 80 гр. Различают головку, тело и хвост. Внутри железы, вдоль ее на всем протяжении, проходит главный панкреатический проток (ductus wirsungianus), образующийся из слияния протоков долек железы, открывается в Фатеровом соске 12-ти перстной кишки, в 70% случаев имеет общую ампулу с холедохом. В норме поджелудочная железа не прощупывается.
Поджелудочная железа – одна из важнейших желез пищеварительного тракта, влияющая не только на пищеварение, но и на многие стороны обмена, метаболизма. Она обладает внешней и внутренней секрецией, выделяет секрет и инкрет.
Секрет ПЖ – панкреатический сок выделяется в дольках паренхимы в количестве 30 – 50 мл в час, что составляет 1,5 – 2 литра в сутки и играет большую роль в процессе пищеварения. Выделение его стимулируется и регулируется нейрогуморальным путем: а/ блуждающим и симпатическим нервами, б/ гуморально- I/ соляной кислотой желудочного сока, 2/ химическими медиаторами – секретином и панкреозимином, вырабатываемыми в кишечнике.
Панкреатический сок содержит ряд ферментов: I/ амилазы (диастазы) – выделяются в активном состоянии, расщепляют углеводы, вызывают гидролиз крахмала и переход его в мальтозу, 2/ Липаза (стеапсин) – выделяется в полуактивном состоянии, активатором являются желчные кислоты и соли кальция – расщепляет жиры на жирные кислоты и глицерин. 3/ Протеазы – протеолитические ферменты, расщепляющие белки до аминокислот, а/ Трипсиноген – выделяется в недеятельном состоянии, активизируется в кишечнике эндопептидазой, энтерокиназой и переходит в деятельное состояние – трипсин , б/ карбопептидаза, в/ коллагеназа. г/ дезнуклеаза, химотрипсин. Если под действием различных факторов активация трипсиногена происходит в самой поджелудочной железе это вызывает аутолиз, самопериваривание ее.
Инкрет – вырабатывается в островках Лангерганса (общая масса их составляет 1/35 массы железы),которые располагаются среди клеток паренхимы железы, большей частью в головке и теле, не имеют протоков, выделяют инкрет непосредственно в кровь, (приоритет Л.В.Соболева в открытии островков перед Вантингом и Вестом).
Инкрет содержит: I/ инсулин – превращает сахар крови в гликоген, 2/ липокаин – регулирует углеводный и липидный обмены, 3/ глюкогон, 4/ калликреин (падутин).
Острый панкреатит
Впервые выявлен на секции и выделен как самостоятельная нозологическая единица в 1641 году, но очень длительное время клинически не распознавался, диагноз ставился лишь на операционном столе, а чаще на аутопсии, летальность достигала 100% (вплоть до конца 19 века хирурги считали причину ОП неизвестной, клиническую картину – не характерной, прогноз – безнадежным).
В 1897 году А.В.Мартынов в своей диссертации писал " Распознавание острого панкреатита возможно при жизни лишь на операционном столе при операции под другим диагнозом".
20-й век ознаменовался большими успехами в изучении ОП. Много ценного внесено трудами наших отечественных ученых / С. В.Лобачев, Б.А.Петров, Е.С.Розанов, 3.И.Стручков, В.С.Савельев, Шалимов и др). В настоящее время разработаны этиология, патогенез, патологоанатомичсские формы, клиника и лечение острого панкреатита; летальность при нем снизилась до 10 – 20%, Однако актуальность проблемы сохраняет свое значение, так как: 1/ растет частота этого заболевания – в последние годы оно стоит на 3-ем месте после острого аппендицита и острого холецистита. 2/ В диагностике – все еще допускается значительное количество ошибок. 3/ Все еще высока летальность, особенно при деструктивных формах, как при консервативном, так и при оперативном лечении.
Возраст больных – чаще пожилой (в 78,2%), но встречается и у молодых, преимущественно у мужчин, злоупотребляющих алкоголем и у беременных женщин. Часто, болеют тучные люди, обременные атеро-склерозом, диабетом, У женщин встречается в 3 – 5 раз чаще, что объясняют большей лабильностью эндокринных и обменных процессов.
Этиология
Острый панкреатит – дегенеративно-воспалительное поражение поджелудочной железы, вызываемое разными причинами. В основе заболевания лежит аутолиз тканей поджелудочной железы вследствие воздействия на нее собственных активизированных протеолитических ферментов – это ферментативно-химический процесс, к которому вторично может присоединиться инфекция.
Активизации ферментов могут способствовать:
Повышение давление в желчевыводящих путях – желчная гипертензия (считается основной причиной), в основе которой могут лежатьзаболевания желчного пузыря, которые в 63% случаев сопровождаются спазмом сфинктра Одди, особенно калькулезны" процесс – камни желчного пузыря и холедоха, стриктуры холедоха. При наличии общей ампулы холедоха и Вирсунгова протока происходит заброс желчи в последний – билиарный рефлюкс, вызывающий активацию трипсиногена и переход его в трипсин с последующим аутолизом ткани поджелудочной железы – "канальцевая теория", теория общсго канала. Панкреатиты такого генеза в соответствии с решением конференции в Киеве в 1988 году называютс билиарными панкреатитами, они составляют около 70% всех острых панкреатитов. Все остальные панкреатиты именуются идиопатическими.
Застойные явления в верхних отделах пищеварительного тракта; гастриты, дуодениты, дуоденостаз способствуют недостаточности сфинутра Одди и забрасыванию кишечного содержимого, содержащего ферменты в панкреатическии проток – дуоденальный рефлюкс, что также способствует активации трипсиногена с развитием ОП – теория дуоденального рефлюкса.
Нарушения обмена, особенно жирового, переедание – приводят к нарушениям в системе протеолитических ферментов и их ингибиторов. С возрастом активность ингибиторов снижается, что при провоцирующих моментах (переедание, нарушение диеты) приводит к активации трипсиногена – метабрлическая теория. Отсюда название ОП – "болезнь обжор", заболевание "сытой жизни". В военные годы в ленинградскую блокаду почти не было панкреатитов; они появились после прорыва блокады прежде всего у снабженцев, зав. столовыми.
Расстройства кровообращения в железе, ишемия органа, чаще всего в связи с атеросклеротическими изменениями, гипертонией, диабетом, алкоголизмом, также ведут к нарушению равновесия в системе "фермент-ингибитор". У беременных нарушение кровообращения могут быть связаны с давлением беременной матки на сосуды. – сосудистая теория.
Пищевые и химические отравления – алкоголем, кислотами, фосфором, лекарственными препаратами (тетрациклинового ряда, стероидными гормонами), глистные инвазии также способствуют активации ферментов – токсическая теория.
Общая и местная инфекция, особенно брюшной полости – желчных путей, при язвенной болезни, особенно при пенетрации язв – инфекционная теория.
Травмы поджелудочной железы – непосредственно при ранениях, тупой травме, а также операционная (при операциях на 12-ти перстной кишке, желчных путях)также может приводит к острому панкреатиту. Частота послеоперационных панкреатитов достигает 6-12% (Жидков, Ткаченко) – травматическая теория.
Аллергическая теория – особенно большое число сторонников имеет в последние годы. При использовании различных серологических реакций у больных ОП многими исследователями в сыворотке крови обнаружены антитела к поджелудочной железе, что говорит об аутоагрессии.
Практически чаще имеет место совокупность нескольких из перечисленных причин с превалированием какой-либо, таким образом, острый панкреатит нужно считать полиэтиологическим заболеваниям.
Патогенез
Под влиянием одной из приведенных причин или комбинации их происходит активаций собственных ферментов поджелудочной железы и аутолиз ее; в процесс постепенно вовлекаются и окружающие ткани. При повреждении ацинозных клеток поджелудочной железы начинает выделяться клеточный фермент цитокиназа, которая также способствует активации трипсиногена. Исход активации зависит от состояния системы "трипсин-ингибитор". При достаточности компенсаторных реак-ций организма активированный трипсин нейтрализуется ингибиторами и равновесие в системе восстанавливается; при значительном количестве цитокиназ или недостаточной реактивности организма наступает дефицит ингибитора и равновесие нарушается, происходит самопериваривание ПЖ, развивается ОП.
Процесс протекает двухфазно: 1-ая фаза трипсиновая (протеолитическая) – активированный трипсин, проникающий из канальцев паренхимы железы и высвобождается калликреин, который вызывает отек ПЖ и кровоизлияния, адсорбируясь венозной кровью и лимфой, поступают в ток крови, вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки, диапедез, стаз эритроцитов и их гибель с освобождением цитокиназ. Развивается отек и геморрагическое пропитывание железы,
2 фаза – липазная – при прогрессировании процесса из разрушенных клеток железы освобождаются липазы, которые активизируются трипсином и желчными кислотами. Липазы эмульгируют жиры, вызывают жировой некроз поджелудочной железы (жир расцепляется на глицерин и жирные кислоты, которые с кальцием образуют мыла, а с тирозином – кристаллы, что обусловливает появление пятен жирового или "стеаринового некроза".
Эти изменения самой железы и окружающих ее тканей приводят к "химическому", асептическому, ферментативному перитониту (в 67% случаев) .
При присоединении инфекции наступает абсцедировзание, гнойное расплавление ткани железы и перитонит становится гнойным. Тяжелые формы ОП сопровождаются явлениями полиорганной недостаточности (ПОН).
По характеру и степени изменений ПЖ различают 4 формы острого панкреатита:
катаральный – острый отек ПЖ -78%
геморрагический – гемморагическое пропитывание
некротический – гнездный или тотальный некроз – 12%
гнойный – абсцедирование или полное гнойное расплавление железы – 10%.
Первые 2 формы обычно соответствуют 1-ой фазе течения процесса, две вторые – второй фазе.
Поражается чаще вся железа, реже – изолированно головка, тело или хвост,
В окружающих тканях наблюдается: а/ отек и желчное пропитывание забрюшинной клетчатки, связок, сальника;
б/ пятна стеаринового некроза на брюшине, покрывающий саму железу и других участках брюшной полости; в/ перитонит – вначале асептический, затем гнойный.
Клиническая картина
Очень многообразна в зависимости от формы поражения, локализации процесса, реактивности организма.
Боли – по локализации соответствуют расположению ПЖ – в зпигастрии (99 – 100%); иррадиируют чаще в спину (48%), больше влево (68%), при холецистопанкреатите – вправо; опоясывающие (50%), Может наблюдаться иррадиация в область сердца, симулирующая стенокардию и даже инфаркт, Обычно боли интенсивные, иногда очень интенсивные, начинаются внезапно. Интенсивность болей не всегда соответствует степени поражения ПЖ, при панкреонекрозе наблюдается тенденция к снижению интенсивности боли.
Рвота – почти постоянный симптом, появляется вслед за появлением болей и не снимает их, многократная (82%), не приносящая облегчения. Отрыжка наблюдается в 75% случаев.
Задержка в отхождении газов и кала, вздутие живота в результате паралитической непроходимости (очаг в зоне n. splanchnici).
Бледность или желтушность кожных покровов (желтуха механическая или токсическая).
В тяжелых случаях – цианоз (цианоз лица – симптом Мондора, пупка – симптом Кулена, боковых отделов живота – Грей-Тернера) – в результате действия протеолитических ферментов на сосудистую стенку и легочной недостаточности).
Язык – обложен, сух.
Запах ацетона изо рта.
Температура тела нормальная или субфебрильная, в тяжелых случаях субнормальная.
АД сначала нормальное, в тяжелых случаях пониженное, вплоть до коллапса.
Пульс – сначала брадикардия, затем тахикардия, слабое наполнение,
Психосоматические расстройства – делирий (дифференцировать с алкогольным делирием!!!).
Снижение диуреза, вплоть до ОПН; другие признаки ПОН.
В анамнезе – погрешности в диете – жирная пища, алкоголь, пищевые отравления, а также холециститы, язвенная болезнь, гастриты, беременность.
Осмотр живота:
вздутие, больше в эпигастрии – раздутая поперечная ободочная кишка (симптом Бонде), часто симулирует непроходимость кишечника,
цианоз области пупка – симпом Кулена, боковых отделов – симптом Грей-Тернера (7%).
Пальпация болезненна в проекции ПЖ, напряжение мышц незначительно или отсутствует (забрюшинное расположение). Болезненность точки под мечевидным отростком (симптом Каменчик), на 6 – 7 см выше пупка – симптом Кёртэ. Болезненность в левом реберно-позвоночном углу – симптом Мейо-Робсона,
Отсутствие пульсации аорты при пальпации в проекции ПЖ – симптом Воскресенского.
Перитонеальные явления вначале отсутствуют, при выходе процесса за пределы сальниковой сумки – положительны по всему животу.
Притупление в боковых отделах живота – при перитоните.
Исчезновение перистальтических шумов "молчащий живот"
Симптомы ПОН.
Дополнительные исследования
Общий анализ крови – высокий гематокрит (гемоконцентрация), лейкоцитоз, сдвиг влево, увеличенная СОЭ.
Амилаза сыворотки повышена (больше 7 мг/с/л), отсутствует при панкреонекрозе.
Амилаза (диастаза) мочи больше 26 мг/с/л.
Трансаминазы крови повышены, что очень характерно (АСАТ больше 125, АЛАТ больше 189).
Билирубин (норма до 20,5 мг/л); сахар более 5,5 ммоль/л,
Мочевина и остаточный азот крови – повышены.
Геминовые соединения сыоротки резко повышены (до 30-40 ед при N – 9 – II),
Протромбиновый индекс – повышен особенно у пожилых лиц,
Кальций крови снижается (N 2,24 – 2,99 ммоль/л), особенно при тяжелых формах,
Ионограмма – снижение К, хлоридов,
Анализ перитонеального экссудата – повышение содержания амилазы,
Рентгенологические исследования: а/ увеличение тени ПЖ (мягкими лучами) – прямой признак б/ развернутая подкова ДПК в/ реактивный выпот в синусе, г/ вздутие поперечной-ободочной кишки, ^косвенные д/ ограничение подвижности диафрагмы, /признаки е/ смазанность контуров лев.б.поясн.мышцы (симптом Пчелкиной)
Ультразвуковая диагностика – изменение размеров железы, ее отделов (в настоящее время считается ведущим дополнительным исследованием).
Компьютерная томография (при возможности).
Лапарооцентез с исследованием содержимого брюшной полости на ферменты.
Лапароскопия – пятна стеаринового некроза, желчное пропитывание, экссудат на ферменты. Дифференциальный диагноз проводится с острым гастритом, пищевым отравлением, перфорацией язвы, непроходимостью кишечника, тромбозом мезентериальных сосудов, инфарктом миокарда, внематочной беременностью.
С правильным диагнозом в стационар поступает лишь около трети больных.
Лечение
Еще недавно оставался спорным вопрос консервативное или оперативное лечение показано. От чрезмерного консерватизма переходили к излишней хирургической активности. В настоящее время общепризнано, что начинать лечение нужно с консервативных мероприятий. Они себя оправдывают у 70% больных (В.С.Розанов) – при катаральной и геморрагической формах.
Лечение включает:
Постельный режим: с гипотермией – холод на область эпигастрия, промывание желудка холодной водой;
Полный голод в течение 2 – 5 дней (снижает секрецию желудка и ПЖ). Некоторые разрешают щелочную воду. Затем специальная диета по дням.
Аспирация желудочного содержимого через назогастральный зонд (удаление соляной кислоты, борьба с парезом).
Двухсторонние паренефральные блокады, повторно или коктейли (атропин + промедол + пипольфен + новокаин в/в) – не применяется у больных старше 60 лет!
Ингибиторы протеаз – трасилол, салол, контрикал, гордокс и др. в первые дни (5 – 7) в больших дозах. При отсутствии их возможно применение цитостатиков – 5 фторурацил, циклофосфан – внутриартериально, внутриаортально, регионарно (в чревную артерию) – дают хороший эффект в отечной стадии, хуже при геморрагической, при панкреонекрозе – лишь выводят из состояния ферментативной токсемии и панкреатогенного шока, но не предотвращают деструкцию ПЖ.
Нитроглицерин (1-2 табл.) снимает боли.
Антибиотики широкого спектра действия для предотвращения и борьбы с инфекцией,
Инфузионная дезинтоксикационная и корригирующая терапия под контролем биохимических исследований.
Переливание компонентов крови.
Эпсилон-аминокапроновая кислота.
Десенсибилизирующее препараты.
Антикоагулянты под контролем протромбинового индекса.
Сердечные средства и другое симптоматическое лечение.
Форсированный диурез при почечной недостаточности и для детоксикации.
Рентгенотерапия при возможности.
Энтеральное зондовое питание (очень щадящее).
При тяжелых формах панкреатита с явлениями перитонита иногда применяется, "закрытый метод" (В.С.Савельев, Б.В.Огнев, Ванцян и др. – перитонеальный диализ с помощью лапароскопии и дренирования брюшной полости.
Канюлирование пупочной вены для введении антибиотиков и других средств.
Экстракорпоальная детоксикация – гемо- и лимфосорбция, плазмаферез.
Оперативное лечение – при безуспешности всего комплекса консервативных мероприятий, нарастании тяжести состояния, появлении перитонеальных симптомов, а также при сочетании с явлениями деструктивного холецистита показано хирургическое лечение.
Обезболивание – интубационный наркоз. Доступ чаще верхне-срединный.
Сущность операции – I/ вскрытие сальниковой сумки (чаще всего через желудочно-ободочную связку, реже – через малый сальник или брыжейку ободочной кишки),
2/ Рассечение брюшины над поджелудочной железой, удаление секвестров, или гноя, дренирование ложа железы и сальниковой сумки через контрапертуры в обоих подреберьях двухпросветными дренажами большого диаметра. В последние годы предлагается междольковое дренирование ПЖ.
Субтотальная панкреатэктомия, резекция хвоста или головки ПЖ применяется редко, т.к. дают большую (более 50%) непосредственную летальность и плохие отдаленные результаты.При наличии перитонита операция дополняется санацией и дренированием брюшной полости по общим принципам. При сопутствующем холецистите производится холецистэктомия, при желчной гипертензии декомпрессия желчных путей с помощью холециотостомии, или холедохотомии с дренированием.
Исходы. При консервативном лечении процент летальности колеблется между 10 – 12 и 2 – 3% (возможно за счет улучшения диагностики, лечения более легких форм и даже за счет гипердиагностики). При хирургическом лечении, которое проводится у больных с более тяжелыми формами панкреатита летальность составляет 20 – 50%, а при тотальном панкреонекрозе достигает 100 % . При отечной форме она равна 0, при очаговом некрозе – 11,4%, при субтотальном – 93,8%. Средняя летальность составляет 21%, при деструктивных формах – 85%,
Осложнения острого панкреатита.
I/ Перитонит сначала асептический, затем гнойный.
2/ Абсцессы (подпеченочный. поддиафрагмальный, забрюшинный, межкишечный) – нормируются на 10 – 30 день, подлежат вскрытию,
3/ Кровотечение из забрюшинных сосудов; останавливает-ся с большим трудом путем тампонирования.
В более отдаленные сроки: I/ ложные кисты ПЖ и их осложнения (нагноение, кровотечение, перерождение, разрыв). 2/ Свищи ПЖ и кист с кишечником и желудко, наружные свищи. 3/ Переход в хронический панкреатит. 4/ Диабет.
Название реферата: Острый панкреатит
| Слов: | 2556 |
| Символов: | 21333 |
| Размер: | 41.67 Кб. |
Вам также могут понравиться эти работы: