Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Реанимация и интенсивная терапия
Реферат
на тему:
«Коматозные состояния в реаниматологии»
Пенза
2008
План
1. Коматозные состояния
2. Патофизиология комы
3. Гипогликемия и гипергликемия
4. Изменения РаСО2
5. Нарушения водного, электролитного и кисло-основного состояния
6. Неметаболические причины комы
Литература
1. Коматозные состояния
Оглушение
(сомноленция) – угнетение сознания с сохранением ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной психической активности.
Сопор
– глубокое угнетение сознания с сохранением координированных защитных реакций и открывания глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители. Возможно выведение больного из этого состояния на короткое время.
Ступор
– состояние глубокого патологического сна или ареактивности, из которого больной может быть выведен только при использовании сильных (надпороговых) и повторных стимулов. После прекращения стимуляции вновь наступает состояние ареактивности.
Кома
– состояние, характеризующееся невосприимчивостью к внешним раздражителям. У больного отсутствуют сознательные реакции на внешние и внутренние стимулы и признаки, характеризующие психическую деятельность.
«Вегетативное состояние».
Возникает после тяжелых повреждений мозга, сопровождается восстановлением «бодрствования» и утратой познавательных функций. Это состояние, называемое также апаллическим, может продолжаться очень долго после тяжелой черепно-мозговой травмы. У такого больного происходит чередование сна и бодрствования, поддерживаются адекватное самостоятельное дыхание и сердечная деятельность. Больной в ответ на словесные стимулы открывает глаза, не произносит понятных слов и не выполняет словесных инструкций, дискретные двигательные реакции отсутствуют.
Сотрясение мозга
– потеря сознания, продолжающаяся в течение нескольких минут или часов. Возникает в результате травматических повреждений. Характерна амнезия. Иногда сотрясение мозга сопровождается головокружением и головной болью.
Нарастание неврологической симптоматики после черепно-мозговой травмы вплоть до коматозного состояния свидетельствует о прогрессировании мозговых нарушений, наиболее частой причиной которых являются внутричерепные гематомы. Нередко перед этим больные находятся в ясном сознании (светлый промежуток времени).
2. Патофизиология комы
Деятельность головного мозга в первую очередь зависит от адекватности мозгового кровотока, обеспечивающего доставку кислорода и глюкозы. Кроме того, существует множество других причин, которые могут привести к развитию коматозного состояния.
Мозг является облигатным аэробом: его потребности не могут быть удовлетворены в отсутствие кислорода. Мозг не способен создавать запасы кислорода, а его продукция генерирующими структурами ничтожно мала. Примерно 25% общих запасов расходуемой глюкозы потребляется мозгом, на что тратится в условиях покоя 25% кислорода.
Мозг очень чувствителен к малейшему изменению доставки энергии, которая расходуется на работу ионных насосов. Поток ионов осуществляет перенос информации между клетками мозга, поддержание целостности барьеров «кровь – мозг», синтез нейротрансмиттеров.
В нормальных условиях общий мозговой кровоток у человека составляет 50 мл/100 г. ткани мозга на 1 минуту и обеспечивает адекватный обмен в головном мозге.
Точная нижняя граница артериальной перфузии, необходимой для сохранения жизнеспособности головного мозга у человека, неизвестна. При снижении мозгового кровотока до 25 мл/100 г. в 1 мин на ЭЭГ появляется медленный ритм, а при 15 мл/100 г. в 1 минуту электрическая активность мозга прекращается. Если же мозговой кровоток снижается до 10 мл/100 г. в 1 мин, возникают необратимые изменения в головном мозге, даже если РаО2
и SaО2
в норме.
Нормальная величина DО2
равна 8 мл/мин/100 г. ткани мозга, а потребление O2
составляет 3,5 мл/мин/100 г. ткани мозга. Критический предел DО2
, ниже которого начинается гибель клеток мозга:
DО2
= 2 мл/кг/мин/100 г. ткани мозга.
В нормальных условиях у человека каждые 100 г. ткани мозга используют 5,5 мг глюкозы в 1 минуту. В резерве головного мозга содержится около 1 ммоль/кг свободной глюкозы, 3 ммоль/кг гликогена, около 70% которого может быть немедленно превращено в глюкозу. Эти запасы глюкозы способны обеспечить энергетический обмен после остановки мозгового кровотока примерно в течение 2 минут, хотя потеря сознания наступает через 8–10 секунд.
Термином «ишемия головного мозга»
обозначают любое снижение мозгового кровотока, сопровождающееся появлением клинических симптомов. Этот термин может быть приравнен к нарушению транспорта кислорода. Снижение DО2 и недостаточное удаление токсичных метаболитов могут проявляться различной неврологической симптоматикой вплоть до смерти мозга. При DО2 ниже 2 мл/кг/мин 100 г. ткани мозга наступают изменения, ведущие к немедленной или отсроченной гибели нейронов.
Полная или тотальная ишемия головного мозга может быть обусловлена как остановкой кровообращения, так и критическим уменьшением мозгового кровотока. При этом процессы с участием кислорода прекращаются, и в клетках наступает, истощение богатых энергией фосфатов, ведущее к нарушению транспорта ионов. Пируват метаболизируется до лактата. Снижается выработка энергии, продукция АТФ становится недостаточной, чтобы поддерживать энергетические потребности нейрона, и вслед за этим наступает нарушение клеточного гомеостаза.
Разные степени ишемии головного мозга могут быть вызваны системной гипотензией, снижением СВ или отсутствием ауторегуляции мозгового кровообращения. Последнее предполагают во всех случаях тяжелого поражения головного мозга.
В нормальных условиях мозговой кровоток у человека, регулируемый метаболическими, химическими и нейрогенными факторами, остается неизменным при колебаниях среднего АД от 50 до 150 мм рт. ст. (ауторегуляция). При отсутствии ауторегуляции мозговой кровоток зависит исключительно от величины среднего АД – снижение его ведет к мозговой ишемии и провоцирует отек мозга, зависящий от повреждения клеточных структур (цитотоксический отек). Артериальная гипертензия может вызвать гиперемию, повышение внутричерепного давления и привести к отеку мозга (вазогенный отек).
Первичная гипоксическая гипоксия (снижение SaO2
и РаО2
) – одна из возможных причин снижения DO2
.
Гипоксия, как и гиперкапния, приводит к возрастанию мозгового кровотока. Одновременно происходит расширение мозговых сосудов, что следует рассматривать как реакцию на воздействие экстремальных патологических факторов.
DО2
зависит не столько от величины РаО2
, сколько от SаO2
и, соответственно, содержания кислорода в артериальной крови. Критический уровень SаO2, вызывающий аноксию мозга, не установлен. Увеличивающийся мозговой кровоток способствует нормализации DO
2.
Повреждение мозга зависит от степени и продолжительности артериальной гипоксемии. Однако следует признать, что ишемия мозга (аноксическая ишемия) более опасна, чем гипоксическая гипоксия, поскольку при ишемии продукты церебрального метаболизма из ткани не удаляются. При этом снижается рН (лактат-ацидоз), повышается внеклеточная концентрация калия, нарушается поляризация клеточных мембран, что провоцирует возникновение судорог. Снижение мозгового кровотока и его ишемия сопровождаются повышением осмолярности ткани мозга до 600 моль и более. Такая высокая осмолярность создает угрозу привлечения в ткань мозга внеклеточной воды, особенно в тех случаях, когда проводятся инфузии гипотонических растворов.
Анемия без циркуляторной недостаточности и ишемии головного мозга обычно не сопровождается какими-либо глубокими изменениями мозговых структур. Критический уровень гемоглобина для головного мозга не установлен. До настоящего времени сведения о поражении головного мозга в результате «анемического шока» отсутствуют. Имеется много примеров, когда снижение гемоглобина до 30 г./л к развитию лактат-ацидоза и поражению головного мозга не приводит. Возросший СВ и мозговой кровоток компенсируют это состояние, сохраняя оксигенацию тканей при пониженном уровне гемоглобина.
В практике врача отделения интенсивной терапии встречаются все три формы гипоксии: циркуляторная (ишемия), гипоксическая и анемическая, и они все могут наблюдаться в критическом состоянии больного. Гистотоксическая гипоксия наблюдается реже и характеризуется неспособностью тканей усваивать кислород (например, при отравлении цианидами). Гипоксия мозга подтверждается наличием церебральной венозной гипоксемии, являющейся наиболее достоверным показателем напряжения кислорода в мозговой ткани.
3. Гипогликемия и гипергликемия
Как снижение, так и повышение уровня глюкозы в крови имеют важное значение в возникновении нарушений ЦНС вплоть до комы. При изучении влияния уровня глюкозы на метаболизм головного мозга установлено, что при гипогликемии или гипергликемии мозговой кровоток остается неизменным или может повыситься.
Гипогликемия.
Гипогликемия может быть вызвана имеющимся заболеванием или введением инсули
Снижение уровня глюкозы в крови до 1,5–2,5 ммоль/л сопровождается нарушением сознания и даже комой. В структурах мозга развиваются глубокие функциональные изменения. Гипогликемическая кома может длиться в течение часа и в отличие от гипоксической к каким-либо неврологическим последствиям обычно не приводит. Однако результатом глубокой гипогликемии может быть и необратимая кома.
По-видимому, при недостаточном поступлении глюкозы головной мозг использует, кроме глюкозы, и эндогенный гликоген, возможно и компоненты структуры.
При гипогликемии выделяют 4 клинические формы энцефалопатии:
1) делирий, психические расстройства;
2) кому, сопровождающуюся многоочаговой дисфункцией ствола головного мозга;
3) инсультоподобное течение с очаговыми неврологическими симптомами;
4) эпилептический припадок.
Гипергликемия.
Повышенный уровень глюкозы в крови сопровождается гиперосмолярным состоянием, углубляющим энецефалопатию. Увеличение содержания глюкозы на фоне анаэробного метаболизма способствует накоплению конечных продуктов распада в тканях мозга, в частности молочной кислоты. Лактатацидоз усугубляет поражение мозга за счет дальнейшего нарушения регуляции метаболизма глюкозы: разрывает ионный гомеостаз, увеличивает формирование свободных радикалов и развитие внутриклеточного отека. Гипергликемия характерна для гиперосмолярной гипергликемической комы. При этом уровень глюкозы в крови может достигать 55–200 ммоль/л.
4. Изменения Уровня РаСО2
Сильное влияние на мозговой кровоток оказывает изменение РаСО2
. В нормальных условиях гиперкапния вызывает церебральную вазодилатацию и повышение внутричерепного давления. Последнее также зависит и от режима ИВЛ. Внутричерепное давление повышается при использовании режима ПДКВ. Росту внутричерепного давления способствует также повышение ЦВД.
Гипокапния сопровождается церебральной вазоконстрикцией. Однако этот так называемый механизм СО2
реактивности у больных с черепно-мозговой травмой или аноксией мозга может быть нарушен. Пассивная гипервентиляция, сопровождающаяся спазмом мозговых сосудов, может привести к гипоксии мозга и последующей спонтанной гиповентиляции. Одновременная гипероксигенация при гипокапнии опасна замедленным восстановлением сознания и возможностью возникновения судорожного синдрома.
5. Нарушения водного, электролитного и кисло-основного состояния
В формировании тяжелых мозговых нарушений могут быть задействованы самые различные механизмы, относящиеся к церебральным и экстрацеребральным факторам. При этом нарушения гомеостаза играют не последнюю роль.
Гипергидратация
сопровождается повышением внутричерепного давления. Особую значимость приобретает гипотоническая гипергидратация, обусловленная гипонатриемией. Быстрое снижение осмолярности плазмы на фоне гиперосмолярного состояния внутричерепной жидкости и клеток мозга может вызвать отек мозга.
Гипогидратация
опасна снижением системного АД, развитием сердечно-сосудистого коллапса и уменьшением мозгового кровотока.
Гипо-
и гиперосмолярные состояния
являются факторами клеточной гипергидратации и гипогидратации.
Ионный дисбаланс
(фосфор, кальций, магний, калий, натрий, хлор, бикарбонат) может быть первичным или вторичным механизмом развития энцефалопатии.
Нарушения КОС
(респираторный ацидоз и алкалоз, метаболический ацидоз и алкалоз) сопровождаются дыхательными и сердечно-сосудистыми расстройствами, влияющими на функцию головного мозга.
Недостаточность кофакторов
витаминов группы В и других, а также средств, влияющих на тканевый обмен, может тоже стать причиной энцефалопатии. В частности, недостаточность тиамина сопровождается симптомокомплексом (болезнь Вернике), вызываемым поражением нервных клеток и сосудов серого вещества, окружающих водопровод, III и IV желудочки головного мозга. Часто наблюдается у алкоголиков. Назначение тиамина обычно эффективно в начальной стадии болезни, проявляющейся оглушенностью, спутанностью сознания и нарушениями памяти. В претерминальной стадии возможно развитие ортостатического коллапса и комы.
ДВС-синдром
обычно приводит к полиорганной недостаточности. В результате отложения фибрина в артериолах, венулах и капиллярах возникает ишемия головного мозга, сопровождающаяся диффузными нарушениями его функции – от спутанности сознания до комы. Повышенная кровоточивость, наблюдаемая при этом синдроме, иногда вызывает пете-хиальные высыпания на коже и глазном дне и даже может стать причиной субдуральных и внутримозговых кровотечений.
Жировая эмболия
является тяжелым осложнением, возникающим через несколько часов или дней после травмы, чаще всего при переломах трубчатых костей, после ожогов и операции. Возможна мозговая или легочная форма, с умеренными или выраженными клиническими проявлениями. Жировая эмболия в отличие от тромбоэмболии легочной артерии прогрессирует обычно медленно. В тяжелых случаях появляется петехиальная сыпь на шее, на передней поверхности грудной клетки и в области лопаток. При легочной форме первым симптомом может быть одышка. При исследованиях газового состава артериальной крови отмечается снижение РаО2
, иногда возрастание РаСО2
. При мозговой форме характерна сонливость, которая может перейти в кому. Прогноз зависит от своевременности диагностики и лечения.
Общая анестезия,
несмотря на снижение скорости метаболизма, сохраняет энергетический потенциал головного мозга, определяющий возобновление нормальных функций. Доказана полная обратимость наркотической комы, сопровождающей глубокий наркоз.
Отек мозга.
Механизмы отека головного мозга разнообразны. Различают вазогенный, цитотоксический и осмотический отек мозга.
Вазогенньш отек
развивается при нарушении целостности гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), когда увеличивается его проницаемость для протеинов плазмы, приводящих к увеличению объема экстрацеллюлярной жидкости. Такой отек возможен в условиях общей гипертензии и увеличения мозгового кровотока.
Цитотокспческпи отек
образуется в результате первичного поражения клеток – их гипоксии и накопления внутриклеточного натрия и воды. Он характерен для ишемии головного мозга, остановки кровообращения и гипоосмолярности плазмы. Причиной его может быть черепно-мозговая травма с длительной гипоксией.
Осмотический отек
возникает при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмолярностью ткани мозга и осмолярностью плазмы. Причиной его может явиться снижение осмолярности плазмы или водная интоксикация, развивающаяся при гиперосмолярности мозговой ткани.
6. Неметаболические причины комы
Причиной комы могут быть ушиб и отек головного мозга, инфаркты, остро развивающиеся объемные процессы, кровоизлияния, полушарная, субдуральная или эпидуральная гематома, субарахноидальное кровоизлияние, менингит, энцефалит и др. Стволовые и другие симптомы позволяют определить локализацию поражений, являющихся причиной комы.
Наиболее частые метаболические и другие причины ступора и комы:
• ишемия головного мозга, артериальная гипоксемия, сочетание различных форм гипоксии;
• гипогликемия и гипергликемия;
• гиперкапния и гипокапния;
• нарушения водно-электролитного и кислотно-основного равновесия;
• моно- и полиорганная патология;
• недостаточность кофакторов (тиамин, ниацин, пиридоксин, цианокобаламин, фолиевая кислота);
• диссеминированная внутрисосудистая коагуляция;
• жировая эмболия;
• гиперфункция или гипофункция эндокринных желез;
• диабет, сепсис;
• гипотермия и гипертермия;
• действие опиатов, седативных препаратов, барбитуратов и других лекарственных средств;
• экзогенные отравления;
• неврологические заболевания и травматические повреждения головного мозга: субарахноидальные и внутримозговые кровоизлияния, вирусный энцефалит, менингоэнцефалит, сосудистые и опухолевые поражения.
Смерть мозга.
Предложено много критериев диагностики смерти мозга. В каждом конкретном случае следует придерживаться законов и принципов, которые приняты в данной стране. Идеальными критериями являются те, которые не дают ни одного шанса на ошибку.
Наиболее достоверные критерии смерти мозга:
• прекращение всех функций нервной системы, полное и устойчивое отсутствие сознания, отсутствие самостоятельного дыхания, атония всех мышц, отсутствие реакций на внешние раздражители и рефлексов ствола мозга;
• полное отсутствие электрической активности головного мозга – изоэлектрическая линия на ЭЭГ;
• отсутствие мозгового кровотока (подтверждается с помощью церебральной ангиографии и радиоизотопной сцинтиграфии).
Литература
1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Р. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора,д.м.н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова,к.м н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001
2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. – М.: Медицина. – 2000. – 464 с.: ил. – Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования. – ISBN 5–225–04560-Х