Типы дыхательной недостаточности

Рефлекс Эйлера - Лильестрандта

↓

Лёгочная гипертензия + правожелудочковая недостаточность

↓

«Синюшные отёчники»

Шунтирование крови. Шунт крови справа налево – это прямой сброс венозной крови в артериальное русло

Варианты шунта справа налево:

1) бедная кислородом кровь полностью минует лёгочное русло (анатомический шунт);

2) кровь проходит в сосуды того участка, где отсутствует газообмен (альвеолярный шунт).

Патогенетичечсая значимость:

1) это крайний вариант нарушения VА
/Q ;

2) ведёт к артериальной гипоксемии.

Анатомический шунт может быть в норме, но он не превышает 10% от среднего выброса, следовательно даже в норме 10% крови от УО возвращается в левые отделы сердца неоксигенированной.

Увеличение анатомического шунта может быть при:

1) врождённых пороках сердца со сбросом крови справа налево;

2) ТЭЛА: в норме ≈ у 25 % людей овальное отверстие закрыто только функционально, но не анатомически. Причина: при нормальном внутрилёгочном давлении нет градиента право-левопредсердного давления и следовательно овальное окно, хотя и открыто анатомически, но не функционирует. При ТЭЛА повышено давления в малом круге и правом желудочке. Следовательно возможен сброс крови через овальное отверстие из правого предсердия в левое предсердие.

3. портопульмональном шунтировании: из V. porta в V. cava по порто-кавальным анастомозам сначала в малый, затем в большой круг, минуя печень, идёт необезвреженная кровь. Причина: портальная гипертензия различного происхождения.

Альвеолярный шунт – состояние, когда кровь проходит в сосуды того участка,где отсутствует газообмен (т.е. заблокированы альвеолы)

Этиология: - паренхиматозные заболевания лёгких

- массивная пневмония;

- ателектаз;

- отёк лёгких

Патогенез: Альвеолы спались или заполнены экссудатом.

↓

Диффузия О2
приостановлена.

↓

Гипоксемия

Р.S. Диффузия СО2
не страдает, т.к. она легче, чем О2

Оценка нарушений при шунте крови справа налево

1. Расчёт величины шунта

Величина шунта QS
– это та часть сердечного выброса, которая не учитывается в газообмене.

QS
= (СС
О2
– СА
О2
)

QT
(СС
О2
– СV
О2
)

QS
– величина шунта

QT
- общий кровоток

СС
О2
– концентрация О2
в лёгочных капиллярах

СА
О2
– концентрация О2
в артериальной крови

СV
О2
– концентрация О2
в венозной крови

2) Расчёт концентрации О2
в артериальной крови

Концентрация О2
в крови равна сумме (О2
+ Нв) и ( О2
плазмы)

3) Расчёт концентрации О2
в лёгочных капиллярах

СС
О2
= РА
О2
= Р1
О2
– РА
СО2
/ R

Р1
О2
– парциальное напряжение О2
во вдыхаемом воздухе

РА
СО2
– парциальное напряжение СО2
в альвеолярном воздухе

R = 0,8

4) Расчёт концентрации СО2
в венозной крови – берут пробу крови из лёгочной артерии (это смешанная кровь) с помощью «плавающего» катетера типа Swanganz.

Р.S. При дыхании 100 % кислородом если в течении 10 мин РА
СО2
< 100 мм рт ст, то величина шунта составляет ≥ 35 %. (а в норме ≤ 10%)

Снижение парциального напряжения О2
в смешанной венозной крови. Содержание О2
в венозной крови - это дополнительный фактор для определения уровня оксигенации венозной крови, поступающей в лёгкие.

СV
О2
= СА
О2
– VО2
/ Нв х Q

VО2
– потребление О2

Или: именно для венозной крови, поступающей в лёгкие –

SV
О2
= SА
О2
- VО2
/ Нв х Q

Итак: содержание О2
в венозной крови, притекающей к лёгким зависит от:

А) доставки кислорода к тканям ДО2

Б) потребления кислорода тканями VО2

Доставка кислорода к тканям ДО2
:

ДО2
= Q х СА
О2
, (в норме 520 – 720 мл/мин/м2
)

Потребление кислорода тканями VО2
- это количество О2
, поглощаемое тканями в течение 1 мин. Потребление О2
тканями VО2
характеризует кислородное обеспечение тканевого метаболизма.

VО2
= Q х (СА
О2
- SV
О2
) – уравнение Фика

Вывод: Снижение напряжения О2
в крови может быть следствием не только изменения лёгочных функций, но и результатом снижения ↓ доставки кислорода или ↑ потребления кислорода тканями.

Последствия гипоксемической (= паренхиматозной) ДН I типа.

Гипоксемия

↓

Гипоксия клеток ЦНС, миокарда, почек

а) умеренная гипоксемия:

- ↓ интеллекта

- ↓ остроты зрения

- умеренная гиповентиляция

б) гипоксемия до РА
О2
= 50 мм рт ст

- головная боль

- сонливость

- помутнение сознания

в) гипоксемия до РА
О2
< 50 мм рт ст

- судороги

- стойкое повреждение головного мозга

Гиперкапнически – гипоксемическая

(=вентиляционная) ДН II типа

Этиология:

1 нарушение центральной регуляции дыхания

2 нервно-мышечная патология

3 дефекты грудной клетки

4 заболевания ВДП (верхних дыхательных путей)

Патогенез: Нарушение взаимоотношений между центральной регуляцией дыхания и механической работой дыхательных мышц по раздуванию лёгких

↓

альвеолярная гиповентиляция

↓

нарушение выведения СО2

↓

гиперкапния + нарушения КОБ

Кардиальный признак ДН II типа – гиперкапния при РА
СО2
> 45 мм. рт. ст.

От чего зависит величина РА
СО2
?

РА
СО2
= К х VСО2
/ VА

К = 0, 863

VСО2
– продукция СО2
(= метаболический фактор)

VА
– альвеолярная вентиляция

В свою очередь VА
( альвеолярная вентиляция):

VА
= VЕ
– VД
= VЕ
х (1 – VД
/ VТ
)

Отсюда, причины задержки СО2
в организме и гиперкапнии:

1. Увеличение продукции СО2
:

- лихорадка, повышение температуры на 1о
С даёт увеличение VСО2
на 9-14 %.

- усиление мышечной активности (судороги, конвульсии)

- усиленное питание. Особенно с высоким содержанием углеводов

НО! Гиперпродукция СО2
редко является изолированной причиной гиперкапнии, т.к. практически всегда сопровождается увеличением минутной вентиляции лёгких (= «гиперкапнический драйв»)

2. Гиповентиляция лёгких

Патогенетическая значимость - основная причина гиперкапнии.

Когда снижается эффективная альвеолярная вентиляция?

А) снижение минутной вентиляции лёгких VЕ

- передозировка наркотиков

- увеличение объёма мёртвого пространства

Увеличение объёма мёртвого пространства может быть при изменении характера дыхания: а именно при ↓ ДО и ↑ ЧД

МАВ = VЕ
= (ДО – ОМП) х ЧД

Следовательно мы получаем при ↓ ДО и ↑ ЧД частое и поверхностное дыхание → воздух льшь колеблет ВДП, а эффективной альвеолярной вентиляции не происходит.

↓

у больных с низким ДО из-за мышечной слабости S рестр. заболевания лёгких газообмен может быть улучшен после наложения трахеостомы, когда объём анатомического мертвого пространства выше голосовой щели уменьшится.

Расчёт объёма мёртвого пространства

VД
/VТ
= (РА
СО2
– Рet
СО2
) / РА
СО2
(уравнение Кристиана Бора)

Рet
СО2
– напряжение СО2
в последней порции выдыхаемого воздуха

В норме пространство не превышает 30% дыхательного объёма и VД
/VТ
< 0,3

Гиперкапния развивается при: VД
/VТ
> 0,5 за счёт увеличения

а) ОМП анатомического

б) ОМП физиологического

Случай а) – неправильное подключение больного к внешнему контуру респиратора

Случай б) – эмфизема лёгких

Чем больше в альвеолах будет СО2
, тем меньше в них будет О2
, т.е. тем меньше будет парциальное напряжение О2
в альвеолярном воздухе.

Это подтверждается уравнением альвеолярного газа:

РА
О2
= РI
О2
- РА
СО2
/ R

Где РI
О2
– напряжение О2
во вдыхаемом воздухе

R = 0,8

В реальных условиях:

а) РА
СО2
= Ра
СО2
(т.е. как в альвеолах, так и в артериальной крови)

б) РI
О2
= (РВ
– 47) х F1
О2

где РВ
– барометрическое давление

РI
О2
- % содержание О2
во вдыхаемом воздухе

Пример: в норме при дыхании атмосферным воздухом: РА
О2
= 100 мм рт ст

При патологии если РА
СО2
= 60 мм рт ст, то РА
О2
= 75 мм рт ст

Сравните 100 и 75.

И при патологии РА
О2
и Ра
О2
может снизиться до 55 – 65 мм рт ст

Вывод: гипоксемия легко коррегируется кислородотерапией.

НО! Если причина гиперкапнии и гипоксемии в нарушении работы ДЦ, то в этих случаях работа ДЦ стимулируется только гипоксемией и О2
– терапия может привести к остановке дыхания, следовательно инспираторная активность ДЦ уменьшается, а задержка СО2
увеличивается.

Последствия гиперкапнически-гипоксемической

(= вентиляционной) ДН II типа

- увеличение мозгового кровотока

- увеличение внутричерепного давления }+ оглушение, сопор, кома

- головная боль

и + признаки гипоксемии:

- беспокойство

- тремор

- спутанная речь

- неустойчивость поведения

Единственный метод коррекции – искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ).