Соиск. Айларова М.М.
Заведующая глаукомным центром клиники глазных болезней КБСП г. Владикавказа
В статье патогенетически обоснована возможность комплексной антигомотоксической терапии первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ). Представлены результаты клинического применения комплексного гомеопатического препарата Церебрум- композитум при указанной патологии и электромагнитостимуляции зрительного нерва (ЗН), а также в сравнении с методами традиционной терапии.
Фармакотерапия первичной открытоугольной глаукомы является одной из актуальных задач офтальмологии. Это связано, прежде всего, с распространенностью заболевания и социальной значимостью глаукомы. Так, по данным А.П. Нестерова, ПОУГ страдает 0,1 % населения в возрасте 40 – 45 лет, в 50 – 60 лет – 1,5 – 2,0 %, в 75 лет и старше – около 10 %.
Глаукома – хроническая болезнь органа зрения, характеризующаяся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления (ВГД) с развитием трофических расстройств в передних путях оттока водянистой влаги, сетчатке и зрительном нерве, обуславливающих появление дефектов в поле зрения, и развитием краевой глаукомотозной экскавации ЗН. Примечательно, что зрительные функции часто продолжают ухудшаться даже при нормализации ВГД, а непосредственной причиной слепоты при глаукоме является патология ЗН, атрофия которого происходит вследствие ухудшения его кровообращения.
В настоящее время принято относить ПОУГ к мультифакторным заболеваниям. По современным воззрениям, в патогенезе глаукомы определенная роль принадлежит генетическим, биомеханическим, иммунологическим и биохимическим факторам, состоянию трабекулярной сети, соотношению внутричерепного и внутриглазного давления. Однако ведущая роль принадлежит повышению толерантного уровня ВГД. Для снижения ВГД больным в течение длительного времени проводится местная гипотензивная терапия в виде инстилляций аллопатических средств. Так как наряду с нарушением регуляции офтальмотонуса в патогенезе глаукомы принимают участие метаболические и гемодинамические процессы, необходима их коррекция .
В настоящее время внимание широкого круга врачей привлекают комплексные гомеопатические средства, способные нормализовать нарушенные функции различных биологических систем организма – нервной, иммунной, гормональной; корригировать изменения метаболизма; улучшать зрительные функции и общесоматическое состояние пациентов.
Цель исследования. Разработка и клиническая оценка комплексного метода терапии антигомотоксическими препаратами в сочетании с физиотерапевтическим методом электромагнитостимуляции, направленного на интенсификацию процессов, восстановление зрительных функций у пациентов с ПОУГ.
Материалы и методы. Под наблюдением находилось 79 больных, страдающих ПОУГ I – II стадии с компенсированным ВГД.
I группу контроля (25 чел.) составили больные, которые получали только традиционное лечение: эмоксипин парабульбарно 0,5 мл ежедневно № 15; милдронат 5,0 в/венно № 10 ежедневно; пикамилон 2,0 в/мыш. № 10 на курс; мильгамма 2,0 в/мыш. через день № 10; солкосерил 4,0 в/венно № 10; аскорбиновая кислота 2,0 в/мыш. ежедневно.
II группу (28 чел.) составили больные, которые кроме традиционного аллопатического лечения принимали препарат Церебрум-композитум 2,2 мл внутримышечно через день.
III группа больных (26 чел.) дополнительно получала физиотерапевтическое лечение методом электромагнито
Для оценки эффективности проводимой терапии использовали следующие методы обследования: визометрию, компьютерную кампиметрию на программном комплексе "Окуляр", биомикроскопию глаза, офтальмоскопию, тонометрию. Все больные продолжали закапывать ранее назначенные гипотензивные препараты – тимолол, пилокарпин, ксалатан (изолированно или в сочетании). У большинства больных ВГД было компенсировано оперативным путем.
Наблюдение за больными проводили первые 3 месяца через каждые 2 – 3 недели, а затем через каждые 1,5 – 2 месяца.
Результаты. Согласно научным и клиническим представлениям, гипоксия, развившаяся вследствие нарушения микроциркуляции в ЗН, а также изменения реологических свойств крови, являются пусковым моментом целого ряда патологических процессов, приводящих к глаукомотозной атрофии зрительного нерва. В связи с этим устранение причин гипоксии является наиболее важным звеном в комплексном лечении пациентов с ПОУГ.
Известно, что основным терапевтическим действием комплексных гомеопатических препаратов, применяемых в данной схеме, является улучшение гемодинамических и метаболических процессов, что в свою очередь активизирует тканевое дыхание и окислительно-восстановительные процессы в цикле Кребса.
Сравнительный анализ динамики состояния зрительных функций выявил наиболее выраженный терапевтический эффект в III группе, где он составил 69 % больных. Во II группе больных, получавших традиционное лечение в сочетании с препаратом Церебрум-композитум терапевтический эффект составил 53 %. В I группе больных, получавших традиционное лечение, терапевтический эффект проявился лишь у 37 % больных.
Заключение. Проведение антигомотоксической терапии в сочетании с методами электромагнитостимуляции способствует улучшению зрительных функции, в частности повышению остроты зрения, расширению поля зрения, уменьшению количества абсолютных и относительных скотом в центральном поле зрения, снижению внутриглазного давления на 2 – 7 единиц. Кроме того, во время проведения антигомотоксической терапии и сеансов электромагнитостимуляции не отмечено побочных эффектов или случаев непереносимости препаратов.
Список литературы
1. Броншейн P.M. Изменение внутриглазного давления под влиянием светотерапии у больных глаукомой. Проблемы физиологической оптики. 1955. Т. 11.
Еричев B. П., Непомнящих В.А. Фармакотерапия глаукомы // Фармацевтический вестник. М., 2000. № 24.
Непомнящих В.А., Зайцева Н.С. и др. Опыт применения гомеопатических лекарственных средств в терапии некоторых видов офтальмологии // Актуальные вопросы офтальмологии. Воронеж. 1998.
Линник Л.Ф., Шпак А.А., Оглезнева О.К. Неинвазивная магнитная стимуляция в лечении патологии органа зрения // Офтальмохирургия, 1996, №3.
Федоров С.Н., Линник Л.Ф. Функциональные показатели электростимуляции ЗН при частичной атрофии в результате сосудистой недостаточности // Офтальмохирургия. 1989. № 3 – 4.