МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ
НАЦІОНАЛЬНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ
ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ ім. П.Л. ШУПИКА
Корсак Юрій В’ячеславович
УДК 616.379-008.64-06:616.12-005.4+616.12-008.46:615.252
Діастолічна функція серця
у хворих на цукровий діабет 2 типу
в поєднанні з ішемічною хворобою серця
на фоні метаболічної терапії
14.01.02 – внутрішні хвороби
АВТОРЕФЕРАТ
дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата медичних наук
Київ – 2008
Дисертацією є рукопис
Роботу виконано в Ужгородському національному університеті Міністерства освіти та науки України.
Науковий керівник:
доктор медичних наук, професор Кишко Микола Максимович, Ужгородський національний університет МОН України, кафедра госпітальної терапії, професор кафедри.
Офіційні опоненти:
доктор медичних наук, професор Жарінов Олег Йосипович, Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України, кафедра кардіології і функціональної діагностики, професор кафедри;
доктор медичних наук, професор Катеренчук Іван Петрович, ВДНЗ „Українська медична стоматологічна академія” (м. Полтава) МОЗ України, кафедра госпітальної терапії, завідувач кафедри.
Захист відбудеться 18 березня 2008 року о 11 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.613.06 при Національній медичній академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України (04112, м. Київ, вул. Дорогожицька, 9).
Із дисертацією можна ознайомитися в науковій бібліотеці Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України (04112, м. Київ, вул. Дорогожицька, 9).
Автореферат розісланий 12 лютого 2008 р.
Вчений секретар
спеціалізованої вченої ради,
кандидат медичних наук, доцент Т.М. Бенца
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність теми.Цукровий діабет (ЦД) є одною із важливих медико-соціальних проблем охорони здоров’я в усьому світі. Розповсюдження ЦД в промислово розвинених країнах становить 5-6% і зростає за рахунок приросту хворих на ЦД 2 типу. При зростанні середньої тривалості життя до 80 років, кількість хворих на ЦД 2 типу перевищуватиме 17% усього населення [Балаболкин М.И., 1997]. У цьому випадку ЦД і його пізні ускладнення становитимуть основну загрозу стану здоров’я населення планети. До 2010 року показник поширення ЦД у світі може перевищити 3% [Zimmet P., 2000].
Інвалідизація і смерть хворих із ЦД 2 типу, передусім, пов’язані з його макросудинними ускладненнями – різними проявами атеросклерозу (ішемічною хворобою серця, гострим інфарктом міокарда, мозковим інсультом, гангреною нижніх кінцівок) [Дзяк Г.В. і співавт., 2004]. Найбільшою є смертність хворих на ЦД 2 типу від серцево-судинних причин (ІХС, серцевої недостатності, церебро-васкулярних захворювань) [Janeczko D. etal., 2002]. Ішемічна хвороба серця (ІХС) є головною причиною захворюваності і смертності у популяції діабетиків. Це причина смерті принаймні 70% усіх хворих на ЦД [Тронько Н.Д. і співавт., 2006; Tabibiazar R. etal., 2003].
За повідомленням Glass L. та співавторів у пацієнтів із ЦД 2 типу удвічі частіше розвивається атеросклероз, ніж у осіб без діабету. При цьому, таке співвідношення є більшим у жінок і у осіб молодших вікових груп, що свідчить про необхідність агресійної діагностики та лікування атеросклерозу у осіб із ЦД 2 типу [Glass L. etal., 2006].
Ураженню коронарного русла при ІХС і метаболічному синдромі на тлі порушень вуглеводного обміну властива більша поширеність і виразність [Дворяшина И.В. и соавт., 2001].
Ризик померти від інфаркту міокарда або іншої судинної катастрофи у хворих на ЦД чоловіків у 4-5 разів, а у жінок – у 5-7 разів більший, ніж у осіб без діабету. Прогноз ІХС у хворих на ЦД залежить від багатьох складових, абсолютний ризик розвитку гострих судинних катастроф у хворих на ЦД значно вищий, ніж у осіб без нього [Соколова Л.К., 2002]. Смертність від інфаркту міокарда у осіб із ЦД становить 30,4% проти 18,5% у хворих без ЦД, незалежно від статі. При цьому у обох групах хворих показники систолічної функції серця статистично не відрізняються, натомість виразнішою є діастолічна дисфункція (ДД) міокарда у пацієнтів із ЦД [Амосова Е.Н., 2000]. Саме діастолічні властивості визначають функціональний резерв серця і толерантність до фізичних навантажень [Аметов А.С. и соавт., 2004].
Близько 20-40% пацієнтів із серцевою недостатністю (СН) мають збережену систолічну функцію лівого шлуночка (ЛШ), тому вважають, що у них наявне порушення шлуночкового розслаблення, як провідний механізм розвитку симптомів. Такі хворі переважно мають задишку і втомлюваність, які обмежують їхню фізичну активність, погіршують якість життя, змушують часто звертатися за медичною допомогою для клінічної стабілізації [ACC/AHA Guidelines, 2001].
Прогноз виразної ДД не відрізняється від прогнозу систолічної СН і значно погіршується з віком та із наявністю супровідних захворювань, таких як ІХС [Chatterjee K., 2002]. Ось чому діабетиків необхідно активно обстежувати на предмет виявлення у них ДД міокарда для своєчасної діагностики та лікування пошкодження серцевого м’яза [Tarantini L. etal., 2004].
Досягнуті на сьогодні успіхи у лікуванні і вторинній профілактиці ІХС не привели до відчутного покращання її кінця у хворих із ЦД. Перспективним вбачається удосконалення метаболічної терапії таких пацієнтів [Амосова Е.Н., 2000].
Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Робота є узагальненням наукової програми кафедри госпітальної терапії медичного факультету Ужгородського національного університету з держбюджетної тематики „Стан про- і антиоксидантних систем, вміст селену та нуклеопротеїдів у хворих з різними формами клінічного протікання атеросклерозу і методи хірургічної або медикаментозної корекції допечінкової форми портальної гіпертензії та її ускладнень” (№ 0102U005294).
Мета і завдання дослідження. Дослідити стан діастолічної функції серця у хворих із ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС та оцінити вплив на неї засобів метаболічної терапії.
Основні завдання дослідження:
1. Виявити частоту ДД міокарда та скласти алгоритм обстеження хворих із ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС для ранньої діагностики ДД міокарда.
2. Встановити вікові, статеві та антропометричні особливості діастолічної функції серця у хворих із ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС.
3. Встановити вплив артеріальної гіпертензії, корекції ліпідного обміну та функції нирок на діастолічну функцію серця у хворих із ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС.
4. Встановити вплив ступеня компенсації діабету та способу корекції вуглеводного обміну на виразність і частоту ДД міокарда у хворих із ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС.
5. Виявити вплив препаратів базової терапії на діастолічну функцію серця у пацієнтів із ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС.
6. Виявити вплив метаболічних препаратів на діастолічну функцію серця у пацієнтів із ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС.
Об’єкт дослідження – ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС.
Предмет дослідження – діастолічна функція серця на тлі метаболічної терапії.
Методи дослідження: Згідно із означеними завданнями, застосовано наступні методи дослідження: 1) загальноклінічні – опитування, аналіз скарг та анамнезу захворювання, послідовне об’єктивне обстеження, обчислення індексу маси тіла; 2) інструментальні – електрокардіографію (ЕКГ) у 12 відведеннях, ехокардіографію (ЕхоКГ) та допплерівську ЕхоКГ трансмітрального кровоплину (ТМК) та кровоплину в легеневих венах; 3) лабораторні – загально клінічний аналіз крові, сечі, дослідження базової та постпрандіальної глікемії, біохімічний аналіз крові (рівень загального холестерину, креатиніну, аланінамінотрансферази, аспартатамінотрансферази, калію), визначення рівня глікозильованого гемоглобіну (HbA1
C
), визначення добової альбумінурії, обчислення швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ); 4) статистичні методи обчислення результатів дослідження.
Наукова новизна отриманих результатів.
Вперше визначено частоту та ступінь порушення діастолічної функції у хворих із ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС і показано її значне поширення серед цих хворих.
Вперше запропоновано чітке обґрунтування послідовного обстеження пацієнта із ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС, що дозволяє діагностувати діастолічну дисфункцію ЛШ на усіх стадіях її розвитку.
Вперше вивчено результати впливу метаболічних препаратів на діастолічну функцію серця у хворих на ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС та показано їх ефективність на усіх стадіях ДД ЛШ.
Вперше запропоновано метод комплексного лікування діастолічної серцевої недостатності у діабетиків із супровідною ІХС.
Вперше показано необхідність застосування метаболічної терапії у хворих на ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС та більшу ефективність комплексного метаболічного лікування у корекції ДД ЛШ на ранніх етапах її розвитку.
Практичне значення отриманих результатів.
Отримані результати дослідження дають змогу рекомендувати впровадження у клінічну практику ряду методів клініко-інструментальної діагностики та комплексного лікування діастолічної серцевої недостатності.
Отримані результати дозволяють суттєво збільшити частоту виявлення ДД ЛШ при використанні комплексу методів ультразвукового дослідження серця за певним алгоритмом.
Отримано патент України на корисну модель №18673 „Спосіб комплексного лікування діастолічної серцевої недостатності при цукровому діабеті в поєднанні з ішемічною хворобою серця” (зареєстровано 15.11.2006 р.).
Алгоритм обстеження та спосіб комплексного лікування діастолічної серцевої недостатності у хворих на ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС впроваджено у роботу клінік Ужгородської обласної клінічної лікарні, центральної міської клінічної лікарні м. Ужгорода та Закарпатського обласного кардіологічного диспансеру.
Особистий внесок здобувача. Мету, завдання та методи дослідження визначено автором самостійно, проведено патентний пошук. Наведені в роботі конкретні результати досліджень здобувач отримав особисто. Здобувач самостійно проводив відбір хворих та їх обстеження, брав участь у всіх клінічних та інструментальних дослідженнях, частину з яких виконав особисто. Самостійно сформулював висновки і практичні рекомендації. У наукових роботах, опублікованих у співавторстві, ідеї співавторів не використано. Здобувач здійснив бібліографічний пошук, провів аналіз результатів клінічних, інструментальних, лабораторних досліджень, статистичне обчислення матеріалів, сформулював висновки. Роль автора була провідною у приготуванні публікацій.
Апробація результатів дисертації. Основні матеріали та положення дисертаційної роботи викладено на: науково-практичній конференції з міжнародною участю „Фундаментальні питання експериментальної та клінічної ендокринології (Четверті Данилевські читання)” (м. Харків, 24-25 лютого 2005); VIII З’їзді Всеукраїнського лікарського товариства (м. Івано-Франківськ, 21-22 квітня, 2005); ІІІ Міжнародній науково-практичній конференції студентів та молодих вчених (м. Ужгород, 25-27 квітня, 2005); науково-практичній конференції з міжнародною участю „Експериментальна та клінічна ендокринологія: фундаментальні та прикладні питання (П’яті Данилевські читання)” (м. Харків, 9-10 лютого 2006); IV Міжнародній науково-практичній конференції студентів та молодих вчених (м. Ужгород, 18-20 квітня, 2006); науково-практичній конференції з міжнародною участю „Наукові та практичні проблеми ендокринної патології в різних вікових періодах” (м. Харків, 23-24 листопада, 2006); 61-й підсумковій науковій конференції професорсько-викладацького складу медичного факультету Ужгородського національного університету (м. Ужгород, 21 лютого, 2007); IV Міжнародній науковій конференції студентів та молодих вчених „Молодь та перспективи сучасної медичної науки” (м. Вінниця, 4-6 квітня, 2007); Міжнародній науково-практичній конференції „Актуальні теоретичні та клінічні аспекти фітотерапії” (м. Ужгород, 19-21 квітня, 2007); VII Національному конгресі кардіологів України (м. Київ, 20-22 вересня, 2007).
Обсяг і структура дисертації. Дисертаційна робота викладена на 192 сторінках машинописного тексту, із них власне текст займає 147 сторінок, ілюстрована 35 таблицями, 57 рисунками. Складається зі вступу, огляду літератури, характеристики методів та об’єкту досліджень, 3 розділів власних досліджень, аналізу й узагальнення результатів дослідження, висновків, практичних рекомендацій, додатків. Список використаних джерел містить 200 посилань, у тому числі 77 – кирилицею, 133 – латиною.
Публікації. За темою дисертаційного дослідження опубліковано 15 друкованих робіт, серед яких: 6 статей у фахових журналах, рекомендованих у переліку ВАК України, 9 тез і доповідей у матеріалах вітчизняних та міжнародних з’їздів, конгресів, конференцій. За темою дисертаційного дослідження отримано 1 патент України на корисну модель.
ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ
Матеріал і методи дослідження. Обстежено 146 пацієнтів із ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС, 58 (39,7%) жінок і 88 (60,3%) чоловіків. Середній вік хворих становив 56,6±7,91 років (від 39 до 81 року), тривалість захворювання на ЦД – 6,6±5,64 років, на ІХС – 4,7±4,08 років.
Середній індекс маси тіла (ІМТ) становив 28,1±4,29 кг/м2
. Систолічний артеріальний тиск (САТ) становив 149,1±17,92 мм рт. ст., діастолічний артеріальний тиск (ДАТ) – 90,7±11,30 мм рт. ст., частота серцевих скорочень (ЧСС) у стані спокою – 78,3±9,62 уд/хв.
У пацієнтів діагностовано наступні форми ІХС: нестабільну стенокардію – у 6 хворих, стабільну стенокардію напруги – у 108, постінфарктний кардіосклероз – у 56, безбольову ішемію міокарда – у 32 хворих.
Для дослідження серця застосовували трансторакальну ЕхоКГ за допомогою УЗ сканера EnVisor C Philips із частотою датчика 2,5 МГц.
У М-режимі досліджували функцію та структуру серця за такими показниками: кінцево-діастолічний розмір (КДР) і кінцево-систолічний розмір (КСР) ЛШ, товщина задньої стінки (ТЗС) ЛШ, товщина міжшлуночкової перегородки (ТМШП), кінцево-діастолічний об’єм (КДО), кінцево-систолічний об’єм (КСО) за методом дисків (модифікованим методом Simpson). Обчислювали індекс маси міокарда ЛШ (ІММЛШ). Скоротливу здатність серця оцінювали за показником фракції викиду (ФВ) ЛШ, ступенем вкорочення передньо-заднього розміру ЛШ під час систоли (%ДS), швидкістю циркулярного вкорочення волокон міокарда (Vcf
) і її нормалізованим показником (NVcf
).
Із застосуванням секторального сканування вивчали структуру, товщину та кінетику стінок ЛШ. Визначали передньо-задній розмір ЛП та обчислювали індекс ЛП як додаткові показники стану діастоли.
Під час допплерівського дослідження ТМК визначали час ізоволюмічного скорочення ЛШ (IVRT), максимальну швидкість раннього діастолічного наповнення ЛШ (Eмакс
), максимальну швидкість наповнення ЛШ під час систоли ЛП (Aмакс
) та їх інтегральні показники (VTIЕ
, VTIА
), Eмакс
/Aмакс
, час сповільнення раннього діастолічного наповнення ЛШ (DT), обчислювали вклад раннього діастолічного наповнення у наповнення ЛШ (Eі
%), кінцево-діастолічне напруження ЛШ (КДНЛШ
) і кінцево-діастолічний тиск у ЛШ (КДТЛШ
). Під час допплерівського дослідження кровоплину в легеневих венах визначали амплітуду систолічної (S) і діастолічної (D) антеградних хвиль, S/D, амплітуду ретроградної діастолічної хвилі (Z).
Таким чином, виділяли наступні типи порушення діастолічної функції ЛШ: 1) немає порушення діастолічної функції ЛШ; 2) сповільнення релаксації (СР) ЛШ − початкова ДД ЛШ; 3) псевдонормалізація (ПсН) ТМК − помірна ДД ЛШ; 4) рестрикційне наповнення (РН) ЛШ – виразна ДД ЛШ.
Для диференціювання нормального ТМК від псевдонормального виконували маневр Вальсальви. Пробу вважали позитивною при зменшенні Емакс
/Амакс
більш як на 25% від початкового значення.
Хворі дотримувалися дієтотерапії (стіл №9), виконували дозовані фізичні навантаження (якщо дозволяв їх стан), отримували цукрознижувальну терапію, базову гемодинамічну терапію – інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту (іАПФ), блокатори рецепторів до ангіотензину ІІ, в1
-адреноблокатори (БАБ), блокатори кальцієвих каналів (БКК), сечогінні, антагоністи альдостерону. Крім того пацієнти отримували антиагрегантну або антикоагулянтну, гіполіпідемічну терапію.
Метаболічна терапія включала у різних комбінаціях застосування триметазидину в дозі 60-70 мг/добу, комплексу антиоксидантів (б-ліпоєвої к-ти у дозі 600 мг/добу, токоферолу ацетату у дозі 400 мг/добу, аскорбінової кислоти у дозі 500 мг/добу) і „Кардонату” (карнітину хлориду, лізину гідрохлориду, коензиму В12
, коензиму В1
, коензиму В6
) в дозі 2 капсули на добу. Через 3 місяці лікування проводили контроль ЕхоКГ та метаболічних параметрів хворих на ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС.
Для вивчення впливу метаболічної терапії на діастолічну функцію серця методом адаптивної рандомізації створено 4 паралельні групи пацієнтів, які отримували різнокомпонентне лікування: І група – 37 пацієнтів, які отримували тільки базове лікування; ІІ група – 36 пацієнтів, які отримували базове лікування і триметазидин; ІІІ група – 37 пацієнтів, які отримували базове лікування, а також триметазидин і комплекс антиоксидантів; ІV група – 36 пацієнтів, які отримували базове лікування, а також триметазидин, комплекс антиоксидантів і „Кардонат”.
При порівнянні між собою досліджувані групи виявилися однорідними за віком, тривалістю захворювання на ЦД і на ІХС, ІМТ, рівнем САТ, ДАТ та ЧСС.
На основі симптоматики в обстежених пацієнтів встановлено функціональні класи (ФК) ХСН (за класифікацією NYHA): І ФК – у 11 (7,5%), ІІ ФК – у 60 (41,1%), ІІІ ФК – у 53 (36,3%) хворих.
Помірні та виразні ознаки незадовільної компенсації ЦД виявлено у 51 (34,9%) хворого, легкі або епізодичні – у 43 (29,5%) хворих. У 52 (35,6%) хворих таких ознак і симптомів не було.
Отримані показники опрацьовували за відповідними статистичними правилами і методами із використанням персонального комп’ютера та статистичних пакетів програми Microsoft Excel 2002 та XLStat 2007.
Результати досліджень. При порівнянні груп між собою не знайдено істотної різниці за показниками систолічної функції серця: ФВ ЛШ становила 54,0±8,12%, Vcf
– 1,12±0,24 с-1
, NVcf
– 0,91±0,20 с-1
, %ДS – 29,0±5,59%. Скоротлива функція була збереженою в усіх групах за всіма показниками, отже, симптоми СН не були зумовлені порушенням систолічної функції серця.
У всіх клінічних групах і загалом у хворих виявлено гіпертрофію міокарда ЛШ: ТМШП становила 1,21±0,19 см, ТЗС ЛШ − 1,19±0,15 см, ІММЛШ – 96,6±18,87 г/м2
. Слід зазначити, що ТМШП і ТЗС ЛШ суттєво не відрізнялися між групами, натомість ІММЛШ істотно вищий у І групі, порівняно із ІІ (р=0,01), ІІІ (р=0,048) і ІV групами (р=7,9·10-5
), вищий у ІІІ групі, порівняно із ІV (р=0,039).
У цілому у хворих на ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС виявлено дилятацію ЛП: передньо-задній розмір ЛП – 4,17±0,50 см, ІЛП – 40,0±14,68 мл/м2
. Показник ІЛП суттєво вищий у ІV групі, порівняно із І групою (р=0,045).
Усе це свідчило про наявність передумов для розвитку і прояву ДД ЛШ, яка, вочевидь, і обумовлювала більшість симптомів ХСН. Разом із тим ЕхоКГ не дала чіткої відповіді на запитання про наявність ДД ЛШ.
Допплерівське дослідження ТМК дозволило виявити і диференціювати ДД ЛШ у 121 (82,9%) обстежених хворих. Нормальні параметри ТМК зауважено у 25 (17,1%) пацієнтів. Переважну кількість випадків становила ДД міокарда за типом СР ЛШ – її виявлено у 100 (68,5%) хворих. ДД за типом РН ЛШ виявлено у 14 (9,6%) обстежених.
При виконанні маневру Вальсальви та дослідження кровоплину в легеневих венах із загалу хворих із нормальними показниками ТМК (32 особи) виокремлено 27 пацієнтів із ПсН ТМК. Емакс
становила 0,57±0,25 м/с, Амакс
– 0,59±0,11 м/с, Емакс
/Амакс
– 0,96±0,60, VTIE
– 9,4±2,70 см, VTIA
– 6,6±1,49 см, Еі%
– 58,1±8,15%, IVRT – 97,8±20,83 мс, DT – 215,7±31,83 мс.
Таким чином, при об’єднанні результатів допплерівського дослідження серця отримано остаточні результати частоти ДД ЛШ у хворих на ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС: ДД ЛШ наявна у 141 (96,6%) хворого на ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС, причому СР ЛШ – у 100 (68,5%) пацієнтів, ПсН ТМК – у 27 (18,5%), РН ЛШ – у 14 (9,6%) хворих.
На основі отриманих результатів, нами запропоновано алгоритм обстеження пацієнта із ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС (рис. 1).
Із віком у хворих на ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС істотно зростає гіпертрофія ЛШ, наростає дилатація ЛП, зменшується ДАТ. Разом із тим, відсутні суттєві відмінності у частоті різних типів ДД ЛШ у різних вікових групах хворих на ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС.
Частота ДД ЛШ однакова і у жінок, і у чоловіків, хворих на ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС, і становить 96,6% випадків, причому у жінок на 23,7% більше початкових розладів діастолічної функції ЛШ, ніж у чоловіків (82,8% проти 59,1%), а у чоловіків на 23,9% більше помірних і виразних розладів діастолічної функції ЛШ (ПсН ТМК і РН ЛШ), ніж у жінок (37,7% проти 13,8%). Слід зауважити, що при застосуванні допплерівського дослідження виключно ТМК, ДД ЛШ вдається виявити лише у 82,8% жінок і 75% чоловіків, хворих на ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС.
Нормальну масу тіла мали 23 (15,8%) пацієнтів, надмірну масу – 90 (61,6%) пацієнтів, ожиріння – 33 (22,6%) пацієнтів. Відмінностей у частоті різних типів ДД серця між групою хворих із надмірною масою тіла та з ожирінням не виявлено.
Найвиразніші діастолічні розлади також виявлено у групі осіб із найнижчим АТ. У групі пацієнтів із помірним АТ суттєво більша частота збереженої діастолічної функції серця, порівняно із групами з високим та нормальним АТ (р=0,045 і 0,003 відповідно). Отже, у хворих на ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС ДД передує і супроводжує розвиток систолічної дисфункції.
Ступінь компенсації ЦД визначали за рівнем HbA1C
. Як виявилося, немає суттєвої різниці у частоті різних типів ДД у пацієнтів із помірним і високим рівнем HbA1C
(р>0,05). У жінок зростання рівня HbA1C
прямо корелює зі зростанням рівня тиску в ЛП (r=0,5, р=0,011); у чоловіків же виразність ДД ЛШ не залежить від рівня компенсації вуглеводного обміну.
Функцію нирок оцінювали за показником швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ). У жінок зі збереженою ШКФ частота нормальних показників діастолічної функції суттєво більша. У чоловіків зі зниженою ШКФ значно частіше зустрічається виразна ДД ЛШ, ніж у жінок − 57,1% проти 11,4% (р=0,0011).
У цілому після лікування істотно зросла кількість хворих із нормальними показниками діастолічної функції – від 5 (3,4%) до 18 (12,3%) осіб (р=0,0017). ДД зі СР ЛШ зменшилася від 100 (68,6%) до 88 (60,3%) осіб; із ПсН ТМК зросла від 27 (18,5) до 31 (21,2%) осіб; із РН ЛШ зменшилася від 14 (9,6%) до 9 (6,2%) осіб (зміни неістотні). Вказані зміни свідчать про тенденцію до зворотного розвитку ДД ЛШ і нормалізацію показників діастолічної функції у випадках її незначного порушення на тлі терапії.
У хворих після лікування істотно зменшилася гіпертрофія міокарда ЛШ − ІММЛШ − від 94,3 до 89,3 г/м2
(р=0,0033). Розміри порожнини ЛШ та ЛП а також скоротлива здатність міокарда не змінилися протягом лікування.
Суттєвих змін зазнали показники діастолічної
, збільшився Еі
%, зменшився IVRT. Крім того, істотно зменшився КДТЛШ
. Істотних змін діастолічних показників у чоловіків не зауважено, як не зауважено й істотного зниження HbA1С
, незважаючи на зменшення рівнів глюкози натще та після їжі. У жінок стверджено зростання VTIЕ
ТМК та хвилі D кровоплину у легеневих венах (р=0,049 і 0,029 відповідно), що свідчило у них про покращання діастолічної функції серця.
Поряд із цим, зауважено суттєве покращання компенсації вуглеводного та ліпідного обміну – істотно знизилися рівні глюкози натще та після їжі, рівень HbA1С
та ЗХС у крові.
У результаті лікування важкість і симптоматика ХСН зменшилися, а загальний стан хворих покращився – істотно зменшилася кількість хворих із ІІІ ФК ХСН (р=3,6·10-6
) і зросла кількість пацієнтів із І ФК ХСН (р=0,00012). Найбільше покращання зауважено у ІV групі хворих, де відбулося істотне зменшення частоти ІІ і ІІІ ФК ХСН. Найменше покращання зауважено у І групі пацієнтів.
Аналіз результатів базового лікування пацієнтів із ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС проводили шляхом порівняння ефективності кожної групи препаратів.
У хворих на інсулінотерапії зауважено суттєвіше покращання діастолічної функції серця на стадії РН ЛШ (на 5,9% проти 0,9%) та СР ЛШ (на 16,6% проти 5,5%), ніж при вживанні пероральних цуркознижувальних засобів.
Застосування іАПФ покращує показники ДД ЛШ на ранніх етапах її розвитку. У осіб, які вживали лізиноприл (n=43), зауважено суттєве покращання показників діастолічної функції серця, на відміну від тих, які вживали еналаприл.
У хворих (n=40), які вживали БКК, не зауважено істотних змін частоти різних типів ДД, однак покращувалися показники раннього діастолічного наповнення ЛШ (р=0,01). Дилтіазем пролонгованої дії істотніше впливає на початкову ДД ЛШ.
У хворих (n=98), які вживали БАБ, зауважено істотне зростання частоти виявлення нормальних показників діастолічної функції серця – від 1 до 8,2 відсотка (р=0,039). У них також істотніше зросла частота ПсН ТМК (р=0,011) переважно за рахунок зменшення частоти РН ЛШ (р=0,026). БАБ дещо знизили КДТЛШ
і Амакс
. Бісопролол позитивно впливає на скоротливість ЛШ, на тлі його вживання не зростає рівень HbA1
C
. Карведилол суттєвіше покращує скоротливу здатність ЛШ – зростає ФВ (р=0,0078), однак суттєво менше знижується HbA1
C
(р=0,012).
На тлі метаболічного лікування частота виявлення нормальних показників діастолічної функції ЛШ істотно зросла у ІІ, ІІІ і ІV групі.
Частота ДД ЛШ за типом СР ЛШ однаково знижувалася в усіх групах.
Частота ДД ЛШ за типом ПсН ТМК у ІV групі не змінилася, у І і ІІ групах відбулося її значне зростання (р=0,0028 і 0,008 відповідно), тоді як у ІІІ групі її частота зменшилася (р=0,008).
Зміни частоти ДД за типом РН ЛШ у різних групах виявилися неістотними.
При врахуванні динаміки показників діастолічної функції ЛШ у кожного пацієнта індивідуально, встановлено, що ці показники покращилися: у 45,9% хворих І групи; у 66,7% хворих ІІ групи, що істотно більше, ніж у І групі (р=0,037), причому суттєво частіше (р=0,0023) показники діастолічної функції ЛШ покращувалися у тих, які мали початкову ДД ЛШ (у 84,0% хворих), ніж у тих, які мали помірні і виразні діастолічні розлади (у 30,0% хворих); у 78,4% хворих ІІІ групи, що суттєво більше, ніж у І групі (р=0,0018), причому суттєво частіше (р=0,047) показники діастолічної функції ЛШ покращувалися у тих, які мали помірні і виразні діастолічні розлади (у 92,3% хворих), ніж у тих, які мали початкову ДД ЛШ (у 70,8% хворих); у 88,9% хворих ІV групи, що суттєво більше, ніж у І групі (р=0,00003) і ІІ групі (р=0,01), причому однаково часто покращання показників діастолічної функції відбувалося у хворих із початковою, помірною та виразною ДД ЛШ.
Таким чином, найгірші результати лікування отримано у І групі, в якій хворі не отримували метаболічного лікування, найбільше покращання діастолічної функції – у ІІІ і ІV групах, де хворі отримували комплексне метаболічне лікування.
У результаті лікування хворих на ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС з’ясовано, що застосування виключно базового лікування у хворих на ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС не припиняє прогресування ДД ЛШ (на 8,1% зменшується частота СР ЛШ) − на 10,8% зростає частота ПсН ТМК (хоча частота РН ЛШ зменшується на 2,7%); на тлі метаболічного лікування спостерігається зворотній розвиток ДД ЛШ і у 8,3-16,2% випадках відбувається нормалізація діастолічної функції ЛШ у хворих на ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС; застосування триметазидину найбільше впливає на початкові та виразні діастолічні розлади, а „Кардонату” − переважно на початкові діастолічні розлади у хворих на ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС; застосування комплексу антиоксидантів (аскорбінової кислоти, б-токоферолу і б-ліпоєвої кислоти) найсуттєвіше впливає на помірні та виразні діастолічні розлади у хворих на ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС; метаболічна терапія не впливає на ДД ЛШ у чоловіків, хворих на ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС; застосування комплексного метаболічного лікування покращує діастолічну функцію серця на усіх етапах розвитку ДД ЛШ у хворих на ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС.
Запропоновано схему комплексного лікування діастолічної СН у хворих на ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС, яка включає призначення хворому лізиноприлу, ретардної форми дилтіазему у цільових дозах та спіронолактону, а також метаболічних препаратів, а саме „Кардонату”, токоферолу ацетату, аскорбінової кислоти, б-ліпоєвої кислоти і триметазидину, при цьому тривалість лікування становить не менше 3 місяців. Вказаний спосіб лікування призначають лише пацієнтам зі збереженою скоротливою здатністю ЛШ.
ВИСНОВКИ
У дисертації наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення наукового завдання діагностики й лікування діастолічної дисфункції лівого шлуночка шляхом опрацювання результатів обстеження і лікування 146 хворих, яке показало значну ефективність комплексного допплер-ехокардіографічного обстеження серця у її діагностиці та комплексного базового і метаболічного її лікування у хворих на цукровий діабет 2 типу в поєднанні з ішемічною хворобою серця. У результаті вирішення поставлених у дисертаційній роботі завдань одержано наступні наукові та прикладні висновки:
1. Частота діастолічної дисфункції лівого шлуночка у хворих на цукровий діабет 2 типу в поєднанні з ішемічною хворобою серця становить 96,6%, причому частота діастолічної дисфункції за типом сповільнення релаксації лівого шлуночка становить 68,5%, псевдонормалізації трансмітрального кровоплину – 18,5%, рестрикційного наповнення лівого шлуночка – 9,6%.
2. Частота діастолічної дисфункції лівого шлуночка однакова і у жінок, і у чоловіків, хворих на цукровий діабет 2 типу в поєднанні з ішемічною хворобою серця (зі збереженою скоротливою здатністю серця), не залежить від віку, індекса маси тіла і становить 96,6% випадків, однак у жінок на 23,7% більше початкових розладів діастолічної функції, ніж у чоловіків (82,8% проти 59,1%, р=0,001), а у чоловіків на 23,9% більше виразних розладів діастолічної функції, ніж у жінок (37,7% проти 13,8%, р=0,0006).
3. Помірно підвищений артеріальний тиск зауважено у хворих на цукровий діабет 2 типу в поєднанні з ішемічною хворобою серця при початкових діастолічних розладах, високий – при помірних, а знижений (нормальний) – при виразних. У хворих із нормальним рівнем загального холестерину на 23,5% (р=0,0067) менша частота початкової і на 22,2% (р=0,0001) більша частота виразної діастолічної дисфункції лівого шлуночка. Зниження функції нирок достовірно свідчить про наявність у хворих діастолічної дисфункції, а у чоловіків зі зниженою функцією нирок на 45,7% частіше реєструють виразну діастолічну дисфункцію лівого шлуночка, ніж у жінок (р=0,0011).
4. У жінок, хворих на цукровий діабет 2 типу в поєднанні з ішемічною хворобою серця, на 10,8% (р=0,016) менша частота виразної діастолічної дисфункції при задовільному глікемічному контролі, а зростання рівня глікозильованого гемоглобіну прямо корелює зі зростанням рівня тиску в лівому передсерді (r=0,5, р=0,011). Незалежно від методу цукрознижувальної терапії відбувається суттєве покращання діастолічної функції серця, причому у пацієнтів на інсулінотерапії зауважено суттєвіше покращання виразної (на 5,9% проти 0,9%, р=0,045) та початкової (на 16,6% проти 5,5%, р=0,029) діастолічної дисфункції, ніж при терапії пероральними цукрознижувальними засобами.
5. На тлі базової терапії істотно зростає частота реєстрації нормальних показників діастолічної функції серця, зокрема: при вживанні інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту – на 9,1% (р=0,0032), в1
-адреноблокаторів – на 7,2% (р=0,039), гіполіпідемічних препаратів – на 8,3% (р=0,0062). Крім того, лізиноприл і ретардний дилтіазем найефективніші на ранніх етапах діастолічної дисфункції, бісопролол – на усіх етапах діастолічної дисфункції, а карведилол – тільки на пізніх її стадіях.
6. На тлі метаболічного лікування у 8,3-16,2% випадках відбувається нормалізація показників діастолічної функції серця у хворих на цукровий діабет 2 типу в поєднанні з ішемічною хворобою серця. Застосування триметазидину найбільше впливає на початкові діастолічні розлади і покращує діастолічну функцію у 66,7% хворих; застосування триметазидину і комплексу антиоксидантів (аскорбінової кислоти, б-токоферолу і б-ліпоєвої кислоти) найсуттєвіше впливає на помірні та виразні діастолічні розлади і покращує діастолічну функцію у 78,4% хворих; застосування комплексу метаболічних препаратів (триметазидину, аскорбінової та б-ліпоєвої кислоти, б-токоферолу та „Кардонату”) покращує діастолічну функцію на усіх етапах її порушення у 88,9% хворих. Однак метаболічна терапія мало впливає на діастолічну дисфункцію лівого шлуночка у чоловіків із цукровим діабетом 2 типу в поєднанні з ішемічною хворобою серця.
ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ
1. При обстеженні пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу в поєднанні з ішемічною хворобою серця із нормальними показниками трансмітрального кровоплину необхідно використовувати додаткові методи функціональної діагностики (зокрема, допплерівське дослідження кровоплину в легеневих венах), що на 18,5% збільшує частоту виявлення діастолічної дисфункції лівого шлуночка.
2. Для медикаментної корекції діастолічної дисфункції лівого шлуночка слід призначати комбіноване лікування лізиноприлом, ретардним дилтіаземом (тільки у пацієнтів із нормальною скоротливою здатністю лівого шлуночка) або бісопрололом, а також спіронолактоном.
3. Для ефективного впливу на діастолічну дисфункцію лівого шлуночка доцільно доповнювати базове лікування комплексною метаболічною терапією триметазидином у дозі 60-70 мг/добу, аскорбіновою кислотою в дозі 500 мг/добу, б-ліпоєвою кислотою в дозі 600 мг/добу, б-токоферолом у дозі 400 мг/добу і „Кардонатом” у дозі 2 капсули/добу протягом не менше 3 місяців.
СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ
1. Корсак Ю.В., Кишко М.М., Когутич І.І., Плиска О.П. Ехокардіографічні ознаки ураження міокарду в хворих на цукровий діабет в поєднанні з ішемічною хворобою серця // Наук. вісник Ужгородського університету (Серія „Медицина”). – 2005. – № 25. – С. 79-83.
2. Корсак Ю.В. Порушення функції серця при цукровому діабеті 2 типу в поєднанні з різними формами ішемічної хвороби серця // Буковинський медичний вісник. – 2006. – Т. 10, № 1. – С. 41-42.
3. Корсак Ю.В. Статеві та вікові відмінності ураження міокарда у хворих на цукровий діабет 2 типу в поєднанні з ішемічною хворобою серця // Український терапевтичний журнал. – 2006. – № 3. – С. 46-49.
4. Корсак Ю.В. Особливості систолічної та діастолічної функції серця при цукровому діабеті 2 типу у поєднанні з ішемічною хворобою серця // Acta Medica Leopoliensia (Львівський медичний часопис). – 2006. – Т. ХІІ, № 2. – С. 24-27.
5. Кишко М.М., Кишко О.С., Когутич І.І., Бичко М.В., Корсак Ю.В., Росул М.М. Трохимович А.А., Філоненко М.В., Цьока С.А. Вільнорадикальне окислення ліпідів і ехокардіографічні зміни у хворих на ішемічну хворобу серця // Наук. вісник Ужгородського університету (Серія „Медицина”). – 2006. – № 28. – С. 52-55.
6. Корсак Ю.В. Комплексна метаболічна терапія у лікуванні серцевої недостатності у діабетиків, хворих на ішемічну хворобу серця // Наук. вісник Ужгородського університету (Серія „Медицина”). – 2007. – № 30. – С. 55-58.
7. Патент на корисну модель № 18673, Україна, МПК (2006) А61В5/02, „Спосіб комплексного лікування діастолічної серцевої недостатності при цукровому діабеті в поєднанні з ішемічною хворобою серця” / Корсак Ю.В., Кишко М.М., Когутич І.І., Плиска О.П. Заявка u 2006 05631. Дата подання заявки 23.05.2006. Дата публ. 15.11.2006, Бюл. №11.
8. Корсак Ю.В. Поєднання цукрового діабету 2 типу з ішемічною хворобою серця: функціональний стан міокарду // Науково-практичний часопис ВУЛТ „Українські медичні вісті”, тези доповідей VІІІ з’їзду ВУЛТ. – Київ, 2005. – Т. 6, № 1-2. – С. 185.
9. Корсак Ю.В. Функція серця при цукровому діабеті 2 типу в поєднанні з ішемічною хворобою серця // Матеріали ІІІ Міжнародної науково-практичної конференції студентів та молодих вчених. – Ужгород, 2005. – С. 170-171.
10. Росул М.М., Кишко М.М., Пічкар Й.І., Корсак Ю.В. Ефективність застосування триметазидину в комплексній терапії хворих на ішемічну хворобу серця та супутній цукровий діабет 2 типу // Матеріали науково-практичної конференції з міжнародною участю „Експериментальна та клінічна ендокринологія: фундаментальні та прикладні питання (П’яті Данилевські читання)”. – Харків, 2006. – С. 83-84.
11. Корсак Ю.В. Значення добового холтерівського моніторування електрокардіоґрами в діаґностиці ішемічної хвороби серця у хворих на цукровий діабет 2 типу // Матеріали ІV Міжнародної науково-практичної конференції студентів та молодих вчених. – Ужгород, 2006. – С. 79.
12. Корсак Ю.В., Кишко М.М., Пічкар Й.І., Крафчик О.М. Вікові аспекти компенсації цукрового діабету // Матеріали науково-практичної конференції з міжнародною участю „Наукові та практичні проблеми ендокринної патології в різних вікових періодах”. – Харків, 2006. – С. 40-41.
13. Корсак Ю.В., Філоненко М.В., Росул М.М. Гострий інфаркт міокарда із супровідним цукровим діабетом: перекисне окислення ліпідів і функціональний стан серця // Матеріали ІV Міжнародної наукової конференції студентів та молодих вчених „Молодь та перспективи сучасної медичної науки”. – Вінниця, 2007. – С. 122.
14. Росул М.М., Кишко М.М., Корсак Ю.В. Стан перекисного окислення ліпідів та антиоксидантної системи у хворих на ішемічну хворобу серця та супутній цукровий діабет 2 типу в динаміці лікування Кверцетином // Матеріали міжнародної науково-практичної конференції „Актуальні теоретичні та клінічні аспекти фітотерапії”. − Ужгород, 2007. − С. 80-84.
15. Кишко М.М., Корсак Ю.В., Плиска О.П. Алгоритм виявлення діастолічної дисфункції серця у хворих на цукровий діабет у поєднанні з ішемічною хворобою серця // Український кардіологічний журнал, тези наукових доповідей. − 2007. − № 5. − С. 205.
16. Корсак Ю.В., Кишко М.М., Пічкар Й.І., Росул М.М., Крафчик О.М. Вплив метаболічного лікування на діастолічну функцію серця у хворих на цукровий діабет із супутньою ішемічною хворобою серця // Український кардіологічний журнал, тези наукових доповідей. − 2007. − № 5. − С. 206-207.
АНОТАЦІЯ
Корсак Ю.В. Діастолічна функція серця у хворих на цукровий діабет 2 типу в поєднанні з ішемічною хворобою серця на фоні метаболічної терапії. – Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук зі спеціальності 14.01.02. – внутрішні хвороби. – Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика. − Київ, 2008.
Дисертаційна робота присвячена діагностиці та лікуванню діастолічної дисфункції (ДД) лівого шлуночка (ЛШ) у хворих на цукровий діабет 2 типу в поєднанні з ішемічною хворобою серця. Вивчено безпосередній вплив базового та метаболічного лікування на діастолічну функцію серця у хворих на поєднану патологію, проведено порівняльний аналіз різних способів метаболічної терапії. На тлі метаболічного лікування спостерігається зворотній розвиток ДД ЛШ, а у 8,3-16,2% випадках відбувається нормалізація показників діастолічної функції ЛШ у таких хворих. Встановлено, що комплексна метаболічна терапія істотно більше покращує показники діастолічної функції ЛШ.
Ключові слова: діастолічна дисфункція лівого шлуночка, цукровий діабет 2 типу в поєднанні з ішемічною хворобою серця, метаболічне лікування.
АННОТАЦИЯ
Корсак Ю.В. Диастолическая функция сердца у больных сахарным диабетом 2 типа с сопутствующей ишемической болезнью сердца на фоне метаболической терапии. − Рукопись.
Диссертация на соискание научной степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.02. – внутренние болезни. – Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика. − Киев, 2008.
В диссертационной работе представлены результаты диагностики и лечения диастолической дисфункции (ДД) левого желудочка (ЛЖ) у больных сахарным диабетом (СД) 2 типа с сопутствующей ишемической болезнью сердца (ИБС).
Проведен сравнительный анализ ультразвуковых допплеровских методов диагностики ДД ЛЖ, предложен алгоритм обследования больного СД 2 типа с сопутствующей ИБС для раннего и полноценного выявления ДД ЛЖ.
Изучена частота ДД у таких больных, в зависимости от возраста, пола, уровня артериального давления, уровня компенсации углеводного и липидного обменов, функции почек. Частота ДД ЛЖ у больных СД 2 типа с сопутствующей ИБС составляет 96,6%, причём частота ДД по типу замедления релаксации ЛЖ составляет 68,5%, по типу псевдонормализации трансмитрального кровотока – 18,5%, по типу рестриктивного наполнения ЛЖ – 9,6%. Частота ДД ЛЖ одинакова и у мужчин, и у женщин, страдающих СД 2 типа в сочетании с ИБС (с сохранённой сократительной способностью ЛЖ), не зависит от возраста, индекса массы тела, но у женщин на 23,7% больше начальных расстройств диастолической функции ЛЖ, чем у мужчин, а последних на 23,9% больше выраженных расстройств диастолической функции, чем у женщин. Снижение функции почек достоверно свидетельствует о наличии у таких больных ДД ЛЖ.
Изучено непосредственное влияние базового и метаболического лечения СД 2 типа с сопутствующей ИБС на диастолическую функцию сердца у больных с сочетанной патологией, проведен сравнительный анализ разных способов метаболической терапии.
Установлено, что независимо от метода сахароснижающей терапии происходит существенное улучшение диастолической функции сердца, причём у больных на инсулинотерапии замечено достоверное улучшение диастолической функции, чем при терапии пероральными сахароснижающими препаратами.
На фоне метаболической терапии наблюдается обратное развитие ДД ЛЖ, а в 8,3-16,2% случаев происходит нормализация показателей диастолической функции сердца у таких больных. Учитывая динамику показателей диастолической функции ЛЖ у каждого пациента индивидуально, установлено, что эти показатели улучшились: у 45,9% больных І группы; у 66,7% больных ІІ группы, что достоверно больше, чем в І группе (р=0,037), причём существеннее (р=0,0023) показатели диастолической функции ЛЖ улучшались у тех больных, которые имели начальную ДД ЛЖ (у 84,0% больных), чем у тех, которые имели умеренные и выраженные диастолические расстройства (у 30,0% больных); у 78,4% больных ІІІ группы, что достоверно больше, чем в І группе (р=0,0018), причём существеннее (р=0,047) показатели диастолической функции ЛЖ улучшались у тех, которые имели умеренные и выраженные диастолические расстройства (у 92,3% больных), чем у тех, которые имели начальную ДД ЛЖ (у 70,8% больных); у 88,9% пациентов ІV группы, что достоверно больше, чем в І группе (р=0,00003) и ІІ группе (р=0,01), причём одинаково часто улучшение показателей диастолической функции происходило у больных с начальной, умеренной и выраженной ДД ЛЖ.
Кроме того, метаболическая терапия не влияла на диастолические расстройства у мужчин с СД 2 типа с сопутствующей ИБС.
Предложена схема назначения базовой и метаболической терапии больным СД 2 типа с сопутствующей ИБС, которая включает ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (лизиноприл), блокатор кальциевых каналов группы бензодиазепина (дилтиазем пролонгированного действия) или в1
-адреноблокатор (бисопролол), антагонист альдостерона (спиронолактон), а также триметазидин, комплекс антиоксидантов (аскорбиновой и б-липоевой кислоты, б-токоферола) и “Кардонат”.
Комплексное базовое и метаболическое лечение позволило улучшить диастолическую функцию сердца у больных СД 2 типа с сопутствующей ИБС, уменьшить функциональный класс сердечной недостаточности, улучшить уровень компенсации углеводного и липидного обмена.
Ключевые слова: диастолическая дисфункция левого желудочка, сахарный диабет 2 типа с сопутствующей ишемической болезнью сердца, метаболическое лечение.
SUMMARY
Korsak Yu.V. Diastolic heart function in patients with type 2 diabetes mellitus combined with coronary heart disease onthe background of metabolic treatment. – Manuscript.
Dissertation for obtaining the Degree of Candidate of Medical Sciences in Internal Diseases. – 14.01.02. – National Medical Academy of Postgraduate Education named after P.L. Shupyk. − Kyiv, 2008.
Current dissertation has been dedicated to the results of the diagnosis and treatment of left ventricle diastolic dysfunction in type 2 diabetes mellitus (T2DM) patients with coronary heart disease (CHD). The influence of basic and metabolic treatment on diastolic function in such patients has been researched and comparative analysis of different types of metabolic treatment has been carried out.
Complex basic and metabolic treatment has allowed improving diastolic heart function in patients with T2DM combined with CHD, decreasing heart failure functional class, improving glucose and lipid metabolism.
Key words: left ventricle diastolic function, type 2 diabetes mellitus combined with coronary heart disease, metabolic treatment.
ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ
БАБ – в1
-адреноблокатори
БКК – блокатори кальцієвих каналів
ДАТ – діастолічний артеріальний тиск
ДД – діастолічна дисфункція
ЕхоКГ – ехокардіографія
ЗХС – загальний холестерин
іАПФ – інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту
ІЛП – індекс лівого передсердя
ІММЛШ – індекс маси міокарда лівого шлуночка
ІХС – ішемічна хвороба серця
КДТЛШ
− кінцево-діастолічний тиск у лівому шлуночку
ЛП – ліве передсердя
ЛШ – лівий шлуночок
ПсН ТМК – псевдонормалізація трансмітрального кровоплину
РН ЛШ – рестрикційне наповнення лівого шлуночка
САТ – систолічний артеріальний тиск
СН – серцева недостатність
СР ЛШ – сповільнення релаксації лівого шлуночка
ТЗС – товщина задньої стінки лівого шлуночка
ТМК – трансмітральний кровоплин
ТМШП – товщина міжшлуночкової перетинки
ФВ – фракція викиду
ФК – функціональний клас
ХСН – хронічна серцева недостатність
ЦД – цукровий діабет
ШКФ – швидкість клубочкової фільтрації
Амакс
− максимальна швидкість трансмітрального кровоплину під час систоли лівого передсердя
DT− час сповільнення раннього діастолічного наповнення лівого шлуночка
HbA1
C
– глікозильований гемоглобін
Емакс
– максимальна швидкість раннього піку діастолічного наповнення лівого шлуночка
IVRT − час ізоволюмічного розслаблення лівого шлуночка.