Реферат на тему:
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Недостаточность кровообращения – состояние, при котором система кровообращения не обеспечивает потребности тканей и органов в кровоснабжении, адекватном уровню их функции и пластических процессах в них.
Классификация НК основана на следующих признаках:
1. По степени компенсированности расстройств:
а) НК компенсированная – признаки расстройств кровообращения появляются только при нагрузке;
б) НК декомпенсированная – признаки нарушений кровообращения обнаруживаются в покое.
2. По остроте развития и течению:
а) острая НК – развивается в течение нескольких часов и суток;
б) хроническая НК – развивается на протяжении нескольких месяцев или лет.
3. По выраженности признаков выделены 3 (три) степени (стадии) НК:
а) НК I степени – признаки выявляются при физической нагрузке и отсутствуют в покое. Признаки: уменьшение скорости сокращения миокарда и снижение функции выброса, одышка, сердцебиение, утомляемость.
б) НК II степени – указанные признаки обнаруживаются не только при физической нагрузке, но и в покое.
в) НК III степени - кроме нарушений при нагрузке и в покое возникают дистрофические и структурные изменения в органах и тканях.
Сердечная недостаточность – определение и причины
Сердечная недостаточность - типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении. Это приводит к нарушениям гемодинамики и циркуляторной гипоксии.
Циркуляторная гипоксия – гипоксия, которая развивается в результате нарушений гемодинамики.
Причины сердечной недостаточности:
2 (две) группы.
А) Факторы, непосредственно повреждающие сердце. Могут быть физические, химические, биологические. Физические – сдавление сердца экссудатом, электротравма, механическая травма при ушибах грудной клетки, проникающие ранения и пр. Химические – ЛС в неадекватной дозировке, соли тяжелых металлов, дефицит О2
и пр. Биологические – высокие уровни БАВ, дефицит БАВ, длительная ишемия или инфаркт миокарда, кардиомиопатии. Кардиомиопатии – структурно-функциональные поражения миокарда невоспалительной природы.
Б) Факторы, обусловливающие функциональную перегрузку сердца. Причины перегрузки сердца делят на 2 (две) подгруппы: увеличивающие преднагрузку и увеличивающие посленагрузку.
Понятие преднагрузки и постнагрузки.
Преднагрузка – объем крови притекающей к сердцу. Этот объем создает давления наполнения желудочков. Увеличение преднагрузки наблюдается при гиперволемии, полицитемии, гемоконцентрации, недостаточность клапанов. Другими словами, увеличение преднагрузки – это увеличение объема перекачиваемой крови
Посленагрузка – сопротивление изгнанию крови из желудочков в аорту и легочную артерию. Основной фактор посленагрузки – ОПСС. При увеличении ОПСС увеличивается посленагрузка. Другими словами – увеличение постнагрузки – это препятствие при изгнании крови. Таким препятствием может быть артериальные гипертензии, стеноз клапана аорты, сужение аорты и легочной артерии, гидроперикард.
Классификация сердечной недостаточности.
Существует 4 (четыре) критерия классификации:
= по скорости развития;
= по первичному механизму;
= по преимущественно пораженному отделу сердца;
= по происхождению.
1. По скорости развития:
а) острая СН – развивается за несколько минут и часов. Является результатом
острых нарушений: инфаркта миокарда, разрыва стенки левого желудочка;
б) хроническая СН – формируется постепенно, в течение недель, месяцев, годами. Является следствием артериальной гипертензии, длительной анемии, пороков сердца.
2. По первичному механизму: учитывают 2 (два) показателя – сократимость миокарда и приток венозной крови к сердцу.
а) первичная кардиогенная форма СН – сократимость миокарда снижена значительно, приток венозной крови к сердцу близок к норме. Причины: повреждение непосредственно миокарда. Это повреждение может быть разного генеза – воспалительное, токсическое, ишемическое. Ситуации: ИБС, инфаркт миокарда, миокардиты и пр.
б) вторичная некардиогенная форма СН – значительно уменьшен венозный приток к сердцу, а сократительная функция сохранена. Причины:
1) массивные кровопотери;
2) накопление в полости перикарда жидкости (крови, экссудата) и сдавление сердца. Это мешает расслаблению миокарда в диастолу и желудочки заполняются не полностью;
3) эпизоды пароксизмальной тахикардии – здесь ↓УО и → ↓ венозный возврат к правому сердцу.
3. По преимущественно пораженному отделу сердца:
а) левожелудочковая СН – приводит к уменьшению выброса крови в аорту, перерастяжению левого сердца и застою крови в малом круге.
б) правожелудочковая СН – приводит к уменьшению выброса крови в малый круг, перерастяжению правого сердца и застою крови в большом круге.
4. По происхождению – 3 (три) формы СН:
а) миокардиальная форма СН – в результате непосредственного повреждения миокарда.
б) перегрузочная форма СН – в результате перегрузки сердца (увеличении пред- или постнагрузки)
в) смешанная форма СН – результат сочетания прямого повреждения миокарда и его перегрузки. Пример: при ревматизме сочетается воспалительное повреждение миокарда и повреждение клапанов.
Общий патогенез СН зависит от формы СН.
Для миокардиальной формы СН – прямое повреждение миокарда вызывает снижение напряжения миокарда при сокращении и → ↓↓ сила и скорость сокращений и расслаблений миокарда.
Для перегрузочной формы СН – существуют варианты в зависимости от того, что страдает: преднагрузка или постнагрузка.
А) перегрузочная СН при увеличении преднагрузки.
Преднагрузка – объем крови, притекающей к сердцу. Увеличение преднагрузки наблюдается при гиперволемии, полицитемии, гемоконцентрации, недостаточность клапанов. Другими словами, увеличение преднагрузки – это увеличение объема перекачиваемой крови. Увеличение преднагрузки называют перегрузкой объемом.
Патогенез перегрузки объемом
(на примере надостаточности клапана аорты):
При каждой систоле часть крови возвращается в левый желудочек
↓
↓ диастолического давления в аорте
↓
Кровоснабжение миокарда идет только в диастолу
↓
↓ кровенаполнения миокарда и ишемизация миокарда
↓
↓ сократимости миокарда
↓
Развитие СН:
Б) перегрузочная СН при увеличении постнагрузки.
Постнагрузка – сопротивление изгнанию крови из желудочков в аорту и легочную артерию. Основной фактор посленагрузки – ОПСС. При увеличении ОПСС увеличивается посленагрузка. Другими словами – увеличение постнагрузки – это препятствие при изгнании крови. Таким препятствием может быть артериальные гипертензии, стеноз клапана аорты, сужение аорты и легочной артерии, гидроперикард.
Увеличение преднагрузки называют перегрузкой давлением.
Патогенез перегрузки давлением (на примере стеноза клапана аорты):
При каждой систоле сердце прикладывает больше силы для того, чтобы протолкнуть порцию крови через суженное отверстие в аорту
↓
Это достигается, прежде всего, за счет удлинения систолы и укорочения диастолы
↓
Кровоснабжение миокарда идет только в диастолу
↓
↓ кровенаполнения миокарда и ишемизация миокарда
↓
↓ сократимости миокарда
↓
На молекулярном и клеточном уровне механизмы патогенеза СН едины при самых разных причинах и формах СН:
Нарушение энергообеспечения миокарда:
↓
Повреждение мембран и ферментных систем кардиомиоцитов
↓
Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах
↓
Расстройства нейро-гуморальной регуляции сердца
↓
Снижение силы и скорости сокращений и расслаблений миокарда
↓
Развитие СН
Компенсированная и декомпенсированная сердечная недостаточность:
Компенсированная сердечная недостаточность – состояние, когда поврежденное сердце обеспечивает органы и ткани адекватным количеством крови при нагрузке и в покое за счет реализации кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации.
Декомпенсированная сердечная недостаточность – состояние, когда поврежденное сердце не обеспечивает органы и ткани адекватным количеством крови несмотря на использование механизмов компенсации.
Нарушения гемодинамики при острой левожелудочковой недостаточности.
| Острая левожелудочковая недостаточность | |
| Резкое снижение сократимости миокарда левого сердца | |
Кровь не перекачивается из малого круга в большой, накапливается в малом круге |
|
Увеличение давления в легочных венах ↓ Транссудация жидкости в альвеолы ↓ Отек легких ↓ Сдавление легочных артериол ↓ Нарушение оксигенации крови ↓ Гипоксемия в большом круге ↓ Гипоксия органов и тканей большого круга ↓ Смерть от гипоксии дыхательного центра |
Снижение ударного объема (УО) ↓ Ишемия и гипоксия органов и тканей ↓ Прежде всего ЦНС ↓ Нарушения мозговых функций ↓ Смерть |
Наблюдается ишемизация органов и тканей по большому и по малому кругам кровообращения.
Ишемизация по большому кругу
Ишемизация по большому кругу ↓ Ишемия почек |
||
Активация РААС ↓ Сердечные отеки + ↑ ОЦК ↓ ↑ нагрузки на сердце ↓ Усугубление СН |
Образо
вание
эритропоэтина ↓ ↑ эритропоэза ↓ Эритроцитоз и сгущение крови |
|
↑ нагрузки на сердце ↓ Усугубление СН |
Нарушения микроциркуляции ↓ Гипоксия органов и тканей, в т.ч. миокарда ↓ Снижение сократимости ↓ Усугубление СН |
|
Ишемизация по малому кругу
Застой в малом круге ↓ Длительное повышение давления в сосудах малого круга (длительная легочная гипертензия) |
|
Сдавление бронхиальных сосудов и нарушение питания легочной паренхимы ↓ Дистрофия и атрофия легочной паренхимы ↓ Склероз легочной ткани, образование соединительно-тканных рубцов ↓ Пневмосклероз ↓ Гиповентиляция и присоединение легочной недостаточности (вторичной) |
Длительная легочная гипертензия + пневмосклероз ↓ Повышается сопротивление сосудов малого круга при выбросе крови правым желудочком ↓ Перегрузка давлением для правого желудочка ↓ Гипертрофия правого желудочка ↓ Формирование Сor Pulmonale |
Нарушения гемодинамики при острой правожелудочковой недостаточности
| Правое сердце не перекачивает кровь из большого круга в малый | |
Застой в венах большого круга ↓ Быстрое повышение ЦВД ↓ Стремительная задержка оттока крови от печени и мозга ↓ Острый отек печени и мозга ↓ Острая печеночная недостаточность и нарушение мозговых функций ↓ Смерть |
Уменьшается количество крови в малом круге ↓ Снижается общее количество крови, поступающей в артерии большого круга + уменьшение количества оксигенированной крови в большом круге ↓ Гипоксия органов большого и малого круга ↓ Гипоксия мозга ↓ Смерть от нарушения мозговых функций |
Застой в венозной системе большого круга
↓
Отеки периферических тканей, в т. ч. печени
↓
Увеличение давления в печени, сдавление питающих артерий,
нарушение питания клеток печени
↓
Гибель гепатоцитов
↓
Разрастание соединительной ткани
↓
Кардиогенный цирроз печени,
печеночная недостаточность.
Общие нарушения гемодинамики при СН (независимо от локализации):
1. Уменьшение МОК: причина – снижение сократительной функции сердца.
2. Увеличение систолического объема в результате неполной систолы:
= избыточный приток;
= сопротивление для оттока;
= прямое повреждение миокарда.
3. Увеличение конечного диастолического давления в желудочках сердца: в результате увеличения количества крови, остающегося в желудочках после систолы + нарушение расслабления миокарда.
4. Дилатация полостей сердца: в результате увеличения конечного диастолического объема и растяжения миокарда.
5. Увеличение давления крови в венах и полостях сердца:
= при ЛЖН – в левом желудочке и легочных венах;
= при ПЖН – в правом предсердии и vv.cavae.
6. Снижение скорости сократительного процесса: это увеличиваетпериод изометрического напряжения и систолы в целом.
Кардиальные механизмы компенсации сердечной деятельности:
Условно выделяют 4 (четыре) кардиальных механизма сердечной деятельности при СН.
1. Гетерометрический механизм компенсации Франка-Старлинга:
Если степень растяжения мышечных волокон превышает допустимые границы, то сила сокращения снижается.
При допустимых перегрузках линейные размеры сердца увеличиваются не более, чем на 15-20%. Такое расширение полостей называется тоногенной дилатацией и сопровождается увеличением УО.
Дистрофические изменения в миокарде ведут к расширению полостей без увеличения УО. Это – миогенная дилатация (признак декомпенсации).
2. Изометрический механизм компенсации:
| При перегрузке давлением | Увеличение времени взаимодействия актина и миозина ↓ Увеличение давления и напряжения мышечного волокна в конце диастолы |
Изометрический механизм более энергоемкий, чем гетерометрический.
Гетерометрический механизм энергетически более выгоден, чем изометрический. Поэтому клапанная недостаточность протекает более благоприятно, чем стеноз.
3. Тахикардия: возникает в ситуациях:
= Увеличение давления в полых венах.
= Увеличение давления в правом предсердии и растяжение его.
= Изменение нервных влияний.
= Изменение гуморальных экстракардиальных влияний.
Тахикардия – энергетически невыгодный механизм компенсации. Причины: = Повышение потребности миокарда в кислороде.
= Укорочение диастолы → уменьшение периода отдыха миокарда.
= Укорочение диастолы → желудочек не успевает заполниться кровью.
= Неполное заполнение кровью желудочков делает невозможным реализацию гетерометрического механизма компенсации.
= Менее полноценная систолы.
4. Усиление симпатоадреналовых влияний на миокард: включается при снижении УО и значительно усиливает силу сокращений миокарда.
Гиперфункция миокарда. Причины, виды, патогенетическая значимость
Кардиальные механизмы компенсации увеличивают интенсивность работы сердца. Увеличение интенсивности работы сердца называется гиперфункцией миокарда.
Патогенетическая значимость гиперфункции – это универсальный механизм декомпенсации.
М.б. гиперфункция:
а) изометрическая (перегрузка давлением);
б) изотоническая (перегрузка объемом).
Гипертрофия миокарда.
Гипертрофия – это увеличение объема и массы миокарда. Возникает при реализации кардиальных механизмов компенсации. Кардиальные механизмы компенсации увеличивают интенсивность работы миокарда на фоне повышенного синтеза белков и нуклеиновых кислот. Поэтому объем и масса миокарда увеличивается.
Биологическая значимость и особенности компенсированной гипертрофии:
1. При повышенной нагрузке орган выполняет необходимую работу за счет возросшей массы.
2. Гипертрофированный миокард имеет морфофункциональные особенности, в которых заложены возможности и предпосылки для дальнейшей декомпенсации:
= Рост нервных волокон отстает от скорости увеличения массы кардиомиоцитов → в условиях повышенной нагрузки возможен дефицит нервных влияний на миокард.
= Рост артерий и капилляров отстает от роста кардиомиоцитов.
= Уменьшение клеточной поверхности на единицу массы клетки → ионный дисбаланс.
= Рост митохондрий отстает от роста кардиомиоцитов → дефицит энергии.
= нарушение кардиомиоцитарных пластических процессов вследствие вышеперечисленных причин.
Аварийная стадия – сразу после повышения нагрузки. Характерено:
1. Повышенный синтез белков и утолщение мышечных волокон.
2. Мобилизация гликогена и исчезновение его глыбок из цитоплазмы кардиомиоцитов.
3. Уменьшение содержания креатинфосфата.
4. Дисбаланс ионов (K ↓, Na ↑).
5. Накопление лактата.
Стадия завершившейся гипертрофии – масса и объем миокарда увеличены. Миокард полностью справляется с обычной и повышенной нагрузкой. Потребление О2
и образование энергии сбалансировано. Нарушения гемодинамики нормализованы.
НО! Если повышенная нагрузка на сердце действует длительное время или появилось дополнительное повреждение миокарда, то гипертрофия переходит в 3-ю стадию.
Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.
а) рост н/волокон отстаёт от скорости увеличения массы кардиомиоцитов
б) рост артерий и капилляров отстаёт от роста кардиомиоцитов
в) уменьшение клеточной поверхности на единицу массы клетки и ионный дисбаланс
г) рост митохондрий отстаёт от роста кардиомиоцитов дефицит Е
д) нарушение кардиомиоцитарных пластических процессов вследствие вышеперечисленных причин.
Механизм декомпенсации гипертрофированного миокарда:
Дистрофия миокарда и уменьшение силы сокращений
↓
Миогенная дилатация
↓
Переполнение вен кровью и
увеличение остаточного систолического объёма
↓
Рост давления в правом предсердии
и устьях полых вен
↓
Действие на синаптический узел
↓
Тахикардия
(рефлекс Бейн – Бриджа)
↓
Тахикардия (см. ее недостатки) + миогенная дилатация
↓
Декомпенсация гипертрофированного миокарда
Экстракардиальные механизмы компенсации при СН и НК:
а) рефлекс Китаева – при недостаточности левого соr запускается: при увеличении давления в лёгочных венах при застое крови в м/кр.
Рост давления в м/кр
Спазм артериол м/кр
Уменьшение притока крови к левому сердцу
Уменьшение нагрузки
«+» - препятствует отёку лёгкого
«-» - снижает оксигенацию крови и увеличивает нагрузку на правое сердце.
б) рефлекс Парина-Швичко - при застое в устьях полых вен
Увеличение давления в устьях полых вен
Увеличение ЧСС увеличение ЧД расширение периф. артериол б/круга
Уменьшение венозного возврата к правому