РефератыМедицина, здоровьеСиСиндром Шерешевского-Тернера

Синдром Шерешевского-Тернера

Определение


Шерешевского-Тернера синдром (синоним: синдром Тернера, синдром Ульриха, сексогенная карликовость и др.) - генетически обусловленная форма первичной агенезии или дисгенезии гонад, относится к хромосомным болезням, сопровождается аномалиями соматического развития и низкорослостью.


Впервые эта болезнь как наследственная была описана в1925 г. Н. А. Шерешевским, который считал, что она обусловлена недоразвитием половых желез и передней доли гипофиза и сочетается с врожденными пороками внутреннего развития. В1938 г. Тернер выделил характерную для этого симптомокомплекса триаду симптомов: половойинфантилизм, кожные крыловидные складки на боковых поверхностях шеи и деформацию локтевыхсуставов. В России этот синдром принято называть синдромом Шерешевского - Тернера.


Частота среди новорожденных составляет в среднем 0,03% (среди больных олигофренией частота его вдвое выше).


Четкой связи возникновения синдрома Тернера с возрастом и какими-либо заболеваниями родителей не выявлено. Однакобеременностиобычно осложняютсятоксикозом, угрозойвыкидыша, ародычасто бывают преждевременными и патологическими. Особенности беременностей и родов, заканчивающихся рождением ребенка с синдромом Тернера, - следствие хромосомной патологии плода.


Этиология


У большинства обследованных больных обнаружена гоносомная моносомия 45, Х. Выявлены также варианты со структурными дефектами Х-хромосомы (делеция короткого плеча Х-хромосомы, изо-Х-хромосома по длинному плечу, кольцевая Х-хромосома и др.) и с хромосомным мозаицизмом 45, Х/46, ХХ; 45, X/46, XY; 45, Х/46, ХХ/47, ХХХ и др.


Синдром Шерешевского-Тёрнера встречается много реже, чемтрисомияХ,синдром Клайнфельтера(ХХУ, ХХХУ), а также ХУУ, что указывает на наличие сильного отбора противгамет, не содержащих половыххромосом, или противзиготХО. Это предположение подтверждается достаточно часто наблюдемоймоносомиейХ среди спонтанно абортированных зародышей. В связи с этим допускается, что выжившие зиготы ХО являются результатом не мейотического, а митотического нерасхождения, или утраты X-хромосомы на ранних стадиях развития.


Моносомии УО у человека не обнаружено.


Патогенез


Нарушение формирования половых желез обусловлено отсутствием или структурными дефектами одной половой хромосомы. Это приводит к выраженной эстрогенной недостаточности, половому недоразвитию, у большинства больных - к первичной аменорее и бесплодию. Хромосомный дисбаланс в результате отсутствия одной из половых хромосом или части Х-хромосомы является причиной возникновения различных дефектов соматического развития. Возможно также, что сопутствующие аутосомные мутации играют определенную роль в появлении пороков развития, поскольку существуют состояния соматически сходные с больными, но без видимой хромосомной патологии и без полового недоразвития, например Нунен синдром, отдельные случаи синдрома Шерешевского-Тернера у мужчин. Отсутствие Х-хромосомы приводит к проявлению у ряда больных рецессивных генов, расположенных в Х-хромосоме, что является, например причиной дальтонизма у таких больных женщин.


Диагностика


Отставание больных в физическом развитии заметно уже с рождения. Для доношенных новорожденных характерны малая длина (42-48 см) и масса тела 2800-2500 г и менее), т.е. задержка физического развития носит внутриутробный характер. Для течения постнатального периода характерно общее беспокойство новорожденных, нарушение сосательного рефлекса, срыгивания фонтаном, рвота. В раннем возрасте у части больных отмечают задержку статического развития и развития речи, что свидетельствует о патологии эмбриогенеза нервной системы. Примерно у 15-20% больных задержка развития наблюдается в пубертатном периоде.


Для ребенка еще в раннем возрасте характерен типичный внешний вид:


· пропорционально низкий рост (конечный рост больных не превышает 150 см.);


· микрогнатия;


· оттопыренные низко расположенные уши;


· короткая шей с крыловидными складками, идущими от головы к плечам (шея сфинкса), на которой отмечается низкая граница роста волос;


·

широкая грудная клетка с далеко расставленными втянутыми сосками;


· часто наблюдается искривление рук в области локтевых суставов;


· укороченные 4 и 5 пястные кости, что делает пальцы рук короткими;


· выпуклые ногти;


· лимфостаз кистей и стоп;


Возможные пороки развития со стороны других органов и систем:


· сердечно-сосудистая – коарктация аорты, незаращение боталлова протока, дефект межжелудочковой перегородки, стеноз устья аорты, почечных артерий;


· мочевые пути - недоразвитие почек, удвоение мочеточников, лоханок, почек, подковообразная почка;


· органа зрения - птоз, косоглазие, формирование "третьего века", эпиканта;


· костно-суставной системы - spina bifida, деформация суставов;


Вторичные половые признаки выражены слабо (иногда вообще отсутствуют) и проявляются в следующем:


· недоразвитие молочных желез;


· геродермия и мошонкообразный вид больших половых губ, высокая промежность, недоразвитие малых половых губ, девственной плевы и клитора, воронкообразный вход во влагалище, гипоплазия матки;


· яичники не определяются (недифференцированные соединительнотканные тяжи);


· аменорея;


· могут быть обнаружены элементы яичек и рудименты семявыносящего протока.


· оволосение на лобке и в подмышечных впадинах не выражено.


В то же время у части больных имеются признаки маскулинизации в виде гипертрофии клитора, что часто сочетается с вирильным оволосением на теле.


В отличие от гипофизарного нанизма наблюдают высокую гипоталамо-гипофизарную активность, что проявляется изменениями по типу посткастрационного синдрома, выражается в склонности к повышению АД у лиц молодого возраста и к ожирению с нарушениями трофики тканей, в характерных изменениях ЭЭГ.


Нередко у людей, страдающих данным синдромом, будут встречаться такие заболевания, как сахарный диабет, воспаления толстого кишечника и желудочно-кишечные кровотечения, зоб и тириоидиты.


Интеллект большинства больных сохранен, имеющаяся иногда интеллектуальная недостаточность выражена нерезко. В психическом статусе больных главную роль играет своеобразный психический инфантилизм с эйфорией при хорошей практической приспособляемости и социальной адаптации.


Программа обследования при синдроме Шерешевского-Тернера.


Для постановки диагноза пациент проходит полное обследование, которое включает в себя:


1. Общий анализ крови и мочи;


2. Суточное выделение с мочой гонадотропинов и эстрогенов (повышенное гонадотропинов и сниженное эстрогенов);


3. Определение содержания в крови гонадотропинов и эстрогенов (снижение эстрогенов и повышение гонадотропинов, особенно фоллитропина)


4. Консультация гинеколога.


5. Определение полового хроматина и кариотипа (тельца Барра отсутствуют, либо уменьшены)


6. УЗИ матки и яичников.


7. Рентгенологическое исследование костной системы (остеопороз и различные аномалии развития скелета)


Лечение


1) Соматотропин (можно достигнуть увеличения конечного роста пациента на 4-6 см);


2) Анаболические стероиды (минимально эффективными дозами с перерывами при регулярном гинекологическом контроле);


3) Эстрогены (после достижения возраста 12-13 лет)


4) Кальций-содержащие препараты


Вспомогательные репродуктивные технологии могут помочь женщине с синдромом Тернера забеременеть.


При синдроме Шерешевского-Тернера у мужчин в случае гипогонадизма применяется заместительная терапия мужскими половыми гормонами.


Прогноз для жизни благоприятный, исключение составляют больные с тяжелыми врожденными пороками сердца и крупных сосудов, с ренальной гипертензией. Лечение эстрогенами делает больных способными к семейной жизни, однако абсолютное большинство из них остаются бесплодными.


Больные могут успешно учиться и выполнять любую работу, не связанную не связанную с физическим и значительным нервно-психическим напряжением.

Сохранить в соц. сетях:
Обсуждение:
comments powered by Disqus

Название реферата: Синдром Шерешевского-Тернера

Слов:944
Символов:8450
Размер:16.50 Кб.