Остеохондроз. Пухлини і запальні захворювання спинного мозку

Остеохондроз.

Міжхребцеві диски — це фіброзно-хрящові прошарки між тілами хребців. Вони складаються з фіброзного кільця і драглистого ядра в центрі. Міжхребцеві диски виконують роль зв'язок і суглобів, а також буферів, що пом'якшують осьове навантаження на хребетний стовп. Для міжхребцевих дисків властиві ранні ознаки зношу­вання: він стає тоншим, у кільці утворюються тріщини, через які тканина драглистого ядра проникає в тканину тіла хребця. В подальшому вона перетворюється на хрящ з утворенням хрящового вузлика — грижа Шморля, який звичайно клінічно не проявляється і перева­жно свідчить про порушення структури міжхребцевого диска. З віком відбуваються структурні зміни і в драглистому ядрі. У ньому зменшується вміст води, що спричинює втрату основної його функції — рівномірного розподілу осьового навантаження на фіброзне кільце в поперечно­му напрямку. У кільці диска з'являються ділянки роз­м'якшення, щілини, тріщини, які поширюються радіально (від центра до периферії), головним чином назад і в на­прямку міжхребцевого отвору. У кінцевій стадії дегене­рації міжхребцевии диск проростає сполучною тканиною, яка скріплює тіла хребців майже нерухомо, або, навпаки, дегенеративні зміни призводять до порушення щільності з'єднання хребців, відбувається зміщення їх один віднос­но одного — спондилолістез. Дегенеративні процеси в дисках часто супроводжуються реактивними змінами структури тіл хребців, крайовими кістковими розростаннями, склерозуванням хрящової тка­нини. Сукупність дегенера­тивних змін у дисках і ре­активних процесів у тілах хребців називається остео­хондрозом. Це прогресуюче захворювання, що зумовле­не руйнуванням усіх ана­томічних елементів диска, яке призводить з часом до фіброзного анкілозу тіл су­міжних хребців.

Трапляються також денання тканин фіброзного кільця сприяє відриванню його зовнішніх волокон від краю тіла хребця, подразненню поздовжніх зв'язок з подальшим звапненням їх і утво­ренням остеофітів (спондильоз). Задні остеофіти можуть стискувати корінці спинномозкових нервів. Розростання і звапнення суглобових поверхонь суглобових відростків хребців у ділянках найбільшого навантаження зумовлю­ють розвиток спондилоартрозу. У деяких випадках унас­лідок розриву або розтягнення дегенеративно змінених волокон фіброзного кільця елементи диска зміщуються вперед або назад. Оскільки задня поздовжня зв'язка не така міцна, як передня, диск зміщується здебільшого на­зад латерально, у бік міжхребцевого отвору, рідше — вздовж середньої лінії . Переднім зміщенням дисків звичайно не надають великого значення, оскільки вони клінічно себе не виявляють.

Зміщення диска без проривання фіброзного кільця на­зивають грижею диска. Якщо через розірване фіброзне кільце дегенеративно змінене драглисте ядро виходить за його межі, говорять про випадання диска. Найчастіше спо­стерігається зміщення дисків між хребцями L4—L5 і L5— S1, оскільки на них припадає найінтенсивніше статоди-намічне навантаження. У грудному відділі хребетного стовпа зміщення дисків трапляється рідко.

Клінічна картина ураження міжхребцевих дисків зумовлюється не тільки безпосереднім впли­вом зміщеного диска на спинний мозок і корінці спинномозкових нервів, але й іншими змінами: ве­нозним застоєм, набряком корінців і прилеглих м'я­ких тканин. Саме тому ча­сто Інфекція або незначна травма сприяє загострен­ню до того прихованого перебігу процесу, тобто ні­би грає роль етіологічного чинника.

Патологія міжхребцевих дисків у попереково-крижо­вому відділі хребетного стовпа розвивається найчастіше. Заднє зміщення диска може бути серединним і латераль­ним. Оскільки середня частина задньої поздовжньої зв'яз­ки міцніша від бічної, то найчастіше диск зміщується ла­терально, в місці виходу корінця з твердої мозкової оболонки, і стискує його. Основною скаргою у разі заднього зміщення диска є біль. Тільки в поодиноких випадках на перший план виступають інші розлади. Зде­більшого біль локалізується в попереково-крижовій ділянці хребетного стовпа, іррадіюючи в нижні кінцівки. Захво­рювання в одних випадках починається поступово, в ін­ших — гостро, несподівано, з появи різкого болю, який може наростати протягом кількох годин, діб. Крім пості­йного болю під час різких рухів, нагинання тулуба, піднят­тя важких предметів може виникати стріляючий гострий біль, шо нагадує удар електричним струмом (люмбаго), поширюючись на нижню кінцівку за ходом іннервації від ураженого корінця. Характерне посилення болю під час кашлю, напруження, що пояснюється підвищенням тис­ку в підпавутинному просторі. У положенні лежачи, а та­кож у вимушеній позі біль може зменшуватися.

Зони іррадіації болю в нижню кінцівку мають різну топографію і майже завжди вирізняються чітким моно-або бірадикулярним характером. Зона іррадіації, як пра­вило, обмежується вузькою смугою з досить чіткою ме­жею, рідше розпливчастою. Іррадіація болю вздовж зад­ньої поверхні ноги в ділянку п'ятки або уздовж зовніш­нього краю стопи найчастіше є наслідком ушкодження корінця. Поширення болю з латеральних відділів кін­цівки на тильну поверхню стопи, І—II пальців свідчить про стиснення корінця L5. Інколи після виникнення та­кого болю гостро розвивається парез стопи. Другим важливим симптомом є розлад чутливості в зо­нах іннервації ушкоджених корінців у вигляді парестезії, гіпестезії або анестезії. Здебільшого дерматом корінця у разі розладів чутливості виявляється значно чіткіше, ніж у разі іррадіації болю. Інколи під час стиснення грижею диска коріндів L4 або L5 виникає синдром ураження спин­ного мозку на рівні конуса. Це буває тоді, коли цей відділ постачається кров'ю не гілочкою артерії Адамкевича, а артерією корінця L4, або L5 (Депрож-Гаттерона; синд­ром її стиснення має таку саму назву).

Під час обстеження звертає на себе увагу наявність ха­рактерного сколіозу (гомо- або гетеролатерального), час­тіше — сплощення фізіологічного лордозу в попереково­му відділі. Хребетний стовп вигинається у протилежний бік, що сприяє ослабленню компресії корінця, зменшен­ню болю. Майже завжди визначається напруження дов­гих м'язів спини в поперековому відділі. Воно може бути однаковим з обох боків, проте частіше переважає на боці болю. Рухомість у поперековій ділянці хребетного стовпа обмежена. Біль під час рухів є постійним симптомом зад­нього зміщення диска. Найчастіше порушуються згинан­ня і розгинання тулуба, нахили обмежені більше у бік локалізації болю.

Під час пальпації виявляють болючість остистих від­ростків хребців L4 – L5 і Si а також паравертебрально на боці ураження. Часто біль іррадіює в нижню кінцівку. Спо­стерігаються зміни рефлексів. Для ушкодження корінців Цу властива зміна колінного рефлексу: частіше — знижен­ня, рідше — підвищення. Повністю випадає п'ятковий рефлекс за ушкодження корінця S1.

Рухові розлади виявляються парезом довгих розгиначів і згиначів великого пальця, довгого розгинача пальців. Парез м'язів має значення для топічної діагностики: змен­шення сили розгиначів властиве для стиснення корінця L5, парез згиначів — для ураження S1. Тривале стиснення корінців спинномозкових нервів призводить до атрофії м'язів на боці ураження, що помітніша в ділянці гомілки і стопи.

Позитивний симптом Ласега — один із постійних сим­птомів заднього зміщення дисків нижніх поперекових хребців.

Для діагностики ушкодження дисків поперекового відділу певне значення мають дослідження ліквородина-міки і складу спинномозкової рідини. У разі задньосерединного зміщення диска з синдромом стиснення кінського хвоста здебільшого відбуваються порушення прохідності підпавутинного простору того чи того ступеня і білково-клітинна дисоціація. Бічне зміщення дисків лїквородина-мічними порушеннями не супроводжується, у спинно­мозковій рідині може з'являтися незначна кількість білко­во-клітинної дисоціації. Рентгенологічно виділяють прямі й непрямі симптоми ураження дисків. До перших належать хмароподібна тінь або цяткові кальцинати випалого драглистого ядра, роз­рив фіброзного кільця, що виявляється у вигляді лінійних просвітлень диска. Непрямими симптомами є задні і зад-ньобічні остеофіти тіл хребців, зменшення висоти диска, згладженість, витягнення і загострення країв, дзьобо-подібні й скобоподібні кісткові розростання на передніх, бічних, рідше — задніх поверхнях тіл хребців, нерівність, ущільнення і склероз замикаючих пластин, звапнення зв'язок і фіброзного кільця, порушення співвідношень тіл хребців під час функціональних проб, зміна статики хре­бетного стовпа, випрямлення фізіологічного лордозу, ку­товий сколіоз, кіфоз, звуження міжхребцевих отворів, внутрішньохребцеві хрящові вузли, деформівний артроз міжхребцевих суглобів.

У шийному відділі зміщення дисків трапляється відносно рідко, найчастіше тут утворюються задні остеофіти і спос­терігається випинання дисків, які можуть спричинити уш­кодження спинного мозку, корінців, корінцевих І хребет­них артерій, симпатичного стовбура. Найчастіше спостері­гається корінцевий синдром: біль пекучого або тягнучого характеру, що іррадіює в надпліччя, верхні кінцівки, поти­личну і лопаткову ділянки. Інтенсивний уночі і в стані спокою, біль стихає під час руху. В зоні іннервації ушкод­жених корінців виникають розлади чутливості у вигляді парестезії, гіпестезії, гіпотонія і атрофія м'язів, знижують­ся або випадають сухожилкові рефлекси.

Синдром ушкодження спинного мозку має назву мієлопатії. Розвиток цього синдрому зумовлений стисненням судин, які живлять спинний мозок. Найчастіше стискуєть­ся передня спинномозкова артерія, рідше — передня ко­рінцева. Розвиток мієлопатії внаслідок стиснення однієї з артерій, які кровопостачають спинний мозок, пов'яза­ний із тим, що в спинному мозку слабо розвинена систе­ма колатералей і порушення кровообігу фактично не ком­пенсується.

Клінічно дискогенна шийна мієлопатія виявляється спінальною симптоматикою, що повільно прогресує. Ча­сто виражені біль і корінцеві розлади чутливості. На пер­ший план виступають незначний парез верхніх кінцівок змішаного типу і спастичний нижній парапарез. Пору­шення поверхневої чутливості, як правило, незначне, найхарактернішою ознакою є парестезія в ділянці кис­тей. Розлади глибокої чутливості непостійні. Остеофіти, спрямовані в міжхребцевий отвір, зумовлюють стиснення хребетної артерії і її симпатичного сплетення. Ця комп­ресія може бути постійною або виникати періодично, під час зміни положення голови і шиї.Виникають симптоми вертебробазилярної недостат­ності: запаморочення, шум і дзвін у вухах, порушення координації, слабкість у кінцівках, короткочасна непри­томність. Крім погіршення кровоплину в хребетних ар­теріях, подразнюється судинне симпатичне сплетення, внаслідок чого виникає спазм судин вертебробазиляр­ної системи і розвивається ішемія в ділянках, що по­стачаються ними. Стиснення передньої спинномозко­вої або корінцевої артерії (остеофітом, зміщеним дис­ком) супроводжується ішемією певних ділянок спинного мозку.

Патологія міжхребцевих дисків у грудному відділі хре­бетного стовпа трапляється рідко. Переважно уражуються нижні грудні диски. Біль від стиснення задніх корінців спинномозкових нервів може бути таким, як у разі міжре­берної невралгії або патології внутрішніх органів. Так, корінцевий больовий синдром на рівні Т3 - Т4 може си­мулювати картину больового синдрому стенокардії. Відомі випадки, коли проводили операції у зв'язку з помилково діагностованими захворюваннями органів черевної по­рожнини. Частіше спостерігається клініка переднього стиснення спинного мозку, що нагадує клініку екстра-дуральних пухлйНііереднвої локалізації, за винятком того, що повна блокада підпавутинного простору в першомуразі буває рідко. Рівень стиснення встановлюється за до­помогою мієлографії, магнітно-резонансної томографії. Лікування у разі больових форм патології дисків по­чинають з консервативних методів: застосування лікарсь­ких засобів, фізіотерапевтичні процедури, лікувальна гімнастика, механічне розвантаження, мануальна терапія, голкотерапія, санаторно-курортне лікування.

Головним патогенетичним принципом лікування хво­рих з дискогенним радикулітом попереково-крижового відділу є декомпресія стиснутого корінця. її здійснюють як консервативним, так і хірургічним способами. Декомпре­сію корінця можна проводити за допомогою витягання за тазовий пояс на спеціальному ліжку. Перевагу віддають курсу витягання невеликими тягарями (2 — 6 кг) на кож­ну нижню кінцівку протягом 2 тиж. Тривалість витягання протягом доби визначається самопочуттям хворого. Збіль­шення болю в поперековій ділянці внаслідок скорочення м'язів спини є показанням для зменшення маси тягаря. Можна застосовувати підводне витягання в басейні вер­тикальним і горизонтальним способами. Після припинен­ня болю всі види витягання відміняють, інакше подальше розкриття міжхребцевої щілини може призвести до по­вторного зміщення диска. Існують також інші способи, які грунтуються на тракції хребетного стовпа і комплексі згинально-обертальних рухів з механічними ударами по ньому для вправлення диска.

Принциповим є знеболювання, оскільки всі ці маніпу­ляції болісні, а захисне скорочення м'язів спини пере­шкоджає проведенню потрібного комплексу рухів. Най­поширенішим є місцеве знеболювання — введення анестезуючого засобу в зону уражених структур міжхреб-цевого диска, задньої поздовжньої зв'язки і фіброзного кільця.У разі зміщення диска тривалістю понад 6 міс. і змен­шення висоти міжхребцевої щілини більше ніж на трети­ну всі маніпуляції із закритого вправлення диска є мало­ефективними. У такому разі потрібно застосовувати оперативне лікування. Абсолютним показанням до операції є компресія кінського хвоста або спинного мозку. У всіх інших випадках показання є відносними. Операція до­цільна також тоді, коли больовий синдром не знімається всіма видами консервативної і мануальної терапії.Існує кілька хірургічних способів видалення зміщеного диска: за допомогою ламінектомії, гемі- та інтерламінек-томії. Знеболювання загальне. Під час операції на боці ураження відти­нають жовту зв'язку від краю дуг і від суглобових відростків, оголю­ють корінець і змішений під ним диск. Обережно гачком з диска зсува­ють корінець і через центр опуклості диска розтинають задню поздовжню зв'язку і капсулу диска. Після цього, як прави­ло, в рану відразу випинається фіброзно-хряшова змінена тканина диска, яку легко видаляють. Потім кюреткою вишкрібають залишки його.

Радикальне видалення диска створює кращі умови для формування фіброзного анкілозу між хребцями. Невидалені частинки диска заважають утворенню анкілозу і мо­жуть бути причиною рецидиву захворювання.Якщо диск зміщується серединно і його важко видалити екстраду-рально, рекомендують трансдуральний підхід. При цьому розтинають задню стінку термінального шлуночка, корінці кінського хвоста відво­дять у боки, над грижею диска розтинають передній листок шлуночка і диск видаляють.

За латерального зміщення диска частіше виконують ге-міламінектомію з видаленням однієї, рідше двох дуг тільки з одного боку із збереженням остистого відростка. В останні роки найбі­льшого поширення набу­ла інтерламінектомія — видалення тільки жовтої зв'язки між дугами без роз­тину їх.Часто під час інтерла-мінектомії відтинають фрагменти дуг або накла­дають фрезовий отвір, після чого через розширений отвір, який утворився між двома суміжними дугами хреб­ців, проникають у хребетний канал і видаляють диск, що випав.

У разі патології міжхребцевих дисків шийного відділу хребта спочатку обмежуються консервативним лікуван­ням: періодично проводять витягання хребта, іммобіліза­цію шийного відділу пластичними комірами, фізіотера­певтичні процедури, блокади, санаторно-курортне ліку­вання. За тривалого больового синдрому і недостатності судин вертебробазилярної системи показане оперативне втручання через передній доступ (як з приводу травми хребетного стовпа).

Якщо в міжхребцевий отвір проникають остеофіти, стис­каючи корінець, розширюють отвір, і в разі зміщення диска його видаляють.

За ушкодження хребетної артерії і її симпатичного спле­тення проводять декомпресію артерії видаленням пере­дньої і бічної стінок отвору поперекового відростка хреб­ця, потім видаляють остеофіти.

Переважно операцію завершують іммобілізацією хребців шляхом переднього спондилодезу. У разі вираженої мієло-патії для декомпресії спинного мозку частіше проводять задню ламінектомію.У разі серединного зміщення диска в грудній ділянці хребетного стовпа застосовують трансдуральний під­хід, латерального — як у разі зміщення у поперековому відділі.

В останні роки все більшого поширення набувають ма-лотравматичні пункційні лазерні та ендоскопічні методи видалення міжхребцевих дисків.

Пухлини і запальні захворювання спинного мозку.

Співвідношення пухлин спинного і головного мозку становить 1 : 9. Пухлини спинного мозку частіше розви­ваються не з мозкової речовини, а з прилеглих тканин і, розростаючись, стискують ЇЇ. Вони трапляються майже однаково часто у чоловіків і жінок, перева

жно у віці 30 — 55 років. Існує певний зв'язок між віком хворого і струк­турно-біологічними властивостями пухлини. Так, у осіб середнього віку найчастіше розвивається невринома, рідше — менінгіома. У дітей таких пухлин майже не буває. Перше місце серед них займають ліпома, дермоїдні кісти, саркома, епендимома, ангіома. У осіб літнього віку ви­являють переважно мінінгіому, рідше — невриному, ін­ші пухлини практично не діагностують (крім метастазів раку).

Класифікація. У клінічній практиці до пухлин спинного мозку зараховують не тільки пухлини мозкової речовини та її елементів, а й пухлини, що походять з хребта і м'яких тканин хребетного каналу. Спільними для них є симптоматика, прогресуючий перебіг, компресійний син­дром, блокада підпавутинного простору. Відповідно до загальновживаних класифікацій пухлини спинного мозку поділяють за гістогенезом, ступенем зло­якісності і локалізацією. За гістогенезом розрізняють види пухлин, шо походять із тканин мозку — епендимома, астроцитома, із судин — ангіома, з оболонок — менінгіома, з корінців спинного мозку — невринома, із сполучнотканинних елементів — саркома, із жирової тканини — ліпома. За локалізацією виділяють пухлини шийного, грудного, поперекового відділів спинного мозку, ділянки мозково­го конуса, кінського хвоста, а також екстра-, або епіду-ральні, та інтра-, або субдуральні. Найчастіше трапляються інтрадуральні пухлини.

Інтрадуральні пухлини ділять на внутрішньомозкові (інтрамедулярні), які виникають з клітинних елементів мозкової речовини (справжні пухлини спинного мозку), і позамозкові (екстрамедулярні), що походять з оболонок мозку, його корінців і прилеглих тканин.

Внутрішньомозкові пухлини порівняно з гліомою голов­ного мозку трапляються значно рідше; часто виявляють астроцитому, олігодендрогліому, епендимому, медулобла-стому та ін. Перше місце за частотою посідає астроцитома, за нею — епендимома. Часто ці пухлини можуть проростати в ділянку кінського хвоста, тобто частково розташовувати­ся екстрамедулярно. Типовою локалізацією епендимоми є шийне, рідше поперекове потовщення. Часто епендимома розвивається як позамозкова пухлина в ділянці кінського хвоста, виходячи з клітин епендими термінальної нитки, і досягає великих розмірів, особливо у дітей. Значно рідше трапляються гетеротопічні пухлини — ліпома, дермоїдна кіста, холестеатома.

Позамозкові пухлини головним чином є доброякісними. Вони становлять більшу частину всіх новоутворень спин­ного мозку. Найчастіше розвиваються менінгіома та невринома. Менінгіома має вигляд вузла з широкою осно­вою, спаяна з твердою оболонкою, стискає спинний мо­зок, утворюючи в ньому ложе. Іноді звапнюється (псамо-ма). Невринома має капсулу і досягає великих розмірів. Походить з корінців спинного мозку, частіше задніх. Ло­калізується переважно в грудному відділі і в ділянці кінського хвоста. Може рости й екстрадурально або од­ночасно екстра- та інтрадурально, набуваючи форми піща­ного годинника. Крім менінгіоми і невриноми, інтраду­рально локалізуються, хоча й рідко, судинні пухлини (гемангіома, лімфангіома).

Екстрадуральні пухлини трапляються значно рідше, ніж: інтрадуральні. Справжні екстрадуральні пухлини виника­ють у хребетному каналі із зовнішньої пластинки твердої мозкової оболонки, спинномозкових корінців, епідураль-ної клітковини, жирових тканин і судин (менінгіома, не­вринома, саркома, ліпома, ангіома). Ці пухлини спричи­нюють вторинні зміни в хребиях, призводячи до розши­рення і руйнування хребетного каналу, переважно за рахунок ураження дуг, суглобових відростків і тіл хребців. Іноді вторинні зміни у хребцях настільки значні, що на­водять на думку про первинне ураження їх пухлинним процесом.

Пухлини хребта можуть бути первинними і вторинни­ми, доброякісними і злоякісними. Серед доброякісних ча­стіше трапляється ангіома, рідше — остеобластокласто-ма, хондрома та остеома. Пухлини ростуть повільно, руйнують хребці, звужують хребетний канал, стискають спинний мозок і його структури. Первинні злоякісні пух­лини трапляються рідко (остео- і хондросаркома). До вто­ринних злоякісних пухлин належать передусім метастази раку і гіпернефрома. Частіше метастазує рак легенів, мо­лочної, щитовидної та передміхурової залоз, рідше — інших органів. Іноді метастазування раку в хребет відбу­вається через багато років (10 — 20) після радикального видалення первинного осередку і без Його рецидивів. Рідше бувають метастази саркоми, меланоми. Усі злоякісні пухлини — як первинні, так і вторинні, ростуть швидко, руйнують кісткову тканину хребців, їх зв'язковий апарат, прилеглі м'які тканини, що зумовлює стиснення спинно­го мозку. У тверду оболонку мозку не проростають.

Клініка. Для всіх пухлин головного мозку, незалеж­но від їх гістологічного характеру та локалізації, харак­терне прогресуюче, частіше хвилеподібне наростання сим­птомів, що зумовлено поступовим стисненням спинного мозку. Початковим симптомом переважно є біль у зоні іннервації спинного мозку відповідно до рівня локалізації пухлини. Біль спочатку непостійний і виникає під час рухів, кашлю, натужування. Потім він стає постійним, двобічним, інтенсивним.

Розладів чутливості в зоні іннервації корінця спочатку немає або спостерігається гіперестезія. У міру стиснення корінця гіперестезія змінюється гіпестезією, яка перехо­дить у анестезію. Корінцевий біль спричинюють переважно позамозкові пухлини, особливо невринома, і рідко — внут-рішньомозкові, найчастіше пухлини у ділянці кінського хвоста і шийного відділу. Корінцевий біль має важливе значення не лише для раннього розпізнавання пухлини, а й для топічної діагностики.

До частих симптомів інтрадуральної невриноми нале­жить симптом цереброспінального поштовху — виник­нення або посилення корінцевого болю під час стиснен­ня яремних вен: при цьому затримується відплив крові з головного мозку, мозок збільшується в об'ємі, швидко підвищується внутрішньочерепний тиск, і хвиля цереб-роспінальної рідини спрямовується в бік підпавутинного простору спинного мозку у вигляді поштовху, діючи на пухлину, стискаючи або натягуючи корінець, внаслідок чого посилюється або з'являється біль, У разі невриноми, особливо в ділянці кінського хвоста, інтенсивність болю часто залежить від положення хворого: в горизонтально­му — посилюється, у вертикальному — послаблюється, через що часто хворі змушені стояти, ходити, сидіти, навіть спати в положенні сидячи.

Менінгіома супроводжується частіше болем оболонко-вого походження, ригідністю хребетного стовпа, іншими симптомами. Характерний вертебральний біль під час по­стукування по остистому відростку хребця на рівні пух­лини.

За больовим синдромом поступово наростають провідни­кові порушення нижче від рівня розташування пухлини. Іноді розвиваються елементи синдрому Броуна-Секара: роз­лади руху на боці пухлини, чутливості — на протилежному. У деяких випадках захворювання починається з рухових розладів, а біль приєднується пізніше.

Ріст пухлин у замкненому хребетному каналі призво­дить до виникнення прогресуючого повного або частково­го стиснення спинного мозку (компресійний синдром), що спричинює рухові, вегетативно-трофічні й тазові порушен­ня, а також втрату чутливості.

При внутрішньомозкових пу­хлинах у міру стиснення мозку порушується його провідність одночасно з обох боків. До сег­ментів, що розташовані нижче від пухлини, імпульси централь­них рухових нейронів доходять ослабленими, внаслідок чого ви­никають явища центрального тетра- або парапарезу. Хворий ходить, але швидко стомлюєть­ся, ноги ніби підкошуються. Ча­сто вже на цій стадії приєдну­ються розлади функцій органів таза у вигляді слабко вираженої затримки сечовипускання або прискорення позивів до нього.

Нижче від рівня пухлини по­ступово згасають усі види по­верхневої та глибокої чутливос­ті. Припинення проведення ім­пульсів спинномозковими шля­хами на рівні пухлини призво­дить до паралічу м'язів, що роз­ташовані нижче, анестезії, зат­римки сечовиділення і випо­рожнення. Швидкість розвитку паралічу та анестезії залежить від ступеня стиснення пухлиною спинного мозку і його провідних шляхів, а також від ішемії моз­ку внаслідок стиснення судин, що живлять його. Обо­ротність або необоротність симптомів ураження спинно­го мозку залежить від тривалості стиснення. Параліч при пухлинах спинного мозку характеризується високою спа-стичністю, нерідко — розвитком контрактур у суглобах кінцівок і навіть трофічних розладів (пролежнів).

Середня тривалість клінічного розвитку від початкових симптомів рухових і чутливих розладів до паралічу й ане­стезії при позамозкових доброякісних пухлинах становить 1,5—2 роки і більше, при внутрішньомозкових 4—6 міс.

Розвиток рухових і чутливих провідникових розладів при внутрішньо- і позамозкових пухлинах неоднаковий. Для пухлин позамозкової локалізації є властивим висхідний тип розладів: поява початкових симптомів порушення чутливості в дистальних відділах тіла (стопа, промежина), поступове поширення їх у напрямку вгору, до рівня ло­калізації пухлини, що пояснюється поступовим стиснен­ням провідників спинного мозку ззовні, де розташовані найдовші волокна, які іннервують дистальні частини тіла. Низхідний тип розвитку порушень функцій спинного мозку є типовим для внутрішньомозкових пухлин, коли раніше стискаються внутрішні, коротші, волокна, що за­кінчуються в сегментах на рівні розташування пухлини. Важливе діагностичне значення має стан чутливості в ділянці промежини та зовнішніх статевих органів. У разі позамозкової локалізації пухлин вона може бути збере­жена, у разі внутрішньомозкової — чутливість втрачаєть­ся І на цій ділянці.

Діагностика розташування пухлин у тому чи тому відділі спинного мозку грунтується на симптомах сегментарного та провідникового походження.

Пухлини на рівні сегментів С1—С4. Виникає ранній і стійкий корінцевий біль у потиличній ділянці, іноді стріля­ючого характеру, який змушує хворого обмежувати рухи в шийному відділі хребта. Повільно наростають прояви центрального тетрапарезу. Ураження сегмента Сіу при­зводить до паралічу діафрагми, розладу дихання. У разі залучення довгастого мозку приєднуються бульбарні сим­птоми.

Пухлини у ділянці шийного потовщення (С5—Т1) харак­теризуються млявим парезом або паралічем верхніх кін­цівок з атрофією м'язів, втратою сухожилкових рефлексів, наявністю синдрому Горнера (звуження зіниці, очної щіли­ни, енофтальм) з центральним парапарезом, пізніше — параплегією нижніх кінцівок, розладом чутливості (аж до анестезії) нижче від рівня ураження, порушенням функцій органів таза центрального типу.

Пухлини на рівні сегментів Т2—Т7- Спостерігається ко­рінцевий біль (оперізуючий) уздовж міжреберних нервів, у підребер'ї, в ділянці живота, порушення рухових функцій нижніх кінцівок за центральним типом і функцій органів таза, розлад чутливості відповідно до рівня ураження.

Якщо пухлина локалізуєть­ся у верхньому відділі потовщення, може розвиватися змішана параплегія: у проксимальній групі м'язів — за периферичним (млявим) типом, у дистальній — за цент­ральним, колінні рефлекси при цьому не викликаються або помітно знижені, а п'яткові підвищені. Якщо пухли­на уражує нижні сегменти потовщення, то зберігаються колінні рефлекси і втрачаються п'яткові; параліч і анес­тезія дистальних відділів кінцівок поширюються до рівня колін і вище.

Подібна клінічна картина характерна і для пухлин у ділянці мозкового конуса. У всіх хворих з пухлинами спин­ного мозку від шийного відділу до рівня мозкового кону­са спостерігається розлад функцій органів таза за цент­ральним типом (затримка сечовипускання і дефекації).

Пухлини в ділянці мозкового конуса. Внаслідок ураження пухлинними процесами первинного центру та­зових органів виникають порушення функцій цих органів за периферичним типом (нетримання сечі і калу, статева слабкість), розлади чутливості в ділянці сідниць, проме­жини, зовнішніх статевих органів. Якщо уражена тільки ділянка конуса, рухи в нижніх кінцівках не порушуються.

Пухлини в ділянці кінського хвоста. Типовий різкий і стійкий, що поступово наростає, біль у ділянці крижів, заднього проходу, нижніх кінцівок. Біль посилюється в горизонтальному положенні. Рухові розлади і розлади чутливості за корінцевим типом, почавшись в одній нозі, поступово переходять на іншу, приєднуються порушення функцій органів таза за периферичним типом, часткове нетримання сечі й калу змінюється повним.

Для діагностики пухлин спинного мозку велике зна­чення має поперекова пункція з проведенням ліквороди-намічних проб і дослідженням цереброспінальної рідини.

При пухлинах спинного мозку порушується прохідність підпавутинного простору і ускладнюється відплив ріди­ни, аж до повного роз'єднання підпавутинного простору пухлиною. Повна блокада цереброспінальних шляхів ра­ніше виникає у разі внутрішньомозкових пухлин, й іноді передує появі симптомів грубого стиснення провідних ру­хових і чутливих шляхів; хворі ходять, функція органів таза не порушена або порушена неістотно. При позамоз­кових пухлинах повна блокада настає пізніше, коли вог­нищеві сегментарні й провідникові розлади вже виражені значною мірою. Повній блокаді при позамозкових пухлинах передує часткова кла­панна блокада.

У хворих з позамозкови-ми пухлинами, особливо з невриномою, після попере­кової пункції і виведення цереброспінальної рідини розвивається синдром вкли­нення — посилюється порушення функцій спин­ного мозку, особливо його провідних шляхів — парез по­силюється або переходить у параліч, посилюються розлади чутливості (виведення цереброспінальної рідини призво­дить або до незначного зміщення пухлини донизу, або до додаткового порушення кровообігу спинного мозку).

Під час дослідження цереброспінальної рідини вияв­ляють білково-клітинну дисоціацію, що властива для по-замозкових пухлин. Що нижче розташована пухлина, то більший рівень білка в рідині. Якщо вміст білка значний, рідина навіть зсідається.. Інколи за відсутності блокади підпавутинного просто­ру кількість білка в рідині в межах норми. У разі повної ліквородинамічної блокади і при судинних пухлинах може спостерігатися ксантохромія. Під час цитологічного до­слідження рідини часто виявляють пухлинні клітини. Для визначення верхньої і нижньої меж пухлини за­стосовують низхідну і висхідну мієлографію. Найінфор-мативнішою є магнітно-резонансна томографія.

Лікування при пухлинах спинного мозку лише хірур­гічне. Доступ до пухлини здійснюється шляхом ламінек-томії допомогою широкого распатора або долота від задньої поверхні дуг відокремлюють м'язи. Для зупи­нення кровотечі порожнину, що утворилася між остистими відрос­тками і відшарованими м'язами, щільно тампонують марлевими серветками, змоченими у розчині водню пероксиду. Судини, що інтенсивно кровоточать, коагулю­ють. Так само скелетують дуги з іншого боку. Після видалення там­понів м'язову рану розширюють автоматичними ретракторами, роз­тинають міжостисті зв'язки, потім ламінекто.мом скушують остисті відростки біля основи, спеціальни­ми кусачками скушують дуги, кро­вотечу з кісткової тканини зупи­няють втиранням воску. Переваж­но для видалення пухлини достат­ньо оголити хребетний канал між двома дугами, у разі потреби скушують ще кілька дуг. Після розтину хребетного каналу епідуральну клітковину відшаровують у боки. Оголе­ну тверду оболонку спинного мозку розтинають уздовж середньої лінії. Для кращого огляду глибини рани краї твердої оболонки з обох боків кількома довгими нитками прошивають і розводять. Далі проводити операцію бажано із застосуванням мікрохірургічної техніки. Якщо пухлина розташована поза мозком, обережно роз'єднують спай­ки павутинної оболонки, за допомогою спеціальних лопаток звільняють верхній І нижній полюси пухлини від спайок з мозком та корінцями; судини коагулюють біполярною коагуляцією, пухлину гачком відводять від спинного мозку і видаляють.

Слід пам'ятати, що всі рухи під час іммобілізації та видалення пухлини повинні бути спрямовані у бік пухлини, для того щоб запобігти травмуванню спинного мозку. Ко­рінці потрібно перетинати лише тоді, коли неможливо ви­ділити пухлину.

Із внутрішньомозкових пухлин хірургічному видален­ню підлягають епендимома центрального каналу, менінгі-ома, холестеатома та інші гетеротопічні пухлини, що не проростають у мозкову речовину. Для видалення їх уздовж середньої лінії найбільшої опуклості обереж­но очним скальпелем розтинають спинний мозок до поверхні пухлини. Видаляють її частинами, не травмуючи мозкову речовину Після видалення поза- або внутрішньомозкової пухлини ретельно зу­пиняють кровотечу, герметично зашивають тверду мозкову оболонку, потім накладають шви через усю товщу м'язів (окремо на апоневроз і на шкіру). Злоякісні поза- і внутрішньомозкові пухлини, як правило, радикальному видаленню не підлягають. Операція обмежується декомпрс-сивною ламінектомією; на тверду мозкову оболонку шви не накладають. Променева і хіміотерапія малоефективні. Наслідки своечасного хірургічного видалення позамозкових доброякістних пухлин сприятливі.