Реферат
По дисциплине: Безопасность продовольственного сырья и продуктов питания
На тему: Источники, пути распространения и профилактика кишечных токсикоинфекций.
2008
План
Введение
1. Брюшной тиф
2. Паратиф А и В
3. Холера
3.1 Холерный вибрион
3.2 Способы передачи
3.3 Клиническая картина
3.4 Лечение
3.5 Профилактика
Заключение
Список использованных источников
Введение
Пищевые токсикоинфекции представляют обширную группу острых инфекционных заболеваний человека, вызываемых различными микробами и их токсическими веществами при употреблении инфицированных пищевых продуктов. Болезнь сопровождается общей интоксикацией, повышенной температурой, расстройствами сердечно-сосудистых функций (вплоть до, развития коллапса) и симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта.
В инфицированных пищевых продуктах возбудители токсикоинфекции могут сохраняться на протяжении ряда дней.
При нарушении санитарно-гигиенического режима на пищевых блоках (кухни, раздаточные пищи и т. п.) возможно заражение продуктов как патогенными, так и условно патогенными микробами. Благоприятные условия для размножения микробов и накопления в продуктах токсических веществ, образующихся при отмирании микробов, создаются с измельчением пищевых продуктов (паштеты, студни, фарши, вареная колбаса), а также при антисанитарном хранении их без необходимого охлаждения.
Теплое время года способствует размножению патогенных микробов в пищевых продуктах, вследствие чего в этот период обычно учащаются случаи пищевых токсикоинфекции, однако в любое время года нарушение правил хранения продуктов на холоду также создает предпосылки к размножению в них возбудителей токсикоинфекции.
В данном реферате я хотел бы охарактеризовать кишечные токсикоинфекции на примере таких заболеваний как брюшной тиф, паратиф А и В и холера.
1. Брюшной тиф
Тиф брюшной — острая антропонозная бактериальная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется язвенным поражением лимфатической системы тонкой кишки, бактериемией, циклическим течением с явлениями общей интоксикации. Впервые описан французскими врачами Ф. Бретанно (1813) и Ш. Луи (1829).
Возбудитель — Salmonella enterica из семейства Enterobacteriaceae рода Salmonella, подвижная грамотрицательная палочка с закругленными концами, хорошо красящаяся всеми анилиновыми красителями. Вырабатывает эндотоксин, патогенный только для человека.
Зараженный человек (больной или бактерионоситель) выделяет брюшнотифозные бактерии во внешнюю среду с испражнениями и мочой; заражение происходит при попадании бактерий через рот с поверхности загрязнённых рук больных или бактерионосителей. Бактерии размножаются в молоке, воде, на овощах и фруктах; в переносе бактерий некоторую роль играют мухи. Попав в организм, возбудитель внедряется в лимфатические образования (пейеровы бляшки) тонкого кишечника, где в течение 7—10 дней от начала болезни образуются глубокие язвы. По лимфатическим путям бактерии попадают в ток крови и циркулируют там с самого начала болезни и на протяжении всего лихорадочного периода. Часть бактерий погибает в крови, высвобождая при этом бактериальный яд (токсин), вызывающий болезненные нарушения в организме. Значительная часть бактерий проникает в различные ткани и органы — печень, селезёнку, костный мозг, вызывая в них изменения. Болезнь начинается постепенно; после инкубационного (скрытого) периода (10—14 дней) появляются ухудшение самочувствия, постепенное повышение температуры, бессонница, снижение аппетита. К 4-5 дню заболевания признаки брюшного тифа становятся ярко выраженными. Усиливаются головные боли, слабость, апатия. Кожа, особенно на лице, становится очень бледной. Язык покрыт серым налётом. Живот вздут, печень и селезёнка увеличены. В дальнейшем интоксикация нарастает: к 8-10 дню заболевания на коже живота, а иногда и других участках тела появляются единичные круглые розоватого цвета образования диаметром около 2—3 мм (так называемые розеолы). В конце 3-й недели брюшной тиф может осложниться кишечным кровотечением, прободением кишечной язвы, воспалением лёгких, бронхитом, тромбофлебитом. Болезнь длится 3—6 недель с применением антибиотиков продолжительность заболевания, а также число смертельных случаев резко сократились. У некоторых больных (около 10%) наблюдаются рецидивы болезни.
Диагноз брюшной тиф ставится на основе клинических и эпидемиологических данных; для подтверждения диагноза в лихорадочном периоде болезни производят посев крови для обнаружения брюшнотифозных бактерий. С 8—10-го дня заболевания повторно ставят реакцию агглютинации Видаля.
Больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации с соблюдением постельного режима.
Лечение: специальная щадящая диета, антибиотики, общеукрепляющие и симптоматические средства.
Профилактика: соблюдение правил личной гигиены, выполнение санитарно-гигиенических требований, особенно на пищевых предприятиях, в продуктовых магазинах, столовых, ресторанах, буфетах; контроль за источниками водоснабжения; борьба с мухами; изоляция больных, выявление бактерионосителей и отстранение их от работ на пищевых производствах; как подсобное мероприятие — вакцинация населения по эпидемиологическим показаниям.
2. Паратиф А и В.
Паратифы А и В - острые инфекционные болезни, которые по клинической картине сходны с брюшным тифом. Возбудители - подвижные бактерии из рода сальмонелл, устойчивые во внешней среде. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях убивают их через несколько минут. Единственным источником заражения при паратифе А являются больные и бактерионосители, а при паратифе В им могут быть и животные (крупный рогатый скот и др.). Пути передачи чаще фекально-оральный, реже контактно-бытовой (включая мушиный).
Подъем заболеваемости начинается с июля, достигая максимума в сентябре-октябре, носит эпидемический характер. Восприимчивость высокая и не зависит от возраста и пола.
Симптомы и течение: паратиф А и В, как правило, начинается постепенно с нарастания признаков интоксикации (повышение температуры, возрастающая слабость), присоединяются диспепсические явления (тошнота, рвота, жидкий стул), катаральные (кашель, насморк), розеолезно-папулезная сыпь и язвенные поражения лимфатической системы кишечника.
Особенности клинических проявлений при паратифе А. Заболевание обычно начинается более остро, чем паратиф В, инкубационный период от 1 до 3 недель. Сопровождается диспепсическими расстройствами и катаральными явлениями, возможно покраснение лица, герпес. Сыпь, как правило, появляется на 4-7 день болезни, часто обильная. В течение болезни обычно бывает несколько волн подсыпаний. Селезенка увеличивается редко. В периферической крови часто наблюдается лейкоцитоз. Серологические реакции часто отрицательные. Большая возможность возникновения рецидивов, чем при паратифе В и брюшном тифе.
Особенности клинических проявлений паратифа В. Инкубационный период значительно короче, чем при паратифе А.
Когда сальмонелла проникает вместе с пищей и происходит ее массивное поступление в организм, преобладают желудочно-кишечные явления (гастроэнтерит) с последующим развитием и распространением процесса на другие органы. При паратифе В чаще, чем при паратифе А и брюшном тифе, наблюдаются легкие и среднетяжелые формы болезни. Развитие рецидивов возможно, но реже. Сыпь может отсутствовать или, напротив, быть обильной, разнообразной, появиться рано (4-7 день болезни), селезенка и печень увеличиваются раньше, чем при брюшном тифе.
Лечение должно быть комплексным, включающим уход, диету, этиотропные и патогенетические средства, а по показаниям - иммунные и стимулирующие препараты. Постельный режим до 6-7 дня нормальной температуры, с 7-8 дня разрешается сидеть, а с 10-11 ходить. Пища легкоусвояемая, щадящая желудочно-кишечный тракт.
Среди препаратов специфического действия ведущее место занимает левомицетин (дозировка по 0,5 г 4 раза в сутки) до 10 дня нормальной температуры. Для повышения эффективности этиотропной терапии, в основном с целью предупреждения рецидивов и формирования хронического бактериовыделительства, ее рекомендуют проводить в процессе со средствами, стимулирующими защитные силы организма и повышающими специфическую и неспецифическую резистентность (тифо-паратифозная В вакцина).
Профилактика сводится к общесанитарным мероприятиям: улучшению качества водоснабжения, санитарной очистке населенных мест и канализации, борьбе с мухами и др.
Диспансерное наблюдение за перенесшими паратиф проводится в течение 3 месяцев.
3. Холера
Холе́ра — острая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая бактериями вида Vibrio cholerae. Характеризуется фекально-оральным механизмом заражения, поражением тонкого кишечника, водянистой диареей, рвотой, быстрейшей потерей организмом жидкости и электролитов с развитием различной степени обезвоживания вплоть до гиповолемического шока и смерти.
Распространяется, как правило, в форме эпидемий. Эндемические очаги располагаются в Африке, Латинской Америке, Индии (Юго-Восточной Азии).
В связи со склонностью к тяжелому течению и способностью к развитию пандемий холера входит в группу болезней, на которые распространяются Международные медико-санитарные правила (карантинные инфекции).
3.1 Холерный вибрион
Известно 140 серогрупп Vi
«Классическая» холера вызывается холерным вибрионом серогруппы О1 (Vibrio cholerae O1). Различают два биотипа этой серогруппы: классический (Vibrio cholerae biovar cholerae) и Эль-Тор (Vibrio cholerae biovar El-Tor).
По морфологическим, культуральным и серологическим характеристикам они сходны: короткие изогнутые подвижные палочки, имеющие жгутик, грамотрицательные аэробы, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, спор и капсул не образуют, растут на щелочных средах (pH 7,6-9,2) при температуре 10-40°C. Холерные вибрионы Эль-Тор в отличие от классических способны гемолизировать эритроциты барана.
Каждый из этих биотипов по О-антигену (соматическому) подразделяется на серотипы. Cеротип Инаба (Inaba) содержит фракцию С, серотип Огава (Ogawa) - фракцию B и серотип Гикошима (Hikojima) - фракции B и С. Н-антиген холерных вибрионов (жгутиковый) — общий для всех серотипов. Холерные вибрионы образуют холерный токсин (англ. CTX) — белковый энтеротоксин.
НАГ-вибрионы (non-O1 Vibrio cholerae) вызывают различной степени тяжести холероподобную диарею, которая также может закончиться летальным исходом
Как пример можно привести большую эпидемию, вызванную Vibrio cholerae серогруппы О139 Bengal. Она началась в октябре 1992 в порту Мадрас Южной Индии и, быстро распространясь по побережью Бенгалии, достигла Бангладеш в декабре 1992, где только за первые 3 месяца 1993 вызвала более чем 100000 случаев заболевания.
3.2 Способы передачи
Все способы передачи холеры являются вариантами фекально-орального механизма. Источником инфекции является человек — больной холерой и здоровый вибриононоситель, выделяющие в окружающую среду Vibrio cholerae с фекалиями и рвотными массами.
Заражение происходит главным образом при питье необеззараженной воды, заглатывании воды при купании в загрязненных водоёмах, во время умывания. Заражение может происходить при употреблении пищи, инфицированной во время кулинарной обработки, её хранения, мытья или раздачи, особенно продуктами, не подвергающимися термической обработке (моллюски, креветки, вяленая и слабосоленая рыба). Возможен контактно-бытовой (через загрязненные руки) путь передачи. Кроме того, холерные вибрионы могут переноситься мухами.
При распространении заболевания важную роль играют плохие санитарно-гигиенические условия, скученность населения, большая миграция населения. Здесь надо отметить эндемичные и завозные очаги холеры. В эндемичных районах (Юго-Восточная Азия, Африка, Латинская Америка) холера регистрируется в течение всего года. Завозные эпидемии связаны с интенсивной миграцией населения. В эндемичных районах чаще болеют дети, так как взрослое население уже обладает естественно приобретённым иммунитетом. В большинстве случаев подъем заболеваемости наблюдают в теплый сезон.
Примерно у 4-5 % выздоровевших больных формируется хроническое носительство вибриона в желчном пузыре. Это особенно характерно для лиц пожилого возраста.
После перенесенной болезни, в организме переболевших вырабатывается иммунитет, что не исключает заражение другими серотипами Vibrio cholerae.
3.3 Клиническая картина
Симптомы заболевания вызываются не самим холерным вибрионом, а продуцируемым им холерным токсином.
Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт. Часть вибрионов гибнет в кислой среде желудка под воздействием соляной кислоты. Преодолев желудочный барьер, микроорганизмы проникают в тонкий кишечник, где, найдя благоприятную щелочную среду, начинают размножаться. У больных холерой возбудитель может быть обнаружен на всем протяжении желудочно-кишечного тракта, но в желудке при рН не более 5,5 вибрионы не обнаруживаются.
Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 суток, чаще 24-48 часов. Тяжесть заболевания варьирует — от стёртых, субклинических форм до тяжёлых состояний с резким обезвоживанием и смертью в течение 24-48 часов.
По данным ВОЗ «многие пациенты, инфицированные V. cholerae, не заболевают холерой, несмотря на то, что бактерии присутствуют в их фекалиях в течение 7-14 дней. В 80-90 % тех случаев, когда развивается болезнь, она принимает формы легкой или средней тяжести, которые трудно клинически отличить от других форм острой диареи. Менее чем у 20 % заболевших людей развивается типичная холера с признаками умеренного или тяжелого обезвоживания».
Для типичной клинической картины холеры характерно:
Диарея: безболезненные обильные дефекации от 3 до 30 в сутки. В некоторых случаях объём испражнений может достигать 250 мл/кг от массы человека за 24 часа.
Характерный стул: кашицеобразные или жидкие каловые массы, сначала бело-серого цвета затем бесцветные, без запаха и примеси крови, с плавающими хлопьями всё это напоминает «рисовый отвар».
Рвота: сначала съеденной пищей, затем жидкая типа «рисового отвара».
Повышение температуры: обычно отсутствует, в тяжёлых случаях температура понижена до 35-35,5°С.
Обезвоживание: жажда, сухость слизистых, заострившиеся черты лица, западающие глаза — «лицо Гиппократа», гипотония, тахикардия, нитевидный пульс, слабость, заторможенность, ступор.
3.4 Лечение
Восстановление и поддержание циркулирующего объёма крови и электролитного состава тканей
Проводится в два этапа:
1) Восполнение потерянной жидкости — регидратация (в объёме, соответствующем исходному дефициту массы тела).
2) Коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов.
Может проводиться орально или парентерально. Выбор пути введения зависит от тяжести заболевания, степени обезвоживания, наличия рвоты. Внутривенное струйное введение растворов абсолютно показано больным с обезвоживанием III и IV степени.
Для начальной внутривенной регидратации у больных с выраженным обезвоживанием лучше всего подходит раствор Рингера (англ. Ringer's lactat). Гипокалиемия коррегируется дополнительным введением препаратов калия.
Этиотропная терапия: Препаратом выбора является тетрациклин. Терапия тетрациклином начинается после устранения циркуляторных нарушений в дозе 500 мг. каждые 6 часов. Может применятся доксициклин 300 мг. однократно. Эти препараты не рекомендованы детям младше 8 лет. Эффективными препаратами также являются ципрофлоксацин и эритромицин.
3.5 Профилактика
· Предупреждение заноса инфекции из эндемических очагов
· Соблюдение санитарно-гигиенических мер: обеззараживание воды, мытьё рук, термическая обработка пищи, обеззараживание мест общего пользования и т. д.
· Раннее выявление, изоляция и лечение больных и вибрионосителей
· Специфическая профилактика холерной вакциной и холероген-анатоксином. Холерная вакцина имеет короткий 3-6 мес. период действия.
В настоящее время имеются следуюцие пероральные противохолерные вакцины:
Вакцина WC/rBS — состоит из убитых целых клеток V. Cholerae О1 с очищенной рекомбинантной В-субъединицей холерного анатоксина (WC/rBS) — предоставляет 85-90-процентную защиту во всех возрастных группах в течение шести месяцев после приема двух доз с недельным перерывом.
Модифицированная вакцина WC/rBS — не содержит рекомбинантной В-субъединицы. Необходимо принимать две дозы этой вакцины с недельным перерывом. Вакцина лицензирована только во Вьетнаме.
Вакцина CVD 103-HgR — состоит из аттенуированных живых оральных генетически модифицированных штаммов V. Cholerae О1 (CVD 103-HgR). Однократная доза вакцины предоставляет защиту от V. Cholerae на высоком уровне (95 %). Через три месяца после приема вакцины защита от V. Cholerae El Tor была на уровне 65 %.
Заключение
Крепкое здоровье, хорошее самочувствие и красивый внешний вид имеют для каждого человека важное значение, так как позволяют ему чувствовать всю радость жизни, находиться в гармонии с окружающей средой.
В нашем мире сверхскоростей, постоянных стрессов, загрязненной окружающей среды проблемы здоровья становятся особенно важными. Сегодня, как никогда раньше, мы должны уделять большое внимание своему здоровью, профилактике заболеваний, так как рано или поздно мы приходим к пониманию очень простой истины: лучше быть здоровым, чем лечиться от разных болезней, затрачивая на это просто огромные средства, дорогое время и нервы.
Если для профилактики нам нужен свежий воздух, разумные физические нагрузки, грамотное питание, натуральные и полезные для здоровья средства и своевременная консультация врача, то для лечения часто приходится использовать антибиотики и прочие лекарственные препараты. Тем самым в процессе лечения заболевания мы разрушаем свое здоровье в целом и провоцируем новые болезни в дальнейшем.
Основой профилактической деятельности должен быть здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек, воспитание культуры общения, питания, соблюдение нормального режима труда и отдыха, занятия физкультурой.
Список использованных источников
1. Руководство по инфекционным болезням, под ред. А. Ф. Билибина и Г. П. Руднева, М., 1962.
2. Микробиология пищевых продуктов растительного происхождения / Мюллер Г., Литц П., Мюнх Г. Пер. с нем. - М.: Пищевая промышленность, 1977. - 343 с.
3. Мудрецова-Висс К. А.,
Кудряшова А. А., Дедюхина В. П. Микробиология, санитария и гигиена: Учебник для вузов. - 7-е изд. - М.: Изд. дом «Деловая литература», 2001. - 388 с.
4. Л. В. Донченко, В. Д. Надыкта Безопасность пищевой продукции: М.: Издательство: ДеЛи принт, 2007 г.