Облитерирующий
эндартериит
Признаки заболевания
Облитерирующий эндартериит является широко распространенной патологией, с которой больные обращаются к хирургам, невропатологам, терапевтам, ортопедам.
Это заболевание в далекие времена описывалось врачами под многочисленными терминами: «перемежающаяся хромота», «бедренная ангина», «эндартериоз», «промбангит», «болезнь Бюргера» и т. д. В XIX веке в связи с успехами микроскопических исследований были получены новые данные о сути заболевания и объяснены его клинические проявления.
Уточнению сущности заболевания помог, как это нередко бывает, представитель другой, немедицинской отрасли науки. В 1831 году французский ветеринарный врач Буле сообщил о перемежающейся хромоте у лошади. Он усматривал причину заболевания в сужении бедренных артерий.
Наличие у людей болезни, сходной с той, которую описал Буле, привлекло внимание врачей. Новгородский хирург Еше вскоре описал кардинальный симптом болезни — отсутствие пульсации на артериях пораженных конечностей. В 1856 году он произвел ампутацию ноги у больного, заболевание которого осложнилось гангреной стопы. В 1876 году немецкий хирург Фридледер предложил назвать это заболевание облитерирующим эндартериитом, что сейчас и принято во всех странах мира.
Облитерирующим эндартериитом болеют в основном мужчины в возрасте 18—50 лет. Болезнь поражает сосуды нижних (чаще всего) и верхних (редко) конечностей, сосуды сердца и мозга, отчего и зависит прогноз трудоспособности больного.
В чем же суть изменений сосудов, которые могут приводить к некрозу — омертвению тканей конечности? Эту загадку разгадывали ученые на протяжении почти двух столетий.
Микроскопические исследования пораженных сосудов у страдающих облитерирующим эндартериитом указывают на острый воспалительный процесс сосудистой стенки, сопровождающийся тромбозом, причем воспалительные изменения обнаруживаются во всех слоях сосудистой стенки (адвентиции, медии и интиме).
В настоящее время установлено, что при облитерирующем эндартериите уже в первой стадии заболевания значительно изменяются сосуды малого диаметра: утолщается их внутренняя стенка, сужается просвет, а в некоторых сосудах кожи и подкожной клетчатки образуются тромбы. Наибольшим изменениям в первой стадии заболевания подвержены капилляры и мелкие вены.
Учеными выявлена закономерность: раньше других мелких сосудов при этой болезни поражаются сосуды, питающие стенку сосудов (сосуды сосудов). Следовательно, прежде чем нарушается кровообращение в коже, мышцах, костях стопы или голени, оно нарушается в стенке сосудов.
Ведущим патологическим процессом в сосудах, особенно в артериях, при облитерирующем эндартериите является образование тромба, обусловленное поражением интимы. При этом наиболее часто возникают закупоривающие тромбы в крупных артериях голени. В дальнейшем эти тромбы уменьшаются в размерах, в них образуются мелкие сосуды. Однако возможность восстановления кровообращения по вновь образованным сосудам в старом тромбе сведена до минимума и не может обеспечить соответствующего питания ткани.
Стадии заболевания
Облитерирующий эндартериит развивается медленно, В его течении выделяются четыре стадии, называемые: 1) ишемической; 2) трофических расстройств; 3) язвенно-некротической и 4) гангренозной.
Ишемическая стадия клинически характеризуется легкой утомляемостью ног при ходьбе, зябкостью, парестезиями (чувство ползания мурашек), судорогами в мышцах. Объективно определяется изменение окраски и температуры кожи стоп, неустойчивость сосудистых реакций. В этой стадии еще сохранена пульсация на периферических артериях.
Следующая стадия — трофических расстройств — характеризуется резкой утомляемостью и зябкостью ног, нарушением чувствительности, появлением болей при ходьбе, выраженными явлениями перемежающейся хромоты. Объективно определяются отчетливое изменение окраски кожи (бледность, цианоз), изменение роста ногтей и их деформация, пергаментность кожи, выпадение волос, снижение кожной температуры. Врач у такого больного определяет ухудшение пульсации на артериях стоп или отсутствие ее на одной из них.
Для язвенно-некротической стадии характерна не только и не столько постоянная перемежающаяся хромота, сколько постоянные сверлящие боли в покое, усиливающиеся в горизонтальном положении, образование язв в области пальцев стоп или кистей. Ходьба резко затруднена, сон расстроен, аппетит отсутствует. Часто к язвенному процессу присоединяются тромбофлебит, лимфангит. Наблюдается атрофия мышц, кожные покровы бледные, в области язвы цианотичные, температура кожи снижена, пульс на артериях стоп отсутствует.
Гангренозная стадия облитерирующего эндартериита характеризуется поступлением в общий кровоток токсических веществ, которые влияют на кору головного мозга, сердечно-сосудистую систему, почки и печень. Необходимо отметить, что при своевременно проведенном лечении облитерирующего эндартериита гангренозная стадия — большая редкость.
Причины
возникновения облитерирующего эндартериита
Русский хирург А. А. Введенский еще в 1898 году отметил, что облитерирующий эндартериит особенно часто встречается среди населения губерний, отличающихся суровым климатом, а обострение болезни возникает в холодную погоду. Он обратил внимание на то, что отморожения или систематическое охлаждение конечностей приводит к нарушению чувствительности и питания тканей.
Крупнейший советский хирург, первый президент Академии медицинских наук СССР Н. Н. Бурденко и его сотрудники доказали, что холод вызывает гиперадреналинемию (повышение в крови уровня адреналина), а сосудистые изменения под влиянием низких температур проходят несколько стадий: вначале возникает спазм сосудов, затем их парез (пассивное расширение), а при дальнейшем действии холода развивается вторичный спазм.
Под влиянием спазма сосудов замедляется кровоток, а потом наступает полная его остановка с одновременным изменением стенки сосудов. Все это напоминает процессы, происходящие при облитерирующем эндартериите, но в короткое время.
Опыты на животных и наблюдения в клинике хирургических болезней Рязанского медицинского института показали, что повышение уровня адреналина (он обычно приводит к спазму сосудов) в крови после отморожения наблюдается только в первые двое суток. Однако спазм сосудов после действия низких температур держится минимум 15—20 дней. Это объясняется тем, что после отморожения повышается чувствительность сосудов к сосудосуживающим веществам.
Клинические наблюдения показывают, что отморожения предшествовали развитию эндартериита в 17% случаев. У одних больных это проявлялось сразу после охлаждения, а у других—через определенный срок.
Приводим следующее наблюдение. Больной М., 36 лет, поступил в клинику с жалобами на боли в левой икроножной мышце при ходьбе, зябкость стоп. М. 3 года назад перенес отморожение стопы 11 степени, после чего у него осталось нарушение чувствительности и похолодание в стопах. Длительное время он считал, что у него болезнь суставов, от чего лечился самостоятельно. Был установлен диагноз: облитерирующий эндартериит сосудов левой нижней конечности.
В клинике установлен диагноз: облитерирующий эндартериит, первая стадия. Проведено лечение физиотерапевтическими методами, антикоагулянтами и внутриартериальным введением лекарственной смеси с хорошим ближайшим и отдаленным результатом.
Здесь, однако, хочется отметить, что если у данного больного к эндартерииту привело обморожение, то у многих других больных болезнь возникала вследствие иных причин. Известно, что облитерирующий эндартериит встречается и в странах с умеренным и жарким климатом — в Алжире, Китае, Индии. Отсюда уже можно сделать вывод о том, что не одно только действие низких температур приводит к эндартерииту. На некоторых из этих причин и на факторах, способствующих развитию болезни, мы теперь остановимся.
Последствие никотиновой интоксикации
Дело в том, что курение способствует выделению надпочечниками катехоламинов, которые вызывают спазм сосудов и повышают способность тромбоцитов к склеиванию, предрасполагая к тромбообразованию. Многочисленными исследованиями доказано, что никотин вызывает повышение свертываемости и вязкости крови, ухудшает капиллярный кровоток и замедляет его в магистральных сосудах.
Отмечено прогрессивное понижение кожной температуры во время курения, причем период восстановления температуры кожи после прекращения курения длится от 5 до 70 мин. На этом фоне легко проявляется сосудосуживающее действие других факторов и легче и чаще закрепляется условный рефлекс на спазм.
Выяснено, что у больного эндартериитом одна папироса, выкуренная натощак, вызывает спазм сосудов на 17—18 ч.
Изучено влияние курения на отдаленные результаты восстановительных операций на артериях нижних конечностей. Отмечено, что особенно опасно курение для людей, уже имевших заболевание артерий нижних конечностей. Выявлена высокая степень зависимости между количеством сигарет, выкуриваемых в день больным, и закупоркой артерий после операции.
Так, после операции, заключающейся в создании искусственного бедренно-подколенного шунта, последний действовал через 2 года у 90 — 95% некурящих и только у 60% больных, которые выкуривали более 5 сигарет в день.
Роль
травм в происхождении о
блитерирующего
эндартериита
Немаловажная роль в этиологии и патогенезе облитерирующего эндартериита принадлежит механической травме, особенно если повреждение тканей сопровождается длительными и интенсивными болевыми ощущениями. Травма конечностей перед началом развития заболевания выявлена у 15—20% больных облитерирующим эндартериитом.
Любая травма вызывает сосудистую реакцию, характеризующуюся следующими этапами: 1) сужением сосудов; 2) их пассивным расширением; 3) застоем крови в них.
Подобная реакция может быть временной, преходящей или переходит в постоянную и тогда - становится причиной патологических изменений (отеки, местная гиперемия, кровоизлияния, склероз). При сильном или длительно действующем раздражении сосудистая реакция может развиться даже в отдаленных зонах организма.
Врачи при этом учитывают, что всевозможные раздражители, кроме травмы, такие, как интоксикация, жара, холод, могут быть причиной функционального нарушения кровообращения в капиллярах. Указанные раздражители повышают чувствительность тканей к травме.
Оказалось, что слабое раздражение способно вызвать расширение сосудов, а более сильное, наоборот,— спазм, который может полностью закрыть просвет сосуда и даже вызвать его закупорку.
Вместе с тем местное повреждение тканей повышает чувствительность капилляров к различным раздражителям. Нарушение капиллярной функции порой наступает и там, где когда-то было давно забытое повреждение, отмечал крупнейший французский хирург Р. Лериш.
Мало того, любое раздражение способно привести к рефлекторно возникающему заболеванию, в основе развития которого лежит поражение капилляров.
Можно с полным правом утверждать, что при каждой микротравме стенок артерий организм пытаетс
Психическая
травма
Известно, что после первой и второй мировых войн во всех странах мира резко повысилась заболеваемость облитерирующим эндартериитом. Памятуя слова Н. И. Пирогова, что война есть «травматическая эпидемия», можно с неменьшим основанием сказать, что война есть психическая эпидемия широчайших масштабов.
Война и вызванное ею чрезмерное напряжение нервной системы создали у некоторых людей новые стойкие и резко измененные внутренние и внешние нервные связи, ведущие к стойким спазмам сосудов с последующим нарушением нервной трофики тканей и вторичными изменениями в клетках симпатических узлов, боковых рогов спинного мозга и коры головного мозга, отмечал выдающийся советский хирург Н. Н. Еланский.
Ученые установили, что в Ашхабаде после землетрясения - число больных облитерирующим эндартериитом увеличилось в 3 раза. Особенно часто вызывает нарушение тонуса сосудов травма головы.
Механизмы
развития (патогенез) заболевания
В настоящее время можно считать признанным, что облитерирующий эндартериит — полиэтиологическое заболевание, и такие вредоносные факторы, как низкая температура, никотиновая интоксикация, травмы конечностей и т. д., воздействуют изолированно или в сочетании друг с другом. Одни из них имеют экстремальный (чрезвычайный) характер воздействия (например, отморожения), другие — периодическое влияние
(травмы, инфекции), а третьи вызывают хроническую интоксикацию (к ним можно отнести курение). Каждый из этих болезнетворных факторов влияет на систему микроциркуляции, вызывая нарушение внутрикапиллярного кровообращения, кислородное голодание тканей и ответную защитную реакцию организма на это повреждающее действие.
Исследования показали, что морфологические изменения в капиллярах, в сосудах сосудов не только сопутствуют клиническим проявлениям болезни, но и опережают их. Эти морфологические изменения и являются причиной местного повышения тонуса сосудов, что долгое время рассматривалось как функциональная стадия без определенной органической основы.
Возникают вопросы: а почему в первую очередь поражается интима сосудов и почему после воздействия низких температур, травм, интоксикаций развивается поражение артериальных сосудов в основном на ногах и редко на верхних конечностях?
Ответы могут быть следующими: в силу анатомических и физиологических особенностей интима артерий постоянно соприкасается с проникающими в кровяное русло токсинами любой природы. Причем повреждаются не только артериальные сосуды, но не в меньшей степени и венозные, в частности венулы.
Поражение артерий нижних конечностей при облитерирующем эндартериите объясняется следующим:
1. Отморожения и механические травмы бывают чаще на ногах.
2. Интоксикации любой природы, в том числе никотиновая, безусловно действуют на всю сосудистую систему, но поломка чаще происходит в той ее части, где к органу предъявляется повышенная и постоянная требовательность (сердце) или где чаще возникает суммация действия различных вредоносных факторов, где имеются анатомические затруднения для компенсаторного восполнения кровообращения, то есть на ногах.
3. Возможности развития коллатерального кровообращения на нижней конечности ограничены в связи с бедной околосуставной сетью на уровне коленного и голеностопного суставов.
4. Местное повышение тонуса артерий характерно именно для ног.
5. Экспериментальные исследования на животных показали, что при раздражении у них механорецепторов желудка и кишечника во всем организме снижался тканевый кровоток, но больше всего на задних конечностях, то есть в наиболее отдаленных от сердца частях тела.
Здесь проявляется биологическая закономерность, заключающаяся в том, что при чрезвычайно вредных влияниях любое стрессорное состояние, сопровождающееся повышенным выбросом в кровь сосудосуживающих веществ, приводит к спазму сосудов отдаленной периферии во имя спасения жизненно важных органов.
Развитие облитерирующего эндартериита нередко начинается с того, что в стенке крупной артерии, в периферических нервах, в костных фалангах или одновременно в нескольких местах возникают первичные очаги нарушенного внутрикапиллярного кровообращения. И в зависимости от этого судьба указанных очагов бывает различной, приводя в одних случаях к развитию эндартериита, а в других — ограничиваясь ухудшением кровоснабжения суставов или нерва.
Специфический характер первоначального поражения нервных стволов и их окончаний проявляется ишемическим невритом, часто появляющимся в начале облитерирующего эндартериита. Поражение костей проявляется болями в суставах, которые возникают в ранних стадиях болезни и вызывают недоумение у больных и врачей, так как никаких местных изменений при этом не обнаруживается.
Но местные изменения не обнаруживаются не потому, что их нет. Просто в патологический процесс постепенно вовлекаются капилляры, артериолы и венулы, расположенные вокруг артерий, то есть возникают все предпосылки для нарушения питания стенки самих крупных сосудов.
Если даже патологический процесс на этом остановился, то вовлекавшаяся в патологический процесс сосудистая зона остается потенциально легкоранимой при повторном действии тех же агентов или совершенно других по локализации и характеру, а также тяжелых психоэмоциональных травм и длительных перенапряжений нервной системы.
Мы наблюдали больных, перенесших в прошлом отморожение, у которых эндартериит развивался вскоре после перелома костей, перфоративной язвы желудка, психических переживаний.
Воздействие указанных очагов первичного поражения на дальнейшее течение заболевания имеет ряд общих и специфических особенностей. Общие черты воздействия заключаются в неспецифическом влиянии очага ишемии на организм: образуются в нем кинины, гистамин, серотонин, возбуждается симпатико-адреналовая система. Это приводит к появлению болей, местного спазма сосудов.
Нарушение местного кровообращения в любой ткани вызывает в последней функциональные и морфологические изменения вплоть до некроза. А подобное явление в сосудистой стенке чревато катастрофическими последствиями для нее самой и кровоснабжаемых ею тканей.
Специфические черты воздействия первичных очагов проявляются в аллергическом характере течения облитерирующего эндартериита. Облитерирующий эндартериит — это болезнь артерий, а любое заболевание, прежде чем явно проявиться как болезнь органа, поражает местно его ткани. При облитерирующем эндартериите в первую очередь поражаются питающие стенку артерии сосуды.
Но есть и другое, не менее значимое последствие нарушения кровообращения в системе vasavasorum (сосуды сосудов). Любое очаговое повреждение стенки артерии приводит к ее спазму, что является наиболее древней защитной реакцией организма.
Но спазм, если он длительный, приводит к деформации внутренней стенки сосуда, гипертрофии мышечной стенки и рубцовому изменению адвентиции, к ослаблению местного кровообращения.
Влияние первичного поражения капилляров и нарушения внутрикапиллярного кровотока независимо от локализации заключается в создании на данном участке тела условий для сниженного потребления кислорода и накоплению недоокисленных продуктов обмена и токсических веществ.
При нарушении внутрикапиллярного кровообращения, развитии кислородного голодания тканей и включаются компенсаторные защитные механизмы, выработанные организмом многовековой эволюцией. Основной стратегической задачей приспособительных механизмов в такой ситуации является ликвидация гипоксии (кислородного голодания) тканей, ликвидация затора. В таких условиях для подачи необходимого количества крови к голодающим от недостатка ^кислорода тканям существует несколько путей, важнейшими из которых являются: повышение ударного объема сердца и усиление тонуса местных сосудов с целью обеспечения достаточного кровоснабжения. Практически эта задача первоначально решается путем создания повышенного давления в артериолах и метартериолах за счет их напряжения, что и приводит к возрастанию скорости кровотока.
Если бы после такого инцидента восстанавливалось внутрикапиллярное кровообращение, вымывались бы биологически активные вещества, возбуждающие окончания адренергических волокон, то тонус метартериол и артериол снизился и пришел бы к норме. При облитерирующем эндартериите этого не происходит, так как капилляры повреждены. Внутрикапиллярное кровообращение не восстанавливается, гипоксия тканей продолжается, сигналы о бедственном их положении продолжают поступать в центральные органы регуляции. Увеличено подаваемая кровь, не находя свободного выхода через капилляры, минуя их, устремляется через артериоло-венулярные шунты, раскрывающиеся в это время под влиянием избытка гистаминоподобных веществ, Кровь с меньшим сопротивлением, но богатая кислородом устремляется в емкостные сосуды. Но тканям от этого не легче, в артериоло-венулярных анастомозах кровь не способна отдавать тканям кислород, и они продолжают голодать. Это вызывает болевой синдром, который способствует повышенному выбросу адреналина.
Однако повышенная концентрация адреналина не улучшает кровоснабжение, но сохраняет спазм сосудов, вызывает повышение свертываемости крови, снижая усвоение кислорода тканями, повышает болевую реакцию. В настоящее время ученые утверждают, что стенка сосуда не только обеспечивает движение крови, но и является в какой-то степени органом, в котором происходят сложные биологические превращения. Она содержит ряд факторов, способствующих как свертыванию крови, так и его предупреждению, и с ее повреждением появляется одно из условий тромбообразования.
Свертывающая система крови, кининовая система и гормоны надпочечников находятся в тесной связи. Адреналин и норадреналин являются антагонистами гепарина — этого главного фактора профилактики тромбообразования в организме. При увеличении в крови содержания адреналина снижается уровень гепарина в крови, повышается тонус венул — этих емкостных сосудов микроциркуляции, кровь становится более вязкой, что приводит к замедлению кровотока.
Так в результате замедления кровотока, изменения интимы и повышения коагулирующей активности крови создаются условия для тромбообразования.
Литература
1. Бондарчук А.В. Заболевания периферических сосудов. - Л, 1969
2. Батуев А.С., Куликов Г.А. Введение в физиологию сенсорных систем. – М, 1983
3. Вишневский А.А. и др. Облитерирующие заболевания артерий конечностей / А.А.Вишневский, Н.И.Краковский, В.Я.Золотаревский /. – М, 1992
4. Епифанов А.Г. Способ профилактики и лечения сосудистых заболеваний бегущим магнитным полем. Информационный листок №16-81 НТД, серия 76.,- Рязанский МТЦНТИ, 1981
5. Епифанов А.Г. Способ лечения сосудистых заболеваний - М,1984.
6. Захарова Г.Н. Облитерирующий эндартериит. – Саратов:1992
7. Калюжный Л.В. Физиологические механизмы регуляции болевой чувствительности. - М, 2004