Введение
Витамины (от лат. Vita – жизнь) – группа органических соединений разнообразной химической природы, необходимых для питания человека, животных и других организмов в ничтожных количествах по сравнению с основными питательными веществами (белками, жирами, углеводами и солями), но имеющих огромное значение для нормального обмена веществ и жизнедеятельности.
Витаминная недостаточность— болезненное состояние организма, обусловленное полным отсутствием, недостаточным поступлением или повышенным разрушением витаминов в организме. Впервые описана в 1880 г. русским врачом Н. И. Луниным.
Болезни, которые возникают в следствии отсутствия в пище тех или иных витаминов, стали называть авитаминозами. Если болезнь возникает вследствие отсутствия нескольких витаминов, её называют поливитаминозом. Однако типичные по своей клинической картине авитаминозы в настоящее время встречаются довольно редко. Чаще приходиться иметь дело с относительным недостатком какого-либо витамина; такое заболевание называется гиповитаминозом. Если правильно и своевременно поставлен диагноз, то авитаминозы и особенно гиповитаминозы легко излечить введением в организм соответствующих витаминов.
Чрезмерное введение в организм некоторых витаминов может вызвать заболевание, называемое гипервитаминозом.
В настоящее время многие изменения в обмене веществ при авитаминозе рассматривают как следствие нарушения ферментных систем. Известно, что многие витамины входят в состав ферментов в качестве компонентов их простетических или коферментных групп.
Многие авитаминозы можно рассматривать как патологические состояния, возникающие на почве выпадения функций тех или других коферментов. Однако в настоящее время механизм возникновения многих авитаминозов ещё неясен, поэтому пока ещё не представляется возможность трактовать все авитаминозы как состояния, возникающие на почве нарушения функций тех или иных коферментных систем.
С открытием витаминов и выяснением их природы открылись новые перспективы не только в предупреждении и лечении авитаминозов, но и в области лечения инфекционных заболеваний. Выяснилось, что некоторые фармацевтические препараты (например, из группы сульфаниламидных) частично напоминают по своей структуре и по некоторым химическим признакам витамины, необходимые для бактерий, но в то же время не обладают свойствами этих витаминов. Такие "замаскированные под витамины" вещества захватываются бактериями, при этом блокируются активные центры бактериальной клетки, нарушается её обмен и происходит гибель бактерий.
Глава
I
. Характеристика основных витаминов и названия авитаминозов
| Витамины | Суточная потребность здорового человека | Основные источники | Содержание витаминов и метаболитов в норме |
Авитаминоз | |
| в моче | в крови | ||||
| Ретинол (витамин А) | 1,5 мг (5000 ME); беременные и кормящие 2 мг (6600 ME) | Животные жиры, мясо, рыба, яйца, молоко и молочные продукты | Не выделяется | В сыворотке крови 100— 200 ME (30—70 мкг в 100 мл) | Гемералопия и ксерофтальмия |
| Тиамин (витамин B1) | 1, 4—2, 4 мг | Зерновые и бобовые культуры; печень, почки, нежирная свинина | Свободного тиамина 150— 500 мкг/сут, пировиноградной кислоты 10—25 мг/сут |
В плазме свободного тиамина 10—15 мкг/л; пировиноградной кислоты 0, 005—0, 01 г/л | Бери-бери |
| Рибофлавин (витамин В2) | 1, 9—3 мг | Зерновые и бобовые культуры; печень, почки, мясо, молочные продукты, яйца | 300—1000 мкг/сут; натощак 15—30 мкг/ч | В эритроцитах 200—280 мкг/л; в лейкоцитах 2500 мкг/л; в сыворотке крови 5—15 мкг/л | Арибофлавиноз |
| Никотиновая кислота (инацин, витамин РР, витамин B3) | 20—25 мг | Говядина, печень, почки; рыба (лосось, сельдь и др. ); зерновые продукты, содержащие B3в неусвояемой форме | N1-метил-никотинамида 7 —12 мг/сут; натощак 0, 4—0, 5 мг/ч | Цельная кровь 0, 004 г/л | Пеллагра |
| Пиридоксин (витамин В6) | 1, 5—2, 8 мг | Зерновые и бобовые культуры; различные виды мяса и рыбы | 4-Пиридоксиновой кислоты 1, 5—2, 5 мг/сут | В сыворотке крови 70 мкг/л | — |
| Фолиевая кислота (фолацин) | 200 мкг; беременные и кормящие 500—800 мкг | Салат, капуста, шпинат, томаты, морковь, рожь, печень, _ почки, говядина, яичный желток | 5—10 мг/сут | В сыворотке крови фолаты 6—20 мг/мл; в эритроцитах 150—700 иг/мл | Фолиеводефицитная макроцитарная анемия |
| Аскорбиновая кислота (витамин С) | 55—100 мг | Перец, зеленый лук, томаты, капуста, салат, цитрусовые, ягоды, шиповник | 20—30 мг/сут; натощак 0, 7—1 мг/ч | В плазме 70—120 мкг/л, в лейкоцитах 0,02—0, 03 г/л | Цинга |
| Токоферол (витамин E) | 10—20 мг | Растительные масла (подсолнечное, соевое, кукурузное), яйца | Креатинина 1—2 г у мужчин; 0,8—1,5 г у женщин | В сыворотке крови 0,008— 0,01 г/л | — |
| Холекальциферол (витамин D3) и эргокальциферол (витамин D2) | 100 МБ (2,5 мкг холе кальциферола), беременным и кормящим 400—500 ME | Печень рыбы, икра, жирные рыбы, печень млекопитающих и птиц, яйца (желток) | Не выделяется | В сыворотке крови 70—100 ME в 100 мл; неорганического фосфора 0,0045— 0, 005 г/л | Рахит |
Глава II. Недостаточность витамина А
Недостаточность витамина А— патологическое состояние, возникающее вследствие дефицита в организме этого витамина и проявляющееся ухудшением зрения — в первую очередь гемералопией («куриная» слепота), конъюнктивитом, ксерофтальмией, гиперкератозом кожи. Характерна наклонность к заболеваниям дыхательных путей и кишечника.
2.1 Эпидемиология
Экзогенная форма дефицита витамина А встречается редко. Эндокринные проявления гиповитаминоза А наблюдаются чаще, преимущественно у больных хроническими заболеваниями кишечника, печени, эндокринных желез (токсический зоб, сахарный диабет), при диссеминированном туберкулезе, карциноидном синдроме.
2.2 Патогенез
Витамин А поступает в организм с пищей как в чистом виде, так и в виде провитаминов — каротиноидов.
Ретинол ускоряет окислительные процессы, стимулирует деятельность половых желез, способствует росту молодых животных, является антагонистом тироксина. Этот витамин необходим для нормального функционирования оболочек глаза, кожи, слизистой оболочки пищеварительного тракта, бронхиального дерева и мочевых путей. Он участвует в ресинтезе пигмента родопсина (зрительного пурпура), содержащегося в палочках сетчатой оболочки. При недостатке ретинола этот процесс нарушается, вследствие чего в первую очередь страдает сумеречное зрение — развивается гемералопия.
2.3 Классификация
Общепринятой классификации нет.
Примерная формулировка диагноза:
1. Гиповитаминоз А (первичный): гемералопия.
2. Портальный цирроз печени в фазе обострения. Гиповитаминоз А (эндогенный), гемералопия, начинающаяся ксерофтальмия.
3. Авитаминоз А (пищевой): ксерофтальмия, кератомаляция левого глаза, гемералопия; стоматит, Ограниченный дерматит в области тыльной поверхности рук и локтевых суставов.
2.4 Предварительный диагноз
Наблюдаются сухость в полости рта и носа, сухость кожи, ее шелушение, повышенное выпадение волос. Ухудшается сумеречное зрение («куриная» слепота). Одновременно возможны светобоязнь (боль в глазах при ярком освещении) и ксерофтальмия (сухость конъюнктивы с утратой присущего ей блеска, снижение секреции слезных желез, появление бляшек Искерского — Бито, разбросанных по склере). В наиболее тяжелых случаях воспалительные процессы в роговице могут осложняться ее некротическим размягчением (кератомаляция), что обычно заканчивается слепотой.
Сочетание гемералопии с ксерофтальмией позволяет с высокой достоверностью думать о недостаточности витамина А.
2.5 Верификация диагноза
Используют биомикроскопию глаза, определяют содержание в сыворотке крови витамина А или каротина. Исследуют темновую адаптацию зрения, которая при недостаточности ретинола существенно снижается.
Для авитаминоза А характерно сочетание гемералопии и ксерофтальмии на фоне резкого снижения содержания витамина А в крови (ниже 100 мкг/л). Наиболее опасным осложнением авитаминоза являются кератомаляция с последующими слепотой, панофтальмитом, а также вторичный гнойный энцефалит.
При гиповитаминозе А понижено содержание в крови ретинола или каротина (ниже 200 мкг/л), нарушена темновая адаптация, развивается гемералопия. При биомикроскопии глаза на слизистой конъюнктивы могут выявляться белесые и желтоватые мелкие бляшки.
2.6 Лечение и профилактика
Назначают диету, богатую витамином А и провитаминами, а также препараты ретинола. Растворы ретинола применяют внутрь и в виде внутримышечных инъекций.
Суточная лечебная доза 25 000—100 000 ME ретинола (при приеме внутрь дозу делят на 2—3 приема, больше одной инъекции в сутки обычно не делают), продолжительность курса лечения 2—4 нед. Ретинол содержится в поливитаминных препаратах.
При длительном применении ретинола в больших дозах (100 000 ME и выше в сутки) могут развиться симптомы интоксикации («гипервитаминоз А»): тошнота, рвота, головная боль, гиперемия кожи, кровоизлияния в подкожную клетчатку и др.
Профилактика гиповитаминоза А состоит в рациональном питании и назначении внутрь препаратов ретинола (5000—10 000 ME) в течение не менее 2—3 нед. До и после проведенного профилактического курса целесообразно определить содержание в сыворотке крови ретинола или каротина.
Глава III. Недостаточность аскорбиновой кислоты
Недостаточность аскорбиновой кислоты( гиповитаминоз С) обусловлена дефицитом ее в организме. Тяжелый дефицит ее приводит к развитию цинги.
3.1 Эпидемиология
Гиповитаминоз С остается наиболее частой и значимой формой витаминной недостаточности для взрослых. Он может развиваться при приеме ацетилсалициловой кислоты, эстрогенов, пероральных контрацептивов, а также при алкоголизме, гипертиреозе, проведении гемодиализа.
3.2 Патогенез
Аскорбиновая кислота играет важную роль в окислительно-восстановительных процессах, углеводном обмене, оказывает универсальное влияние на проницаемость сосудистой стенки, развитие и функцию костной, хрящевой ткани, кожи, надпочечников и других органов. Недостаток аскорбиновой кислоты со временем приводит к угнетению Т-системы иммунитета, что способствует развитию инфекционных осложнений.
3.3 Классификация
К I стадии цинги относят случаи, характеризующиеся умеренной слабостью, болью в ногах, повышенной кровоточивостью, цинготной пурпурой, нерезким гингивитом; трудоспособность снижена умеренно. Во II стадии геморрагии приобретают распространенный характер. Отмечается геморрагический выпот в суставы, плевру. Гингивит и стоматит резко выражены; у больных повышается температура. Они нуждаются в стационарном лечении. Стадия III характеризуется тяжелым общим состоянием больных, резким исхуданием, дальнейшим нарастанием кровоточивости, анемизации, возникновением долго незаживающих язв конечностей, развитием инфекционных осложнений (пневмонии, туберкулез, дизентерия, сепсис одонтогенный и др. ).
Примеры формулировки диагноза:
1. Цинга II стадии, кровоизлияние в область левой икроножной мышцы, выраженный гингивит, вторичное исхудание.
2. Хронический рецидивирующий энтероколит в фазе обострения, гиповитаминоз С (эндогенный).
3.4 Предварительный диагноз, диагностика
Симптоматика гиповитаминоза С скудна: умеренная слабость, быстрая утомляемость, ухудшение аппетита, ломота в мышцах ног, наклонность к кровотечениям из десен. Десны цианотичны и разрыхлены. Иногда выявляют сухость кожи, немногочисленные точечные кровоизлияния в области волосяных фолликулов на руках и ногах.
3.5 Верификация диагноза
Важное значение особенно в I стадии заболевания имеет определение экскреции аскорбиновой кислоты с мочой.
Во II и III стадиях цинги клиническая симптоматика (гингивит, стоматит, выпадение зубов, распространенные петехиальные сыпи и кровоизлияния под кожу в мышцы, суставы, остеопороз и др. ) в сочетании с анамнестическими данными о неполноценном питании дает возможность установить правильный диагноз.
Дифференциальный диагнозпроводят с геморрагическими диатезами. При цинге нет существенных изменений в системе свертывания крови, как при большинстве этих заболеваний. Для геморрагического васкулита не характерны массивные кровоизлияния в мышцы и суставы, а также тяжелый гингивит.
3.6 Лечение и профилактика
Показаны полноценное сбалансированное питание, богатое витаминами, и препараты аскорбиновой кислоты. С целью профилактики применяют аскорбиновую кислоту в таблетках и драже по 0, 05—0, 1 г/сут; настой шиповника, лимоны. Широко используют поливитаминные препараты.
Лечение больных цингой в I стадии можно проводить амбулаторно. Назначают аскорбиновую кислоту по 0, 1 г 3—5 раз в сутки. При ухудшенном всасывании витамина С его вводят внутримышечно по 1—2 мл 5% раствора. Одновременно назначают витамин Р (рутин, кверцетин и др. ) 100—150 мг/сут. Больные с II и III стадиями цинги должны лечиться в стационаре. Им показана диета, богатая белками (до 120—150 г/сут). При цинге II стадии суточная доза аскорбиновой кислоты должна быть не менее 500 мг, при III стадии — 1000 мг, при этом не менее 1/3 дозы следует вводить парентерально. Эффективно введение в вену 1—2 мл 5% раствора аскорбината натрия вместе с глюкозой. Назначают также витамины Р (150—300 мг), B1
(20 мг), рибофлавин (10 мг). Активную витаминотерапию проводят не менее месяца, затем дозы постепенно снижают. При гингивите используют полоскания 3% раствором перекиси водорода, крепким чаем, настоями и отварами, богатыми катехинами. Десны орошают свежеприготовленным водным раствором галаскорбата, масляным раствором ретинола. В программах реабилитации используют физические методы (УФО, диатермия и др. ) и лечебную физкультуру (особенно для разработки функции суставов).
Глава IV. Недостаточность витамина В6
Недостаточность витамина В6
по типу гиповитаминоза — патологическое состояние, обусловленное дефицитом этого витамина в организме и проявляющееся в основном изменениями слизистой оболочки полости рта, кожи и функций ЦНС. Отдельной нозологической формы, признаваемой как авитаминоз В6
, пока не выделено.
4.1 Эпидемиология
Большинство случаев гиповитаминоза В6
у взрослых являются вторичными. Недостаточность витамина В6
наблюдается при беременности и ряде заболеваний: хроническом алкоголизме, полиневрите, паркинсонизме, эпилепсии, себорейном дерматите, анемиях, ревматизме, хроническом гепатите, интоксикации гидразиновыми соединениями и др.
4.2 Патогенез
Витамин В6
(пиридоксин) в организме превращается в пиридоксаль-5-фосфат и входит в состав ферментов, участвующих в декарбоксилировании и переаминировании аминокислот, обмене гистамина, жировом обмене. Дефицит витамина В6
приводит к похуданию, изменению кожи и ее придатков, нарушению функции ЦНС, анемии. При дефиците витамина В6
нарушается превращение триптофана в никотиновую кислоту, что приводит к пеллагроподобным симптомам.
4.3 Классификация
Классификация недостаточности витамина В6
не разработана.
4.4 Предварительный диагноз
Встречаются нерезко выраженные формы гиповитаминоза В6
. Для диагностики имеют значение те же симптомы, что и при гипорибофлавинозе: хейлоз, глоссит, себорейный дерматит (преимущественно на лице), конъюнктивит. Отмечают также ухудшение аппетита, тошноту.
4.5 Верификация диагноза
При гиповитаминозе В6
содержание 4-пиридоксиновой кислоты в суточной моче ниже 0, 5 мг, выделение ксантуреновой кислоты (после приема 10 г триптофана) превышает 50 мг. Содержание пиридоксииа в цельной крови ниже 50 мкг/л или пиридоксальфосфата ниже 3, 6 нг/мл. Эти четыре параметра подтверждают гиповитаминоз В6
.
Дифференциальная диагностиката же, что и при гипорибофлавинозе. Различить эти две формы гиповитаминозов можно только по результатам лабораторных исследований. В принципе может помочь диагностика ех juvantibus.
4.6 Лечение и профилактика
Для предупреждения гиповитаминоза В6
пиридоксин назначают по 0, 002—0, 005 г в день. Лечебная доза (внутрь или парентерально) 0, 05—0, 1 г 2 раза в сутки в течение 1—2 мес. При сидеробластной анемии пиридоксин чаще вводят внутримышечно по 0, 1 г 2 раза в неделю, можно назначить и внутрь по 0, 1 г ежедневно. В случае продолжительного применения гидразида изоникотиновой кислоты (изониазид) и его производных (фтивазид и др. ) пиридоксин назначают профилактически по 0, 005—0, 01 г/сут.
Глава V. Недостаточность витамина В12
Недостаточность витамина В12
(цианокобаламина)проявляется поражением кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем. При авитаминозах развиваются В12
-дефицитная анемия (пернициозная анемия) и фуникулярный миелоз. Последний синдром редко возникает самостоятельно, обычно он сочетается смегалобластной анемией. Гиповитаминозы могут сопровождаться легким
5.1 Эпидемиология
Недостаточность цианокобаламина встречается в разных странах и регионах. Она выявляется с одинаковой частотой среди мужчин и женщин. В12
-дефицитная анемия обычно развивается у лиц среднего и пожилого возраста. Отмечено учащение этой болезни у людей, не употребляющих мясных и молочных продуктов. Среди групп населения, в которых нередко регистрируется инвазия широким лентецом (Карелия, некоторые районы Сибири и др. ), обнаруживают случаи ботриоцефальной В12
-дефицитной анемии.
5.2 Патогенез
Цианокобаламин относится к водорастворимым витаминам. В наибольшем количестве он содержится в печени рыб и рогатого скота, почках; значительно меньше его в мясе, яйцах, молоке, сое. Всасывается в основном в подвздошной кишке, синтезируется также микрофлорой кишечника. Суточная потребность 3 мг (у беременных 4 мг). Участвует в переносе метильных групп, в синтезе нуклеиновых кислот, в обмене тетрагидрофолиевой кислоты. Недостаточность витамина В12
редко бывает экзогенной, несравненно чаще — эндогенной. Эта группа механизмов включает повышенное потребление витамина В12
(гельминтозы, особенно дифиллоботриоз; беременность) и нарушение его всасывания разной природы. Последнее может быть обусловлено отсутствием вырабатываемого фундальными железами желудка гастромукопротеина, необходимого для всасывания цианокобаламина (В12
-дефицитная анемия, иногда рак или полипоз желудка, гастрэктомия, субтотальная резекция желудка) либо синдромом мальабсорбции (спру, тяжелые энтериты, энтеро-энтероанастомозы, резекция значительной части тонкой кишки и др. ).
Выраженный эндогенный дефицит цианокобаламина вызывает нарушение обмена нуклеиновых кислот в бластных клетках эритроидного ряда, что приводит к развитию мегалобластной анемии. В боковых и задних канатиках спинного мозга развиваются дегенеративные и очаговые некротические изменения, завершающиеся склерозированием, в результате чего формируется синдром фуиикулярного миелоза.
5.3 Классификация
Общепринятой классификации В12
-витаминной недостаточности нет. Практически обычно используют классификацию, основанную на патогенетическом и клиническом принципах. Соответственно различают экзогенные (алиментарные) и эндогенные (от нарушения всасывания или повышенного потребления) виды недостаточности цианокобаламина. Из последней группы выделяют в качестве самостоятельной нозологической формы мегалобластную анемию, а иногда и фуникулярный миелоз. Остальные разновидности эндогенной недостаточности витамина В12
, развивающиеся в результате разнообразных тяжелых заболеваний желудка и кишечника или больших операций на этих органах, являются симптоматическими.
Примерная формулировка диагноза:
1. В12
-дефицитная анемия (анемия Аддисона — Бирмера), среднетяжелого течения, в фазе обострения.
2. Недостаточность витамина В12
умеренной степени, экзогенная (алиментарная), нерезкая гиперхромная анемия, невралгия.
3. Дифиллоботриоз, вторичная В12
-дефицитная анемия тяжелой степени.
4. Состояние после субтотальной резекции желудка по поводу его распространенного полипоза, симптоматическая В12
-дефицитная анемия.
5. Спру, энтерогенное истощение, симптоматическая В12
-фолиеводефицитная анемия.
5.4 Предварительный диагноз
Диагностика В12
-дефицитной анемии базируется на выявлении трех основных синдромов: мегалобластной (гиперхромной) анемии, гистамин-устойчивой ахлоргидрии желудка, фуникулярного миелоза, и полинейропатии. Характерен также глоссит. Нередко, однако, при авитаминозе В12
выраженных явлений фуникулярного миелоза не обнаруживают и неврологические расстройства ограничиваются лишь нерезкой полинейропатией нижних конечностей, что связано, по-видимому, с успехами заместительной терапии.
Диагностика гиповитаминоза В12
на основе лишь клинических критериев весьма затруднена. Его неспецифическими признаками могут быть: ухудшение аппетита, неустойчивый стул, бледность кожи и слизистых оболочек, ощущение легкого жжения в языке, покраснение его кончика, нерезкие парестезии ног. Диагностическое значение этих признаков усиливается, если имеются соответствующие анамнестические данные (алиментарные нарушения) или обнаруживается заболевание.
Подробнеедиагностика и лечение В12
-дефицитной анемии, при котором могут ухудшаться процессы всасывания цианокобаламина. Лабораторное выявление даже нерезкой макроцитарной (нормо-, гипер-хромной) анемии существенно подкрепляет диагностику.
5.5 Верификация диагноза
Диагностика развернутой стадии авитаминоза В12
особых трудностей не вызывает. Клиническая картина имеет определенное сходство с инфекционным эндокардитом и некоторыми формами приобретенных гемолитических анемий. Однако при этих заболеваниях не наблюдается признаков фуникулярного миелоза, а анемия бывает гипо- или нормохромной. К тому же каждая из болезней имеет свои специфические признаки (например, порок сердца при инфекционном эндокардите). В сомнительных случаях с целью дифференциальной диагностики проводят стернальную пункцию (или трепанобиопсию крыла подвздошной кости). Обнаружение в костном мозге мегалобластов и мегалоцитов окончательно верифицирует диагноз.
Диагностические сомнения могут возникнуть, когда авитаминоз В12
развивается у лиц пожилого возраста с гипертонической болезнью и облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей. В этих случаях головокружения, обусловленные анемией, могут ошибочно оцениваться как гипертонические кризы, а парестезии в ногах как проявления ишемии. Врач должен помнить о возможности рассматриваемой сочетанной патологии и не пропустить признаки анемии, глоссита, изменений сухожильных рефлексов. Обязателен клинический анализ крови, что может решить диагноз.
После того как у больного клинически установлена недостаточность витамина В12
, следует провестидифференциальную диагностикумежду экзогенной (алиментарной) недостаточностью, В12
-дефицитной анемией, эндогенной симптоматической недостаточностью В12
, обусловленной опухолевым поражением желудка (рак или полипоз), и ботриоцефальной анемией. Очень редко встречающийся в наших условиях экзогенный вариант авитаминоза В12
может диагностироваться при достоверном установлении продолжительного недостаточного поступления цианокобаламина с пищей и при исключении эндогенных нарушений всасывания витамина. При ботриоцефальной анемии практически не наблюдается признаков поражения спинного мозга; характерны симптомы гельминтозов (неприятные ощущения в животе, тошнота, зуд кожи, выраженная эозинофилия, отхождение члеников глистов, яйца глистов в кале). Для выявления или исключения опухоли желудка проводят рентгенологическое исследование его и гастроскопию. Во всех сомнительных случаях проводится стернальная пункция. У больных после травматических операций на желудке и кишечнике (гастрэктомия, субтотальная резекция желудка, резекция тонкой кишки, энтеро-энтероанастомозы и др. ) при тяжелых заболеваниях тонкой кишки (спру, терминальный илеит) нужно внимательно выявлять клинические симптомы недостаточности витамина В12
, начиная с неспецифических ранних признаков (см. выше).
Вспомогательное значение в этих случаях имеет определение концентрации витамина В12
и его метаболитов в крови и моче. При дефиците цианокобаламина его содержание в суточной моче ниже 20 нг, а метилмалоновой кислоты — выше 5 мг, В сыворотке крови концентрация витамина В12
ниже 100 нг/мл. Эти лабораторные исследования проводятся и при подозрении на экзогенное (алиментарное) развитие дефицита витамина В12
и во всех неясных случаях.
5.6 Лечение и профилактика
Применяют препараты витамина В12
. В зависимости от тяжести вводят по 100—500 мкг ежедневно в мышцу в течение 7—10 дней, затем интервалы между инъекциями постепенно увеличивают: 3—5—7 дней.
Профилактика у практически здоровых людей обеспечивается рациональным питанием, включающим мясные и рыбные продукты. Вегетарианцам полезно регулярное включение в рацион молока и сои. После лабораторных исследований (см. выше) можно рекомендовать парентеральное введение 50—100 мкг препарата витамина В12
1—2 раза в месяц или ежедневный прием таблеток, содержащих цианокобаламин.
С целью профилактики важно также своевременно выявлять больных дифиллоботриозом (носителей широкого лентеца); производить дегельминтизацию. При заболеваниях (и после операций), сопровождающихся нарушением всасывания цианокобаламина, следует под контролем лабораторных исследований (содержание витамина В12
в моче и крови) назначать лечебные или профилактические курсы витаминотерапии.
Глава VI. Гипорибофлавиноз и арибофлавиноз
Гипорибофлавиноз и арибофлавиноз— патологические состояния, возникающие в результате дефицита в организме рибофлавина (В2
) и проявляющиеся поражением слизистой оболочки рта, глаз, кожи.
6.1 Эпидемиология
Арибофлавиноз в развитых странах встречается очень редко. Гипорибофлавинозы встречаются во всех странах, нередко при вирусном гепатите, хроническом энтероколите, циррозе печени, алкоголизме, тиреотоксикозе, ожоговой болезни и др. Дефицит витамина В2
нередко наблюдается при хронических часто рецидивирующих конъюнктивитах, кератоконъюнктивитах, блефаритах, дерматитах, трещинах кожи пальцев, трещинах сосков у женщин, трофических язвах и др.
6.2 Патогенез
Витамин В2
участвует в синтезе коферментов флавиновых оксиредуктаз (важной системе желтых дыхательных ферментов), коферментных форм пиридоксина, фолацина, входит в состав зрительного пурпура. Дефицит витамина В2
вызывает гипоксию клеток различных тканей.
6.3 Классификация
Общепринятой классификации нет.
Примерная формулировка диагноза:
1. Арибофлавиноз (первичный, экзогенный); фликтенулезный кератит, конъюнктивит, хейлоз, глоссит, себорейный дерматит в области рук и промежности.
2. Гипорибофлавиноз (пищевой), ангулярный стоматит.
3. Хронический энтероколит, гипорибофлавиноз (вторичный), хейлоз, ангулярный стоматит, катаральный конъюнктивит.
6.4 Предварительный диагноз
Ранний признак арибофлавиноза — ангулярный стоматит («заеды»), проявляющийся потускнением слизистой оболочки, мацерацией, мелкими корочками в области углов рта. Характерен хейлоз — покраснение каймы слизистой оболочки губ с поперечной исчерченностью, трещинами и небольшим припуханием их. Нередко наблюдается глоссит, проявляющийся ощущением жжения в языке, его покраснением, более четким рисунком сосочков вначале, а затем формированием «полированного языка».
6.5 Верификация диагноза
Диагноз подтверждается снижением экскреции рибофлавина с мочой до 100 мкг/сут и ниже (в норме 300—1000 мкг/сут), а также уменьшением содержания витамина В2
в сыворотке крови, эритроцитах и лейкоцитах.
Арибофлавиноз дифференцируют от пеллагры, спру, квашиоркора, железодефицитной анемии. Пеллагра, имеющая сходные поражения кожи, отличается нервно-психическими расстройствами и поносом. Спру характеризуется истощающей диареей и выраженной анемией. В тяжелых случаях арибофлавиноза нередко наблюдается анемия, но в отличие от железодефицитной она чаще нормо- или гиперхромная и макроцитарная. Квашиоркор поражает преимущественно детей раннего возраста, отличается от арибофлавиноза диспигментацией кожи, поносом, увеличением и уплотнением печени.
6.6 Лечение и профилактика
Назначают рациональную диету, обогащенную витамином В2
. Дополнительно при гипорибофлавинозах обычно назначают внутрь 5—10 мг рибофлавина на протяжении 2—3 нед. Аналогичные курсы проводят с профилактической целью. При арибофлавинозах дозу препарата повышают до 10 мг 3—5 раз в сутки и увеличивают продолжительность лечения. В случае нарушения всасывания или усвоения витамина В2
предпочтительнее парентеральное введение препарата. Рибофлавин находит применение в комплексной терапии больных с рядом кожных, офтальмологических и внутренних болезней.
Глава
VII
. Проявления недостаточности минералов в организме
| Минеральное вещество | Проявления недостаточности |
| Кальций | Остеомаляция, остеопороз, рахит, кариес, повышенная ломкость ногтей, судороги, онемение конечностей |
| Железо | Железодефицитная гипохромная анемия, ломкость ногтей, глоссит, запоры, извращение вкуса |
| Фосфор | Снижение аппетита, боли в костях, аритмии, нарушения функций нервной системы, остеомаляция, остеопороз |
| Иод | Гипофункция щитовидной железы |
| Магний | Мышечные боли, тревожность, раздражительность, артериальная гипотензия, аритмии, облысение |
| Марганец | Атаксия, слабость, шум в ушах, гиперхолестеринемия, гипергликемия, снижение слуха, повышенное образование жировой ткани |
| Цинк | Акне, ломкость ногтей, нарушение строения ногтей, снижение памяти, экзема, извращение вкуса, снижение регенерации тканей, замедление полового развития, бесплодие |
| Медь | Депрессия, гиперхолестеринемия, деформация костей, слабость |
Глава
VIII
. Клинические признаки гипо- и авитаминозов
| Витамины | Проявления |
| Ретинол (витамин А) | Замедление роста костей, дегенеративные изменения эпителия, нарушение его барьерных свойств, повышенная склонность к инфекциям, гиперкератоз, нефролитиаз, нарушения сумеречного зрения, снижение синтеза глюкокортикоидов |
| Кальциферолы (витамин D) | Рахит, остеомаляция |
| Токоферол (витамин Е) | У самок крыс вызывает аборт, у самцов — стерильность, также появляется дистрофия скелетных мышц и миокарда |
| Аскорбиновая кислота (витамин С) | Снижение иммунитета, кровоточивость, ахлоргидрия, анемия (развивается дефицит фолиевой кислоты) |
| Тиамин (витамин B1) | При авитаминозе (бери-бери) развиваются периферические невриты, мышечные атрофии, сердечная недостаточность, тахикардия, судороги, рвота. При гиповитаминозе — боли в эпигастральной области, метеоризм, запоры, анорексия, заторможенность, повышенная утомляемость |
| Рибофлавин (витамин B2) | Ангулярный стоматит, глоссит, себорейный гиперкератоз, дерматит в области половых органов, парестезии, конъюнктивит, светобоязнь, слезотечение |
| Никотиновая кислота (витамин В3) | При авитаминозе — пеллагра: дерматит, пигментация открытых участков кожи, анорексия, стоматит, глоссит, диарея, дегенеративные изменения спинного мозга, нарушения жирового и белкового видов обмена |
| Пантотеновая кислота (витамин В5) | Головокружение, слабость, головные боли, бессонница, парестезии, тошнота, рвота, метеоризм, снижение функций половых желёз, дерматиты, глосситы |
| Биотин (витамин B8) | Себорейный дерматит, атония кишечника, анорексия, парестезии |
| Фолиевая кислота (витамин В9, Вс) | Мегалобластическая анемия |
| Пиридоксин (витамин B6) | Нарушения белкового обмена, синтеза катехоламинов, гистамина, дофамина, ГАМК, микроцитарная анемия |
| Цианокобаламин (витамин В12) | Глоссит, стоматит, энтерит, нарушения костномозгового кроветворения (мегалобластическая анемия), демиелинизация нервных волокон |
Заключение
Я считаю, что витамины очень важны и недостаточное поступление витаминов в организм человека – проблема мирового масштаба. В развивающихся странах она тесно связана с голоданием или недостаточным питанием, значительной части населения. Однако и в развитых странах потребление витаминов большей частью населения не соответствует рекомендуемым нормам. Оно достаточно для предупреждения глубокого дефицита витаминов, но не достаточно для оптимального обеспечения потребности организма.
У людей, страдающих авитаминозом снижается физическая и умственная работоспособность. Устойчивость человека к простудным заболеваниям, способствует развитию серьезных болезней - сердечно-сосудистых и раковых, затрудняет излечение от них. У подростков, не получающих достаточно витаминов, задерживается процесс полового созревания, рост организма. Они часто болеют простудными заболеваниями, учатся с трудом.
Итак, витамины необходимы для жизни человека. Они издавна окружали человека, входили в привычный рацион его пищи, в виде разнообразных трав, овощей и фруктов.
Список литературы
витамин недостаточность авитаминоз лечение минерал
1. Машковский М. Д. Лекарственные средства. В двух томах. Т. 2. – Изд. 13-е, Харьков: Торсинг, 1998. – 592с.
2. Гаевый М. Д. Фармакотерапия с основами клинической фармакологии.
Волгоград, 1996. – 452с.
3. Лекции по патологии, 4курс, Тобольский медицинский колледж им. В. Солдатова - 2009.
4. Пауков В. С. Литвицкий П. Ф. учебник Патология, 2004. -439с.
5. Горкин А. П. «Энциклопедия «Биология». Часть 2. М - Я(с иллюстрациями), 2008. – 706с.
6. Козлова Е. А. «Общая биология»:шпаргалки, 2007. – 203с.
7. Жук И. А. Общая патология и тератология: Учеб. пособие для студ. высш. учеб, заведений / И. А. Жук, Е. В. Карякина. — М: Издательский центр «Академия», 2003. — 176 с.
. ru