Глистные инвазии (стронгилоидоз, анкилостомоз, трихинеллез)

T. pseudospiralis (Garkavi, 1972, паразитирует у млекопитающих и птиц ) была обнаружена на Северном Кавказе у енота. Вид известен также в Индии. Паразит может развиваться в организме свиньи и ряда других млекопитающих, включая обезьян (в эксперименте), однако численность кишечных трихинелл оказывается в несколько раз ниже, чем при заражении такой же дозой T. spiralis. Этот вид отличается и другими особенностями: он не образует капсул и заражает не только млекопитающих, но и птиц. T. pseudospiralis настолько отличается от классической T. spiralis, что его самостоятельность признают и некоторые из авторов, отрицающих самостоятельность T. nativa и T. nelsoni.

Trichinella bitovi - в умеренном климате Европы и запада Азии (паразитирует у плотоядных животных и не встречается у домашних свиней).

Биологические особенности паразита, существенные для эпидемиологии. Личинки трихинелл становятся инвазионными к 17 дню после заражения. Будучи инкапсулированными, они остаются нежизнеспособными потенциально на протяжении всей жизни хозяина. Таким образом, сравнительно с другими гельминтозами, хозяин становится потенциальным источником инвазии весьма рано и остается таковым очень долго. Все же личинки постепенно отмирают, однако следы инвазии в виде микроскопических петрификатов в мышцах остаются пожизненно, что дает возможность ретроспективного изучения и оценки среднемноголетнего риска заражения.

Трихинеллы в мясе весьма устойчивы к внешним воздействиям, больше, чем бычий или свиной цистицерки. Пpи обычной темпеpатуpе замороженного мяса (–10 °С) личинки T. spiralis выживают неопределенно долго, при 12 °С до 57 дней, при 18 °С — до 21 часа. Личинки T. nativa выдерживают замораживание до –23 °С в течение 3 дней, а при –16 °С они сохраняют инвазионность в течение 20 мес.

Пpи темпеpатуpе выше +50 °С личинки выживают в течение нескольких минут, но нужно помнить, что при приготовлении мясных блюд такая темпеpатуpа достигается в глубине куска далеко не всегда. Пpи посоле личинки могут сохраняться в глубине куска до 1 года, в гниющем мясе они живут до 9 мес.

Циркуляция возбудителя. Обычно считают, что передача трихинеллёза в природных условиях происходит только при непосредственном поедании одного хозяина паразита другим. Однако заразное начало может довольно долго переживать в трупе, и поэтому роль в передаче играют не только хищные животные, но и некрофаги, в частности, многие виды жуков. Некоторые исследователи считают, что личинки, сохраняющиеся в трупе или даже в почве, играют основную роль в диссеминации трихинелл, а их передача при хищничестве и каннибализме является лишь ответвлением основного пути передачи. Несомненно, что такой путь является основным, по крайней мере, в Арктике, где трихинеллы передвигаются по трофическим цепям от рачков-падальщиков через тюленя и моржа к полярному медведю.

В окружении человека циркуляция происходит в основном между свиньями и крысами, при этом свиньи, особенно при повторных заражениях, выделяют с экскрементами часть жизнеспособных личинок, которым не удалось прижиться в кишечнике вследствие развивающегося иммунитета. Скармливание таких экскрементов приводит к заражению свиней. Свиньи нередко заражаются также при скармливании им мясных и боенских отбросов, тушек пушных зверьков и т.п. Они могут также заражаться непосредственно друг от друга, отмечены случаи заражения при каннибализме, а также при каудофагии, т.е. откусывании хвостов друг у друга. Доказана трансплацентарная передача трихинелл у крыс и трансмаммарная у свиней.

Факторы передачи человеку. В современных условиях человек, очевидно, чаще всего бывает тупиковым хозяином (однако иногда условия захоронения могут способствовать распространению трихинелл, содержащихся в трупе человека). Поэтому рассмотрим лишь конечные факторы передачи.

Человек заражается обычно через свинину, которая может быть в разных видах: вареная, жареная, сырой фарш, шашлык, окорок, сало (с прослойкой мяса), колбаса, особенно сырокопченая, но даже и ливерная. Впрочем, в последнее время значение свинины как главного фактора передачи ослабевает, что связано с индустриализацией свиноводства и ужесточением санитарного контроля за содержанием свиней. На первое место выходит заражение от мяса диких животных (кабан, медведь, реже енотовидная собака и другие хищные). В качестве источников заражения могут выступать и травоядные животные. Так, в последнее время в Западной Европе был отмечен ряд вспышек, связанных с употреблением конины. В США и Канаде имели место случаи заражения через продукты из якобы говядины, при ближайшем рассмотрении оказавшейся фальсифицированной, т.е. содержавшей большую примесь более дешевой свинины.

Обстоятельства заражения. Вероятность наступления клинических проявлений и их тяжесть зависят от числа поступивших жизнеспособных трихинелл. Последнее, в свою очередь, зависит от количества съеденного мяса, его обсемененности и от жизнеспособности личинок.

Опасность мясопродуктов (колбасы и т.п.) домашнего приготовления обычно выше, чем продуктов индустриальной выработки ввиду того, что при изготовлении последних смешивается мясо из многих источников, и при попадании одной зараженной туши среди многих заразное начало разбавляется, и концентрация личинок в конечном продукте бывает очень низка.

При обсемененности менее 1 личинки на 1 г мяса клинические проявления вообще не развиваются. При наличии 1–10 личинок/г у части людей возникают легкие симптомы; при более высокой численности симптомы появляются уже у всех, а при численности 50 и более личинок/г возникают случаи средней тяжести и тяжелые.

При одном и том же источнике заражения тяжесть зависит от количества съеденного мяса. Известны случаи очень тяжелого течения среди членов семьи владельцев зараженной туши, употреблявших это мясо в течение многих дней, в то время как среди их соседей, которым была продана часть мяса, наблюдались лишь легкие и бессимптомные случаи.

Обсемененность мяса может быть большой, но последствия легкими, если жизнеспособность личинок по тем или иным причинам снижена. Жизнеспособность личинок зависит от условий хранения и переработки мяса. Хотя личинки трихинелл устойчивы к низким температурам, они все же постепенно отмирают при хранении в замороженном состоянии. Особенно это относится к собственно T. spiralis и значительно меньше к T. nativa. Считают, что одним из факторов, способствовавших снижению заболеваемости трихинеллёзом в США в 60-х годах, послужило широкое распространение бытовых морозильников. Что касается хранения в обычном холодильнике, то здесь мясо прежде сделается несъедобным, чем погибнут трихинеллы.

При проваривании и прожаривании личинки погибают в поверхностных слоях мяса, но могут сохраниться в глубине куска, поэтому доза, полученная даже соседями, может резко различаться в зависимости от того, какой кусок кому достался. Особенно опасны блюда “с кровью”, такие, как шашлык и прочие. Например, в ходе расследования вспышки в Краснодарском крае в 1987 г. выяснилось, что мясо дикого кабана, добытого браконьерами и не прошедшего трихинеллоскопии, употребляло 46 человек. В результате заболело 19 из 23 человек, съевших шашлык, и всего 4 из 23, употреблявших иные блюда из этого мяса.

Различия в тяжести течения могут быть связаны и с приемом алкоголя. Известно, что под его влиянием выход личинок из капсул нарушается, причем эффект зависит не столько от дозы, сколько от концентрации. Дача крысам в момент заражения 2,5 мл 30 % этанола полностью предотвращала заражение, в то время как при концентрации 15 % крысы заражались, хотя интенсивность инвазии у них снижалась.

Помимо дозы, тяжесть инвазии зависит и от наличия приобретенного имуннитета, который может формироваться и после субклинической инвазии. При заражении иммунного человека происходит преждевременное изгнание кишечных трихинелл и резкое ослабление плодовитости оставшихся самок, из-за чего число личинок в мышцах снижается, иногда очень резко (на 87–95 % в исследовании James и Denham, 1975).

Однако при неблагоприятном стечении обстоятельств развитие выраженной клинической картины возможно уже при употреблении минимальных количеств мяса: 10–15 г вареного мяса, 50 г сала с прожилками мяса, того небольшого количества фарша, которое пробуют на вкус, и т.п.

Характер заболеваемости. Случаи редко бывают одиночными, поскольку люди обычно заражаются от мяса крупных животных, одной туши которых хватает на многих. Известны, впрочем, и случаи заражения от мелких животных, когда тушки хватало на 1–2 человек. Возможно, что они не столь уж необычны, но редко правильно распознаются.

Трихинеллёз привлек внимание широкой общественности раньше других паразитарных болезней, еще во второй половине 19 века, благодаря масштабным вспышкам, связанным с разного рода празднествами. Так, в Германии в деревне Хедерслебен в 1865 г. заболело 347 человек, из которых 30 % погибло. Такие катастрофические вспышки послужили толчком к введению санитарной экспертизы во многих европейских странах.

Своеобразные вспышки возникали в арктических экспедициях, иногда с поголовной гибелью их членов. По поводу их причин высказывались самые различные мнения, но есть, по крайней мере, одно неоспоримое свидетельство, что “арктическим убийцей” был именно трихинеллёз. Речь идет об экспедиции Андре, отправившейся на воздушном шаре к Северному полюсу в 1897 г. Из-за аварии, в которой никто серьезно не пострадал, они были вынуждены зазимовать на арктическом острове, но до весны не дожили. Лагерь экспедиции был обнаружен в 1930 г., и удалось восстановить обстоятельства случившегося. В сохранившихся дневниках рассказывалось, что зимовщикам удалось убить медведя. Вскоре после этого люди начали болеть; описываемые симптомы были симптомами трихинеллёза. Личинки трихинелл обнаружились и в остатках мяса со шкуры медведя. К настоящему времени вспышек трихинеллёза в Арктике описано довольно много, при этом источником заражения выступал как полярный медведь, так и морж.

Наличие связи между продолжительностью инкубационного периода и тяжестью течения имеет важное значение для прогнозирования хода вспышек, при этом следует различать такие ситуации:

а) Вспышка произошла при употреблении мяса многими людьми, и зараженная туша была использована без остатка за несколько дней. При таких обстоятельствах после первых тяжелых случаев, сигнализирующих о начале вспышки, тяжесть вновь возникающих заболеваний постепенно сходит на нет. Если от начала вспышки такого типа прошло порядка двух недель, нет оснований ожидать возникновения тяжелых случаев. Здесь можно провести параллель со вспышками токсикоинфекций.

б) Мясо распродано, употребляется в пищу не одновременно, часть его законсервирована домашним способом. При таких обстоятельствах тяжёлые случаи возможны и спустя значительный срок после начала вспышки в силу накопления большой дозы возбудителя у лиц, употреблявших это мясо в течение ряда дней.

Вспышки начинаются в среднем спустя 10–20 дней после употребления в пищу зараженного мяса. Это создает трудности в распознавании причины вспышек, особенно если заболело немного людей, поскольку по обыденным представлениям болезни, связанные с недоброкачественной едой, должны наступать вскоре после ее приема, и пациент редко связывает свое нездоровье с пищей, которую он ел неделю или более тому назад.

Вспышки могут охватывать сотни людей, причем клиническое течение в ходе одной вспышки варьирует от тяжелейших случаев до бессимптомных, выявляемых лишь серологически, с преобладанием последних. Например, при расследовании вспышки в Туапсе в 1982 г. оказалось, что из 100 человек, употреблявших зараженную свинину с обсемененностью 250–300 личинок/г заболело 16 (6 — в легкой, 7 — в средней, 3 — в тяжёлой форме с 1 смертельным исходом), а при серологическом обследовании было выявлено еще 27 субклинических случаев.

Исследования секционного материала показали, что личинки трихинелл достаточно часто встречаются у людей, никогда трихинеллёзом не болевших. Так, в Украине и Казахстане в 1960–1970 гг. личинки трихинелл обнаруживались у 0,6–3 % лиц, погибших от разных причин. Наиболее полные данные имеются по США, где было проведено два обследования по единой методике, охвативших каждый штат. Во время первого обследования в 1936–1941 гг. трихинеллы были обнаружены у 16 % трупов, а во время второго (1966–1968) — всего у 1,8 % лиц моложе 45 лет и у 4,7 % лиц старше этого возраста. Это указывает на накопление личинок в течение жизни, а также на резкое снижение интенсивности передачи трихинеллёза человеку в течение 1940–1950-х гг.

Эти и подобные данные позволяют оценить число невыявленных случаев заражения. Расчеты показывают, что в 60-е годы в США ежегодно заражалось не менее 150–300 тыс. человек, а регистрировалось в среднем 110 случаев, т.е. менее 0,1 %. Некоторые случаи не распознаются правильно и проходят под диагнозами грипп, миозит и прочими, основная же масса протекает вообще бессимптомно.

Группы риска. Трихинеллёз широко распространен в группах населения, традиционно питающихся блюдами из непрожаренной свинины. Упоминавшиеся выше данные по США показали зависимость пораженности от вероисповедания. Она была существенно ниже у иудеев, что понятно, так как у них практикуется ритуальный запрет на свинину. Однако пораженность была неодинакова и в разных группах христиан: она оказалась намного выше у католиков. Это связано, конечно, не с религией как таковой, а с тем, что католики — это преимущественно лица итальянского и немецкого происхождения, которые традиционно предпочитают полусырое мясо. Крайне редко трихинеллёз отмечается среди мусульманского населения.

Профессионально-бытовыми факторами риска следует считать участие в приготовлении пищи (повара, домохозяйки), а в последнее время — занятие охотой.

Очаги трихинеллёза. Выделяются синантропные и природные очаги. Во-первых паразитарная система включает в себя, в классическом варианте, T. spiralis, домашнюю свинью и крысу; другие синантропные животные, такие как собаки, кошки и прочие, хотя и бывают поражены трихинеллёзом, большой роли в поддержании циркуляции паразита не играют. В природных очагах паразитарная система состоит из T. nativa или T. nelsoni и различных диких животных, всеядных и грызунов. Очаги двух типов могут взаимодействовать между собой: например, инвазия может заноситься из приpоды в поселки и там циркулировать; поскольку свинья восприимчива ко всем видам трихинелл. И наоборот, показано, что T. spiralis может переходить от свиней на диких животных приpодного окружения синантропного очага.

В биологическом цикле выделяют стадии яйца, эмбриона, мигрирующей личинки, ювенильной личинки, инвазионной личинки и половозрелую стадию. Каждая стадия проходит развитие в разных условиях существования в хозяине. Развитие трихинелл разных видов и у разных животных происходит однотипно и включает фазы: кишечную, миграционную и мышечную.

Кишечная фаза. Заражение происходит при поедании мяса, содержащего инкапсулированные личинки трихинелл. В процессе пищеварения в желудке и двенадцатиперстной кишке капсулы разрушаются, что занимает примерно 1 час. Юные трихинеллы, находясь в просвете двенадцатиперстной кишки, созревают в течение 3–4 суток, после чего самки начинают отрождать личинок размером 100–110 мкм. Процесс отpождения длится от 10 до 45 дней, и после его окончания гельминты вскоре погибают. Срок жизни кишечной стадии — до 42–56 дней. Всего самка рождает до 2100 личинок.

Миграционная фаза. Личинки проникают в лимфатические сосуды; по лимфатическим путям через грудной проток попадают в ток крови и pразносятся по всему организму. Миграция личинок начинается примерно на 6 день от момента заражения.

Мышечная фаза. Оседание личинок происходит в поперечнополосатых мышцах. Первые, пока еще немногочисленные личинки появляются там уже на 6–7 день. Они распределяются неравномерно, предпочитая мимическую, дыхательную, жевательную мускулатуру, диафрагму, сгибатели конечностей. Осев в мышцах, личинки увеличиваются в размерах примеpно в 10 pаз и к 17–18 дню становятся способны заражать следующего хозяина. При этом они свиваются в спиpаль (за исключением T. pseudospiralis). К 3–4 неделе вокруг личинок формируются капсулы, в которых те сохраняют жизнеспособность годами. У T. spiralis капсулы размеpами 0,2 - 0,6 мм имеют форму лимона, у T. nativa и T. nelsoni они более округлы. Капсулы не формируются вокруг личинок T. pseudospiralis.

3.3 Патогенез

Возникновение клинических проявлений трихинеллёза и их тяжесть определяются количеством поступающих личинок, уровнем неспецифической резистентности и специфического иммунитета у инвазированного, а также особенностями вида возбудителя. Известно, что у человека при одной и той же дозе заражения инвазия T. spiralis протекает легче, чем инвазия T. nativa.

В течение первых двух недель после заражения патогенез инвазии определяется ферментативным и токсическим воздействием метаболитов кишечных стадий трихинелл. Метаболиты зрелых трихинелл обладают иммуносупрессивным действием, в результате которого подавляется воспалительная реакция, что позволяет личинкам беспрепятственно мигрировать по кровеносному руслу. К концу 2 недели, на 3 неделе в организме инвазированного накапливается достаточно высокий уровень специфических антител, иммуносупрессивная активность трихинелл ослабевает, и возникают аллергические реакции немедленного типа. В этот период и наблюдаются основные клинические проявления.

Вследствие бурной воспалительной реакции в стенке кишки кишечные трихинеллы гибнут. В мускулатуре вокруг личинок развиваются массивные круглоклеточные инфильтраты, на базе которых формируются фиброзные капсулы. При этом поступление метаболитов личинок трихинелл прекращается и общие аллергические реакции снижаются. Постепенно в капсулах откладывается известь, но личинка может оставаться вполне жизнеспособной и в обызвествленной капсуле.

При очень тяжелом течении развиваются иммунопатологические реакции, приводящие к диффузно-очаговому миокардиту, пневмонии, менингоэнцефалиту. При трихинеллёзе известны случаи эозинофильных пневмоний и миокардитов злокачественного течения по типу поражений при системном эозинофильном васкулите.

3.4 Клиника

По течению выделяют формы: стертую, легкую, средней тяжести и тяжелую.

Инкубационный период при трихинеллезе человека чаще продолжается от 10 до 25 дней.

Инкубационный период тем короче, чем выше интенсивность инвазии и, соответственно, чем более выражены симптомы. Средняя продолжительность инкубации при тяжелом течении составляет 7,4 дня, при среднетяжелом — 15,9, при легком — 21 и при абортивном — 39 дней (Янушкевич, 1969). В редких случаях, при сверхинтенсивной инвазии и злокачественном течении инкубационный период сокращается до 1–3 дней.

Основными клиническими проявлениями трихинеллёза, общими для всех его форм является лихорадка, отёки, мышечные боли, эозинофилия. Лихорадка ремитирующего типа появляется с первых дней болезни и сохраняется в течение 2–3 недель, иногда до 3 месяцев. В конце лихорадочного периода может длительное время сохраняться субфебрильная температура. Отёк век и всего лица в сочетании с конъюнктивитом настолько характерен для трихинеллёза, что в народе болезнь получила название “одутловатка”. Реже отмечаются отеки на руках и ногах. При легком и среднетяжелом течении болезни отеки держатся 1—3 недели. При осложненном трихинеллезе отеки, как и лихорадка, развиваются медленнее и достигают максимума в более поздние сроки. Отёк может распространяться на шею, туловище, конечности. Часто появляются разнообразная сыпь, конъюнктивит, кровоизлияния в конъюнктиву. В остром периоде бывают бессонница, головные боли, галлюцинация, иногда депрессия. Боли в животе и диспепсические расстройства наблюдаются не часто, поносы — редко. Полная клиническая картина развертывается в течение 2—4 дней. Мышечные боли возникают через 1–3 дня после появления отёков и являются также одним из характернейших симптомов. Сначала появляются боли в мышцах нижних конечностей, затем в других группах мышц - ягодичных, спины, живота, рук, шеи, жевательных, языка, глотки. При тяжелом течении трихинеллеза могут появляться тяжелейшие миалгии с контрактурами. Чаще отмечаются боли в мышцах глазных яблок, жевательных, икроножных мышцах, сгибателях конечностей.

Эозинофилия — один из важнейших признаков трихинеллёза, закономерно появляющихся уже с первых дней болезни. Она постепенно повышается, достигая максимума на 3 (при среднетяжёлом и тяжёлом течении) или на 4 неделе (при лёгком течении). Чаще всего эозинофилия бывает в пределах от 20 до 45 %, сочетаясь с умеренным лейкоцитозом (10–20*109/л). При легком течении болезни уровень эозинофилов приходит к норме на 5 неделе, но при более тяжёлом течении после резкого снижения на 5 неделе обычно бывает вторая волна эозинофилии. Далее уровень эозинофилов нормализуется к 2–3, pеже к 4–5 месяцу.

Отмечается зависимость между уровнем эозинофилии и выраженностью других клинических проявлений трихинеллёза. Так, H.H. Озерецковская (1985) при стертом течении наблюдала эозинофилию до 7–12 % при нормальном содержании лейкоцитов; при легких формах — 10–20 %, при формах средней тяжести — от 20 до 40 % на фоне лейкоцитоза до 10–12*109/л. При тяжёлом течении эозинофилия обычно не превышает 25–40 %. По мере развития органных поражений уровень эозинофилии в крови снижается при одновременном нарастании лейкоцитоза за счет нейтрофилеза. Падение уровня эозинофилии ниже 10–15 % при тяжелом течении болезни является неблагоприятным признаком. В терминальном периоде эозинофилия на фоне лейкоцитоза наблюдалась до 30–40*109/л. При выздоровлении от тяжелого трихинеллёза уровень эозинофилов в крови повышается, достигая 25–30 % в периоде реконвалесценции, на 9–12 неделе после заражения.

Клинические проявления достигают максимума к концу первой недели болезни и держатся в течение 1—3 недель. Мышечные боли и отеки могут периодически возобновляться. Иногда наступают рецидивы с подъемом температуры. Осложнения. При интенсивной инвазии трихинеллез может осложняться (на 3—4-й, реже 5-й неделях заболевания) органными и системными поражениями. Чаще развиваются миокардит и пневмония, реже – менингоэнцефалит, поражения печени, почек, флебиты, тромбозы крупных сосудов.

При стёртом течении болезнь продолжается около недели и сопровождается кратковременным субфебрилитетом, лёгкой миалгией, пастозностью лица, умеренной эозинофилией (7–10 %) на фоне нормального уровня лейкоцитов.

Лёгкая форма трихинеллёза протекает с высокой, до 38–39°С температурой, лихорадкой, которая сохраняется в течение недели. Отёк лица и миалгия более выражены, чем при стёртом течении, эозинофилия достигает 10–20 %. Эта форма трихинеллёза может закончиться без лечения в течение двух недель.

Картина среднетяжёлого трихинеллёза ярче. Заболевание начинается с лихорадки перемежающегося типа, темпеpатуpа быстро повышается до 38–40°С с последующим постепенным снижением в течение двух недель до субфебрильных значений. В этот период резко выражены мышечный и отечный синдромы. Больные жалуются на боли в мышцах, в основном затылка, конечностей. Одновременно с отёком лица развивается конъюнктивит.

Нередко во время лихорадки появляются боли в животе, сопровождающиеся послаблением стула до 1–2 раза в сутки, тошнота, рвота. На коже появляются высыпания типа крапивницы. Развивается лёгочный синдром с катаральными явлениями в верхних дыхательных путях, иногда с летучими эозинофильными или “блуждающими” сосудистыми пневмониями, с атипичными явлениями и вовлечением плевры. При этом наблюдается снижение артериального давления, учащение пульса и приглушение тонов сердца. На ЭКГ появляются умеренные изменения дистрофического хаpактера. Эозинофилия достигает 30–40 % при лейкоцитозе 10–12*109/л.

У детей при среднетяжёлом течении болезни возникают боли при глотании, увеличиваются глоточные миндалины, шейные лимфоузлы, иногда развиваются лимфаденопатия, увеличивается селезенка. Возможна эозинофильно-лейкемоидная реакция. Изменений со стороны печени и почек, как у взрослых, так и детей не наблюдается.

Без специфической терапии продолжительность течения трихинеллёза средней тяжести составляет 2,5–3 недели.

Трихинеллёз тяжёлого течения отличается нетипичностью клиники и наличием органных поражений. Температура повышается постепенно, иногда в течение 2–4 недель, достигая 39–40°С. На этом фоне нарастают мышечные боли и отёки. Отёк начинается в большинстве случаев с лица, постепенно переходя на область шеи, туловища, конечностей и первоначально носит аллергический и гипопротеинемичекий характер. Отёк рыхлой соединительной ткани нередко приводит к хемозу, диплопии, экзофтальму, а отек оболочек и паренхимы мозга — к функциональным нарушениям ЦHС, проявляющимся возбуждением, бессонницей, галлюцинациями. Мышечные боли принимают генерализованный характер, могут развиваться контрактуры. По мере развития сердечно-сосудистой недостаточности присоединяются и гемодинамические расстройства. Для тяжёлого трихинеллёза характерны эритематозно-папулёзные, иногда геморрагические высыпания на туловище, внутренней поверхности конечностей.

Абдоминальный синдром развивается с первых дней болезни и характеризуется разлитыми болями в животе, тошнотой, рвотой, редко поносами со слизью и кровью. У большинства больных стул оформленный. Приступы болей сопровождаются высокой эозинофилией до 80–90 % и лейкоцитозом до 30–40*109/л. Гепатиты при трихинеллёзе аллергической природы протекают доброкачественно. Нарушение функции почек проявляется умеренной протеинурией и цилиндрурией.

При тяжелом трихинеллёзе развиваются осложнения. На 1–2 неделе могут возникнуть язвенно-некротические поражения желудка и тонкого кишечника с последующей перфорацией и кровотечением. На 3–4 неделе — миокардит, пневмония, морфологической основой которых являются распространенные васкулиты аллергического характера. Трихинеллёзный миокардит сопровождается тахикардией, снижением артериального давления, приступами аритмии. Пневмония проявляется выраженной одышкой, цианозом, мучительным кашлем со скудным отделением слизистой мокроты, иногда с астматическим синдромом. Эти осложнения обычно и являются причиной смерти. Третьей по частоте причиной смерти является поражение ЦНС (менингоэнцефалит или энцефаломиелит).

3.5 Диагностика

Трихинеллёз можно заподозрить на основании клинических симптомов (лихорадка, отек лица, миалгии, эозинофилия) и эпидемиологического анамнеза (указание на употребление в пищу свинины, мяса медведя, кабана или других диких животных). Важным косвенным доказательством является находка трихинелл в сохранившемся мясе. Для подтверждения диагноза при необходимости делают биопсию дельтовидной или икроножной мышцы. Широко используют иммуноферментный анализ (ИФА) по определению антител к трихинеллёзным антигенам, который является наиболее чувствительным и специфичным методом.

Дифференцировать трихинеллёз необходимо от тифо-паратифозных инфекций, ОРЗ, кори, краснухи, острой стадии других гельминтозов. В отличие от указанных болезней, трихинеллёзу присущи постепенно нарастающая эозинофилия при нормальной СОЭ, отеки, мышечные боли, характерный эпидемиологический анамнез.

3.6 Лечение

Специфическое лечение проводят минтезолом (тиабендазолом), вермоксом (мебендазолом), альбендазолом, которые оказывают губительное действие на кишечных трихинелл, развивающихся и инкапсулированных личинок. Эти препараты наиболее активны в отношении вышедших из капсул личинок и эмбрионов в матке оплодотворенных самок, поэтому наибольший эффект наблюдается в первые две недели после заражения. Минтезол назначают по 25–30 мг на кг веса тела в три приема в течение 5–10 дней. Вермокс дают по 100 мг 3 раза в день в течение 5–10 дней, альбендазол — по 200 мг 2 раза в день в течение 7 дней. Одновременно назначают антигистаминные препараты.

Кортикостероиды показаны при миокардите, пневмонии (большие дозы, но короткие курсы). Их назначение при легком течении болезни не оправдано, так как они способствуют повышению репродуктивной активности самок паразитов и замедляют процесс инкапсуляции.

Выписывают пациентов после восстановления двигательной способности, нормализации ЭКГ и функций внутренних органов, под наблюдение инфекциониста с рекомендацией ограничения физических нагрузок (после тяжелого трихинеллёза). Мышечные боли могут сохраняться в течение 2–6 месяцев. Иногда при интенсивной инвазии и недостаточном лечении антигельминтными препаратами через 1–2 недели после окончания острых проявлений возникают рецидивы, связанные с возобновлением репродуктивной активности самок, оставшихся в кишечнике.

При установлении факта заражения проводят превентивное лечение вермоксом по 100 мг 3 раза в день в течение 5–7 дней.

3.7 Профилактика

Важнейшей задачей профилактики трихинеллеза является недопущение заноса инвазии из основного резервуара - природных очагов. Основное правило эпизоотологического принципа состоит в том, чтобы тушки несъедобных зверей и птиц, остатки съедобных хищных животных, добыты на охоте, а также погибшие от трихинеллеза домашние животные были закопаны на глубину не менее 1 метра после предварительной обработки керосином.

Важную роль в системе профилактических мероприятия имеет обеспечение стойлового содержания свиней и обязательное проведение трихинеллоскопии при их забое.

По действующему в нашей стране ветеринарному законодательству обязательной трихинеллоскопии подвергается мясо свиней, кабанов и медведей. Трихинеллоскопии подвергаются мясопродукты независимо от технологии их обработки, т. е. солонина, копченая свинина, в некоторых случаях и колбасы. В случае обнаружения хотя бы одной трихинеллы в 24 мышечных срезах мясо уничтожается сжиганием или отправляется на техническую утилизацию, наружный жир перетапливается в течение 20 мин. при температуре 100 °С, а внутренний может быть использован без термической обработки.

Поступившие в реализацию мясо и мясопродукты в магазинах и рынках проходят трихинеллоскопию и не представляют опасности. Как правило, заболевания трихинеллезом возникают вследствие использования мяса свиней, забитых в домашних условиях, кабанов, медведей, добытых на охоте и не проверенных лабораторно.

В населенных пунктах должны быть оборудованы убойные пункты и биотермические ямы для утилизации отходов убоя и трупов животных, должен быть организован отлов и уничтожение бродячих собак и кошек и должны проводиться дератизационные мероприятия. Запрещается подворный убой животных без ветеринарно-санитарного контроля, а также продажа свинины, мяса диких животных без клейма ветсанэкспертизы

Для предупреждения заражения трихинеллезом следует правильно готовить свинину, мясо диких кабанов, барсуков, нутрий, медведей, других всеядных и плотоядных животных.

Хранить сырое мясо свинины и изделия из нее следует в замороженном виде. Чтобы трихинеллы погибли, температура внутри мяса при приготовлении пищи должна быть не меньше 65 °С, его цвет должен измениться с розового на серый.

Борьба с трихинеллезом заключается в уничтожении крыс, живущих в свинарниках, проверке поступающего в продажу мяса. Не следует покупать мясопродукты без клейма на тушах и окороках.

Помните! Личинки трихинелл легко переносят длительное охлаждение, прогревание, соление и копчение мяса. Погубить их может варка в течение не менее двух с половиной часов при толщине кусков мяса не более 8 см! Готовить шашлык необходимо с применением уксуса, который убивает личинки трихинелл.

Трихинеллы в мясе весьма устойчивы к внешним воздействиям, больше, чем бычий или свиной цистицерки. При обычной температуре замороженного мяса (-10 °С) личинки Т. spiralis выживают долго, при -12 °С до 57 дней, при -18 °С до 21 часа. Личинки Т. nativa выдерживают замораживание до -23 °С в течение 3 дней, а при -16 °С они сохраняют инвазионность в течение 20 мес.

При температуре выше +50 °С личинки выживают в течение нескольких минут, но нужно помнить, что при приготовлении мясных блюд такая температура достигается в глубине куска далеко не всегда.

При посоле возбудители трихинеллеза могут сохраняться в глубине куска до 1 года.

Широкая санитарно-просветительная работа (особенно в действующих очагах, в недавнее время оздоровленных) должна заключаться в ознакомлении населения с путями заражения, опасностью заболевания и мерами общественной и личной профилактики.

3.8 Диспансеризация

Наблюдение за переболевшими осуществляет врач-инфекционист или участковый терапевт в течение, по крайней мере, 6 месяцев. Реконвалесцентов осматривают через 2 недели, 1–2 и 5–6 месяцев после выписки из стационара с обязательными исследованием крови и ЭКГ у переболевших в тяжелой форме. Наличие изменений на ЭКГ и остаточных проявлений дают основание продлить наблюдение до 1 года.

1. Подунова Л.Г., Тясто А.С., Сыскова Т.Г., Сидоренко А.Г. Эпидемиологическая ситуация по паразитарным болезням в Российской Федерации за 1991–1995 гг. М., РосРИАЦ, 1996. С. 5.

2. Романенко Н. А. Гельминтозы//Медицинская газета. 1996. Nо 52, 56.

3. «Биология» под. ред. В.Н. Ярыгина //Москва, Медицина, 1984 г.

4. «Детские болезни» под. ред. А.А. Баранова //Москва, изд. дом ГЕОТАР – МЕД, 2002 г.

5. В.Ф. Учайкин, Н.И. Нисевич, О.В. Шамшева. Инфекционные болезни и вакцинопрофилактика у детей. // Москва, изд. дом ГЕОТАР – МЕД, 2007 г.