1. Розлади зовнішнього дихання
У нормальних умовах робота дихального центру забезпечує певну частоту, глибину і ритм дихання. Людина у спокої дихає без будь-яких видимих зусиль, здебільшого не помічаючи цього процесу. Такий стан називають дихальним комфортом, а дихання має назву еупное.
Під впливом певних чинників може змінюватися ритм дихання, його глибина і частота, виникає задишка. Ці зміни можуть бути проявом компенсаторних реакцій, спрямованих на підтримання сталості газового складу крові, або можуть виникати як наслідок розладів регуляції дихання і
призводити до порушення альвеолярної вентиляції та недостатності дихання.
Брадипное
–
нечасте дихання. Рефлекторне зменшення частоти дихання спостерігається під час підвищення артеріального тиску, в разі гіпероксії. Причиною брадипное може бути збільшення опору рухові повітря у верхніх дихальних шляхах – стенотичне дихання, безпосередній вплив на дихальний центр патогенних факторів, що знижують його збудливість – наркотиків, барбітуратів.
Тахіпное
–
часте поверхневе дихання, тахіпное може спостерігатися у разі гарячки, функціональних змін у центральній нервовій системі (істерія); ураженні легень (ателектаз, пневмонія, застійні явища). Крім того, до розвитку тахіпное може призвести біль певної локалізації (грудна клітка, черевна стінка, плевра). Білъ обмежує глибину дихання і
збільшує його частоту (щадне дихання).
Гіперпное
–
глибоке часте дихання. За фізіологічних умов гіперпное виникає як дихальна реакція, спрямована на покращання оксигенації крові та виведення надлишкової кількості вуглекислого газу, наприклад, під час м'язової роботи. За патологічних умов до гіперпное може призвести інтенсивна стимуляція дихального центру, наприклад, у разі зниження парціального тиску кисню в повітрі, що вдихається, або підвищення в повітрі концентрації СО2
при анемії, ацидозі тощо.
Найвищий ступень збудження дихального центру проявляється у вигляді дихання Кусмауля, яке здебільшого спостерігається в хворих у стані діабетичної коми. Воно являє собою гучне прискорене дихання, коли після глибокого вдиху йде посилений видих за активною участю експіраторних м'язів.
Апное
дослівно перекладається як відсутність дихання, але звичайно цим словом позначають тимчасову зупинку дихання. Апное може викликатися зміною газообміну в організмі, важкість якого залежить від частоти виникнення й тривалості зупинки дихання. Апное може з'являтися під час наркозу як наслідок зменшення напруженості С02
в артеріальній крові і
припиняється відразу після нормалізації вмісту СО2.
Періодичним
диханням називають таке порушення ритму дихання, яке характеризується чергуванням періодів дихання з періодами апное. Існує два типи періодичного дихання – дихання Чейна-Стокса і дихання Біота.
Дихання Чейна-Стокса
характеризується наростанням амплітуди дихання до вираженого гіперпное, а потім зменшенням її до апное, після чого знову наростає цикл дихальних рухів, які закінчуються також апное.
Циклічні зміни дихання в людини можуть супроводжуватися затьмаренням свідомості в період апное і її нормалізацією в міру збільшення вентиляції. Артеріальний тиск також коливається, підвищуючись у фазі посиленого і
знижуючись у фазі ослабленого дихання.
Найчастіше дихання Чейна-Стокса є ознакою гіпоксії головного мозку. Воно може виникати в разі серцевої недостатності, захворювань мозку та його оболонок, уремії, під впливом деяких лікарських засобів (наприклад, морфіну). Його можна спостерігати в здорових людей на великій висоті (особливо під час сну), у недоношених дітей.
Дихання Біота
відрізняється від дихання Чейна-Стокса тим, що дихальні рухи, які характеризуються постійною амплітудою, так само раптово припиняються, як і починаються.
Здебільшого дихання Біота спостерігається під час менінгіту, енцефаліту та інших захворювань, які супроводжуються ушкодженням центральної нервової системи, особливо довгастого мозку.
Апнейстичне дихання
характеризується тривалим судомним зусиллям вдихнути, що зрідка переривається видихом.
Гаспінг-дихання (від. англ, gasp – ловити повітря, задихатися) – це поодинокі «зітхання», що зменшуються за частотою та силою і
спостерігаються під час агонії. Таке дихання називають також термінальним або агональним. Зазвичай «зітхання» виникають після тимчасової зупинки дихання (претермінальної паузи).
Задишка,
або диспное. При недостатності дихання та деяких інших патологічних процесах у людини може виникнути відчуття нестачі повітря і пов'язана з ним потреба посилити дихання. Це явище має назву задишки. Відчуваючи нестачу повітря, людина не лише мимовільно, а й свідомо збільшує активність дихальних рухів, намагаючись усунути це відчуття, наявність якого і є найсуттєвішою відмінністю задишки від інших видів порушення дихання. Тому в людини, яка втратила свідомість, задишки не буває.
У здорової людини задишка може виникнути під час виконання важкої м'язової роботи, якщо вона потребує великих зусиль на межі фізичних можливостей.
У патологічних умовах задишку можуть спричинити:
1.Недостатня оксигенація крові в легенях (зниження парціального тиску кисню в повітрі, порушення легеневої вентиляції та кровообігу в легенях).
2.Порушення транспорту газів кров'ю (анемія, недостатність кровообігу).
3.Утруднення рухів грудної клітки та діафрагми.
4.Функціональні та органічні ураження центральної нервової системи (сильні емоційні впливи, істерія, енцефаліт, порушення мозкового кровообігу тощо).
Дихання під час задишки, як правило, часте і глибоке. Посилюється як вдих, так і видих, який має активний характер і
здійснюється за участю експіраторних м'язів. Проте в деяких випадках може переважати або вдих, або видих, і тоді говорять про інспіраторну
(посилений вдих) або екстраторну
(посилений видих) задишку. Інспіраторна
задишка спостерігається, наприклад, у першій стадії асфіксії, під час загального збудження центральної нервової системи, фізичного навантаження у хворих з недостатністю кровообігу, при пневмотораксі. Експіраторна
задишка зустрічається рідше, переважно у хворих на бронхіальну астму, емфізему, коли під час видиху збільшується опір потоку повітря у нижніх дихальних шляхах.
У разі перешкоди проходженню повітря по верхніх дихальних шляхах виникає стенотичне дихання.
2. Захворювання рото-носової порожнини та бронхів
Гострий риніт (rhinitis acuta) –
це гостре неспецифічне запалення слизової оболонки порожнини носа. Це захворювання належить до найчастіших як у дітей, так і в дорослих.
В етіології гострого катарального риніту основну роль відіграє зниження загальної та місцевої реактивності організму і активації мікрофлори в порожнині носа.
Патологоанатомічні зміни в слизовій оболонці порожнини носа відповідають класичній картині розвитку гострого запалення. В перші години (рідко 1–2 дні) захворювання слизова оболонка гіперемована і
суха, потім утворюється рясний серозний ексудат і
вона стає вологою та набряклою. Епітелій і підслизовий шар просочуються лімфоцитами, циліндричний епітелій втрачає вінки, в ексудаті збільшується кількість слизу, відмічається злущування епітелію і виникають ерозії слизової оболонки.
Основні форми хронічного риніту (rhinitis chronica) – катаральна, гіпертрофічна і атрофічна –
є неспецифічним запальним процесом слизової оболонки порожнини носа.
Виникнення хронічного нежитю, як правило, пов'язане з частими гострими запаленнями в порожнині носа, подразнювальними впливами зовнішнього середовища, найчастіше пилу, газу, сухого або вологого повітря, коливання його температури тощо. Хронічний риніт може виникати на фоні загальних захворювань – серцево-судинних, дисменореї, алкоголізму, а також місцевих патологічних процесів – закупорки хоан аденоїдами, гнійних виділень при запаленні приносових пазух тощо.
При хронічному катаральному
риніті морфологічні зміни в основному локалізуються в поверхневих шарах слизової оболонки. Миготливий епітелій втрачає війки, які можуть відновлюватися при покращанні стану хворого. Місцями епітеліальний покрив порушений або інфільтрований лейкоцитами, слизова оболонка дещо набрякла, судини її розширені.
Для хронічного гіпертрофічного риніту
характерні: рясний слизовий або слизово-гнійний ексудат, розростання і
потовщення слизової оболонки порожнини носа. Слизова оболонка звичайно гіперемована: яскраво-червона або багряно-синя, покрита слизом. Задні кінці нижніх раковин часто гіпертрофовані, перетискають глоткові гирла слухових труб, викликаючи тим самим евстахеїт (отосальпінгіт). Різке потовщення передніх відділів нижньої раковини може перетискати отвір носо-слізного каналу, що викликає сльозотечу, запалення слізного мішка і кон'юнктивіт. У зв'язку з атрофією нюхових клітин настає незворотна аносмія (втрата нюху). У деяких хворих спостерігають поліпозне переродження слизової оболонки, якому сприяє алергізація організму.
Хронічний атрофічний риніт характеризуєтъся
дифузною або місцевою атрофією слизової оболонки порожнини носа. Виникнення його звичайно пов'язують з тривалим впливом пилу (особливо минерального, тютюнового), газів, пари тощо.
Гайморит.
Серед запальних процесів слизової оболонки і кісткових стінок придаткових пазух носа найчастіше зустрічається гайморит – запалення верхньощелепної пазухи. Це зумовлено тим, що евакуація вмісту із пазухи утруднена внаслідок того, що вона сполучається з порожниною носа в ділянці верхньої третини її медіальної стінки, а також тим, що запалення коренів чотирьох задніх верхніх зубів може переходити на пазуху; крім того, верхньощелепні пазухи найбільші і розміщені нижче від інших.
Причинами гострого гаймориту найчастіше є гострі респіраторні захворювання, грип, переохолодження, загальні мікробні інфекції, травми.
Хронічний гайморит виникає в результаті затяжного перебігу або частого повторення гострого процесу під впливом різних загальних і місцевих несприятливих факторів, таких, як зниження реактивності і
загальне ослаблення організму, порушення відтоку з пазух при гіпертрофії або поліпозі слизової оболонки, викривлення носової перегородки, а також захворювання зубів.
Патологоанатомічні зміни при гострому гаймориті можуть мати форму катарального або гнійного запалення. Катаральне
запалення характеризується серозним просочуванням і різким набряком слизової оболонки, за рахунок якого вона може потовщуватися в десятки разів, іноді виповнюючи всю пазуху.
При гострому гнійному гаймориті більше
виражена лейкоцитарна інфільтрація слизової оболонки, набряк її невеликий, поверхня покрита гнійним ексудатом. Запальний процес часто поширюється на окістя, а у важких випадках -і на кістку. Періостит сприяє затяжному перебігу гнійного гаймориту, а запалення кістки – остеоміліт – має хронічний перебіг і
небезпечний місцевими та загальними ускладненнями.
При хронічному гаймориті розрізняють ексудативні, продуктивні, альтеративні і змішані типи морфологічних змін слизової оболонки. Характерною ознакою ексудативних форм хронічного
гаймориту є різного виду і якості ексудат, який накопичуєтьс
характеризуються гіпертрофією, інколи з утворенням поліпів слизової оболонки гайморової пазухи, у їх розвитку провідне місце посідає алергія. Альтеративні
зміни розвиваються при атрофічному та некротичному гайморитах. У практиці найчастіше зустрічаються змішані форми морфологічних змін.
Ларингіт.
Ларингіт – запалення слизової оболонки гортані. За перебегом він може бути гострим і хронічним.
Гострий ларингіт
звичайно спостерігається в поєднанні з гострим фарингітом, трахеїтом або катаром верхніх дихальних шляхів.
В його етіології мають значення простудні фактори, перенапруження голосу (професійні шкідливості). При інфекційних захворюваннях буває гостре запалення гортані, яке іноді супроводжується набряком слизової оболонки.
Патоморфологічні зміни при гострому катаральному ларингіті
полягають у гіперемії, набряку слизової оболонки гортані. Інфільтрація лейкоцитами в епітеліальному і підепітеліальному шарах вказує на патологічні зміни гострого характеру. Виникають окремі ділянки заміщення циліндричного миготливого епітелію плоским.
Хронічний ларингіт може
бути продовженням гострого ларингіту. Цілий ряд факторів, а саме: постійне дихання ротом, вживання алкоголю, куріння, сприяють переходові гострого процесу в хронічний. Велике значення в розвитку хронічного ларингіту має порушення місцевої та загальної реактивності організму.
Розрізняють три форми хронічного ларингіту: катаральну, гіпертрофічну й атрофічну.
Катаральна форма
зустрічається найчастіше. Патологоморфологічні
зміни характеризуються гіперемією і
рівномірним потовщенням слизової оболонки гортані, особливо голосових складок, з осіданням на них тонкого шару слизу. Епітелій метаплазується з циліндричного в плоский і злущується.
При гіпертрофічній формі
хронічного ларингіту на гіперемованій
слизовій оболонці гортані виявляють окремі потовщення, виражені більше в тій чи іншій частині гортані. Часто потовщуються голосові складки. Краї їх нерівні, зазубрені або мають вигляд валикоподібних потовшень, симетричних і несиметричних. Нерідко спостерігають гіпертрофію гортанних шлуночків.
При атрофічній формі
хронічного ларингіту слизова оболонка гортані суха, блискуча. Гортанні шлуночки розширені внаслідок атрофії слизової оболонки і підслизової основи. Засохлий слиз погано відокремлюється, під кірками нерідко утворюються поверхневі кровоточиві виразки. Внаслідок атрофічного процесу голосові складки стоншені, при фонації між ними залишається щілина, що призводить до перенапруження м'язів гортані, коли хворий говорить.
Трахеїт. Трахеїт
– запалення слизової оболонки трахеї – може мати гострий та хронічний перебіг.
Гострий трахеїт
рідко буває ізольованим, переважно він є продовженням гострого риніту, фарингіту і ларингіту. Однією з найчастіших причин розвитку гострого трахеїту є вірусна інфекція на фоні загального переохолодження організму. Морфологічні зміни в трахеї характеризуються набряком, інфільтрацією лейкоцитами та гіперемією слизової оболонки.
Хронічний трахеїт
зустрічається рідко. Морфологічно він буває у вигляді двох форм: гіперпластичної і
атрофічної.
Крупозне або дифтеритичне запалення в трахеї може виникнути під впливом отруйних речовин, таких як фосген, іприт, а також при дифтерії. Специфічне ураження трахеї спостерігається при туберкульозі.
Бронхіт. Гострий бронхіт.
Гострий бронхіт
– гостре запалення слизової оболонки бронхів. Гострий бронхіт є одним із найчастіших уражень органів дихання і
складає не менше третини всіх захворювань респіраторного тракту.
Основне значення в розвитку гострого бронхіту належить інфекційним агентам: вірусам, бактеріям; захворювання можуть спричинити також різноманітні фізичні (вдихання холодного або гарячого повітря) або хімічні пошкоджувальні фактори (вдихання окису азоту, арководню, аміаку, випарів хлору, брому чи інших токсичних речовин). Втягнення в патологічний процес трахеї і бронхів часто спостерігається у хворих з гострими респіраторними захворюваннями вірусної етіології (грип, парагрип, аденовіруси).
Під впливом названих пошкоджувальних факторів запальний процес може локалізуватися в трахеї та великих бронхах (трахеобронхіт), бронхах середнього калібру або дрібних бронхах (бронхіт) і бронхіолах (бронхіоліт). Запальні зміни слизової оболонки в поєднанні з підвищенням утворення слизу нерідко призводять до порушення бронхіальної прохідності, що є одним із факторів, що сприяють переходу гострого бронхіту в хронічний.
У легких випадках зміни обмежуютъся слизовою оболонкою, а у важких – захоплюють усі шари бронхіальної стінки. Слизова оболонка при цьому набрякла, гіперемована, з наявністю слизового, слизово-гнійного або гнійного ексудату на поверхні. При важких формах захворювання нерідко з'являються крововиливи в слизову оболонку, ексудат може набувати геморагічного характеру. В окремих випадках можлива повна обтурація секретом просвіту дрібних бронхів ібронхіол.
2. Хронічний бронхіт. Хронічний бронхіт
– це дифузне запалення слизової оболонки бронхіального дерева іглибших шарів бронхіальної стінки, що характеризується тривалим перебігом з періодичними загостреннями.
Хронічний бронхіт поділяється на первинний івторинний.
Первинний хронічний бронхіт є самостійним захворюванням, для нього характерним є дифузне ураження бронхіального дерева.
Вторинний хронічний бронхіт розвивається на фоні інших захворювань: легеневих (туберкульоз, бронхоектатична хвороба та ін.) і
позалегеневих (уремія, хронічна серцева недостатність). Для нього більш характерним є сегментарне (локальне) ураження.
Розвиток хронічного бронхіту багато в чому визначається зовнішніми впливами – екзогенними факторами:
тютюновий дим (при активному і пасивному курінні); забруднення повітряного басейну; несприятливі умови професійної діяльності; кліматичні та інфекційні фактори.
У зв'язку з тим, що не у всіх осіб, що піддаються зазначеним впливам, виникає захворювання, певного значення надають внутрішнім причинам – ендогенним факторам: патологія носоглотки, порушення носового дихання, часті гострі респіраторні захворювання, гострі бронхіти івогнищева інфекція верхніх дихальних шляхів, спадкова схильність (порушення ферментних систем, розлади місцевого імунітету), порушення обміну речовин (ожиріння).
Під впливом екзогенних іза участю ендогенних факторів в трахеобронхіальному дереві виникає ряд патологічних процесів. Вони торкаються в першу чергу слизової оболонки і проявляються її набряком, метаплазією та атрофією епітелію, підвищенням секреції слизу і змінами його властивостей (секрет стає в'язким, густим і засмоктує війки миготливого епітелію). Запалення слизової оболонки спричинюють різні подразнювальні речовини в поєднанні з інфекцією (вірусною і бактеріальною). Воно супроводжується утворенням слизового, слизово-гнійного, а потім гнійного секрету.
Запалення слизової оболонки призводить до. рефлекторного спазму бронхів, а поширення запального процесу на дистальні відділи бронхіального дерева порушує вироблення сурфактанту (поверхнево-активної речовини, що продукується альвеолярними клітинами і запобігає спаданню стінок альвеол).
Наслідком запального процесу може бути колапс дрібних бронхів і облі-терація бронхіол. Це спричинює перерозтягнення альвеол на видиху, порушення еластичних структур альвеолярних стінок і розвиток емфіземи легень. Усі розглянуті зміни сприяють прогресуванню процесу. В результаті розвитку емфіземи і
пневмосклерозу виникає нерівномірна вентиляція легень з ділянками гіпер- ігіповентиляції. В поєднанні з місцевими запальними змінами це призводить до порушення газообміну, появи дихальної недостатності недостатнього насичення артерільної крові киснем, підвищення тиску в легеневій артерії з наступним розвитком правошлуночкової недостатності – основної причини смерті хворих на хронічний бронхіт.
Бронхоектатична хвороба. Бронхоектатична хвороба
– набуте (в окремих випадках уроджене) захворювання, що характеризується хронічним гнійним процесом у незворотно змінених (розширених, деформованих) і функціонально неповноцінних бронхах
переважно нижніх відділів легень.
Основним морфологічним субстратом патологічного процесу є реґіонарні розширення бронхіального дерева (бронхоектази).
Причини виникнення бронхоектазів на сьогоднішній день не можна вважати достатньо встановленими. Імовірно, вирішальне значення в їх виникненні має поєднаний вплив збудника і генетично детермінованої неповноцінності бронхіального дерева.
Зниження (уроджене чи набуте) стійкості стінок бронхів до впливу так званих бронхорозширювальних сил (підвищення внутрішньобронхіального тиску при кашлі, розтягнення бронхів при накопиченні в них ексудату, ателектази частин легень) призводить до стійкого розширення просвіту бронхів. При цьому в бронхах виникає запалення, прогресування якого спричинює незворотні зміни в стінках бронхів: перебудова слизової оболонки з повною або частковою загибеллю миготливого епітелію і порушенням очисної функції бронхів; дегенерація хрящових пластинок, гладкої м'язової тканини (із
заміною фіброзною тканиною). Внаслідок цих факторів розвиваються регіонарні розширення бронхів – бронхоектази.
Бронхоектазія призводить до порушення механізму відкашлювання, застою та інфікування секрету в розширених бронхах і розвитку хронічного, з періодичними загостреннями гнійного процесу, що є другим важливим фактором патогенезу бронхоектатичної хвороби. Нагноєння сформованих бронхоектазів є основою бронхоектатичної хвороби.
Змінений секрет накопичується в нижніх відділах бронхіального дерева (вільно стікає під силою тяжіння). Цим пояснюється переважна локалізація патологічного процесу в нижніх відділах легень.
Бронхоектатична хвороба характеризується тривалим перебігом з рецидивами загострень у весняний та осінній періоди. Загострення найчастіше провокуються переохолодженням, грипом чи респіраторними інфекціями. Поступово розвиваються і прогресують склеротичні зміни в легенях, емфізема (внаслідок супровідного дифузного бронхіту), що призводить до розвитку легеневої недостатності, симптомів правошлуночкової недостатності.
Список
літературних джерел
1. Общая патология человека. Руководство для врачей. Т. 1 и 2. Под ред. А.И. Струкова, В.В. Серова, Д.С. Саркисова. 2-е изд-е, перераб. и дополн. – М: «Медицина», 1990. – 448 с. – 416 с.
2. Пауков В.С., Литвицкий П.Ф. Патология: Учебник. – М.: Медицина, 2004. – 400 с: илл.
3. Патология: Руководство / Под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова, Э.Г. Улумбекова. – М.: ГЭОТАР МЕД, 2002. – 960 с.
4. Патологическая физиология. Под ред. А.Д. Адо и В.В. Новицкого. – Томск, Издание Томского университета. 1994. – 468 с.
5. Руководство по общей патологии. Под ред. Н.К. Хитрова, Д.С. Саркисова, М.А. Пальцева. – М.: «Медицина», 1999. – 728 с.
6. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. Общая патология человека. Издание второе, перераб. и дополн. – М.: «Медицина», 1997. – 608 с.