Хирургические болезни Кузин

УЧЕБНАЯ ЛИТЕРАТУРА

для студентов медицинских вузов

Хирургические болезни

Под редакцией

академика РАМН М. И. КУЗИНА

Издание третье, переработанное и дополненное

Рекомендовано Департаментом образовательных медицинских учреждений и кадровой политики Министерства здравоохранения Российской Федерации в качестве учебника для студентов медицинских вузов

Москва "Медицина" 2002

УДК 617-089 (075.8) ББК 54.5 X 50

В подготовке третьего издания приняли участие академик РАМН, профессор М. И. КУЗИН, профессор П. С. ВЕТШЕВ, профессор Н. М. КУЗИН, про­фессор Н. Н. КРЫЛОВ, доцент М. А. ЧИСТОВА, профессор Л. В. УСПЕН­СКИЙ, д. м. н. А. М. КУЛАКОВА, профессор Л. В. ЧИСТОВ, профессор О. С. ШКРОБ, д. м. н. Е. Г. АРТЮХИНА.

Электронная версия и компьютерная верстка – С.А.МИКРЮКОВА.

X 50 Хирургические болезни:
Учебник/ М. И. Кузин, О. С. Шкроб, Н. М. Кузин и др.; Под ред. М. И. Кузина. — 3 - е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 2002. - 784 с: ил. - ISBN 5-225-00920-4

В третьем издании учебника (первое вышло в L 9 8 6 г., второе — в 1995 г.), зна­чительно переработанном и дополненном, изложены основные разделы частной хирургии, на современном уровне освещены вопросы диагностики и лечения распространенных хирургических заболеваний. В книгу включены новые главы "Синдром системной реакции на воспаление", "Малоинвазивные технологии в хирургии", "Ожирение". С учетом новых достижений переработана глава "Транс­плантация органов".

ББК 54.5

ISBN 5-225-00920-4 © Издательство "Медицина", 1986

© Коллектив авторов, 1 9 9 5 © Коллектив авторов. 2002

СОДЕРЖАНИЕ

ПРЕДИСЛОВИЕ.. 9

Глава 1 СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ОТВЕТА НА ВОСПАЛЕНИЕ.. 10

Глава 2 МАЛОИНВАЗИВНЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В ХИРУРГИИ.. 19

2.1. Видеоэндоскопическая хирургия. 19

2.1.1. Видеолапароскопическая хирургия
. 19

2.1.2. Торакоскопическая хирургия
. 23

2.2. Интервенционная радиология. 24

Глава 3. ШЕЯ.. 35

3.1. Пороки развития. 35

3.2. Повреждения органов шеи. 38

3.3. Абсцессы и флегмоны.. 38

3.4. Лимфаденит (специфический и неспецифический) 39

3.5. Опухоли шеи. 40

Глава 4. ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА.ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ... 41

4.1. Методы исследования. 44

4.2. Заболевания щитовидной железы.. 48

4.2.1. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь)
48

4.2.2. Токсическая аденома (болезнь Пламмера)
55

4.2.3. Многоузловой токсический зоб
. 56

4.2.4. Эндемический зоб (йоддефицитные заболевания)
56

4.2.5. Спорадический зоб (простой нетоксический зоб)
57

4.2.6. Аберрантный зоб
. 58

4.2.7. Тиреоидиты
.. 59

4.2.8. Гипотиреоз
. 61

4.3. Опухоли щитовидной железы.. 63

4.3.1. Доброкачественные опухоли (фолликулярные аденомы)
63

4.3.2. Злокачественные опухоли.
63

4.4. Паращитовидные железы.. 67

4.4.1. Заболевания паращитовидных желез
. 68

4.4.1.1. Гиперпаратиреоз. 68

4.4.1.2. Гипопаратиреоз. 70

4.4.1.3. Опухоли паращитовидных желез. 71

Глава 5. МОЛОЧНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ... 71

5.1. Методы исследования. 73

5.2. Пороки развития. 76

5.3. Повреждения молочных желез. 77

5.4. Воспалительные заболевания. 77

5.4.1 Неспецифические воспалительные заболевания
. 77

5.4.2. Хронические специфические воспалительные заболевания
. 79

5.5. Дисгормональные дисплазии молочных желез. 80

5.5.1 Мастопатия
. 80

5.5.2. Выделения из сосков
. 83

5.5.3. Галактоцеле
. 84

5.5.4. Гинекомастия
. 84

5.6. Опухоли молочной железы.. 85

5.6.1. Доброкачественные опухоли
. 85

5.6.2. Злокачественные опухоли
. 87

5.6.2.1. Рак. 87

5.6.2.2. Рак молочной железы in situ. 96

5.6.2.3. Рак молочной железы у мужчин. 100

5.6.2.4. Саркома молочной железы.. 100

Глава 6 ГРУДНАЯ КЛЕТКА, ТРАХЕЯ, БРОНХИ, ЛЕГКИЕ, ПЛЕВРА.. 100

6.1. Методы исследования. 103

6.2. Грудная стенка. 106

6.2.1. Врожденные деформации грудной клетки
. 106

6.2.2. Повреждения грудной клетки
. 108

6.2.3. Воспалительные заболевания
. 110

6.2.4. Специфические хронические воспалительные заболевания грудной стенки
. 111

6.2.5. Опухоли грудной стенки
. 112

6.3. Трахея. 112

6.3.1 Пороки развития
. 112

6.3.2. Травматические повреждения
. 113

6.3.3. Воспалительные заболевания
. 113

6.3.4. Стенозы трахеи
. 114

6.3.5. Пищеводно-трахеальные свищи
. 115

6.3.6. Опухоли трахеи
. 115

6.4. Легкие. Бронхи. 116

6.4.1. Пороки развития бронхиального дерева и легочной паренхимы
.. 116

6.4.2. Пороки развития сосудов легких
. 118

6.4.3. Воспалительные заболевания
. 119

6.4.3.1. Абсцесс легкого. 120

6.4.3.2. Гангрена легкого. 124

6.4.3.3. Хронический абсцесс легкого. 127

6.4.4. Специфические воспалительные заболевания
. 130

6.4.4.1. Туберкулез легких. 130

6.4.4.2. Сифилис легких. 130

6.4.4.3. Грибковые заболевания легких (микозы) 131

6.4.4.4. Актиномикоз легких. 131

6.4.5. Бронхоэктатическая болезнь
. 132

6.4.6. Кисты легких
. 136

6.4.7. Эхинококкоз легких
. 137

6.4.8. Опухоли легких
. 140

6.4.8.1. Доброкачественные опухоли. 140

6.4.8.2. Злокачественные опухоли. 143

6.4.8.2.1. Рак легких. 143

6.5. Плевра. 153

6.5.1 Травматические повреждения. 153

6.5.1.1. Пневмоторакс. 153

6.5.2. Воспалительные заболевания плевры.. 156

6.5.2.1. Экссудативный неинфекционный плеврит. 156

6.5.2.2. Острая эмпиема плевры.. 158

6.5.2.3. Хроническая эмпиема. 162

6.5.3. Опухоли плевры
.. 163

6.5.3.1. Первичные опухоли плевры.. 164

6.5.3.2. Вторичные метастатические опухоли. 166

Глава 7. ПИЩЕВОД.. 167

7.1. Методы исследования. 168

7.2. Врожденные аномалии развития. 169

7.3. Повреждения пищевода. 170

7.4. Инородные тела пищевода. 172

7.5. Химические ожоги и рубцовые сужения пищевода. 173

7.6. Нарушения моторики пищевода. 177

7.6.1. Ахалазия кардии (кардиоспазм)
177

7.6.2. Халазия (недостаточность) кардии
. 181

7.7. Рефлюкс-эзофагит (пептический эзофагит) 182

7.8. Дивертикулы пищевода. 184

7.9. Опухоли пищевода. 186

7.9.1. Доброкачественные опухоли и кисты
.. 186

7.9.2. Злокачественные опухоли
. 187

7.9.2.1. Рак. 187

7.9.2.2. Саркома. 198

Глава 8 ДИАФРАГМА.. 199

8.1. Методы исследования. 200

8.2. Повреждения диафрагмы.. 200

8.3. Диафрагмальные грыжи. 201

8.4. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.. 202

8.5. Релаксация диафрагмы.. 205

Глава 9. ЖИВОТ.. 205

9.1. Методы исследования. 206

9.2. Острый живот. 213

9.3. Травмы живота. 216

9.4. Заболевания брюшной стенки. 218

9.5. Опухоли брюшной стенки. 218

Глава 10 ГРЫЖИ ЖИВОТА.. 219

10.1. Наружные грыжи живота. 219

10.1.1. Паховые грыжи
. 221

10.1.2. Бедренные грыжи
. 227

10.1.3. Эмбриональные грыжи
. 229

10.1.4. Пупочные грыжи
. 230

10.1.5. Грыжи белой линии живота
. 231

10.1.6. Травматические и послеоперационные грыжи
. 231

10.1.7. Редкие виды грыж живота
. 231

10.1.8. Осложнения наружных грыж живота
. 232

10.2. Внутренние грыжи живота. 237

Глава 11. ЖЕЛУДОК И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА.. 238

11.1. Методы исследования. 243

11.2. Пороки развития. 244

11.3. Инородные тела желудка и двенадцатиперстной кишки. 246

11.4. Химические ожоги и рубцовые стриктуры желудка. 247

11.5. Повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки. 248

11.6. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. 248

11.6.1. Осложнения язвенной болезни
. 266

11.6.1.1. Желудочно-кишечные кровотечения. 267

11.6.1.2. Перфорация язвы.. 271

11.6.1.3. Пилородуоденальный стеноз. 277

11.6.1.4. Пенетрация язвы.. 279

11.7. Острые язвы.. 280

11.8. Патологические синдромы после операций на желудке. 281

11.9. Опухоли желудка и двенадцатиперстной кишки. 290

11.9.1. Доброкачественные опухоли желудка
. 290

11.9.2. Злокачественные опухоли желудка
. 293

11.9.2.1. Рак желудка. 293

11.9.2.2. Саркома желудка. 306

11.9.2.3. Лимфома желудка. 306

11.9.3. Опухоли двенадцатиперстной кишки
. 308

Глава 12. ПЕЧЕНЬ.. 308

12.1. Специальные методы исследования. 310

12.2. Пороки развития. 311

12.3. Травмы печени. 311

12.4. Абсцессы печени. 312

12.4.1. Бактериальные абсцессы
.. 312

12.4.2. Паразитарные абсцессы
.. 313

12.5. Паразитарные заболевания печени. 314

12.5.1. Эхинококкоз
. 314

12.5.2. Альвеококкоз
. 317

12.5.3. Описторхоз
. 317

12.6. Непаразитарные кисты печени. 318

12.7. Хронические специфические воспалительные заболевания. 320

12.8. Опухоли печени. 320

12.8.1. Доброкачественные опухоли
. 320

12.8.2. Злокачественные опухоли
. 321

12.9. Синдром портальной гипертензии. 323

12.10. Печеночная недостаточность. 330

Глава 13. ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ И ЖЕЛЧНЫЕ ПРОТОКИ.. 331

13.1. Специальные методы исследования. 333

13.2. Врожденные аномалии развития желчевыводящих протоков. 334

13.3. Повреждения желчных путей. 334

13.4. Желчнокаменная болезнь. 335

13.4.1. Хронический калькулезный холецистит
.. 336

13.4.2. Острый холецистит
.. 343

13.5. Бескаменный холецистит. 347

13.6. Постхолецистэктомический синдром.. 348

13.7. Опухоли желчного пузыря и желчных протоков. 349

13.8. Желтуха. 352

Глава 14. ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА.. 354

14.1. Аномалии и пороки развития. 357

14.2. Повреждения поджелудочной железы.. 357

14.3. Острый панкреатит. 358

14.4. Хронический панкреатит. 369

14.5. Кисты и свищи поджелудочной железы.. 372

14.6. Опухоли поджелудочной железы.. 376

14.6.1. Доброкачественные опухоли
. 376

14.6.2. Злокачественные опухоли
. 377

14.6.2.1. Рак поджелудочной железы.. 377

14.6.3. Нейроэндокринные опухоли
. 381

Глава 15. СЕЛЕЗЕНКА.. 388

15.1. Пороки развития. 388

15.2. Повреждения селезенки. 389

15.3. Заболевания селезенки. 390

15.4. Гиперспленизм.. 392

Глава 16. СРЕДОСТЕНИЕ.. 401

16.1. Повреждения средостения. 401

16.2. Воспалительные заболевания. 402

16.2.1. Нисходящий некротизирующий острый медиастинит
.. 402

16.2.2. Послеоперационный медиастинит
.. 403

16.2.3. Склерозирующий (хронический) медиастинит
.. 405

16.3. Синдром верхней полой вены.. 406

16.4. Опухоли и кисты средостения. 407

16.4.1. Неврогенные опухоли
. 409

16.4.2. Тимомы
.. 410

16.4.3. Дизэмбриогенетические опухоли
. 411

16.4.4. Мезенхимальные опухоли
. 413

16.4.5. Лимфоидные опухоли
. 413

16.4.6. Кисты средостения
. 414

Глава 17 СЕРДЦЕ. ПЕРИКАРД.. 416

17.1. Специальные методы исследования. 417

17.2. Обеспечение операций на сердце и крупных сосудах. 418

17.3. Ранения сердца и перикарда. 418

17.4. Врожденные пороки сердца. 419

17.4.1. Врожденные аномалии расположения сердца и магистральных сосудов
. 422

17.4.1.1. Стеноз легочного ствола (изолированное сужение легочной артерии) 422

17.4.1.2. Врожденный стеноз устья аорты.. 423

17.4.1.3. Открытый артериальный проток. 424

17.4.1.4. Дефект межпредсердной перегородки. 426

17.4.1.5. Дефект межжелудочковой перегородки. 428

17.4.1.6. Тетрада Фалло. 429

17.5. Приобретенные пороки сердца. 431

17.5.1. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)
432

17.5.2. Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана (митральная недостаточность)
434

17.5.3. Аортальные пороки сердца
. 436

17.6. Инфекционный эндокардит и абсцессы сердца. 437

17.7. Хроническая ишемическая болезнь сердца. 438

17.8. Постинфарктная аневризма сердца. 440

17.9. Перикардиты.. 442

17.9.1. Острые перикардиты
.. 442

17.9.2. Выпотные перикардиты
.. 442

17.9.3. Хронические перикардиты
.. 444

17.10. Нарушения ритма. 446

17.10.1. Брадикардии
. 446

17.10.2. Тахикардии
. 447

Глава 18. АОРТА И ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ АРТЕРИИ.. 449

18.1. Методы исследования. 450

18.2. Общие принципы лечения заболеваний артерий. 453

18.3. Врожденные пороки. 456

18.4. Патологическая извитость артерий (кинкинг) 460

18.5. Гемангиомы.. 460

18.6. Травмы артерий. 462

18.7. Облитерирующие заболевания. 463

18.7.1. Облитерирующий атеросклероз
. 464

18.7.2. Неспецифический аортоартериит
.. 465

18.7.3. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера
—Бюргера)
466

18.7.4. Облитерирующие поражения ветвей дуги аорты
.. 467

18.7.5. Облитерирующие заболевания висцеральных ветвей аорты
.. 470

18.7.6. Заболевания почечных артерий. Вазоренальная гипертензия
. 472

18.7.7. Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей
. 475

18.8. Аневризмы аорты и периферических артерий. 481

18.8.1. Аневризмы аорты
.. 481

18.8.2. Аневризмы периферических артерий
. 487

18.8.3. Артериовенозная аневризма
. 488

18.9. Тромбозы и эмболии. 489

18.9.1. Эмболия и тромбоз мезентериальных сосудов
. 494

18.10. Заболевания мелких артерий и капилляров. 495

18.10.1. Диабетическая ангиопатия
. 495

18.10.2. Болезнь Рейно
. 496

18.10.3. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна—Геноха)
497

Глава 19. ВЕНЫ КОНЕЧНОСТЕЙ.. 498

19.1. Методы исследования. 499

19.2. Врожденные венозные дисплазии. 501

19.3. Повреждения магистральных вен конечностей. 502

19.4. Хроническая венозная недостаточность. 503

19.4.1. Варикозное расширение вен нижних конечностей
. 503

19.4.2. Посттромбофлебитический синдром
.. 509

19.4.3. Трофические язвы венозной этиологии
. 515

19.5. Острый тромбофлебит поверхностных вен. 516

19.6. Острые тромбозы глубоких вен нижних конечностей. 518

19.7. Окклюзии ветвей верхней полой вены.. 523

19.8. Эмболия легочной артерии. 524

Глава 20 ЛИМФАТИЧЕСКИЕ СОСУДЫ КОНЕЧНОСТЕЙ.. 527

20.1. Заболевания лимфатических сосудов. 528

20.1.1. Лимфедема
. 528

20.1.2. Лимфангиомы
.. 529

Глава 21. ТОНКАЯ КИШКА.. 530

21.1. Аномалии и пороки развития. 531

21.2. Травмы тонкой кишки. 532

21.3. Заболевания тонкой кишки. 533

21.3.1. Дивертикулы тонкой кишки
. 533

21.3.2. Ишемия кишечника
. 534

21.3.3. Болезнь Крона
. 536

21.4. Опухоли тонкой кишки. 541

21.5. Кишечные свищи. 543

21.6. Синдром "короткой кишки". 545

Глава 22. ЧЕРВЕОБРАЗНЫЙ ОТРОСТОК.. 546

22.1. Острый аппендицит. 548

22.1.1. Типичные формы острого аппендицита
. 556

22.1.2. Атипичные формы острого аппендицита
. 558

22.1.3. Острый аппендицит у беременных
. 561

22.1.4. Острый аппендицит у ВИЧ-инфицированных
. 562

22.1.5. Осложнения острого аппендицита
. 562

22.1.6. Дифференциальная диагностика
. 563

22.2. Хронический аппендицит. 568

22.3. Опухоли червеобразного отростка. 568

Глава 23. ОБОДОЧНАЯ КИШКА.. 570

23.1. Аномалии и пороки развития. 571

23.1.1. Болезнь Гиршпрунга (аганглионарный мегаколон)
571

23.1.2. Идиопатический мегаколон
. 573

23.2. Воспалительные заболевания ободочной кишки. 573

23.2.1. Неспецифический язвенный колит
.. 573

23.3. Дивертикулы и дивертикулез. 577

23.4. Доброкачественные опухоли. 580

23.4.1. Полипы и пол и поз
. 580

23.5. Злокачественные опухоли. 582

23.5.1. Рак ободочной кишки
. 582

Глава 24 ПРЯМАЯ КИШКА.. 589

24.1. Методы исследования. 591

24.2. Врожденные аномалии. 591

24.3. Травмы прямой кишки. 592

24.4. Заболевания прямой кишки. 592

24.4.1. Геморрой
. 592

24.4.2. Трещина заднего прохода
. 595

24.4.3. Парапроктит и свищи прямой кишки
. 596

24.4.4. Выпадение прямой кишки
. 601

24.5. Рак прямой кишки. 602

Глава 25 НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШЕЧНИКА.. 610

25.1. Острая непроходимость. 610

25.1.1. Обтурационная непроходимость
. 619

25.1.2. Странгуляционная непроходимость
. 620

25.1.3. Динамическая непроходимость
. 625

Глава 26. БРЮШИНА И ЗАБРЮШИННОЕ ПРОСТРАНСТВО.. 626

26.1. Брюшина. 626

26.1.1. Перитонит
.. 627

26.1.1.1. Абсцессы (отграниченный перитонит) брюшной полости и малого таза. 642

26.1.1.2. Туберкулезный перитонит. 644

26.1.1.3. Генитальный перитонит. 645

26.1.2. Опухоли брюшины
.. 646

26.2. Забрюшинное пространство. 646

26.2.1. Повреждение тканей забрюшинного пространства
. 646

26.2.2. Гнойные заболевания тканей забрюшинного пространства
. 647

26.2.3. Опухоли забрюшинного пространства
. 647

26.2.4. Фиброз забрюшинной клетчатки
. 647

Глава 27 НАДПОЧЕЧНИКИ.. 648

27.1. Гормонально-активные опухоли надпочечников. 651

27.1.1. Альдостерома
. 651

27.1.2. Кортикостерома
. 652

27.1.3. Андростерома
. 653

27.1.4. Кортикоэстрома
. 654

27.1.5. Феохромоцитома
. 654

27.2. Гормонально-неактивные опухоли. 657

Глава 28 ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ.. 658

28.1. Источники донорских органов. 660

28.2. Иммунологические основы пересадки органов. 663

28.3. Реакция отторжения пересаженного органа. 665

28.4. Иммунодепрессия. 666

28.5. Трансплантация почек. 667

28.6. Трансплантация поджелудочной железы.. 670

28.7. Трансплантация сердца. 672

28.8. Пересадка сердце—легкие. 674

28.9. Трансплантация печени. 674

28.10. Трансплантация легких. 677

28.11. Трансплантация тонкой кишки. 678

28.12. Врачебный долг и трансплантология. 678

Глава 29. ОЖИРЕНИЕ.. 679

ПРЕДИСЛОВИЕ

Третье издание учебника "Хирургические болезни" основательно перера­ботано и дополнено новыми сведениями о патогенезе, диагностике и лече­нии хирургических болезней. В книгу включена новая глава "Синдром сис­темной реакции на воспаление", в которой представлены современные взгляды на воспаление и иммунитет, подчеркнута роль цитокиновой систе­мы и межклеточных взаимоотношений, регулирующих физиологические и патологические процессы в организме.

Мы сочли целесообразным перед изложением частных вопросов хирур­гии поместить специальную главу "Малоинвазивные технологии в хирур­гии" для того, чтобы сразу познакомить читателя с видеоэндоскопической аппаратурой и видеоэндоскопическими оперативными вмешательствами, а также с методами интервенционной радиологии и мини-инвазивными вме­шательствами под контролем ультразвуковой техники.

Учитывая распространенность морбидных форм ожирения и социальную значимость этой болезни, мы включили специальную главу о хирургиче­ском лечении ожирения, поскольку различные варианты оперативного ле­чения ожирения получают все большее распространение как за рубежом, так и в России. Заново написана глава "Трансплантация органов" с учетом новых достижений в этой области.

Третье издание соответствует программе и квалификационной характе­ристике врача по разделу "Хирургические болезни". Как и в предыдущем из­дании, в учебник не включены те разделы хирургии, которые студенты изу­чают по специальным учебникам стоматологии, нейрохирургии, урологии, ортопедии и травматологии.

Авторы будут благодарны читателям за ценные замечания и предло­жения.

Глава 1 СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ОТВЕТА НА ВОСПАЛЕНИЕ

Среди хирургических заболеваний значительное место занимают острые воспалительные болезни органов брюшной и грудной полостей, мягких тка­ней тела. Достижения молекулярной биологии дали основание для пе­ресмотра прежних представлений о сути воспаления и регуляции иммунно­го ответа на него. Установлено, что универсальным механизмом, опреде­ляющим физиологические и патологические процессы в организме, явля­ются межклеточные взаимоотношения.

Основную роль в регуляции межклеточных взаимоотношений играет группа белковых молекул, получившая название цитокиновои системы. В связи с этим мы сочли целесообразным перед изложением частных вопросов вос­палительных заболеваний дать краткие сведения о современных представ­лениях о сути воспаления и регуляции иммунного ответа на него.

Ответная реакция организма на воспаление, независимо от локализации воспалительного процесса, развивается в соответствии с общими закономер­ностями, свойственными всякому острому воспалению. Воспалительный про­цесс и ответная реакция на него развиваются при участии многочисленных медиаторов воспаления,
в том числе цитокиновои системы, по одним и тем же закономерностям, как при внедрении инфекции, так и при воздействии трав­мы, очагов некроза тканей, ожогов и некоторых других факторов.

Клинические проявления острых воспалительных заболеваний наряду с общими для воспаления симптомами имеют специфические симптомы, обусловленные поражением того или другого органа, его локализацией: на­пример, при остром аппендиците и остром холецистите общими свойствен­ными воспалению симптомами являются боли, повышение температуры те­ла, лейкоцитоз, увеличение частоты пульса. При физикальном исследова­нии выявляются специфические для каждого заболевания симптомы, по­зволяющие дифференцировать одно заболевание от другого. Реакция орга­низма на воспаление, при которой не нарушаются функции жизненно важ­ных систем организма,
называется местной.

При флегмоне или гангрене пораженного органа симптомы, свойствен­ные воспалению, становится более выраженными, обычно начинают появ­ляться признаки нарушения функции жизненно важных систем организма
в ви­де значительной тахикардии, тахипноэ, гипертермии, высокого лейкоцито­за. Реакция на тяжелое воспаление принимает системный характер и проте­кает как тяжелое общее заболевание
воспалительной природы, вовлекающее в ответную реакцию практически все системы организма. Такой тип реак­ции по предложению согласительной комиссии американских хирургов (1992) называют синдромом системной реакции организма на воспаление (
Sys
­
temic
Inflammatory
Response
Syndrome
—
SIRS
).

Воспаление представляет собой приспособительную реакцию организма, направленную на уничтожение агента, вызвавшего воспалительный про­цесс, и восстановление поврежденной ткани.

Воспалительный процесс, развиваясь при обязательном участии медиа­торов воспаления, может сопровождаться преимущественно местной реак­цией с типичными местными проявлениями болезни и умеренной, малоза­метной общей реакцией органов и систем организма. Местная реакция за­щищает организм, освобождает его от патогенных факторов, отграничивает "чужеродное" от "своего", чем способствует выздоровлению.

Медиаторы воспаления.

В
эту группу входит множество активных хими­ческих соединений: 1) цитокины (провоспалительные и антивоспалитель­ные); 2) интерфероны; 3) эйкозаноиды; 4) активные кислородные радика­лы; 5) комплемент плазмы крови; 6) биологически активные вещества и стрессорные гормоны (гистамин, серотонин, катехоламин, кортизол, вазо-прессин, простагландины, гормон роста); 7) фактор активации тромбоци­тов; 8) монооксид азота (N0) и др.

Воспаление и иммунитет функционируют в тесном взаимодействии, они очищают внутреннюю среду организма как от чужеродных элементов, так и от поврежденных, измененных своих тканей с последующим отторжением их и
ликвидацией последствий повреждения. Нормально функционирую­щие контрольные механизмы иммунной системы препятствуют бескон­трольному выделению цитокинов и других медиаторов воспаления, обеспе­чивают адекватную местную реакцию на процесс (см. схему).

Местная реакция организма на воспаление.
Проникновение инфекции и воздействие других повреждающих факторов вызывают активацию комплемента, который в свою очередь способствует синтезу С-реактивных белков (С-3, С-5), стимулирует продукцию фактора активации тромбо­цитов, образование опсонинов, участвующих в процессе фагоцитоза и хе­мотаксиса. Основная задача воспалительной фагоцитарной реакции заклю­чается в удалении микроорганизмов и ограничении воспаления. В этом пе­риоде может появляться транзиторная бактериемия. Проникшие в кровь микроорганизмы уничтожаются нейтрофильными лейкоцитами, макрофа­гами, свободно циркулирующими в крови, и купферовскими клетками, вы­полняющими роль макрофагов. Наиболее важная роль в удалении микроор­ганизмов и других чужеродных веществ, а также в продукции цитокинов и различных медиаторов воспаления принадлежит активированным макрофа­гам, как свободно циркулирующим в крови, так и резидентным, фиксиро­ванным в печени, селезенке, легких и других органах. Следует подчеркнуть, что купферовские клетки, относящиеся к резидентным макрофагам, состав­ляют более 70% всех макрофагов организма. Им принадлежит главная роль в удалении микроорганизмов в случае появления транзиторной или персистирующей бактериемии, продуктов распада белков, ксеногенных веществ, обезвреживании эндотоксинов.

Одновременно с активацией комплемента происходит активация нейтрофилов и макрофагов. Нейтрофилы — первые фагоцитирующие клетки, по­являющиеся в очаге воспаления, выделяют активные кислородные радика­лы, которые приводят к п о в р е ж д е н и ю и одновременно к актива­ции э н д о т е л и а л ь н ы х клеток. Нейтрофилы начинают выделять провоспалительные и антивоспалительные интерлейкины (ИЛ), относя­щиеся к цитокиновой системе. При этом антивоспалительные способны ос­лабить действие провоспалительных интерлейкинов. Благодаря этому дос­тигаются их баланс и уменьшение тяжести воспаления.

Активация макрофагов.
Макрофаги появляются в очаге повреждения в течение 24 ч с начала воспалительной реакции. Активированные макрофаги осуществляют транскрипцию антигенов (бактерий, эндотоксинов и др.). С по­мощью этого механизма они представляют антигены лимфоцитам, способ­ствуют их активации и пролиферации. Активированные Т-лимфоциты при­обретают значительно большие цитотоксические и цитолитичесие свойства, резко увеличивают продукцию цитокинов. В-лимфоциты начинают проду­цировать специфические антитела. В связи с активацией лимфоцитов резко увеличивается продукция цитокинов и других медиаторов воспаления, воз­никает гиперцитокинемия. Включение активированных макрофагов в развивающееся воспаление является гранью между локальной и системной ре­акцией на воспаление.

Взаимодействие макрофагов с Т-лимфоцитами и клетками "натуральных киллеров" при посредничестве цитокинов обеспечивает необходимые усло­вия для уничтожения бактерий и обезвреживания эндотоксинов, локализа­ции воспаления, предотвращения генерализации инфекции. Важную роль в защите организма от инфекции играют натуральные (естественные) клетки-киллеры (Natural Killer — NK-клетки). Они происходят из костного мозга и представляют собой субпопуляцию больших гранулярных лимфоцитов, спо­собных в отличие от Т-киллеров лизировать бактерии и клетки-мишени без предварительной их сенсибилизации. Эти клетки, так же как макрофаги, удаляют из крови чуждые организму частицы и микроорганизмы, обеспечи­вают адекватную продукцию медиаторов воспаления и местную защиту от инфекции, сохраняют баланс между провоспалительными и антивоспа­лительными медиаторами воспаления. Таким образом они препятствуют нарушению микроциркуляции и повреждению паренхиматозных органов избыточным количеством продуцируемых цитокинов, локализуют воспале­ние, предупреждают развитие тяжелой общей (системной) реакции жизненно важных органов в ответ на воспаление, препятствуют развитию дисфунк­ции паренхиматозных органов.

Большое значение для регуляции острого воспаления через посредство фактора некроза опухоли имеют молекулы белка, известные под названием "ядерный фактор каппа В" (Nuclear factor к-kappa В), играющие важную роль в развитии синдрома системной реакции на воспаление и синдрома полиорганной дисфункции. В терапевтических целях можно ограничить ак­тивацию данного фактора, что приведет к снижению продукции медиаторов воспаления и может оказать благоприятный эффект, уменьшив поврежде­ние тканей медиаторами воспаления и снизив опасность развития дисфунк­ции органов.

Роль клеток эндотелия в развитии воспаления.
Клетки эндотелия являются связующим звеном между клетками паренхиматозных органов и циркулирую­щими в кровеносном русле тромбоцитами, макрофагами, нейтрофилами, цитокинами и их растворимыми рецепторами, поэтому эндотелий микроциркуляторного русла тонко реагирует как на изменения концентрации медиаторов воспаления в крови, так и на содержание их вне сосудистого русла.

В ответ на повреждение клетки эндотелия продуцируют монооксид азота (N0), эндотелии, фактор активации тромбоцитов, цитокины и другие медиа­торы. Эндотелиальные клетки находятся в центре всех реакций, развиваю­щихся при воспалении. Именно эти клетки после стимуляции их цитокинами приобретают способность "направлять" лейкоциты к месту повреждения.

Активированные лейкоциты, находящиеся в сосудистом русле, соверша­ют вращательные движения по поверхности эндотелия микроциркуляторного русла; возникает краевое стояние лейкоцитов. На поверхности лейко­цитов, тромбоцитов и клеток эндотелия образуются адгезивные молекулы. Клетки крови начинают прилипать к стенкам венул, движение их останав­ливается. В капиллярах образуются микротромбы, состоящие из тромбоци­тов, нейтрофилов и фибрина. В результате этого сначала в зоне очага вос­паления нарушается кровообращение в микроциркуляторном русле, резко повышается проницаемость капилляров, появляется отек, облегчается ми­грация лейкоцитов за пределы капилляров, возникают типичные признаки местного воспаления.

При тяжелой агрессии происходит гиперактивация клеток, про­дуцирующих цитокины и другие медиаторы воспаления. Количество цитокинов и монооксида азота увеличивается не только в очаге воспаления, но и за его пределами в циркулирующей крови. В связи с избытком цитокинов и других медиаторов в крови в той или иной мере повреждается микроциркуляторная система органов и тканей за пределами первичного очага воспа­ления. Нарушается функция жизненно важных систем и органов, начинает развиваться синдром системной реакции на воспаление
(
SIRS
).

При этом на фоне выраженных местных признаков воспаления возника­ет нарушение функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем, почек, печени и воспаление протекает как тяжелое общее заболевание с вовлече­нием всех функциональных систем организма.

Цитокины
представляют собой сравнительно крупные молекулы белка с молекулярной массой от 10 000 до 45 000 дальтон. По химической структуре они близки друг к другу, однако обладают разными функциональными свойствами. Они обеспечивают взаимодействие между клетками, активно участвующими в развитии местной и системной реакции на воспаление пу­тем усиления или угнетения способности клеток продуцировать цитокины и другие медиаторы воспаления.

Цитокины могут оказывать влияние на клетки-мишени - эндокринное, паракринное, аутокринное и и н т е р к р и н н о е дейст­вие. Эндокринный фактор выделяется клеткой и влияет на клетку-ми­шень, расположенную от нее на значительном расстоянии. Он доставляется к клетке-мишени током крови. Паракринный фактор выделяется клеткой и оказывает влияние только на близкорасположенные клетки. Аутокринный фактор выделяется клеткой и влияет на ту же клетку. Интеркринный фактор действует внутри клетки, не выходя за ее пределы. Многие авторы рассмат­ривают эти взаимоотношения как "микроэндокринную систему".

Цитокины продуцируются нейтрофилами, лимфоцитами, клетками эн­дотелия, фибробластами и другими клетками.

Цитокиновая система
включает в себя 5 обширных классов соединений, объединенных по их доминирующему действию на другие клетки.

1. Цитокины, продуцируемые лейкоцитами и лимфоцитами, называют интерлейкинами (ИЛ, IL), потому что, с одной стороны, они продуцируют­ ся лейкоцитами, с другой — лейкоциты являются клетками-мишенями для ИЛ и других цитокинов.

Интерлейкины подразделяют на провоспалительные
(ИЛ-1,6,8,12); антивоспалительные (ИЛ-4,10,11,13 и др.).

2. Фактор некроза опухоли [ФНО].

3. Факторы роста и дифференцировки лимфоцитов.

4. Факторы, стимулирующие рост популяций макрофагов и гранулоцитов.

5. Факторы, вызывающие рост мезенхимальных клеток. Большинство цитокинов относится к ИЛ (см. таблицу).

Таблица

Пептиды	Место синтеза	Клетки-мишени	Функция
G-CSF GM-CSF (иденти­чен по эф­фекту ИЛ-3) Интерфе-роны-аль-фа, бета, гамма ИЛ-1	Фибробласты, моноциты Эндотелий, фибробласты, костный мозг, Т-лимфоциты Эпителиаль­ные клетки, фибробласты, лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы Эндотелиальные клетки, кератин оциты, лимфоци­ты, макрофаги	Предшествен­ник CFU-G Предшествен­ники клеток гранулоцитов, эритроцитов, моноцитов CFU-GEMM, MEG, GM Лимфоциты, макрофаги, инфицирован­ные и рако­вые клетки Моноциты, макрофаги, Т ­и В-клетки	Поддерживает продукцию нейтрофилов Поддерживает пролиферацию макро­фагов, нейтрофилов, эозинофилов и колоний, содержащих моноциты, поддерживает длительную стимуля­цию костного мозга Угнетает пролиферацию вирусов. Ак­тивирует дефективные фагоциты, уг­нетает размножение раковых клеток, активирует Т-киллеры, угнетает син­тез коллагеназы Стимулирует Т-, В-, NK- и LAK-клетки. Побуждает активность и про­дукцию цитокинов, способных разру­шать опухоль, стимулирует продук­цию эндогенного пирогена (через выделение простагландина PGE 2). Побуждает выделение стероидов, белков ранней фазы воспаления, гипотензию, хемотаксис нейтрофилов. Стимулирует респираторный взрыв
ИЛ-1га	Моноциты	Блокирует рецепторы ИЛ-1 на Т-клетках, фибробластах, хондроцитах, эндотелиальных клетках	Блокирует рецепторы типа ИЛ-1 на Т-клетках, фибробластах, хондроцитах, эндотелиалвных клетках. Улучшает в эксперименте модель септического шока, артрита и воспаление кишечника
ИЛ-2	Лимфоциты	Т, NK, В-активированные моноциты	Стимулирует рост Т-, В- и NK-клеток
ИЛ-4	Т-, N К-клетки	Все гематопоэтические клетки и мно­гие другие, экспресс-ре­цепторы	Стимулирует рост Т- и В-клеток, продукцию молекул HLA-класс 11
ИЛ-6	Клетки эндо- телия, фибро- бласты, лим- фоциты, неко- торые опухоли	Т-, В- и плазматические клетки, кератиноциты, гепатоциты, стволовые клетки	Дифференциация В-клеток, стимуляция роста Т-клеток и гематопоэтических стволовых клеток. Стимулирует продукцию белков ранней фазы воспаления, рост кератиноцитов
ИЛ-8	Клетки эндо- телия, фибро- бласты, лим- фоциты, моно- циты	Базофилы, нейтрофилы, Т-клетки	Вызывает экспрессию LECAM-1 рецепторов эндотелиальными клетками, бета-2-интегринов и трансмиграцию нейтрофилов. Стимулирует респираторный взрыв
M-CSF	Клетки эндо- телия, фибро- бласты, моно- циты	Предшественник моноцитов CFU-M Моноциты	Поддерживает пролиферацию моноцитформирующих колоний. Активирует макрофаги
МСР-1, MCAF	Моноциты. Некоторые опухоли секре-тируют анало­гичные пепти­ды Макрофаги	Неактивированные моноциты	Известны только специфические хемоаттрактанты моноцитов
TNF-alfa (LT ока- зывает идентич- ный эф- фект)	NK-, Т-клет- ки, В-клетки (LT)	Клетки эндотелия, моноциты, нейтрофилы	Стимулирует рост Т-лимфоцитов. Направляет цитокин к некоторым клеткам опухоли. Резко выраженный провоспалительный эффект путем стимуляции ИЛ-1 и простагландин Е-2. При введении его животным в эксперименте вызывает многочис­ленные симптомы сепсиса. Стимули­рует респираторный взрыв и фагоци­тоз

Список сокращений терминов в таблице

Английских	Русских	Английских	Русских
CFE	Колониеформирующая единица	КФЕ	MCAF	Моноцит хемо­таксис и активи­рующий фактор	МХАФ
G-CSF	Гранулоцит колониестимулирующий фактор	Г-КСФ	M-CSF	Макрофаг колониестимулирующий фактор	М-КСФ
GM-CSF	Гранулоцит-макрофаг колониестимулирующий фактор	FM- КСФ	МСР-1	Моноцитарный хемотаксис пеп­тид- 1	МХП-1
IFN	Интерферон	ИНФ	NK	Натуральный киллер	нк
IL	Интерлейкин	ИЛ
IL 1 га	Антагонист рецеп- тора ИЛ-1	АР ИЛ-1	TGF-бета	Трансформирую- щий фактор рос­та бета	ТФР- бета
LPS	Липополисахариды	лпс	TNF- альфа	Трансформирую- щий фактор рос­та альфа	ТФР- альфа
LT	Лимфотоксин	лт

В норме продукция цитокинов незначительна и предназначена для под­держания взаимодействия между клетками, продуцирующими цитокины, и клетками, выделяющими другие медиаторы воспаления. Но она резко воз­растает при воспалении в связи с активацией клеток, вырабатывающих их.

В начальной стадии развития воспаления одновременно выделяются провоспалительные и антивоспалительные интерлейкины. Повреждающее действие провоспалительных интерлейкинов в значительной степени ней­трализуется антивоспалительными, в их продукции сохраняется баланс. Ан­тивоспалительные цитокины оказывают полезное действие, они способст­вуют ограничению воспаления, уменьшению общей реакции на воспаление, заживлению раны.

Большинство реакций при развитии воспаления осуществляется через посредничество цитокинов . Так, напри­мер, ИЛ-1 активирует Т- и В-лимфоциты, стимулирует образование С-реактивных белков ранней фазы воспаления, продукцию провоспалительных медиаторов (ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО) и фактора активации тромбоцитов. Он уве­личивает прокоагулянтную активность эндотелия и активность адгезивных молекул на поверхности клеток эндотелия, лейкоцитов и тромбоцитов, вы­зывает образование микротромбов в сосудах микроциркуляторного русла, вызывает повышение температуры тела.

ИЛ-2 стимулирует Т- и В-лимфоциты, рост NK-клеток, продукцию ФНО и интерферона, увеличивает пролиферацию и цитотоксические свой­ства Т-лимфоцитов.

ФНО обладает наиболее сильным провоспалительным действием: стиму­лирует секрецию провоспалительных интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6), выделение простагландинов, усиливает активацию нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов; активирует комплемент и коагуляцию, увеличивает молекуляр­ную адгезию эндотелия лейкоцитов и тромбоцитов, в результате чего обра­зуются микротромбы в сосудах микроциркуляторного русла. При этом по­вышается проницаемость сосудистой стенки, нарушается кровоснабжение жизненно важных органов, в которых возникают очаги ишемии, что прояв­ляется различными признаками дисфункции внутренних органов.

Избыточная продукция цитокинов и других медиаторов воспале­ния вызывает нарушение регулирующей функции иммунной системы, при­водит к их бесконтрольному выделению, нарушению баланса между провоспалительными и антивоспалительными цитокинами в пользу провоспалительных. В связи с этим медиаторы воспаления из факторов, защищающих организм, становятся повреждающими.

Монооксид азота (
N
0) —
потенциально токсичный газ. Он синтезируется из а-аргинина и преимущественно действует как ингибирующий нейротрансмиттер. Оксид азота синтезируется не только лейкоцитами, но и эн­дотелием сосудов.

Малые размеры этой частицы, отсутствие электрического заряда и липофильность позволяют ей легко проникать через мембраны клеток, прини­мать участие во многих реакциях, изменять свойства некоторых белковых молекул. NO является наиболее активным из медиаторов воспаления.

Оптимальный уровень N0 в крови необходим для поддержания нормаль­ного венозного тонуса и проницаемости сосудистой стенки. В микроциркуляторном русле. N0 защищает эндотелий сосудов (в том числе печени) от повреждающего действия эндотоксинов и фактора некроза опухоли.

Монооксид азота сдерживает чрезмерную активацию макрофагов, тем самым способствуя ограничению синтеза избыточного количества цитоки-нов. Это ослабляет степень нарушения регулирующей роли иммунной сис­темы в продукции цитокинов, способствует сохранению баланса между про-воспалительными и антивоспалительными цитокинами, ограничивает воз­можности медиаторов воспаления вызывать нарушение функции паренхи­матозных органов и развитие синдрома системной реакции на воспаление.

Монооксид азота расслабляет мышечные клетки в стенках сосудов, уча­ствует в регуляции сосудистого тонуса, релаксации сфинктеров и проницае­мости сосудистой стенки.

Чрезмерная продукция N0 под влиянием цитокинов способст­вует снижению венозного тонуса, нарушению перфузии тканей, возникно­вению очагов ишемии в различных органах, что благоприятствует дальней­шей активации клеток, продуцирующих цитокины и другие медиторы вос­паления. Это увеличивает тяжесть нарушения функции иммунной системы, нарушает ее способность регулировать продукцию медиаторов воспаления, приводит к увеличению содержания их в крови, прогрессированию синдро­ма системной реакции на воспаление, снижению венозного тонуса, умень­шению периферического сосудистого сопротивления, развитию гипотен-зии, депонированию крови, развитию отека, возникновению полиорганной дисфункции, нередко заканчивающейся необратимой полиорганной недос­таточностью.

Таким образом, действие NO может быть как повреждающим, так и за­щитным по отношению к тканям и органам.

Клинические проявления синдрома системной реакции
на воспаление включают характерные для него признаки: 1) повышение температуры тела выше 38°С или снижение ее ниже 36°С при анергии; 2) тахикардию — уве­личение числа сердечных сокращений свыше 90 в 1 мин; 3) тахипноэ — увеличение частоты дыханий свыше 20 в 1 мин или снижение РаС02
менее 32 мм рт.ст.; 4) лейкоцитоз свыше 12 • 103
в 1 мм3
, или снижение количества лейкоцитов ниже 4 • 103
в 1 мм3
, или палочкоядерный сдвиг более чем на 10%

Тяжесть синдрома определяется числом имеющихся признаков наруше­ния функций органов у данного пациента. При наличии двух из четырех вы­шеописанных признаков синдром оценивают как умеренной (легкой) сте­пени тяжести, при трех признаках — как средней степени тяжести, при че­тырех — как тяжелый. При выявлении трех и четырех признаков синдрома системного ответа на воспаление риск прогрессирования болезни, развития полиорганной недостаточности, требующей специальных мероприятий для коррекции, резко возрастает.

Микроорганизмы, эндотоксины и локальные медиаторы асептического воспаления обычно поступают из первичного очага инфекции или очагов асептического воспаления.

При отсутствии первичного очага инфекции микроорганизмы и эндоток­сины могут поступать в кровоток из кишечника за счет т р а н с л о к а ц и и через стенку кишки в кровь или из первично-стерильных очагов некроза при остром панкреатите. Обычно это наблюдается при выраженной дина­мической или механической кишечной непроходимости, обусловленной острыми воспалительными заболеваниями органов брюшной полости.

Легкий синдром системного ответа на воспаление — это в первую оче­редь сигнал об избыточной продукции цитокинов чрезмерно активирован­ными макрофагами и другими цитокинпродуцирующими клетками

Если вовремя не будут предприняты меры профилактики и лечения ос­новного заболевания, синдром системной реакции на воспаление будет не­прерывно прогрессировать, а начинающаяся полиорганная дисфункция мо­жет перейти в полиорганную недостаточность, которая, как правило, явля­ется проявлением генерализованной инфекции — сепсиса.

Таким образом, синдром системной реакции на воспаление — это начало непрерывно развивающегося патологического процесса, являющегося отра­жением избыточной, недостаточно контролируемой иммунной системой секреции цитокинов и других медиаторов воспаления, вследствие наруше­ния межклеточных взаимоотношений в ответ на тяжелые антигенные сти­мулы как бактериальной, так и небактериальной природы.

Синдром системной реакции на воспаление, возникающий вследствие тяжелой инфекции, неотличим от реакции, возникающей в ответ на асеп­тическое воспаление при массивной травме, остром панкреатите, травма­тичных хирургических вмешательствах, трансплантации органов, обширных ожогах. Это обусловлено тем, что в развитии данного синдрома участвуют одни и те же патофизиологические механизмы и медиаторы воспаления.

Диагностика и лечение.
Определение и оценка степени тяжести синдрома системной реакции на воспаление доступны любому лечебному медицин­скому учреждению. Этот термин принят международным сообществом вра­чей разных специальностей в большинстве стран мира.

Знание патогенеза синдрома системной реакции на воспаление позволя­ет разрабатывать антицитокиновую терапию, профилактику и лечение ос­ложнений. Для этих целей применяют моноклональные антитела против цитокинов, антитела против наиболее активных провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, фактора некроза опухоли). Имеются сообщения о хо­рошей эффективности плазмофильтрации через специальные колонки, по­зволяющие удалять избыток цитокинов из крови. Для угнетения цитокинпродуцирующей функции лейкоцитов и снижения концентрации цитокинов в крови применяют (правда, не всегда успешно) большие дозы сте­роидных гормонов. Важнейшая роль в лечении больных принадлежит свое­временному и адекватному лечению основного заболевания, комплексной профилактике и лечению дисфункции жизненно важных органов.

Частота синдрома системного ответа на воспаление у пациентов отделений интенсивной терапии в хирургических клиниках дос­тигает 50%. При этом у больных с высокой температурой тела (это один из признаков синдрома), находящихся в отделении интенсивной терапии, син­дром системного ответа на воспаление наблюдается у 95% больных. Коопе­ративное исследование, охватывающее несколько медицинских центров в США, показало, что из общего числа больных с синдромом системной ре­акции на воспаление только у 26% развился сепсис и у 4% — септический шок. Летальность возрастала в зависимости от степени тяжести синдрома. При тяжелом синдроме системного ответа на воспаление она составляла 7%, при сепсисе — 16%, при септическом шоке — 46%.

Синдром системной реакции на воспаление может длиться всего не­сколько дней, но он может существовать и в течение более длительного вре­мени, до уменьшения содержания цитокинов и монооксида азота (N0) в крови, до восстановления баланса между провоспалительными и антивос­палительными цитокинами, восстановления функции иммунной системы контролировать продукцию цитокинов.

При уменьшении гиперцитокинемии симптомы могут постепенно идти на убыль, в этих случаях опасность развития осложнений резко уменьшает­ся, в ближайшие дни можно рассчитывать на выздоровление.

При тяжелой форме синдрома имеется прямая корреляция между содер­жанием цитокинов в крови и тяжестью состояния пациента. Про- и анти­воспалительные медиаторы могут, в конце концов, взаимно усиливать свое патофизиологическое действие, создавая нарастающий иммунологический диссонанс. Именно при этих условиях медиаторы воспаления начинают оказывать повреждающее действие на клетки и ткани организма.

Сложное комплексное взаимодействие цитокинов и цитокиннейтрали-зующих молекул, вероятно, определяет клинические проявления и течение сепсиса. Даже тяжелый синдром системного ответа на воспаление нельзя рассматривать как сепсис, если у пациента нет первичного очага инфекции (входных ворот), бактериемии, подтвержденной выделением бактерий из крови при многократных посевах.

Сепсис
как клинический синдром трудно поддается определению. Со­гласительная комиссия американских врачей определяет сепсис как очень тяжелую форму синдрома системной реакции на воспаление у пациентов с наличием первичного очага инфекции, подтвержденной посевом крови, при наличии признаков угнетения функции ЦНС и полиорганной недоста­точности.

Не следует забывать о возможности развития сепсиса при отсутствии первичного очага инфекции. В таких случаях микроорганизмы и эндоток­сины могут появляться в крови вследствие транслокации кишечных бактерий и эндотоксинов в кровь.

Тогда кишечник становится источником инфекции, который не был уч­тен при поиске причин бактериемии. Транслокация бактерий и эндотокси­нов из кишечника в кровеносное русло становится возможной при наруше­нии барьерной функции слизистой оболочки кишечника в связи с ишемией стенок его при перитоните, острой кишечной непроходимости, шоке и дру­гих факторах. В этих условиях кишечник становится похожим на "недренированную гнойную полость".

Глава 2 МАЛОИНВАЗИВНЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В ХИРУРГИИ

Последние три десятилетия двадцатого столетия ознаменовались стреми­тельным внедрением достижений фундаментальных и прикладных наук в различные отрасли медицины. В настоящее время трудно представить пол­ноценную диагностику заболеваний внутренних органов без применения высокотехнологичных методов инструментальных исследований, таких как эндоскопия, ультразвуковое исследование, компьютерная и магнитно-резо­нансная томография, ангиография. С их помощью можно осуществлять не только различные диагностические процедуры, но и малоинвазивные лечеб­ные мероприятия без вскрытия грудной или брюшной полости. По эффек­тивности лечебного воздействия эти вмешательства нисколько не уступают традиционным ("открытым") оперативным вмешательствам, а некоторые из них просто невозможно выполнить "открытым" хирургическим путем. Это новое направление получило название малоинвазивной хирургии.
Малоинвазивные оперативные вмешательства в настоящее время продолжают интен­сивно развиваться, совершенствоваться и внедряться в клиническую прак­тику.

С внедрением оперативной эндоскопии
многие эндоскопические опера­ции практически полностью вытеснили традиционные хирургические вме­шательства. К ним относятся удаление инородных тел, небольших доброка­чественных и злокачественных опухолей из бронхов, пищевода, желудка, толстой кишки, папиллотомия и удаление камней из общего желчного про­тока при желчнокаменной болезни, установка эндопротезов (стентов) при протяженных стриктурах общего желчного протока, расправление заворота сигмовидной кишки при острой кишечной непроходимости.

В последние годы малоинвазивная хирургия развивается по двум основ­ным направлениям — видеоэндоскопическая хирургия
и интервенционная ра­диология
— оперативные вмешательства под контролем компьютерной то­мографии и ангиографии. В настоящее время вместо компьютерной томо­графии в большинстве случаев используют ультразвуковое исследование, которое является более дешевым, исключает лучевую нагрузку и может быть многократно использовано в процессе лечения.

2.1. Видеоэндоскопическая хирургия

2.1.1. Видеолапароскопическая хирургия

До 90-х годов лапароскопия использовалась исключительно в диагности­ческих целях при закрытой травме живота, определении стадии онкологи­ческих заболеваний органов брюшной полости, неясном диагнозе или для взятия биопсии (из печени или абдоминальных лимфатических узлов).

Первая лапароскопическая операция — аппендэктомия — была выпол­нена немецким гинекологом Куртом Семмом (Semm) в 1983 г. Однако в то время она не получила распространения ввиду того, что все манипуляции с помощью специальных лапароскопических инструментов осуществлялись под контролем обычного лапароскопа, что было связано с значительными неудобствами. Настоящий бум в развитии эндоскопической хирургии на­чался после того как лапароскоп был оснащен миниатюрной видеокамерой, позволявшей наблюдать операционное поле на экране видеомонитора. Пер­вая видеоэндоскопическая операция — лапароскопическая холецистэктомия — выполнена французским хирургом F.Mouret в 1987 г. В последую­щие несколько лет лапароскопическая холецистэктомия стала широко при­меняться в различных клиниках на всех континентах. В 1993 г. в США было выполнено около полумиллиона операций. Именно технические успехи и блестящие непосредственные результаты явились еще одним мощным сти­мулом в
развитии других видеолапароскопических вмешательств. Так, по­давляющее большинство абдоминальных операций (включая и столь слож­ные, как резекция желудка, гастрэктомия, селективная проксимальная ва-готомия (СПВ), резекция поджелудочной железы, колэктомия и др.) могут быть выполнены с помощью видеолапароскопической техники, о чем сви­детельствуют многочисленные публикации в отечественной и зарубежной литературе.

Эндоскопическая хирургия является технологически зависимым направ­лением, так как клиническое применение метода напрямую связано с осна­щением операционной, использованием специальных миниатюрных хирур­гических инструментов.

Оборудование.

Принципиальный набор аппаратуры и инструментов, не­обходимый для выполнения любой видеолапароскопической операции, можно разделить на 3 основные группы.

1.
Оптическое оборудование.
В этот набор входит 10-миллиметровый ла­пароскоп, присоединяемая к нему миниатюрная видеокамера, источник света (аналогичный используемому при рутинной диагностической эндо­скопии), присоединенный к лапароскопу, один или два видеомонитора, на которые с помощью видеокамеры передается изображение операционного поля. Все хирургические манипуляции оператор и его ассистенты выполня­ют, ориентируясь на экранное изображение на мониторах. Кроме того, обычно используют видеомагнитофон для записи с монитора хода всей опе­рации.

2.
Оборудование для обеспечения доступа в брюшную полость.
К нему отно­сятся инсуффлятор газа в брюшную полость, присоединенный к баллону с газом, и троакары различного диаметра, через которые вводят инструменты. Пневмоперитонеум накладывают с помощью специальной атравматической иглы (игла Вереша). Инсуффлятор обеспечивает автоматическую подачу га­за в брюшную полость в зависимости от величины внутрибрюшного давле­ния. Если оно превышает определенный показатель, введение газа прекра­щается. После наложения пневмоперитонеума, для чего используется угле­кислый газ, в брюшную полость вводят лапароскоп и осматривают органы брюшной полости. Только после этого под контролем зрения вводят троа­кары. В просвете троакара имеется специальный шариковый клапан, позво­ляющий беспрепятственно вводить через его просвет различные инструмен­ты, но препятствующий выхождению газа из брюшной полости.

3.
Набор лапароскопических хирургических инструментов.
Обычно в него входят миниатюрные зажимы, диссектор, крючок для рассечения и коагу­ляции тканей, ножницы, атравматические иглы и иглодержатель, инстру­мент для наложения на кровеносные сосуды металлических клипс, эндоско­пические сшивающие аппараты, пластиковый мешок для помещения в него удаленного органа, наконечник электроотсоса. В зависимости от типа опе­рации количество инструментов в наборе можно расширять или, наоборот, сокращать.

Обезболивание.

Лапароскопические операции выполняют под интубационным наркозом с применением миорелаксантов. Общая анестезия в отличие от других способов обезболивания (местного, перидурального) позволя­ет полностью контролировать адекватную легочную вентиляцию, что осо­бенно важно в условиях всасывания углекислого газа в кровь из брюшной полости и высокого стояния диафрагмы, дыхательные экскурсии которой ограничены.

Противопоказания

к выполнению лапароскопических операций по мере совершенствования техники их выполнения и разработки новых инстру­ментов постепенно суживаются. В основном это касается относительных противопоказаний.

К абсолютным противопоказаниям
относят различные виды некорригируемых коагулопатий, геморрагический шок, заболевания сердца, сопрово­ждающиеся выраженной недостаточностью кровообращения, бронхообструктивные заболевания легких с дыхательной недостаточностью, распро­страненный гнойный перитонит, беременность, многочисленные оператив­ные вмешательства на органах брюшной полости в анамнезе, тонкокишеч­ную непроходимость с резким вздутием кишечных петель, спаечную бо­лезнь, сопутствующие заболевания, требующие выполнения лапаротомии.

Относительные противопоказания
столь четко не определены и зависят от опыта и мастерства хирурга, технической оснащенности операционной. Среди них наиболее часто называют местный диффузный перитонит, запу­щенные онкологические заболевания органов брюшной полости, крайние степени ожирения, диафрагмальные грыжи, а также противопоказания для проведения общего обезболивания.

Современное состояние лапароскопической хирургии.
В настоящее время лапароскопические оперативные вмешательства прочно вошли в повседнев­ную практику большинства лечебных учреждений. На основании комплекс­ных рандомизированных исследований, проведенных во многих странах мира, были сформулированы основные преимущества
лапароскопических операций по отношению к "открытым" способам выполнения аналогичных вмешательств. К ним относятся:

• меньшая степень выраженности болевых ощущений после операции,

• снижение расхода обезболивающих средств,

• более короткий срок пребывания в стационаре после операции,

• быстрое возвращение к привычной жизни и труду,

• хороший косметический эффект,

• низкая частота послеоперационных грыж.

Как уже отмечалось, круг оперативных вмешательств, выполняемых лапароскопически, довольно широк. Их можно разделить на 2 основные группы.

К первой группе

относятся общепринятые операции, используемые чаще, чем "открытые".

Холецистэктомия.
В большинстве крупных лечебных учреждений лапаро­скопическая холецистэктомия вытеснила "традиционную". Ее выполняют не только при хроническом, но и при остром холецистите, в том числе и дест­руктивном. Летальность при плановом вмешательстве колеблется от 0 до не­скольких сотых долей процента; в опытных руках операция заканчивается лапаротомией приблизительно в 3% случаев (в связи с техническими трудно­стями). При экстренных операциях этот показатель в несколько раз выше.

По сводным данным мировой статистики, в начале 90-х годов частота повреждений внепеченочных желчных путей составила около 0,6%, что в 3—7 раз выше, чем при открытой "традиционной" операции; в конце 90-х годов этот показатель стал практически одинаковым при обоих способах оперативного вмешательства.

Во время лапароскопической операции при подозрении на холедохоли-тиаз выполняют интраоперационную холангиографию с помощью специ­альной канюли. Если диагноз подтверждается, обычно прибегают к эндо­скопической папиллотомии и удалению конкрементов с помощью различ­ных инструментов. Есть ряд сообщений о выполнении лапароскопической холедоходуоденостомии, однако эта операция пока еще не вошла в широ­кую клиническую практику.

Аппендэктомия
является самой простой лапароскопической операцией и поэтому она обычно используется для обучения начинающих эндоско­пических хирургов. Ее применение допустимо при местном диффузном перитоните, ограниченном правой подвздошной областью, с обязатель­ным промыванием и дренированием этой зоны в конце операции. По сравнению с "открытой" методикой лапароскопическая аппендэктомия сопровождается меньшим числом нагноений послеоперационной раны. Другие преимущества лапароскопических операций при данном типе вме­шательства невелики, что обусловлено небольшим по протяженности ла-паротомным доступом.

Паховая герниопластика
в техническом отношении значительно отлича­ется от традиционных методов. Смысл ее заключается в укрытии медиаль­ной и латеральной паховых ямок синтетической сеткой. Учитывая относи­тельно небольшие сроки отдаленных наблюдений после вмешательства, су­дить о частоте рецидивов грыж довольно сложно. По предварительным дан­ным, при использовании лапароскопической имплантации синтетической сетки рецидивы возникают не более чем в 2% случаев.

Фундопликация
при диафрагмальных грыжах, сочетающихся с выражен­ным пищеводно-желудочным рефлюксом, не поддающимся комплексной медикаментозной терапии, выполняется в различных модификациях и ее суть принципиально не отличается от традиционной методики. Чаще ис­пользуют способ Ниссена, результаты которой не уступают результатам "от­крытой" операции. Противопоказаниями к выполнению лапароскопиче­ской операции являются укорочение пищевода и предшествующие вмеша­тельства на желудке.

Ваготомия.
Из различных вариантов ваготомии (стволовая, селективная проксимальная, задняя стволовая в сочетании с передней серомиотомией и др.) лапароскопическая селективная проксимальная ваготомия является наиболее сложной, в связи с чем риск неполного пересечения ветвей блуж­дающего нерва и рецидива язвы весьма высок. Поэтому обычно используют заднюю стволовую ваготомию либо в комбинации с передней селективной проксимальной ваготомией (избирательное пересечение секреторных вет­вей переднего блуждающего нерва, идущих к секреторной зоне желудка), либо с передней серомиотомией. По предварительным данным, частота ре­цидивов язвы после различных вариантов лапароскопической ваготомии не превышает 5%. Однако окончательное суждение об эффективности метода может быть вынесено при накоплении значительного числа наблюдений за больными в отдаленные (более 5 лет) сроки после оперативного вмешатель­ства, так как у некоторых больных рецидивы язвенной болезни возникают в поздние сроки.

Спленэктомия
используется в качестве радикального или паллиативного лечения ряда заболеваний, преимущественно гематологических. Основны­ми противопоказаниями являются значительное увеличение и выраженные, не поддающиеся медикаментозному лечению расстройства свертывающей системы крови. Селезенку извлекают из брюшной полости, произведя мини-лапаротомию с разрезом длиной около 5 — 6 см, либо с помощью специального устройства, позволяющего измельчить орган до гомогенной массы, а затем поместить в пластиковый мешок.

Адреналэктомия
выполняется обычно в специализированных хирургиче­ских эндокринологических центрах. Начиная с середины 90-х годов опера­ция прочно вошла в хирургическую практику данных клиник: доступ — трансабдоминальный либо ретроперитонеальный с использованием пласти­кового мешка-эспандера (расширителя) для создания пространства для вве­дения газа.

Резекция толстой кишки
при доброкачественных заболеваниях (диффуз­ный семейный полипоз, дивертикулез, болезнь Крона) выполняется в двух вариантах: полностью лапароскопически с наложением межкишечного ана­стомоза с помощью сшивающего аппарата, введенного через анальное от­верстие, либо с формированием межкишечного анастомоза через неболь­шой (3—7 см) разрез на передней брюшной стенке по обычной методике.

У больных со злокачественными новообразованиями толстой кишки во­прос о целесообразности применения лапароскопической методики до сих пор не получил своего разрешения. При прорастании опухоли за пределы серозного покрова кишки, по-видимому, такая методика нецелесообразна, так как весьма высок риск диссеминации опухоли по брюшине, а также имплантационное метастазирование в месте введения троакаров. При ранних стадиях рака лапароскопическое удаление толстой кишки вполне допус­тимо.

Адгезиолизис
— рассечение спаек при острой спаечной кишечной непро­ходимости. Операцию выполняют при отсутствии выраженного вздутия пе­тель тонкой и толстой кишки. Протовопоказанием является также спаечная болезнь, т. е. та ситуация, когда больной перенес ряд "открытых" оператив­ных вмешательств на органах брюшной полости, в том числе по поводу спа­ечной кишечной непроходимости. При этом риск повреждения кишечника во время наложения пневмоперитонеума или введения троакаров в брюш­ную полость многократно возрастает.

Кроме того, при неоперабельных злокачественных новообразованиях пи­щевода и кардиального отдела желудка довольно широкое распространение получила лапароскопическая гастростомия и еюностомия.

Ко второй группе

относится довольно широкий круг лапароскопических вмешательств.

Ушивание перфоративной язвы
желудка или двенадцатиперстной кишки, выполнение которого наиболее целесообразно у больных молодого возрас­та, с "бессимптомными" язвами, а также у пациентов с длительным язвен­ным анамнезом, при распространенном перитоните, когда риск ваготомии или резекции желудка многократно возрастает. Адекватное дренирование брюшной полости выполняют аналогично дренированию при "открытой" методике.

Дистальную резекцию поджелудочной железы
производят при доброкаче­ственных новообразованиях (наиболее часто при нейроэндокринных опухо­лях, реже — при начальных стадиях рака).

Резекция желудка
при язвенной болезни и раннем раке желудка произво­дится, как и при "открытой" методике, с удалением всех регионарных лим­фатических узлов. Гастроеюнальный анастомоз формируют эндокорпорально с помощью сшивающих аппаратов. Для извлечения резецированного же­лудка используют мини-лапаротомию.

Эзофагокардиомиотомия
при ахалазии кардии производится по обычной методике. Для фундопликации наиболее часто используют способ Ниссена (предотвращение желудочно-пищеводного рефлюкса).

Экстирпация прямой кишки
при раке. Лапароскопический способ обеспе­чивает даже более полный обзор органов таза, чем при традиционной мето­дике. Удаляют прямую кишку через промежностный доступ. Колостому формируют, производя мини-лапаротомию.

Данный список можно увеличить, упомянув и о других, более сложных хирургических вмешательствах, таких как резекция печени, обширная ре­зекция поджелудочной железы при раке и т. д. Однако в ближайшее время, по мере накопления хирургического опыта и развития эндоскопической техники, лишь некоторые операции могут быть использованы в широкой клинической практике.

К специфическим осложнениям лапароскопических операций отно­сятся повреждения внутренних органов, обусловленные дефектами в техни­ке введения троакаров, а также газовая эмболия, гиперкапния, дыхательный ацидоз, подкожная эмфизема, связанные с инсуффляцией углекислого газа в брюшную полость. Вторая группа осложнений может быть предотвращена при использовании так называемой безгазовой методики лапароскопиче­ских вмешательств. При этом адекватное воздушное пространство в брюшной полости, обеспечивающее различные манипуляции на органах брюш­ной полости, создают, применяя специальные подъемники брюшной стен­ки (методика в настоящее время используется редко).

Недостатки лапароскопической хирургии заключаются в дороговизне оборудования, а также в большой экономической проблеме, связанной с обучением хирургов.

2.1.2. Торакоскопическая хирургия

В настоящее время этот вид вмешательства находится в стадии становле­ния. Наибольшее распространение получила диагностическая торакоскопия с прицельной биопсией для морфологической верификации диагноза при том или ином заболевании органов грудной полости или средостения, на­пример при субплевральных новообразованиях легких, мезотелиоме плев­ры, поражении медиастинальных лимфатических узлов и т. п. Следующие оперативные торакоскопические вмешательства применяются наиболее часто.

Атипическая резекция легкого
при доброкачественных новообразованиях. Удаление сегмента легочной ткани производят с помощью миниатюрных сшивающих аппаратов, обеспечивающих надежный гемо- и аэростаз. Уда­ленный препарат извлекают через мини-торакотомный разрез длиной около 2—4 см.

Лобэктомию
выполняют как при периферическом раке легкого, так и при доброкачественных заболеваниях. Обработка сосудов корня доли и бронха производится с помощью сшивающих аппаратов. Лимфатические узлы удаляют, как при "открытой" методике.

Операции на небольших опухолях средостения
производят при новообразо­ваниях заднего средостения (невриномы, энтерогенные кисты).

Ткань легкого
при спонтанном пневмотораксе ушивают
с помощью эндо-корпоральных швов, используя миниатюрный иглодержатель и мягкие за­жимы, либо с помощью сшивающего аппарата.

Резекция пищевода,
обычно производимая при раке нижнегрудного отде­ла пищевода (при данной локализации отсутствует связь опухоли с трахеей и главными бронхами), заключается в мобилизации грудного отдела пище­вода и внутригрудных лимфатических узлов с пересечением непарной вены с помощью сшивающих аппаратов. Пищевод пересекают в его верхнем от­деле (также с помощью сшивающего аппарата) и извлекают через лапаротомный доступ. В последующем производят эзофагопластику "трубкой", вы­кроенной из большой кривизны желудка, формируют эзофагогастроанастомоз на шее.

В отличие от лапароскопической методики при выполнении торакоскопических операций газ в плевральную полость не нагнетают. Для обеспечения адекватного обзора и манипуляций на органах грудной клетки достаточно отключения легкого на стороне проводимого вмешатель­ства. С этой целью интубируют трахею двухпросветной трубкой и подают газовую смесь в контралатеральное легкое.

Преимущества торакоскопической хирургии те же, что и при лапароско­пической методике. Недостатки обусловлены в основном неправильной техникой введения троакаров в плевральную полость (повреждение легкого и крупных сосудов).

2.2. Интервенционная радиология

Данное направление малоинвазивной хирургии развивается в основном по двум направлениям — эндоваскулярная хирургия и чрескожное введение различных инструментов (дренажей, катетеров, эндопротезов, баллонных дилататоров и т. п.) в просвет полых, паренхиматозных органов брюшной полости или их выводных протоков (чаще всего желчевыводящих путей пе­чени).

Оперативные вмешательства, выполняемые с помощью интервенцион­ной радиологии, можно разделить на следующие группы:

— восстановление просвета суженных трубчатых структур (артерий, желчевыводящих путей, различных отделов желудочно-кишечного тракта);

— дренирование полостных образований во внутренних органах;

— окклюзия просвета сосудов.

Эндоваскулярная хирургия
как отрасль современной хирургии начала раз­виваться в 60-х годах XX столетия. Первая операция чрескожного бужирования ограниченного атеросклеротического стеноза подколенной артерии под контролем ангиографии впервые была выполнена С.Dotter и М.Judkins в 1964 г. Расширение пораженной артерии производили с помощью коак­сиальных тефлоновых катетеров. Однако наибольшее распространение опе­рация получила после изобретения A.Gruntzig в 1974 г. двухпросветного баллонного катетера, позволяющего под контролем ангиографического ис­следования и манометрии проводить прецизионное расширение суженных участков пораженных артерий.

Суть метода баллонной дилатации (транслюминальной ангиопластики, баллонной ангиопластики) стенозов артериальных сосудов заключается в следующем. Вначале с помощью ангиографического исследования пора­женного отдела сосудистого русла оценивают возможность и целесообраз­ность применения баллонной ангиопластики. Обычно операцию выполня­ют при ограниченном сужении артерии, протяженностью 1—3 см, и хоро­шей проходимости артерий дистальнее места стеноза. Затем в зону стеноза вводят двухпросветный баллон-катетер (рис. 2.1) в спавшемся состоянии (наружный его диаметр равен 1,5—2,3 мм). После этого с помощью специ­альных шприцев под контролем манометрии нагнетают в просвет баллона жидкость под давлением 10—15 атм. При этом происходит равномерное давление на стенки суженного сосуда по всей его ок­ружности. У большинства больных удается добиться значительного расширения и даже полного восстанов­ления нормального просвета пораженной артерии. При рестенозе в отдаленные сроки после операции возмож­но повторное применение баллонной ангиопластики. Преимуществами данной малоинвазивной опера­ции являются атравматичность, редкие послеопераци­онные осложнения, отсутствие целого ряда местных и общих осложнений, свойственных "открытым" вмеша­тельствам, непродолжительное время пребывания боль­ного в стационаре.

Рис. 2.1. Баллонный катетер. а — спавшийся; б — раздутый.

В настоящее время для улучшения отдаленных ре­зультатов баллонной ангиопластики, особенно у боль­ных с протяженными стриктурами, данную процедуру дополняют эндопротезированием (стентированием) по­раженного отдела сосудистого русла. Металлический стент (рис. 2.2) в спавшемся состоянии с помощью ме­таллического проводника через прокол в верхней части бедренной артерии под контролем ангиографии вводят в пораженный участок сосуда. Затем металлический ажурный стент раскрывают в просвете артерии, тем самым расширяя ее просвет до необходимого диаметра. Су­ществуют два вида стентов: саморас­ширяющиеся после удаления металли­ческого проводника и стенты, расправ­ляемые в просвете сосуда с помощью эндоваскулярного баллона (рис. 2.3). Наиболее часто баллонную ангио пластику в сочетании с эндопротезированием или без него применяют для лечения нижеперечисленных заболеваний.

Ишемическая болезнь сердца.
У многих больных ангиопластика является альтернативой операции аортокоронарного шунтирования. Возможно при­менение дилатации и стентирования одновременно нескольких коронарных артерий. При остром инфаркте миокарда методика превосходит по своей эффективности результаты тромболитической терапии. Выполненные по строгим показаниям баллонная дилатация и стентирование коронарных ар­терий позволяют избежать серьезных осложнений, связанных с широкой торакотомией или стернотомией, использованием аппарата искусственного кровообращения. При этом существенно сокращается длительность пребы­вания больного в стационаре и время физической и социальной реабили­тации.

Митральный порок сердца.
Малоинвазивное вмешательство применяют при невыраженном клапанном и подклапанном кальцинозе, отсутствии критического стеноза митрального клапана и признаков его сочетанной не­достаточности. Баллонную дилатацию суженного митрального клапана осу­ществляют под контролем рентгенотелевидения и ангиографического ис­следования. Преимущества перед открытой операцией те же, что и при ле­чении ишемической болезни сердца. При тщательном отборе больных ука­занный способ не уступает по своей эффективности операции комиссуротомии.

Атеросклеротический стеноз подвздошных артерий (рис. 2.4).
Малоинвазивное вмешательство выполняют как при одностороннем, так и при дву­стороннем поражении общей или наружной подвздошной артерии. Лучшие результаты отмечаются при одностороннем поражении и отсутствии признаков стенозирования дистальнее места сужения. В этих случаях хорошая проходимость подвздошных артерий выявляется у 80—90% больных при 5-летнем сроке наблюдения.

Атеросклеротический стеноз артерий бедренно-подколенного сегмента.
Показанием к эндоваскулярной дилатации и стентирования сосудов являет­ся непротяженный стеноз артерии при сохраненной проходимости выше- и нижележащих отделов сосудистого русла. Однако в связи с тем, что данная ситуация наблюдается нечасто, использование малоинвазивной методики в известной мере ограничено. Тем не менее отдаленные результаты операции, выполненной по строгим показаниям, весьма благоприятны: при 5-летнем сроке наблюдения у 60—70% больных отмечается хорошая проходимость сосудов в зоне операции.

Вазоренальная гипертензия (рис. 2.5).
Как известно, наиболее частыми причинами развития вазоренальной гипертензии являются атеросклероти-ческий стеноз или окклюзия почечных артерий, а также их фибромускуляр-ная дисплазия. И в том, и в другом случае баллонная дилатация может быть весьма эффективна. Во всех случаях ангиопластику целесообразно допол­нять стентированием. Наиболее благоприятные отдаленные результаты на­блюдаются у больных с фибромускулярной дисплазией. Сравнить результа­ты малоинвазивной методики с исходами традиционной операции довольно сложно (по литературным данным сведения весьма разноречивые), так как четкие показания к ее использованию окончательно не сформулированы и зачастую операционный риск очень высок.

Стеноз сонных артерий
атеросклеротической этиологии при наличии неврологической симптоматики, сужении просвета сосудов более чем на 60% обычно лечат с помощью открытой операции — эндартерэктомии. Первая операция баллонной ангиопластики была выполнена сравнительно недавно — в 1980 г. (С. Kerber и соавт.). За прошедшие годы проведен целый ряд рандомизированных клинических исследований в крупных медицин­ских центрах Северной Америки и Европы. В большинстве случаев авторы использовали стентирование пораженного сосуда после предварительной баллонной ангиопластики. Несмотря на накопленный за прошедшие деся­тилетия опыт хирургической и малоинвазивной методики лечения каротидного стеноза, до сих пор еще четко не обозначе­ны критерии для выбора того или иного способа операции. В целом результаты этих двух методов приблизительно одинаковы. По мнению боль­шинства авторов, предпочтение баллонной ан­гиопластике следует отдавать при "высокой" ло­кализации зоны стеноза (близко к входу внутрен­ней сонной артерии в полость черепа). У лиц с повышенным операционным риском данную операцию обычно выполняют при рестенозе ар­терии после ранее перенесенной "открытой" эндартерэктомии.

Аневризмы инфраренального отдела брюшной аорты.
Традиционным способом лечения этого заболевания является операция резекции анев­ризмы с последующим аортобедренным протези­рованием. Первая операция стентирования анев­ризмы брюшной аорты была выполнена в 1991 г. (J. С. Parodi и соавт.). В отличие от техники ма-лоинвазивных эндоваскулярных вмешательств техника эндопротезирования аорты значительно сложнее, требует надежной фиксации прокси­мального и дистального концов эндопротеза к стенкам аорты и подвздош­ной артерии (рис. 2.6). При недостаточно надежной его фиксации к стенкам сосудов сохраняется кровоток в полости аневризмы, что в последующем мо­жет привести к смещению стента, а в некоторых случаях и к разрыву стенок самой аневризмы.

Рис. 2.6. Эндопротезирование аневризмы аорты с помощью специального саморасширяющегося эндопротеза с шипами, соединяющими эндопротез со стенкой неизмененного участ­ка аорты.

Основным преимуществом малоинвазивной методики являются ее малая травматичность и редко наблюдающиеся осложнения в раннем послеопера­ционном периоде. Кроме того, в отличие от "открытой" операции, выпол­няемой через широкий лапаротомный доступ, значительно меньше наруша­ется функция легких, сердца, почек, кишечника.

Относительно небольшое число наблюдений за больными, перенесшими малоинвазивное вмешательство в отдаленные сроки после операции, пока еще не позволяет окончательно определить место эндопротезирования аор­ты в лечении ее аневризматических поражений. Однако по мнению ряда ис­следователей, имеющих опыт 80—100 подобных операций и более, у тща­тельно отобранных пациентов данная процедура является весьма надежным и эффективным способом лечения аневризм с указанной локализацией.

Имеются также отдельные сообщения об использовании баллонной ан­гиопластики при атеросклеротическом стенозе чревного ствола, верхней брыжеечной артерии, подключичных артерий.

К осложнениям баллонной ангиопластики относятся разрывы инти­мы и мышечной оболочки сосудов, эмболия фрагментами атеросклеротических бляшек дистальных отделов сосудистого русла, тромбоз и рестеноз ар­терий в зоне операции, смещение стента. Следует также отметить, что малоинвазивные вмешательства на артериях при их атеросклеротическом по­ражении, так же как и традиционные "открытые" операции, по своей сути являются паллиативными. Это обусловлено дальнейшим прогрессированием атеросклероза и поражением других отделов сосудистого русла. При экстравазальной компрессии чревно­го ствола (срединной дугооб­разной связкой диафрагмы) и фибромускулярной дисплазии почечных артерий операция баллонной ангиопластики в со­четании со стентированием участка сосуда приводит к вы­здоровлению.

Следует упомянуть о других эндоваскулярных малоинвазивных вмешательствах на арте­риях.

Окклюзия селезеночной артерии
при портальной гипертензии с выра­женной спленомегалией и гиперспленизмом производят больным с высо­кой степенью операционного риска как альтернативу спленэктомии или в предоперационном периоде с целью снижения величины интраоперацион-ной кровопотери. Через трансфеморальный доступ катетер продвигают в проксимальном направлении и устанавливают в дистальном отделе селезе­ночной артерии и затем производят эмболизацию основного ствола или вет­вей селезеночной артерии. Для окклюзии просвета сосудов используют ме­таллические спирали Гиантурко с синтетической опушкой (рис. 2.7), специ­альные композиты на основе желатиновой губки или поливинилалкоголя.

Окклюзия боталлова (артериального) протока
при его незаращении с по­мощью малоинвазивной методики является высокоэффективным и мало­травматичным вмешательством, позволяющим избежать ряда осложнений, связанных с широкой стернотомией.

Селективная окклюзия ветвей собственной печеночной артерии
использу­ется для лечения метастатического поражения печени при невозможности радикального хирургического удаления метастазов печени или при общем тяжелом состоянии больного, обусловленном заболеваниями. Известно, что кровоснабжение метастатических узлов в печени осуществляется преиму­щественно артериями, поэтому блокада артериального кровотока вызывает частичный некроз опухолевого узла и замедление прогрессирования рако­вого процесса в печени. При выполнении операции (доступ — через бедрен­ную артерию) необходимо стремиться установить катетер в долевую или сегментарную ветвь печеночной артерии во избежание ишемии и некроза здоровой паренхимы печени и желчного пузыря.

Химиоэмболизация сосудов печени
сочетает в себе регионарную химиоте­рапию и блокаду притока артериальной крови к опухолевому узлу (рис. 2.8) В качестве блокирующего агента применяют как вышеуказанные компози ты, так и рентгеноконтрастный йодсодержащий препарат липиодол, пре­имуществом которого является хорошая фиксация его в ткани опухоли, в то время как из здоровых участков паренхимы печени он достаточно быстро удаляется с током крови. Для регионарной химиотерапии наиболее часто используют доксорубицин и митомицин. Учитывая местную фиксацию хи-миопрепарата в опухолевой ткани, можно применять значительно более вы­сокие дозы, чем при системной химиотерапии. Продолжительность жизни пациентов после этого способа лечения в 4—6 раз больше, чем после стан­дартной общей химиотерапии, особенно у больных с гормонально-актив­ными метастазами в печень (карциноид желудочно-кишечного тракта, нейроэндокринные опухоли островкового аппарата поджелудочной желе­зы). В этих случаях показатель 5-летней переживаемости достигает 25% и более.

Химиоэмболизацию печеночных артерий используют также и при пер­вичном гепатоцеллюлярном раке, когда из-за местного распространения процесса радикальная операция невозможна или чрезвычайно высок опера­ционный риск. При небольших (менее 5 см) солитарных опухолях или изо­лированном поражении одной доли печени (не более 3 метастатических уз­лов) показатель 3-летней переживаемости достигает 40—50%, при двусто­роннем массивном поражении печени химиоэмболизация противопоказана.

Тромбэктомия
периферических артерий чаще выполняется при свежем тромбозе или эмболии либо после перенесенных реконструктивных опера­ций на артериях ног (аортобедренное или бедренно-подколенное шунтиро­вание). Подобная малоинвазивная техника позволяет избежать повторной, подчас довольно сложной хирургической операции. Тромбэктомию произ­водят с помощью специального устройства "Ангиоджет". При этом его ра­бочая часть, введенная в просвет сосуда, в результате создаваемого гидроди­намического воздействия позволяет добиться полного разрушения тромба и удаления его мелких фрагментов.

Значительно реже используются малоинвазивные вмешательства на ве­нозных сосудах: это имплантация кава-фильтра, транспеченочное портокавальное шунтирование.

Имплантация кава-фильтра
осуществляется для профилактики тромбэктомии легочной артерии при флеботромбозе ног. Наиболее часто использу­ют кава-фильтр Гринфилда, представляющий собой веретенообразную ажурную металлическую корзинку с радиально расположенными фиксато­рами на ее проксимальном конце (рис. 2.9). Операцию выполняют из трансъюгулярного доступа. В сложенном виде с помощью металлического проводника кава-фильтр под контролем рентгеновского экрана проводят в нижнюю полую вену ниже уровня впадения почечных вен. После раскрытия корзинки острые металлические фиксаторы внедряются в стенку вены, предотвращая ее смещение. Показанием к использованию кава-фильтра яв­ляются рецидивирующие тромбоэмболии ветвей легочной артерии и флоти­рующие свежие тромбы в просвете крупных тазовых и бедренных вен.

Транспеченочное портокавальное шунтирование
для лечения внутри- и надпеченочной формы синдрома портальной гипертензии применяется не­давно. Первая подобная операция была выполнена G. M. Richter и соавт. в 1990 г. Показанием к выполнению данной операции являются кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода (при безуспешности других спо­собов лечения), стойкий асцит, высокая степень риска операции портоси-стемного шунтирования. Нередко данное вмешательство используют у больных перед операцией трансплантации печени для декомпрессии расши­ренных абдоминальных вен. Исходы малоинвазивной операции примерно такие же, как и при традиционной операции портосистемного шунтирова­ния. Однако у больных с плохими функциональными и лабораторными по­казателями деятельности внутренних органов она имеет несомненные пре­имущества перед "открытой" операцией. Операция проводится следующим образом: пунктируют правую внутреннюю яремную вену; затем проводник с пластмассовым катетером продвигают в дистальном направлении и под контролем рентгенографии и УЗИ транспеченочно формируют канал между правой печеночной веной и правой ветвью (или ветвями первого порядка) воротной вены. Далее после контрольной ангиографии с помощью специ­альных коаксиальных бужей расширяют канал внутри ткани печени до диаметра 8 мм. Операцию завершают проведением стента в сформиро­ванный канал (рис. 2.10).

Внесосудистая малоинвазив-ная хирургия начала свое разви­тие несколько позднее эндова-скулярной хирургии. Тем не ме­нее за последние годы именно этот раздел интервенционной ра­диологии получил чрезвычайно широкое внедрение в различные отрасли абдоминальной хирур­гии. Особенно ценным является использование малоинвазивных технологий в лечении различных заболеваний печени и желчевы-водящих путей, поджелудочной железы.

Малоинвазивная хирургия пе­чени и желчевыводящих путей.

Практически все оперативные вмешательства у данной группы пациентов выполняют в специ­альной операционной с рентге­новским оборудованием. Абсцессы печени.
Длительное время единственным способом лечения бак­териальных абсцессов печени являлась операция лапаротомии и дренирова­ния гнойных полостей. В последние годы дренирование абсцессов произво­дят с помощью пункции и дренирования их под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии с последующим отмыванием содержимого гнойника растворами антисептиков. Одновременно назначают антибиотикотерапию с учетом чувствительности микробной флоры содер­жимого абсцесса к антибиотикам. При множественных абсцессах (чаще все­го холангиогенных) пунктируют и дренируют наиболее крупные из них. По­добная тактика позволяет более чем в 2 раза снизить послеоперационную деятельность и количество осложнений.

Непаразитарные (простые) кисты печени.
В настоящее время операцией выбора в лечении больных с простыми кистами печени являются их пунк­ция и дренирование под контролем ультразвукового исследования или ком­пьютерной томографии с последующей склеротерапией, целью которой яв­ляется индукция асептического некроза эпителиальной выстилки кисты для постепенной облитерации ее полости на фоне чрескожного дренирования. В качестве склерозантов используют абсолютный спирт или концентриро­ванный раствор глицерина. При небольших кистах (диаметром не более 3— 4 см), как правило, бывает достаточно однократной пункции и экспозиции склерозирующего раствора в течение 10 мин. При кистах большего диаметра необходимо наружное дренирование. Подобная методика применима даже при гигантских кистах печени (диаметром 15—20 см и более), что позволяет избежать достаточно сложных в техническом отношении "открытых" опера­тивных вмешательств.

Эхинококкоз печени.
Как известно, общепринятым способом лечения эхинококкоза печени является традиционный хирургический. В последние годы в нашей стране и в ряде клиник Северной Америки и Европы используется малоинвазивная техника. Суть ее заключается в следующем. Вначале под контролем УЗИ или КТ производят тонкоигольную пункцию кисты, ас-пирируют ее содержимое и отправляют на срочное микроскопическое ис­следование, при котором выявляют живые протосколексы паразита. Затем в полость кисты вводят противопаразитарный препарат (20—30% раствор натрия хлорида или концентрированный раствор глицерина). После 10— 15-минутной экспозиции раствор аспирируют и вновь подвергают микро­скопическому исследованию. Обнаружение в растворе погибших протоско-лексов свидетельствует об адекватном противопаразитарном воздействии препарата. Операцию завершают наружным дренированием полости кисты. Через несколько дней по металлическому проводнику в полость кисты по­следовательно вводят дренажи большего диаметра для полноценной аспи­рации фрагментированной хитиновой оболочки через холедоскоп, введен­ный через дренажную трубку. Если же часть фиброзной капсулы паразита выступает на поверхности печени, удаление хитиновой оболочки можно произвести с помощью видеоэндоскопии. Для профилактики рецидива эхи-нококкоза в послеоперационном периоде проводят курс противопаразитар-ной терапии альбендозолом.

Методика показана при выявлении живых эхинококковых кист, при ре­цидивном эхинококкозе, когда после ранее перенесенных операций в брюшной полости развивается спаечный процесс, существенно затрудняю­щий проведение повторного "открытого" хирургического вмешательства. При погибшем эхинококке, содержащем густой вязкий детрит, а также при кальцинозе его стенок малоинвазивная техника операции противопоказана. При правильной технике малоинвазивной эхинококкэктомии, выполнен­ной по строгим показаниям, летальных исходов не наблюдается, частота по­слеоперационных осложнений также минимальна, кроме того, значительно сокращается время пребывания больного в стационаре.

Первичный и вторичный рак печени.
Для лечения больных с первичным ге-патоцеллюлярным раком или метастатическим поражением печени, когда по тем или иным причинам радикальная операция невозможна, применяют чрескожную алкоголизацию опухолевых узлов. С этой целью под контролем УЗИ в периферические отделы опухоли вводят абсолютный спирт (3— 5 мл) — ткань опухоли вместе с питающими ее сосудами некротизируется. В последующем некроз распространяется и на центральные зоны новообра­зования, происходят частичный регресс массы опухоли и замедление ее рос­та. Показанием к склерозирующей терапии являются опухолевый узел диа­метром не более 3 — 4 см или множественные узлы (не более 3) диаметром 3 см. Нередко ее сочетают с химиоэмболизацией ветвей печеночной арте­рии, что увеличивает продолжительность жизни пациентов.

Острый холецистит.
Широкое распространение получила операция хо-лецистостомии под контролем УЗИ у лиц пожилого и старческого возраста. Она позволяет быстро купировать воспалительный процесс и подготовить пациента для плановой операции в более выгодных условиях. Во избежание желчеистечения пункцию и дренирование желчного пузыря производят че­рез ткань печени, прилежащую к его дну.

Рубцовая стриктура дистального отдела общего желчного протока.
В боль­шинстве случаев весьма эффективной оказывается эндоскопическая папил-лосфинктеротомия. Однако при протяженных стриктурах (более 2 см) дан­ная операция неприменима. При механической желтухе и наличии проти­вопоказаний к выполнению реконструктивной операции прибегают к мало-инвазивному вмешательству — наружно-внутреннему дренированию желч­ных путей (рис. 2.11). Для этого под контролем УЗИ пунктируют расширенный внутрипеченочный желч­ный проток и производят холангиографию. Далее посте­пенно под контролем рентге­новского экрана проводят через суженный участок протока в двенадцатиперстную кишку ме­таллический проводник, по ко­торому вводят пластиковый дренаж с множественными бо­ковыми отверстиями на его дистальном конце таким обра­зом, что часть отверстий оста­ется в расширенной части об­щего желчного протока, другая часть — в двенадцатиперстной кишке. Это обеспечивает нор­мальный отток желчи по дрена­жу в просвет кишки. Через про­ксимальный конец дренаж, фиксированный к коже, в послеоперационном периоде промывают раство­рами антисептиков для предупреждения окклюзии боковых отверстий. Че­рез несколько месяцев дренаж может быть извлечен, если в зоне ранее су­женного общего желчного протока образуется хорошо сформированный канал.

Рубцовая стриктура гепатикохоледоха или билиодигестивного соустья.
В этих ситуациях можно использовать как традиционное лечение (реконструктив­ная операция), так и малоинвазивную методику дилатации желчного прото­ка (билиодигестивное соустье). Реконструктивные операции достаточно сложны в техническом отношении, сопровождаются довольно часто ослож­нениями в послеоперационном периоде. Вот почему в настоящее время при соответствующих условиях (расширение внутрипеченочных желчных прото­ков на фоне механической желтухи) все чаще используют малоинвазивные операции. Технически они относительно несложны. После пункции внут-рипеченочного протока под контролем УЗИ и холангиографии выполняют баллонную дилатацию суженного участка внепеченочного желчного прото­ка (или билиодигестивного соустья). Эффективность процедуры контроли­руют с помощью рентгеноскопии и затем дренируют желчные пути наруж­но-внутренним дренажом. Через несколько месяцев после формирования достаточно широкого канала дренаж удаляют.

Кроме того, наружно-внутреннее дренирование
желчных путей применяют при лечении целого ряда заболеваний, сопровождающихся механической желтухой (рак внепеченочных желчных протоков, головки поджелудочной же­лезы, большого дуоденального сосочка).

Малоинвазивная хирургия заболеваний поджелудочной железы

Острый деструктивный панкреатит.
Наиболее частым малоинвазивным вмешательством при этом заболевании является пункция ограниченных скоплений жидкости в сальниковой сумке или парапанкреатической клет­чатке под контролем УЗИ. При пункции используют специальные сверх­тонкие иглы (иглы Chiba), наружный диаметр которых менее 1 мм, поэтому их возможно провести через желудок или левую долю печени без риска получить какое-либо осложнение. На основании бактериологического иссле­дования устанавливают, является ли эта жидкость стерильной или инфици­рованной, определяют вид флоры и ее чувствительность к антибиотикам. Стерильные скопления жидкости у подавляющего большинства больных при проведении адекватного лечения основного заболевания рассасываются. При выявлении бактериальной обсемененности (т. е. по сути дела абсцедировании) необходимо дренировать (чрескожно) полость под контролем УЗИ с последующим фракционным или проточным введением через дренаж раствора антисептиков. У больных с множественными абсцессами сальни­ковой сумки, массивным расплавлением парапанкреатической клетчатки предпочтение следует отдать традиционному оперативному лечению, хотя имеются сообщения и об успешном лечении данной категории пациентов с помощью наружного дренирования под контролем УЗИ или КТ.

Прицельная пункция очага панкреонекроза под ультразвуковым контро­лем обычно выполняется с целью получения материала для микробиологи­ческого исследования. При инфицированном некрозе показано оператив­ное лечение. Если же материал оказывается стерильным, то необходимости в срочном хирургическом вмешательстве нет.

Постнекротические кисты поджелудочной железы.
Сформированные (зрелые) кисты с хорошо выраженными стенками наиболее часто лечат опе­ративным путем, однако есть сообщения об их успешном лечении с помо­щью чрескожной пункции с последующей склерозирующей терапией. В ран­ние сроки формирования кисты (несколько недель от начала приступа ост­рого панкреатита) традиционную "открытую" операцию цистоэнтеростомии выполнить технически невозможно, так как на этой стадии развития стенки очень тонкие и, кроме того, у большинства больных они подвергаются об­ратному развитию. При крупных кистах, особенно при подозрении на их инфицирование, целесообразно пункционное наружное дренирование под контролем УЗИ. После пункции необходимо ввести в полость кисты рентгеноконтрастное вещество и произвести цистографию для выявления связи полости кисты с выводными протоками поджелудочной железы. Если кисты сообщаются с протоками железы, склерозирующая терапия противопо­казана.

При несформированных экстрапанкреатических кистах, расположенных позади желудка, применяют малоинвазивную операцию — цистогастростомию. Для этого под контролем УЗИ и гастроскопии чрескожно, через пе­реднюю и заднюю стенки желудка в просвет кисты вводят тонкий дренаж диаметром около 1,5 мм с множественными боковыми отверстиями, один конец которого располагается в полости самой кисты, другой — в просвете желудка. При этом жидкость из полости кисты начинает поступать в про­свет желудка, что хорошо видно при гастроскопии. Операцию обычно соче­тают с наружным пункционным дренированием кисты для отмывания нек­ротических тканей поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. Ма-лоинвазивная техника позволяет избежать достаточно сложных, травмати­ческих "открытых" операций, сопровождающихся тяжелыми осложнениями в послеоперационном периоде.

Рак поджелудочной железы.
На основании УЗИ и КТ порой бывает до­вольно сложно отличить злокачественную опухоль поджелудочной железы от доброкачественной, хронического псевдотуморозного панкреатита или последствий ранее перенесенного острого деструктивного панкреатита.

Прицельная пункция патологического очага поджелудочной железы под контролем УЗИ или КТ, производимая с дифференциально-диагностиче­ской целью, довольно широко применяется. При этом у 90% больных раком поджелудочной железы удается получить морфологическую верифика­цию диагноза.

Паллиативной операцией при неоперабельном раке головки поджелу­дочной железы, осложненном механической желтухой, является наружно-внутреннее дренирование желчных путей под контролем УЗИ или КТ. При этом средняя продолжительность жизни пациентов даже несколько выше, чем после традиционных "открытых" желчеотводящих операций, сущест­венно ниже и частота развития послеоперационных осложнений. Данную процедуру используют и для подготовки больных раком поджелудочной же­лезы к радикальной операции для ликвидации механической желтухи и уменьшения интоксикации.

Абсцессы брюшной полости.
Многие десятилетия единственным способом их лечения были лапаротомия и дренирование брюшной полости. В настоя­щее время в данных ситуациях широкое распространение получила малоин-вазивная операция наружного дренирования абсцессов под контролем УЗИ и КТ. Она может быть использована при гнойниках брюшной полости, ос­ложняющих течение какого-либо острого заболевания (аппендицит, холе­цистит, панкреатит, дивертикулит и т. д.) или возникающих после различ­ных оперативных вмешательств на органах брюшной полости.

Глава 3. ШЕЯ

Верхняя граница шеи начинается от подбородка, далее — по нижнему краю челюсти до височно-подчелюстного сустава, через вершину сосцевидного отростка височной кости по верх­ней выйной линии — к наружному выступу затылочной кости; нижняя — от яремной вырезки грудины, далее по верхнему краю ключицы до вершины акромиона и к остистому отростку VII шейного позвонка, который легко пальпируется.

В передней области шеи расположены гортань, щитовидная железа и паращитовидные же­лезы, которые прилежат к трахее спереди и с боков. Позади гортани и трахеи находится глотка. В задней области шеи наряду с шейным отделом позвоночника расположены прикрепляющие­ся к нему мышцы с их сосудами и нервами. В переднебоковых отделах шеи проходят сонные артерии, внутренние яремные вены и блуждающие нервы.

3.1. Пороки развития

Кривошея
(torticollis) — деформация шеи, характеризующаяся отклоне­нием головы в сторону от срединной линии тела (рис. 3.1). Врожденная, или мышечная, кривошея представляет собой контрактуру грудино-ключично-сосцевидной мышцы с дегенерацией сухожильной части. Обычно заболева­ние является наследственным. Девочки поражаются чаще, чем мальчики. Этот вид кривошей называют иногда гипопластическим. Если в течение первого года жизни спонтанного излечения не происходит, то нарушается рост и развитие лица на стороне поражения с асимметрией и деформацией его; деформируется также череп, укорачиваются все мягкие ткани на пора­женной стороне. Врожденный гипопластический вид кривошей следует дифференцировать от спастического. Мышечная кривошея обусловлена по­ражением мышц шеи — дисплазией или воспалительным процессом. Забо­левание является наследственным.

Дифференциальная диагностика.
Мышечную кривошею следует отличать от спастической, возникающей вследствие тонической или спастической контрактуры мышц шеи центрального генеза, а также от приобретенной рубцовой кривошеи, вызванной грубыми послеожоговыми рубцами, воспа­лительными и ревматическими процессами, травмой и др.

Лечение.
Производят возможно раннее пересечение укороченных мышц. Голову фиксируют в правильном положении гипсовой повязкой или специ­альным бандажом, систематически проводят лечебную гимнастику.

Врожденные кисты и свищи шеи

Срединные кисты и свищи воз­никают при неполном заращении щитовидно-язычного протока (ductus thyreoglossus). Происхож­дение их находится в тесной связи с процессом развития щитовидной железы, опусканием зачатка ее на шею.

При неполном заращении щи­товидно-язычного протока (ductus thyreoglossus) вследствие накопле­ния секрета в оставшейся полости образуются срединные кисты или свищи (рис. 3.2).

Клиническая картина и диагно­стика.
Срединные кисты распола­гаются по средней линии шеи ме­жду слепым отверстием языка и перешейком щитовидной железы.

Срединные кисты, расположенные ниже подъязычной кости, обычно фик­сированы к ней. Киста растет медленно, имеет вид безболезненного округ­лого выпячивания, смещается при глотании вместе с трахеей, имеет глад­кую поверхность, упругоэластическую консистенцию. Кожа над ней не из­менена, подвижна. Иногда удается определить плотный тяж, идущий от кисты к подъязычной кости и выше. Кисты могут располагаться на любом уровне не полностью облитерированного ductus thyreoglossus. Размеры кис­ты могут периодически изменяться, если сохранено сообщение с полостью рта через остаток щитовидно-язычного протока. В этих условиях возможно инфицирование кист. В случае воспаления кисты появляется боль при гло­тании, возникает болезненный без четких границ инфильтрат. Иногда он формируется после нерадикального удаления кисты.

К осложнениям кист относятся сдавление трахеи кистами больших размеров, нагноение, злокачественное перерождение у взрослых паци­ентов.

Дифференциальная диагностика.
Срединную кисту шеи следует отличать от эктопически расположенной (не спустившейся на свое место) щитовид­ной железы, имееющей вид плотного по консистенции узла. В этом случае перед операцией необходимо провести сцинтиграфию щитовидной железы, так как удаление эктопированной при отсутствии нормальной щитовидной железы приведет к крайней степени гипотиреоза — микседеме. Срединный свищ имеет вид небольшого отверстия на коже, располагается по средней линии шеи. Из него почти постоянно выделяется небольшое количество мутной слизи.

Лечение.
После установления диагноза срединные кисты и свищи долж­ны быть удалены возможно раньше для предупреждения их инфицирования из ротовой полости или гематогенным путем. В ходе операции полностью иссекают кисту (свищ) и остатки протока. При этом применяют прокраши­вание свищевого хода красителем (метиленовым синим), что облегчает пре­паровку. В некоторых случаях наблюдается незаращение щитовидно-языч­ного протока, вплоть до слепого отверстия (foramen caecum) языка. В этих случаях его приходится удалять на всем протяжении. Иногда свищ проходит через подъязычную кость или плотно срастается с ней. Во избежание фор­мирования вторичных свищей среднюю часть подъязычной кости удаляют вместе с протоком (или свищом). После радикального удаления кисты и протока рецидив маловероятен.

Б р а н х и о г е н н ы е кисты и свищи (боковые, или жаберные) шеи обычно расположены по внутреннему краю грудино-ключично-сосцевид-ной (кивательной) мышцы. Этиология их неясна, считают, что они форми­руются из нередуцированных жаберных (бранхиогенных) дуг, щелей, кото­рые у зародыша дают начало некоторым органам лица и шеи. Они встреча­ются значительно реже срединных кист и свищей.

Клиническая картина и диагностика.
Боковая киста локализуется в верхнем отделе шеи впереди грудино-ключично-сосцевидной мышцы, на уровне бифуркации общей сонной артерии, чаще слева. Она представляет собой округлое образование, четко отграниченное от окружающих тканей. При пальпации кисты безболезненны, малоподвижны. В случае инфици­рования киста увеличивается в размерах, становится болезненной при пальпации, кожа над ней становится красной, отечной. Нагноение, вскрытие или прорыв кисты приводит к образованию полных и неполных свищей. При полных свищах имеются наружное и внутреннее отверстия, при неполных — только одно из них. Внутреннее отверстие чаще всего располагается в небной миндалине, наружное — на шее, по внутреннему краю кивательной мышцы, оно часто бывает открыто уже при рождении ребенка.

Дифференциальная диагностика.
Боковые кисты шеи следует отличать от лимфом различного генеза, кистозной лимфангиомы, кист щитовидной же­лезы, дермоидов и воспаления слизистой сумки, расположенной впереди подъязычной кости.

Лечение.
Иссекают или собственно кисту, или кисту вместе со свищевым ходом (вплоть до его внутреннего отверстия) после предварительного про­крашивания его метиленовым синим. Иногда возникает необходимость в тонзиллэктомии.

3.2. Повреждения органов шеи

Повреждения органов шеи являются результатом тупой травмы, ранений (колотых, резаных, огнестрельных), ожогов. Повреждения крупных артерий сопровождаются массивным кровотечением, а при повреждениях вен, кроме кровотечения, возможна воздушная эмболия.

Лечение.
Временную остановку кровотечения осуществляют прижатием кровоточащего сосуда пальцем, тампоном; окончательную — перевязкой поврежденного сосуда, наложением сосудистого шва, пластикой сосуда.

Повреждение гортани и трахеи
сопровождается кровотечением в просвет трахеи, нарушением дыхания, асфиксией.

Лечение.
Срочно интубируют трахею, накладывают трахеостому, останав­ливают кровотечение, производят хирургическую обработку раны.

Повреждение пищевода в шейном отделе,
помимо симптомов, связан­ных с повреждением сосудов, гортани или трахеи, характеризуется болями при глотании, выхождением слюны и проглоченной пищи, жидкости в рану.

Лечение.
При небольших повреждениях пищевода дефект в стенке уши­вают двухрядным швом. При обширных повреждениях края раны подшива­ют к коже для формирования стомы и последующей пластики. Для кормле­ния больного накладывают гастростому.

Недиагностированное повреждение пищевода при колотых ранах шеи приводит к развитию медиастинита.

3.3. Абсцессы и флегмоны

Абсцессы и флегмоны
шеи чаще являются следствием гнойных лимфаде­нитов, развивающихся в результате распространения инфекции при тонзил­литах, воспалении надкостницы челюстей, слизистых оболочек полости рта, среднего уха, полости носа и околоносовых полостей. Подфасциальные глу­бокие абсцессы и флегмоны шеи опасны, так как могут вызвать такие ос­ложнения, как тяжелая интоксикация, сепсис. Возможен переход нагное­ния на стенки кровеносных сосудов с последующим их разрушением и мас­сивным кровотечением, развитием тромбоза вен, венозных синусов и абс­цессов мозга. Распространение флегмоны шеи в переднее и заднее средо­стения нередко приводит к отеку надгортанника, удушью, смертельному ис­ходу. Предупредить распространение флегмон шеи можно только путем своевременного вскрытия и создания условий для оттока гноя, антибакте­риальной терапии.

Фурункул — острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула. После самопроизвольного вскрытия гнойника, демаркации и оттор­жения некротической ткани и гноя наступает заживление.

Возбудителем заболевания является стафилококк. Воспаление развивает­ся у ослабленных людей, особенно у больных сахарным диабетом, в облас­тях тела, имеющих волосяной покров, в местах трения одежды.

Клиническая картина.
Возникают припухлость, выраженная гиперемия, резкая болезненность, повышение температуры тела, озноб. После прорыва гнойника отторгается некротическая ткань (стержень), выделяется гной. Наступает облегчение и выздоровление.

Лечение.
В начальном периоде необходимо обеспечить покой, обработку кожи вокруг очага воспаления 2% раствором салицилового спирта и выжи­дать созревания фурункула и демаркации. Затем проводят вскрытие или ис­сечение гнойника. Антибиотикотерапия показана при фурункулезе.

Карбункул
— острое гнойно-некротическое воспаление нескольких рас­положенных рядом волосяных фолликулов и сальных желез, распростра­няющееся на окружающую подкожную жировую клетчатку (вплоть до фас­ции) и кожу. Чаще образуется на задней поверхности шеи, спине и других областях, преимущественно в местах трения одежды у ослабленных людей, у больных сахарным диабетом. Возбудитель — стафилококк.

Клиническая картина.
Для карбункула характерны резкая боль, плоский воспалительный инфильтрат с покраснением, отеком кожи, несколькими очагами абсцедирования на поверхности инфильтрата, озноб, повышение температуры тела до 39—40°С, тахикардия, лейкоцитоз со сдвигом форму­лы влево. Возможно развитие флегмоны, сепсиса.

Лечение.
В период образования инфильтрата проводят антибиотикотера-пию с последующим иссечением всей некротизированной ткани, вскрыти­ем гнойных очагов, дренированием. Образовавшийся дефект небольших размеров заживает самостоятельно, при обширных дефектах показана кож­ная пластика. Одновременно проводят лечение сопутствующих заболева­ний, инфузионную терапию (по показаниям), коррекцию уровня глюкозы в крови у больных сахарным диабетом.

Ангина Людвига
— гнилостно-некротическая флегмона, распространяю­щаяся по клетчаточным пространствам дна полости рта, окологлоточному и крылочелюстному пространствам, по клетчатке шеи. Заболевание обычно возникает как осложнение гнойного остеомиелита нижней челюсти, при одонтогенных воспалительных процессах. Микробная флора, как правило, смешанная, гнилостная, анаэробно-аэробная. Обилие лимфатических узлов и сосудов на шее при гнойничковых заболеваниях лица и шеи, поврежде­ниях и ранениях этой области может сопровождаться образованием флег­мон, преимущественно на передней части шеи. Иногда они распространя­ются по фасциально-клеточным пространствам шеи, в том числе по ходу сосудов. В этих случаях пациенты испытывают болезненность при движени­ях шеи на стороне поражения.

Клиническая картина.
Острый воспалительный процесс при ангине Людвига быстро прогрессирует, распространяется на язык, гортань, клетчаточные пространства шеи. Последние некротизируются и приоб­ретают почти черный цвет. Наблюдаются тризм, слюнотечение, затруд­нение глотания, зловонный запах изо рта. Иногда вследствие отека гор­тани возникает удушье. Нередко ангина Людвига осложняется развити­ем медиастинита. Диагностика при поверхностных флегмонах шеи не представляет больших трудностей. При глубоких флегмонах наряду с обычным физикальным исследованием целесообразно воспользоваться УЗИ или компьютерной томографией в целях более точной локализации, распространенности процесса и выбора оптимального места для вскрытия гнойника.

Лечение.
Производят глубокие разрезы со стороны полости рта и широ­кие наружные разрезы в подчелюстной области и на шее. Назначают анти­биотики широкого спектра действия.

3.4. Лимфаденит (специфический и неспецифический)

На шее располагается почти одна треть лимфатических узлов всего орга­низма. Они являются иммунологическим барьером и механическим фильт­ром между глоткой и лимфатическими сосудами. Число узлов, их величина и структура варьируют в широких пределах. В норме мягкие, небольшие, подвижные, безболезненные лимфатические узлы часто удается пальпиро­вать у детей и подростков. С возрастом число пальпируемых узлов умень­шается. При обследовании необходимо определять величину узлов, их под­вижность, консистенцию и болезненность. С учетом анамнеза и данных фи-зикальных и инструментальных исследований врач может выяснить причи­ну, вызвавшую изменения в лимфатических узлах.

Увеличение лимфатических узлов шеи может быть обусловлено как вос­палительными процессами (специфическими и неспецифическими) в этой области, так и опухолями лимфатической системы. Поэтому важно знать лимфатический статус пациента, определить состояние селезенки, печени, ЛОР-органов, легких, при показаниях необходимо произвести стернальную пункцию, исследование крови.

Неспецифический лимфаденит
развивается при неспецифических воспа­лительных процессах на шее и лице. Элиминируя проникшую инфекцию, пораженные лимфатические узлы увеличиваются в объеме, болезненны, плотноэластической консистенции, легко смещаемы, не спаяны друг с другом.

Специфический лимфаденит
бывает обусловлен специфическими заболе­ваниями (туберкулез, саркоидоз, СПИД, токсоплазмоз, инфекционный мо-нонуклеоз, туляремия, бруцеллез, актиномикоз) или опухолями. Увеличе­ние лимфатических узлов, вызванное опухолями лимфатической системы, наблюдается как при доброкачественных (доброкачественная локализован­ная лимфома, лимфангиома), так и при злокачественных опухолях (лимфо­гранулематоз, или болезнь Ходжкина, на долю которой приходится 53% всех злокачественных опухолей лимфатической системы, и неходжкинская лимфома — 47%).. К последней группе относят ретикулосаркому, лимфо-саркому (гигантофолликулярная лимфома — болезнь Брилла—Симмерса, болезнь Вальденстрема — макроглобулинемия), хронические и острые лим-фаденозы, а также метастазы опухолей. Но более часто в лимфатические уз­лы шеи метастазируют опухоли гортани и глотки (80%), значительно реже — опухоли желудка, легких (вирховский метастаз) и мочеполовой системы.

Лечение.
При увеличении лимфатических узлов производят пункцион-ную и эксцизионную биопсию, устраняют осложнения (вскрывают гнойни­ки, иссекают свищи). Основу лечения лимфаденитов составляет соответст­вующая данному заболеванию специфическая терапия. При злокачествен­ных системных заболеваниях хирургическое вмешательство сводится к экс­тирпации лимфатических узлов как в целях диагностики, так и для лечения (в ранней стадии) с последующей лучевой и химиотерапией. При метастазах в лимфатические узлы их необходимо удалять целиком вместе с капсулой. Удаленные лимфатические узлы подлежат обязательному бактериологическому и гистологическому исследова­нию. В зависимости от локализации по­раженных лимфатических узлов и рас­пространенности процесса операцию проводят под местным или общим обез­боливанием. При обширном иссечении мягких тканей в последующем произво­дят пластическое закрытие дефекта с ис­пользованием миокутанного или рота­ционного лоскута, трансплантации тканей.

Туберкулезный лимфаденит
чаще встречается у детей младшего возраста.

Клиническая картина и диагностика.
На ранних стадиях заболевания лимфа­тические узлы плотные, подвижные, безболезненные, не спаяны между собой и с окружающими тканями, определя­ются в виде четок. Чаще поражаются подчелюстные лимфатические узлы и узлы, располагающиеся по ходу ярем­ных вен. Нередко поражение бывает двусторонним. При прогрессировании заболевания присоединяется пери­аденит: лимфатические узлы становятся болезненными, подвижность их ог­раничена, контуры нечеткие. При некрозе и расплавлении узлов возникают абсцессы и свищи, выделяющие творожисто-гнойное содержимое (рис. 3.3).

Диагностика основывается на выявлении очагов туберкулеза в легких, на данных цитологического исследования пунктата из лимфатического узла или отделяемого из свища.

Лечение.
Проводят специфическую противотуберкулезную терапию.

3.5. Опухоли шеи

Различают: органные опухоли, внеорганные опухоли, опухолевые пораже­ния лимфатических узлов шеи — первичные и вторичные (метастатические).

Органные опухоли
сохраняют элементы структуры нормального органа (например, опухоли щитовидной железы, каротидного гломуса). Злокачест­венные опухоли исходят главным образом из органов шеи.

Каротидная хемодектома. При исследовании шеи в области сонного треугольника определяется опухоль (она исходит из каротидного гломуса) плотноэластической консистенции, смещаемая ограниченно лишь в горизонтальном направлении. При аускультации над образованием слы­шен систолический шум. При каротидной ангиографии выявляется расхо­ждение внутренней и наружной сонной артерии с дугообразным отклонени­ем кзади и кнаружи внутренней сонной артерии. Просвет последней сужен. Характерно обилие мелких сосудистых ветвей в месте расположения обра­зования. При злокачественных хемодектомах отмечается значительное сни­жение васкуляризации.

Лечение.
Хирургическое удаление опухоли. В случае вынужденной резек­ции внутренней или общей сонной артерии производят протезирование со­суда. При резекции только наружной сонной артерии протезирование не требуется.

Внеорганные опухоли
шеи являются производными мезенхимы, мышеч­ной и нервной ткани. Они могут быть доброкачественными (фиброма, ли­пома, невринома) или злокачественными (метастазы в лимфатические узлы).

Клиническая картина.
Симптоматика заболевания определяется видом опухоли, ее локализацией, стадией. Большинство опухолей мягких тканей доброкачественные, медленно растущие, причиняют лишь косметические неудобства. Злокачественные опухоли исходят главным образом из органов шеи.

Лечение.
Доброкачественные опухоли удаляют, при злокачественных проводят комбинированное лечение.

Глава 4. ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА.ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

Щитовидная железа (glandula thyreoidea) расположена в передней области шеи и состоит из двух долей и перешейка. Боковые доли расположены на уровне щитовидного и перстневидного хрящей, а нижний полюс достигает 5—6-го хряща трахеи. В 30—50% наблюдений имеется до­бавочная пирамидальная доля, располагающаяся над перешейком. Щитовидная железа явля­ется самой крупной железой эндокринной системы, ее масса достигает 15—25 г. Добавочные (аберрантные) доли щитовидной железы могут располагаться на уровне от корня языка до дуги аорты. Правая доля железы в норме несколько крупнее левой и обильнее васкуляризирована, а при патологических состояниях увеличивается в большей степени. Железа заключена в со­единительнотканную оболочку (капсулу), состоящую из внутреннего и наружного листков, ме­жду которыми имеется щелевидное пространство, выполненное рыхлой жировой клетчаткой, в котором находятся внеорганные артериальные, венозные и лимфатические сосуды щитовид­ной железы, паращитовидные железы и возвратный гортанный нерв. От внутреннего листка капсулы железы отходят соединительнотканные прослойки, которые делят железу на дольки Дольки состоят из 20—40 фолликулов, их стенки выстланы железистым фолликулярным эпи­телием кубической формы. Фолликулы заполнены однородной вязкой массой (коллоидом) — продуктом, вырабатываемым эпителиальными клетками, и окутаны снаружи сетью капилля­ров. Коллоид состоит в основном из тиреоглобулина — йодсодержащего гликопротеида. В со­став коллоида входят также РНК, ДНК, цитохромоксидаза и другие ферменты.

Различают три типа клеток щитовидной железы:

тип А — активные фолликулярные клетки, выстилающие фолликул и участвующие в мета болизме йода и синтезе тиреоидных гормонов;

тип В — малодифференцированные (камбиальные) клетки, служащие предшественниками при образовании-А клеток;

тип С — парафолликулярные клетки, располагающиеся между фолликулярными клетками не достигая просвета фолликула, участвуют в синтезе кальцийснижающего гормона калыдито нина.

Именно эти клетки являются источником различных органоспецифических доброкачест венных и злокачественных опухолей щитовидной железы.

Кровоснабжение
щитовидной железы осуществляется четырьмя основными артериями: пра вой и левой верхними щитовидными (a. thyreoidea superior), отходящими от наружных сонны артерий, и правой и левой нижними щитовидными артериями (a. thyreoidea inferior), которые бе рут начало от щитошейных стволов (truncus thyreocervicalis) подключичных артерий. Иногда ( 10—12% наблюдений) имеется пятая, непарная артерия — низшая щитовидная артерия (a.thyre oidea ima), отходящая от дуги аорты, плечеголовного ствола или внутренней грудной артерии.

Щитовидные артерии проходят рядом с возвратным гортанным нервом и наружной ветвы верхнего гортанного нерва.
Повреждение этих нервов ведет к парезу или параличу голосовы связок. Возвратный гортанный нерв проходит впереди нижней щитовидной артерии в 30% на блюдений, а в 50% он идет в составе связки Berry, при этом чрезмерная тракция доли желез во время операции увеличивает риск повреждения нерва. В 80—85% наблюдений наружна ветвь верхнего гортанного нерва тесно прилежит к сосудистой ножке верхнего полюса доли же
лезы, что требует большой осторожности при лигировании сосудов. Соответственно артерия расположены парные вены, ветви которых образуют мощные сплетения и не имеют клапанов. Щитовидная железа интенсивно перфузируется кровью. Скорость кровото­ка (4—6 мл/мин/г) превышает таковую в почках и уступает лишь надпочечникам. При диффузном токсическом зобе объем­ная скорость кровотока может достигать 1 л/мин.

Лимфоотток
осуществляется в щито­видные, предгортанные, пред- и паратрахе-альные лимфатические узлы.

Иннервация
щитовидной железы осуще­ствляется за счет симпатической и парасим­патической части вегетативной нервной системы.

Секреторная функция.
Щитовидная же­леза секретирует йодированные гормоны — тироксин, или тетрайодтиронин (Т4
), и трийодтиронин (Т3
), а также нейодирован­ные гормоны — кальцитонин и соматоста-тин. Основными компонентами, необходи­мыми для образования гормнов, служат йод и аминокислота тирозин. Йод поступает в организм с пищей, водой, в виде органиче­ских и неорганических соединений. Избы­точное количество йода выделяется из орга­низма с мочой (98%), желчью (2%). В кро­ви органические и неорганические соедине­ния йода образуют йодиды калия и натрия, которые проникают в эпителий фолликулов железы. Под действием пероксидазы ионы йода в клетках фолликулов превращаются в атомарный йод и присоединяются к тирео-глобулину или тирозину. Йодированные ти-розины (монойодтирозин и дийодтирозин) не обладают гормональной активностью, но являются субстратом для образования ти-реоидных гормонов Т3
и Т4
(результат со­единения двух йодированных тирозинов).

Йодированный тиреоглобулин накапли­вается в просвете фолликулов. Сохраняемое таким образом количество тиреоидных гор­монов таково, что его достаточно для под­держания эутиреоидного состояния в тече­ние 30—50 дней при полностью заблокиро­ванном синтезе Т3
и Т4
(расход гормонов составляет примерно 1% в день).

При снижении уровня тиреоидных гормонов увеличивается высвобождение ТТГ. Под влиянием ТТГ мелкие капельки коллоида с тиреоглобулинами путем эндоцитоза снова посту­пают в тиреоциты и соединяются с лизосомами. Под действием протеолитических ферментов по мере продвижения лизосом от апикальной части клетки к базальной мембране (к капилля­рам) происходит гидролиз тиреоглобулина с высвобождением Т3
и Т4
. Последние поступают в кровь и связываются с белками крови (тироксинсвязывающим глобулином, транстиреином и альбумином), которые осуществляют транспортную функцию. Только 0,04% Т4
и 0,4% Т3
на­ходятся в несвязанной с белками форме, что и обеспечивает биологическое действие гормонов. На периферии Т4
конвертируется в Т3
(путем монодейодирования), который в 4 — 6 раз превос­ходит тироксин по активности, именно за счет Т3
реализуется в основном биологическое дей­ствие гормонов щитовидной железы.

В настоящее время многие исследователи считают трийодтиронин и тироксин формами единого тиреоидного гормона, причем тироксин является прогормоном, или транспортной формой, а трийодтиронин — основной формой гормона.

Регуляция синтеза
и секреция гормонов щитовидной железы осуществляется центральной нервной системой через гипоталамо-гипофизарную систему. Гипоталамус секретирует тирео-тропин-рилизинг-гормон (ТРГ), или тиреолиберин, который, попадая в гипофиз, стимулирует выработку тиреотропного гормона (ТТГ) — тиреотропина. ТТГ по кровяному руслу достигает щитовидной железы и регулирует ее рост, стимулирует образование гормонов (рис. 4.1).

Между центральной нервной системой, гипофизом и щитовидной железой существует и об­ратная связь.
При избытке йодсодержащих гормонов тиреотропная функция гипофиза снижа­ется, а при их дефиците повышается, что приводит не только к усилению функции щитовид­ной железы (гипертиреозу), но и к диффузной или узловой гиперплазии.

Физиологическая роль
тиреоидных гормонов многогранна. Они контролируют скорость по­требления кислорода и образования тепла в организме, способствуют утилизации глюкозы, ли-полизу, синтезу многих белков, оказывают хронотропный и ионотропный эффекты на сердеч­ную мышцу, стимулируют моторику желудочно-кишечного тракта, повышают эритропоэз и т. п. Т3
и Т4
наряду с другими гормонами влияют на рост и созревание организма. Значитель­ный недостаток гормонов в раннем возрасте (гипотиреоз) ведет к задержке роста, соматиче­ским и психическим нарушениям — кретинизму, а в более старшем — к замедлению всех про­цессов обмена веществ, вплоть до микседемы (см. "Гипотиреоз").

Патологоанатомическая картина.
Большинство заболеваний щитовидной железы вызывает ограниченное (узловое, очаговое) или диффузное ее увеличение — зоб (struma). Это может быть вызвано чрезмерным накоплением коллоида в фолликулах, гиперплазией фолликулярного эпителия, лимфоидной инфильтрацией, разрастанием соединительной ткани, развитием вос­паления, опухолью (доброкачественной или злокачественной) и другими причинами. Различа­ют две основные формы гиперплазии эпителия: пролиферацию экстрафолликулярного эпите­лия (обычно макро- или микрофолликулярный узловой зоб) и пролиферацию эпителия сфор­мированных фолликулов (диффузный токсический зоб). Часто наблюдается сочетание обеих форм. Гиперплазия эпителия бывает диффузной (равномерно поражается вся железа) и очаго­вой (поражаются отдельные участки, из которых могут развиваться узлы).

Таким образом, понятие "зоб" в сущности не является диагнозом. Оно лишь означает, что имеется какое-то заболевание щитовидной железы, сопровождающееся постепенным увеличе­нием объема органа. При расспросе и объективном исследовании предстоит выяснить истин­ную причину заболевания.

4.1. Методы исследования

Расспрос.
Жалобы, высказываемые пациентами при различных заболева­ниях щитовидной железы, зависят от характера функциональных наруше­ний (тиреотоксикоз, гипотиреоз) и степени увеличения щитовидной желе­зы. Увеличение щитовидной железы вызывает жалобы на опухолевидное образование на передней поверхности шеи (зоб). При больших размерах же­лезы пациент может испытывать чувство "кома в горле", ощущение инород­ного тела при глотании, осиплость голоса, сухой кашель, дисфагию.

При беседе с больным необходимо прежде всего выяснить место прожи­вания, что позволяет выделить эндемический и спорадический зоб, а также уточнить, не подвергался ли больной воздействию проникающей радиации. Жалобы могут широко варьировать в зависимости от функционального со­стояния щитовидной железы. При эутиреоидном зобе они будут связаны с увеличением щитовидной железы, при тиреотоксикозе спектр жалоб будет необычайно разнообразным, что обусловлено нарушением функции ряда органов и систем (сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной, пищеваре­ния; обменными нарушениями и др.). Совсем иной, противоположный спектр жалоб будет наблюдаться у пациентов с гипотиреозом.

Физикальное обследование.
Осмотр позволяет установить наличие зоба (рис. 4.2.), характер поражения (диффузный зоб, узловой), локализацию уз­лов, подвижность железы при глотании, характерные для нарушения функ­ции щитовидной железы (тиреотоксикоз, гипотиреоз) внешние проявления болезни. Важен осмотр лица больного — спокойное при эутиреоидном со­стоянии, амимичное, одутловатое при гипотиреозе, беспокойное, худоща­вое с широко раскрытыми глазами и испуганным взглядом — при тиреоток­сикозе. При осмотре пациента с загрудинным зобом иногда видно набуха­ние подкожных вен шеи и передней поверхности грудной клетки. Сдавление симпатического ствола вызывает синдром Бернара—Горнера (птоз, миоз, эпофтальм).

Пальпацию
железы лучше проводить в положении боль­ного сидя спиной к врачу, а го­лова больного должна быть слегка наклонена вперед и вниз. При этом мышцы шеи расслабляются и железа стано­вится более доступной исследо­ванию. При загрудинном рас­положении железы исследова­ние лучше проводить в положе­нии больного лежа с подложен­ной под плечи подушкой. Узло­вые образования менее 1 см в диаметре часто не пальпируют­ся и являются случайной на­ходкой при УЗИ.

Осмотр и пальпация позво­ляют определить степень уве­личения щитовидной железы (по О. В. Николаеву, 1955):

0 степень
— железа нормаль­ной величины (не видна, не пальпируется);

I
степень
— железа не видна, но перешеек прощупывается и виден при глотательных движе­ниях;

II
степень
— железа видна во время глотания и хорошо про­щупывается, но форма шеи не изменена;

III
степень
— железа заметна при осмотре, изменяет контур шеи, прида­вая ей вид "толстой шеи";

IV
степень
— явно выраженный зоб, нарушающий конфигурацию шеи;

V степень
— увеличенная железа достигает огромных размеров, что не­ редко сопровождается сдавлением пищевода, трахеи с нарушением глота­ния и дыхания.

Международная классификация зоба (ВОЗ, 1994):

0-я степень — зоба нет.

1-я степень — размеры доли больше дистальной фаланги большого паль­ца исследуемого, зоб пальпируется, но не виден.

2-я степень — зоб пальпируется и виден на глаз.

Во всех случаях необходимо пальпировать лимфатические узлы шеи. При анализе анамнеза, данных объективного исследования можно определить, на каком функциональном фоне (эутиреоидное состояние, тиреотоксикоз, гипотиреоз) развивается заболевание щитовидной железы.

Инструментальные методы исследования.
Рентгенологическое исследование
области шеи и органов грудной клетки помогает выявить участки кальцификации щитовидной железы, наблюдающиеся при раке этого органа, сдавление или смещение трахеи и пищевода (чаще при загрудинном зобе), ус­тановить возможное метастатическое поражение легких. Более подробную информацию об изменениях структуры щитовидной железы, взаиморасположении органов шеи, наличии патологических образований дает ультразвуковое исследование.

Рис. 4.3. Ультразвуковые сканографы.

а — киста щитовидной железы; б — узловой кол­лоидный зоб (указан стрелкой); в — цистаденома щитовидной железы (указана стрелками).

При необходимости производят компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансную томо­графию (МРТ) (рис. 4.3, а, б, в; рис. 4.4, а, б).

Ультразвуковое исследование
(УЗИ) с использованием совре­менных аппаратов с цветным кар­тированием и возможностью по­лучения трехмерного изображе­ния занимает лидирующие пози­ции в диагностике заболеваний щитовидной железы. Основными преимуществами УЗИ являются неинвазивный характер, отсутст­вие лучевой нагрузки, мобиль­ность, возможность многократно­го повторения полипозиционного исследования, а также других ди­агностических и лечебных проце­дур под ультразвуковым наведе­нием. Метод позволяет с большой точностью определить размеры железы, рассчитать ее объем, мас­су и степень кровоснабжения. Нормальный объем щитовидной железы для мужчин
— до 25 мл, для женщин — до 18мл.
Объем каждой доли щитовидной железы рассчи­тывают по формуле:

V = A*B*C*С,479,

где А — длина доли; В — толщина доли; С — ширина доли щитовид­ной железы (в см), 0,479 — коэф­фициент коррекции на эллипсо­видную форму доли.

С помощью УЗИ можно уста­новить диффузный или узловой (многоузловой) характер пораже­ния щитовидной железы, ее кистозную трансформацию, а также локализацию, размеры, структу­ру, плотность и другие УЗ-характеристики. Исследование позволяет оценить топографоанатомические взаимоотношения орга­нов шеи, состояние регионар­ных лимфатических узлов.

Биопсия щитовидной железы
обязательна у всех больных не только при подозрении на рак, но и при любом узловом и диф­фузном зобе. Ее следует прово­дить перед операцией путем чрескожной пункции железы и интраоперационно. Сочетание УЗИ с тонкоигольной аспираци-онной биопсией (УЗИ+ТАБ) признано "золотым стандартом" в диагностике заболеваний щи­товидной железы. По чувстви­тельности и специфичности ТАБ превосходит другие методы ин­струментальной диагностики, достигая 80—90%. Для получе­ния адекватного материала для цитологического исследования необходимо полипозиционное исследование из 3 — 5 точек. Ре­зультат биопсии учитывают при дифференциальной диагности­ке, определении показаний к оперативному вмешательству, установлении его объема. Необ­ходимо пунктировать и увели­ченные регионарные лимфати­ческие узлы. Отсутствие в пунк-тате опухолевых клеток не ис­ключает полностью раковое по­ражение щитовидной железы.

Определение поглощения
I
131
щитовидной железой
с помощью сцинтилляционного датчика по­зволяет оценить функцию щитовидной железы как по проценту поглощае­мого ею радиоактивного йода, так и по скорости его накопления. В норме поглощение I131
щитовидной железой через 2 ч составляет 5—10%, через 24 ч — 20—30%. Повышение поглощения I131
наблюдается при гипертиреозе, понижение — при гипотиреозе.

Период полураспада I131
— около 8 сут, поэтому в последнее время часто применяют I123
с периодом полураспада 2 '/4
ч или Тс99m
(пертехнетат) с пе­риодом полураспада 5 ч.

Радионуклидное сканирование
щитовидной железы основано на определе­нии пространственного распределения I'31
в щитовидной железе (рис. 4.5). Это позволяет определить контуры железы и ее размеры, выявить узловые образования с разной степенью поглощения изотопа (автономную аденому, опухоль, кисты, аберрантную тиреоидную ткань, функционирующие мета­стазы рака щитовидной железы). УЗИ позволяет также оценить функциональную активность железы при диф­фузном токсическом зобе. Повышенное накопление I131
автономной аденомой (узлом) указывает на его функциональ­ную гиперактивность ("горячий" узел). Узел, не накапливающий радиофарм­препарат (РФП), называют "холодным" (рис. 4.6). Такие узлы в 10—15% наблю­дений бывают злокачественной приро­ды. Не накапливают РФП также кисты, участки фиброза, кальцификаты щито­видной железы. В последние годы для сканирования чаще применяют Тс99
'" и I123
, обладающие меньшей лучевой на­грузкой на организм.

Ларингоскопию
проводят у каждого больного с зобом даже при отсутствии изменений голоса. При этом может быть выявлен скрытый паралич голосо­вых связок, обусловленный вовлечением в патологический процесс возврат­ных гортанных нервов.

Ангиографию
с контрастированием крупных сосудов (сонных артерий, яремных вен и др.) применяют для уточнения взаимоотношения большого зоба с сосудами шеи. Для этих целей в последние годы используют УЗИ, КТ и МРТ.

Исследование уровня гормонов щитовидной железы является наиболее дос­товерным методом, отражающим ее функциональное состояние.
С помощью радиоиммунологических методов определяют в сыворотке крови уровень общего Т4
(норма 64—150 нмоль/л), свободного Т4
(норма 10—26 пмоль/л), общего Т3
(норма 1 , 2 — 2 , 8 нмоль/л), свободного Т3
(норма 3,4—8,0 пмоль/л). Повышение содержания тиреоглобулина в своротке крови используют в ди­агностике тиреотоксикоза, воспалительных заболеваний и повреждений, рецидивов или метастазов дифференцированного рака щитовидной железы. Большое количество тиреоглобулина выделяется в кровь при операциях на щитовидной железе. При эндемическом и спорадическом зобе уровень ти-реоглобулина обычно коррелирует с объемом щитовидной железы. Опреде­ление уровня ТТГ (тиреотропина, норма 0,5—5,0 мЕД/л) высокочувстви­тельными методами позволяет судить о функциональном состоянии щито­видной железы, установить взаимосвязь функции гипоталамуса, гипофиза и щитовидной железы.

Определение уровня тиреокальцитонина
является одним из важнейших критериев диагностики медуллярного рака щитовидной железы, С-клеточной гиперплазии, а также своевременного выявления рецидива рака после проведенного радикального лечения. Указанный метод применяют в обсле­довании членов семей пациентов с синдромом множественной эндокрин­ной неоплазии II типа (МЭН-НА) — сочетание медуллярного рака щито­видной железы, феохромоцитомы, гиперплазии или аденомы паращитовидных желез. МЭН-НБ — медуллярный рак щитовидной железы, феохромоцитома, множественный нейроматоз слизистых оболочек, деформации ске­лета.

Среди функциональных проб наиболее часто используется проба с тиреолиберином (тиреотропин-рилизинг-гормон, ТРГ), которая дает точную информацию о нарушениях, возникающих на уровне гипоталамуса, гипо­физа, щитовидной железы. Эта проба применяется для контроля лечения тиреоидными гормонами. У практически здоровых лиц уровень ТТГ в сы­воротке крови в ответ на введение ТРГ повышается более чем в 5 раз по сравнению с исходным. При диффузном токсическом зобе повышения ТТГ в ответ на введение ТРГ не отмечается.

Особенно важен тест с тиреолиберином при гипотиреозе. При первич­ном гипотиреозе, связанном с поражением щитовидной железы, концентра­ция ТТГ в сыворотке крови при проведении пробы может увеличиваться в 20 раз и более по сравнению с исходной, которая выше, чем в норме. При вторичном гипотиреозе (гипофизарный гипотиреоз) уровень ТТГ низкий или нормальный, а реакция на введение ТРГ отсутствует. При третичном гипотиреозе, обусловленном поражением гипоталамуса и нарушением функции эндогенного ТРГ, уровень ТТГ не повышен и увеличивается на стимуляцию ТРГ.

Исследование аутоантител к различным компонентам ткани щитовидной железы включает определение уровня аутоантител к тиреоглобулину, к ти-реоидной пероксидазе (микросомальному антигену), ко второму коллоид­ному антигену, к рецептору ТТГ (тиреоидстимулирующих, тиреоидблоки-рующих). Выявление повышенного уровня аутоантител характерно для раз­личных аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.

Заболевания щитовидной железы могут развиваться на фоне нормальной функциональной активности (эутиреоз), повышеной функциональной ак­тивности (гипертиреоз, тиреотоксикоз) и сниженной функциональной ак­тивности (гипотиреоз).

Гипертиреоз — повышение функциональной активности самой щитовид­ной железы (может быть физиологическим и патологическим).

Тиреотоксикоз — синдром, вызванный стойким и длительным избытком в организме тиреоидных гормонов, развивающийся при различных заболе­ваниях и патологических состояниях организма.

Тиреотоксикоз наблюдается при ряде заболеваний щитовидной железы — диффузном токсическом зобе (ДТЗ), токсической аденоме, многоузловом токсическом зобе, подостром тиреоидите (первые 1—2 нед), аутоиммунном тиреоидите ("хаситоксикоз"), послеродовом (немом, безболевом) тиреоидите, фолликулярном раке. Среди других причин тиреотоксикоза, не связанных с поражением щитовидной железы, наиболее часто называют следую­щие: struma ovarii (эктопированная ткань щитовидной железы), аденому ги­пофиза, хорионэпителиому, метастазы фолликулярного рака, артифициаль-ный тиреотоксикоз и др.

Гипотиреоз — синдром, обусловленный длительным стойким недостат­ком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологи­ческого эффекта на тканевом уровне.

4.2. Заболевания щитовидной железы

4.2.1. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь)

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) — генетически детерминированное аутоиммунное заболевание, обусловленное стойким патологическим повы­шением продукции тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовид­ной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих аутоан-тител с последующим нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и центральной нервной системы.

Заболевание чаще возникает у женщин 20—50 лет (соотношение числа больных мужчин и женщин составляет 1—2:10). Среди заболеваний, проте­кающих с синдромом тиреотоксикоза, на долю ДТЗ приходится до 80% на­блюдений.

Этиология и патогенез.
Важное значение в развитии болезни придают на­следственной предрасположенности. Это подтверждается тем, что у 15% больных ДТЗ есть родственники с тем же заболеванием и около 50% род­ственников имеют циркулирующие тиреоидные аутоантитела. Чаще всего ДТЗ сочетается с носительством антигенов гистосовместимости HLA-B8, HLA-Dw3, HLA-DR3 и HLA-DQ1.

Преобладание женщин среди больных ДТЗ связано с частыми нейроэн-докринными перестройками женского организма (беременность, лактация, менструальный период, пременопауза). Предрасполагающими факторами считают также пубертатный период, невротическую конституцию, нейро-циркуляторную дистонию, протекающую с выраженными вегетативными проявлениями.

Заболевание провоцируется психической травмой, острыми и хрониче­скими инфекционными заболеваниями (грипп, ангина, ревматизм, туберку­лез и др.), заболеваниями гипоталамо-гипофизарной области, черепно-моз­говой травмой, энцефалитом, беременностью, приемом больших доз йода, повышенной инсоляцией и др.

Полагают, что ТТТ-рецепторы тиреоцитов являются первичными ауто-антигенами при этом заболевании. Врожденная недостаточность антиген-специфических Т-супрессоров, подавляющих в нормальных условиях "за­прещенные" клоны Т-лимфоцитов, способствует их выживанию и пролифе­рации. "Запрещенные" клоны Т-лимфоцитов взаимодействуют с органоспецифическим антигеном щитовидной железы. В результате этого процесса в иммунологическую реакцию вовлекаются В-лимфоциты, отвечающие за об­разование аутоантител. При участии Т-хелперов (помощников) В-лимфоци-ты и плазматические клетки продуцируют тиреоидстимулирующие имму­ноглобулины (органоспецифические аутоантитела). Тиреоидстимулирующие аутоантитела (аутоантитела к ТТГ-рецептору) взаимодействуют с ре­цепторами фолликулярного эпителия, оказывая на функцию щитовидной железы стимулирующее действие, подобное действию ТТГ, т. е. активизи­руют аденилатциклазу и стимулируют образование цАМФ. Это приводит к увеличению массы щитовидной железы, ее васкуляризации и избыточной продукции тиреоидных гормонов.

Своеобразным триггером указанных аутоиммунных реакций могут слу­жить некоторые вирусы, микоплазма, Yersinia enterocolitica, инициирующие образование антител к ТТГ-рецептору.

В развитии клинической картины заболевания имеет значение и повы­шение чувствительности адренорецепторов к катехоламинам. Определенное значение в патогенезе заболевания, по-видимому, имеет нарушение метабо­лизма тиреоидных гормонов в печени, почках, мышцах.

Избыточная продукция тиреоидных гормонов, повышенная чувствитель­ность к ним периферических тканей приводит к активизации катаболизма белков, что может сопровождаться отрицательным азотистым балансом.

Избыток тиреоидных гормонов ведет к замедлению перехода углеводов в жиры, препятствует накоплению их в организме. Наряду с этим усиливается мобилизация жира из депо для покрытия энергетических затрат. Снижается масса тела больного.

Повышенный уровень тиреоидных гормонов обусловливает нарушение водно-солевого обмена (увеличивается выделение воды, хлорида натрия, кальция, фосфора, в меньшей степени калия, в сыворотке крови повыша­ется содержание магния).

Избыток тиреоидных гомонов и продуктов их метаболизма, изменяя окислительное фосфорилирование, приводит к нарушению накопления энергии в клетке, что является одной из причин мышечной слабости и суб­фебрилитета (в происхождении последнего имеют место и центральные ме­ханизмы — возбуждение гипоталамических центров).

Клиническая картина и диагностика.
Патогенез клинических симптомов обусловлен главным образом влиянием избытка тиреоидных гормонов на различные органы и системы организма. Сложность и многочисленность факторов, участвующих в развитии патологических изменений щитовидной железы, обусловливают и разнообразие клинических проявлений тиреоток­сикоза. Следует помнить, что субъективно общее состояние пациента с син­дромом тиреотоксикоза не соответствует объективным нарушениям функ­ций органов и систем, которые гораздо серьезнее, чем может показаться при первичном осмотре.

При обследовании пациентов с тиреотоксикозом обычно констатируют, что щитовидная железа увеличена за счет обеих долей и перешейка, эласти­ческой консистенции, безболезненная, подвижная при глотании. При паль­пации часто выявляется характерное "жужжание" железы, являющееся след­ствием увеличенного кровоснабжения.

При анализе жалоб и результатов объективного исследования удается вы­делить ряд клинических синдромов. Наиболее характерна триада симпто­мов: зоб, экзофтальм, тахикардия. Множество симптомов и систем можно сгруппировать в определенные синдромы.

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы характеризуется та­хикардией, постоянной синусовой или постоянной мерцательной тахиарит-мией, пароксизмальной мерцательной тахиаритмией на фоне синусовой та­хикардии или нормального синусового ритма, сопровождающимися экстрасистолией; высоким пульсовым давлением; развитием дисгормональной миокардиодистрофии ("тиреотоксическое сердце"), недостаточностью кро­вообращения.

При синдроме поражения центральной и периферической нервной системы отмечается хаотичная, непродук­тивная деятельность, повышенная воз­будимость, снижение концентрации внимания, плаксивость, быстрая утом­ляемость, расстройство сна, тремор все­го тела (симптом "телеграфного столба") и особенно пальцев рук (симптом Ма­ри), повышенная потливость, покрасне­ние лица, стойкий красный дермогра­физм, повышение сухожильных реф­лексов.

Г л а з н ы е с и м п т о м ы (рис. 4.7). Причиной развития глазных симптомов считают усиление тонуса мышечных во­локон глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной ин­нервации под влиянием избытка Т3
и Т4
в крови. При осмотре выделяют харак­терные симптомы:

симптом Штельвага — редкое мига­ние век;

симптом Грефе — отставание верхне­го века от радужной оболочки при фик­сации взгляда на медленно перемещае­мом вниз предмете, при этом между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры;

симптом Кохера — аналогичен симптому Грефе, но при фиксации взгля­да на медленно перемещаемом вверх предмете, в связи с чем между нижним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры;

симптом Дальримпля (экзофтальм) — расширение глазной щели с появ­лением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком;

симптом Мебиуса — потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии: вследствие слабости приводящих глазных мышц фиксирован­ные на близко расположенном предмете глазные яблоки расходятся и зани­мают исходное положение;

симптом Жоффруа — отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх;

симптом Боткина — мимолетное широкое раскрытие глазных щелей при фиксации взгляда;

симптом Розенбаха — мелкий тремор закрытых век;

симптом Репнева—Мелехова — гневный взгляд.

Перечисленные глазные симптомы необходимо дифференцировать от аутоиммунной офтальмопатии
(см. раздел "Диффузный токсический зоб").

Синдром катаболических нарушений проявляется похуда­нием на фоне повышенного аппетита, субфебрилитетом, миопатиеи, иногда остеопорозом.

Синдром поражения органов пищеварения. Приступы болей в животе, рвота, неустойчивый стул со склонностью к поносам, ино­гда пожелтение кожи, что связано с нарушением функции печени (вплоть до развития тиреотоксического гепатита) и др.

Синдром эктодермальных нарушений — характерное рас­слаивание и повышенная ломкость ногтей, ломкость, выпадение волос и др.

Синдром поражения других желез внутренней секреции так­же нередко наблюдается при токсическом зобе. Для него характерны нарушения функции надпочечников, которые приводят к снижению сосудисто­го тонуса, появлению пигментации вокруг глаз (симптом Еллинека); дис­функция яичников с нарушением менструального цикла вплоть до амено­реи, развитием фиброзно-кистозной мастопатии, иногда с галактореей; у мужчин может развиться гинекомастия.

Могут наблюдаться нарушение толерантности к глюкозе, повышенный распад антидиуретического гормона (обусловливает чрезмерную жажду и увеличение диуреза).

Поражение надпочечников или развитие сахарного диабета при ДТЗ обу­словлены не только тиреотоксикозом, но могут развиться и в результате со­четания ДТЗ с другими аутоиммунными заболеваниями.

Выделяют следующие степени тяжести тиреотоксикоза:

легкая
— частота сердечных сокращений 80—100 в 1 мин, нет мерцатель­ной аритмии, резкого похудания, слабый тремор рук, работоспособность снижена незначительно.

средняя
— частота сердечных сокращений 100—120 в 1 мин, увеличение пульсового давления, нет мерцательной аритмии, похудание до 20% от ис­ходной массы тела, выраженный тремор, работоспособность снижена.

тяжелая
— частота сердечных сокращений более 120 в 1 мин, мерцатель­ная аритмия, тиреотоксический психоз, тиреогенная надпочечниковая не­достаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена (до кахексии), трудоспособность утрачена.

При УЗИ отмечается диффузное увеличение щитовидной железы, парен­хима умеренно гипоэхогенная, однородной структуры, контуры четкие. Ха­рактерно значительно повышенное кровоснабжение ткани железы.

Сканирование щитовидной железы позволяет выявить диффузное повы­шенное накопление РФП всей тканью железы.

В крови выявляют высокий уровень Т3
и Т4
, при этом уровень ТТГ (оп­ределяемый высокочувствительными методами) снижен или не определяет­ся. У большинства больных выявляют тиреоидстимулирующие аутоантитела (антитела к ТТГ-рецептору).

Минимальный диагностический алгоритм обследования при ДТЗ включает анализ жалоб и клинических симптомов, УЗИ в сочетании с тонкоигольной биопсией, гормональное исследование крови, определение уровня антител к ТТГ-рецептору.

Заболевания, сопровождающие диффузный токсический зоб. Глазные сим­птомы при ДТЗ следует дифференцировать от аутоиммунной офтальмопатии (АОП)
. АОП — поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, клинически проявляющееся нарушениями глазодвигательных мышц, трофическими расстройствами и нередко экзофтальмом. В настоящее время расценивается как самостоятельное аутоиммунное заболевание. АОП встре­чается примерно у 40—50% и более больных ДТЗ, чаще у мужчин.

Полагают, что на начальных этапах заболевания основную роль играют антигенспецифические Т-лимфоциты. Одним из антигенов, к которому об­разуются аутоантитела при АОП, является ТТГ-рецептор.

При АОП вследствие инфильтрации тканей орбиты активированными цитокинпродуцирующими лимфоцитами и последующего отложения кис­лых гликозаминогликанов, продуцируемых фибробластами, развиваются отек и увеличение объема ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в экстраокулярных мышцах. Со временем инфильт­рация и отек переходят в фиброз, в результате чего изменения глазных мышц становятся необратимыми.

Больных беспокоят боли в области глазной орбиты, ощущение "песка в глазах", слезотечение, двоение в глазах, ограничение подвижности глазных яблок. Характерно наличие конъюнктивита, кератита с наклонностью к изъязвлению и распаду роговицы.

По отечественной классификации выделяют три степени АОП:

I — двоение отсутствует, припухлость век, ощущение "песка в глазах", слезотечение;

II — появляется двоение, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху;

III — наличие угрожающих зрению симптомов — неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, резкое ограниче­ние подвижности глазных яблок, признаки атрофии зрительного нерва.

Лечение
АОП необходимо проводить совместно с офтальмологом. Основ­ной задачей эндокринолога является длительное поддержание у пациента эутиреоидного состояния. Наиболее распространенным методом лечения АОП является назначение глюкокортикоидных препаратов. Основным по­казанием к их применению является АОП II—III степени тяжести. Назна­чают преднизолон (начальные дозы 30—60 мг/сут) в течение 3 — 4 мес с по­степенным снижением дозы. В остальных случаях ограничиваются приме­нением глазных капель или геля с дексаметазоном, снижающих раздраже­ние конъюнктивы.

Претибиальная микседема
(аутоиммунная дермопатия) встречается реже, чем АОП, — приблизительно у 1—4% больных диффузным токсическим зобом. Как правило, поражается кожа передней поверхности голени, она становится отечной, утолщенной, с выступающими волосяными фоллику­лами, пурпурно-красного цвета и напоминает корку апельсина. Поражение часто сопровождается зудом и эритемой.

Акропатия — характерные изменения мягких и подлежащих костных тканей в области кистей (фаланги пальцев, кости запястья). На рентгено­граммах выявляются поднадкостничные изменения костной ткани, которые выглядят как пузыри мыльной пены. Акропатия встречается редко и обычно сочетается с претибиальной микседемой.

Лечение.
При ДТЗ применяют консервативное лечение: 1) лекарственную терапию (антитиреоидные средства, бета-адреноблокаторы, транквилизато­ры и седативные средства, препараты йода и др.); 2) радиоактивный йод (I131
) и 3) хирургическое лечение — субтотальная резекция щитовидной же­лезы.

Консервативное лечение является предпочтительным методом терапии диффузного токсического зоба в Европе (в том числе и в нашей стране). Патогенетическое лечение направлено на угнетение внутритирео-идного гормоногенеза, блокаду синтеза тиреоидстимулирующих аутоанти-тел, периферической конверсии Т4
в Т3
. С этой целью широко применяют тиреостатические препараты мерказолил (метимазол, тиамазол), пропил-тиоурацил (пропицил). В зависимости от тяжести тиреотоксикоза назнача­ют мерказолил по 10—60 мг/сут, пропицил 100—400 мг/сут и более. При применении моносхемы указанными препаратами тактика лечения прово­дится по принципу "блокируй и замещай", т. е. осуществляется блокада гор-моногенеза мерказолилом до достижения эутиреоидного состояния, после чего доза постепенно снижается до поддерживающей — 5—10 мг/сут (бло­када синтеза тиреоидстимулирующих антител) и дополнительно вводится заместительная терапия L-тироксином (25—50 мкг/сут). Курс лечения про­водится в течение 1 — 1 , 5 лет (у детей — 2 года), под контролем уровня ТТГ, гормонов щитовидной железы, тиреоидстимулирующих антител каждые 3— 4 мес.

Лечение антитиреоидными средствами целесообразно сочетать с бета-ад-реноблокаторами (анаприлин, обзидан, атенолол), что позволяет быстрее достичь клинической ремиссии. Бета-адреноблокаторы показаны больным со стойкой тахикардией, экстрасистолией, мерцательной аритмией. Ана-прилин назначают по 40—60 мг/сут, при необходимости доза может быть увеличена.

При тяжелой форме заболевания, сочетании с эндокринной офтальмопа-тией, надпочечниковой недостаточностью назначают глюкокортикостерои-ды (преднизолон по 5—30 мг/сут и др.).

Для стабилизации клеточных мембран, уменьшения стимулирующего действия ТТГ и тиреоидстимулируюших антител, а также снижения содер­жания Т3
и Т4
применяют лития карбонат по 0,9—1,5 г/сут.

Целесообразно назначение транквилизаторов и седативных средств.

При подготовке больных к операции используют препараты йода, кото­рые снижают биосинтез тиреоидных гормонов, чувствительность железы к влиянию ТТГ, а также уменьшают кровоточивость ткани щитовидной желе­зы во время операции. Традиционно за 2—3 нед до операции назначают рас­твор Люголя или раствор калия йодида.

По показаниям используют сердечные гликозиды (при недостаточности кровообращения), диуретики (при недостаточности кровообращения, оф-тальмопатии), анаболические стероиды (при выраженном катаболическом синдроме).

В последнее время в лечении диффузного токсического зоба, особенно при сочетании его с офтальмопатией, эффективно применяют плазмаферез.

Лечение радиоактивным йодом (I131
) основано на способности бета-лучей вызывать гибель фолликулярного эпителия щитовидной железы с последую­щим замещением его соединительной тканью. Этот вид лечения показан при диффузном токсическом зобе с необратимыми изменениями внутренних ор­ганов либо с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, значительно увели­чивающими риск операции, пожилой и старческий возраст больных; неэф­фективность консервативной терапии у больных старше 40 лет с небольшим увеличением щитовидной железы (I—II степень); рецидив диффузного токси­ческого зоба после хирургического лечения. Категорический отказ пациента от операции также служат показанием к этому виду терапии.

Применение I'31
противопоказано в молодом возрасте (до 40 лет), при бе­ременности и лактации, выраженной лейкопении.

В некоторых странах (США) радиойодтерапия является методом выбора в лечении диффузного токсического зоба у пациентов старше 25 лет.

Хирургическое лечение проводится после специальной медика­ментозной подготовки (тиреостатики, бета-адреноблокаторы, препараты йода, плазмаферез), целью которой является достижение эутиреоидного со­стояния для профилактики тиреотоксического криза в ближайшем после­операционном периоде (см. консервативное лечение).

Показания к хирургическому лечению: сочетание диффузного токсиче­ского зоба с неопластическими процессами; большие размеры зоба с при­знаками компрессии окружающих органов и анатомических структур (неза­висимо от тяжести тиреотоксикоза); тиреотоксикоз тяжелой степени; отсут­ствие стойкого эффекта от консервативной терапии, рецидив заболевания; непереносимость тиреостатических препаратов; загрудинное расположение зоба.

Противопоказания к хирургическому лечению: диффузный токсический зоб тяжелой формы с декомпенсацией функций внутренних органов (недос­таточность кровообращения III степени, анасарка, асцит и т. п.), тяжелые сопутствующие заболевания печени, почек, сердечно-сосудистой системы, психические заболевания, а также неадекватная предоперационная подго­товка.

Объем операции — субтотальная резекция щитовидной железы с остав­лением небольшого количества ткани с каждой либо с одной стороны (сум­марно 4—6 г). Нельзя обойти вниманием наметившуюся в последние годы в ряде зарубежных стран тенденцию к выполнению тиреоидэктомии, что полностью устраняет риск рецидива тиреотоксикоза, при этом последующее развитие гипотиреоза не считается осложнением операции.

Послеоперационные осложнения — кровотечение с образованием гема­томы (0,3—1%), парез или паралич голосовых связок в результате повреж­дения возвратного гортанного нерва (менее 5%), гипопаратиреоз транзи-торного или постоянного характера (0,5—3%), тиреотоксический криз, ги­потиреоз, трахеомаляция.

Трахеомаляция
. При длительно существующем зобе, особенно загрудин-ном, ретротрахеальном и позадипищеводном, вследствие постоянного дав­ления его на трахею происходят дегенеративные изменения в кольцах тра­хеи, их истончение и размягчение — трахеомаляция. После удаления зоба вслед за экстубацией трахеи или в ближайшем послеоперационном периоде может произойти на вдохе сближение ее стенок и сужение просвета. Насту­пает острая асфиксия, способная привести к гибели больного, если не вы­полнить срочную трахеостомию. Встречается редко.

Тиреотоксический криз.
У больных с диффузным токсическим зобом, особенно при недостаточной подготовке к операции, наиболее опасным ос­ложнением является тиреотоксический криз. Причины развития криза не­достаточно изучены. К развитию тиреотоксического криза могут привести хирургические вмешательства (на щитовидной железе или на другом органе при неполной компенсации тиреотоксикоза), острые заболевания, инфек­ции, психическая травма, радиойодтерапия, резкая отмена тиреостатиков и др. Основную роль в механизме развития криза отводят увеличению аф­финности (сродства) рецепторов к катехоламинам под влиянием триггерно-го механизма, увеличению свободных форм Т3
и Т4
, относительной надпо-чечниковой недостаточности.

Тиреотоксический криз характеризуется резким нарастанием клиниче­ских проявлений диффузного токсического зоба с прогрессивным наруше­нием функции ряда органов и систем, в частности ЦНС, сердечно-сосуди­стой, желудочно-кишечного тракта, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, а также печени и почек. Выражены психическое и двигательное бес­покойство вплоть до острого психоза или, наоборот, сонливость (реже), дез­ориентация и даже коматозное состояние. Речь невнятная, затруднена. Ха­рактерно положение больного с разведенными, согнутыми в локтях и коле­нях руками и ногами ("поза лягушки"). Отмечаются высокая температура (до 40°С), удушье, боль в области сердца, тахикардия (до 150 ударов в 1 мин), иногда мерцательная аритмия. Кожа горячая, гиперемированная, влажная от профузного пота, отмечается гиперпигментация складок. Боли в животе сопровождаются тошнотой, рвотой, диареей, иногда желтухой (возможно развитие клинической картины ложного "острого живота"). Час­то отмечается гепатомегалия, особенно при сердечно-сосудистой недоста­точности. Выраженность психоневрологических симптомов тиреотоксиче-ского криза имеет и прогностическое значение, так как прогрессирующая спутанность сознания, потеря ориентации, заторможенность являются предвестниками тиреотоксической комы, почти всегда заканчивающейся летально.

Неблагоприятным прогностическим признаком при тиреотоксическом кризе служит также желтуха, появление которой указывает на угрозу разви­тия острой печеночной недостаточности. Самым опасным осложнением ти-реотоксического криза является сердечно-сосудистая недостаточность (бо­лее половины летальных исходов при тиреотоксическом кризе связано с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности). Дистрофия мио­карда и резкое снижение его функциональных резервов, развивающиеся при тиреотоксикозе, усугубляются гипоксией, выраженными метаболиче­скими и микроциркуляторными нарушениями. Летальность достигает 50%.

Лечение
проводится в рамках специализированного реанимационного от­деления. Комплексная терапия тиреотоксического криза, как правило, включает ряд препаратов.

1. Глюкокортикоиды — ориентировочно 50—100 мг (в зависимости от тя­жести состояния больного) гидрокортизона гемисукцината вводят внутри­венно капельно или внутримышечно через каждые 3 — 4 ч. Начальная доза — 100 мг — вводится в течение 30 мин.

2. Тиреостатики — предпочтение отдается пропилтиоурацилу (400— 800 мг/сут), который не только тормозит биосинтез тиреоидных гормонов, но и препятствует конверсии Т4
в Т3
. Также применяют мерказолил 40— 60 мг/сут.

3. Бета-адреноблокаторы применяют с осторожностью в связи с угрозой развития острой сердечно-сосудистой недостаточности — анаприлин 1 — 2 мг медленно внутривенно или 40—60 мг перорально каждые 4—6 ч.

4. Дезинтоксикационная терапия и коррекция водно-электролитных на­рушений (объем внутривенной инфузии 3 — 5 л в сутки). Для коррекции вод­но-электролитных нарушений используют полиионные растворы, растворы глюкозы, реополиглюкин, гемодез под контролем кислотно-щелочного рав­новесия и уровня калия в крови. В качестве метода экстракорпоральной де-токсикации целесообразно применение плазмафереза.

5. Седативная терапия — предпочтение отдается фенобарбиталу, кото­рый ускоряет периферический метаболизм и связывание Т4
с тироксинсвя-зывающим глобулином.

6. Коррекция сердечно-сосудистой недостаточности: сердечные гликози-ды в малых дозах и др.

Используют также препараты йода — раствор Люголя (30—40 капель 3— 4 раза в сутки).

Послеоперационный гипотиреоз
(см. "Гипотиреоз"). Частота развития ги­потиреоза и рецидива диффузного токсического зоба зависит от тактики ле­чения. При консервативной терапии (тиреостатики и др.) частота развития гипотиреоза равна 3—5%, при хирургическом лечении — 20—40%, радио-йодтерапии — около 80%.

Консервативное лечение сопровождается рецидивом диффузного токси­ческого зоба в 30—40% наблюдений, хирургическое вмешательство — в 5— 10%,
радиойодтерапия — менее 5%.

4.2.2. Токсическая аденома (болезнь Пламмера)

Токсическая аденома — заболевание щитовидной железы, сопровождаю­щееся тиреотоксикозом, вызванное избыточной продукцией тиреоидных гормонов автономной аденомой.
Причины и механизмы развития заболева­ния до сих пор остаются неясными. Основное значение придают мутациям гена ТТГ-рецептора, в результате чего ТТГ-рецептор получает способность аходиться в активном состоянии без влияния ТТГ, что и приводит к ги­перфункции отдельных клеток фолликулярного эпителия. Другой механизм образования автономной аденомы связывают с мутациями гена G-белка, что повышает функциональную активность отдельных фолликулярных кле­ток. Для развития тиреотоксическои аденомы и ее автономной деятельности необходимо 3 — 7 лет.

Чаще болеют женщины, особенно проживающие в эндемических (по зо­бу) областях.

Клиническая картина
схожа с таковой при ДТЗ за исключением более вы­раженных симптомов поражения сердечно-сосудистой системы и миопатии. Важно отметить, что при токсической аденоме отсутствует эндокринная оф-тальмопатия и претибиальная микседема.

При физикальном исследовании обнаруживают узел округлой формы с четкими ровными контурами. Узел, как правило, эластической или плотно-эластической консистенции, гладкий безболезненный, смещаемый при гло­тании с щитовидной железой.

При УЗ И выявляют узел округлой формы, с четко выраженным ободком, однородный, чаше гиперэхогенной структуры.

При радионуклидном исследовании устанавливают "горячий" или "теп­лый" узел; накопление радиофармпрепарата экстранодулярной тканью щи­товидной железы снижено или отсутствует.

В крови определяют повышенный уровень Т3
и нормальный или умерен­но повышенный уровень Т4
, ТТГ снижен или не выявляется.

Лечение
— хирургическое. Подготовка к операции, имеющая целью достижение эутиреоидного состояния, схожа с таковой при ДТЗ. Объем операции определяется величиной аденомы, ее локализацией (как прави­ло, резекция доли либо гемитиреоидэктомия). После удаления аденомы полностью восстанавливается функция экстранодулярной ткани. Приме­няемая в некоторых случаях у больных старше 45 лет радиойодтерапия со­провождается часто развитием гипотиреоза. Имеются сообщения об ус­пешном применении при небольших аденомах чрескожной склерозирую-щей терапии этанолом.

4.2.3. Многоузловой токсический зоб

Заболевание чаще развивается у женщин в возрасте 50—60 лет, длительно проживающих в условиях природного дефицита йода и страдающих много­узловым эутиреоидным зобом. Причины возникновения заболевания пол­ностью не изучены.

Клиническая симптоматика
при многоузловом токсическом зобе анало­гична симптоматике вышеизложенных заболеваний, протекающих с син­дромом тиреотоксикоза. Отсутствуют офтальмопатия и претибиальная мик-седема.

При физикальном исследовании определяется несколько узлов, как пра­вило, округлой формы, образующих единый конгломерат или не связанных между собой, с гладкой поверхностью, четкими контурами, смещаемых при глотании с щитовидной железой.

Ультразвуковая картина соответствует данным физикального исследова­ния. Иногда при помощи УЗИ выявляются дополнительные непальпируе-мые узлы. Контуры узлов четкие, структура однородная, эхогенность, как правило, выше по сравнению с экстранодулярной тканью щитовидной же­лезы.

На основании радионуклидного сканирования выделяют три формы многоузлового поражения щитовидной железы, протекающих с синдромом тиреотоксикоза: многоузловой зоб с гиперфункционирующими узлами и нефункционирующей экстранодулярной паренхимой (60—80%); многоуз­ловой зоб с нефункционирующими узлами и гиперфункционирующей экс-транодулярной паренхимой (10—20%); многоузловой зоб, при котором од­новременно гиперфункционируют и узлы, и экстранодулярная паренхима (3-5%).

Для исключения рака щитовидной железы необходимо производить тон­коигольную аспирационную биопсию и цитологическое исследование. С этой целью пунктируют каждый узел и экстранодулярную паренхиму обе­их долей щитовидной железы.

Леченые.
Отдают предпочтение хирургическому методу (субтотальная ре­зекция, тиреоидэктомия). Операция противопоказана при высокой степени операционно-анестезиологического риска, обусловленного тяжелыми со­путствующими и конкурирующими заболеваниями; у истощенных больных пожилого и старческого возраста; при тиреотоксикозе, протекающем с пси­хическим возбуждением. В случаях, когда оперативное лечение противопо­казано, применяют радиойодтерапию.

4.2.4. Эндемический зоб (йоддефицитные заболевания)

Эндемический зоб — одно из наиболее распространенных неинфекцион­ных заболеваний, относящихся к йоддефицитным. По данным ВОЗ, более чем для 1 , 5 млрд жителей Земли существует повышенный риск недостаточ­ного потребления йода. У 650 млн человек отмечается увеличение щитовид­ной железы — эндемический зоб, а у 45 млн жителей планеты выраженная умственная отсталость связана с йодной недостаточностью.

Йод, как известно, относится к микроэлементам. Суточная потребность в нем составляет 100—200 мкг. Дефицит йода не имеет порой выраженных внешних проявлений, поэтому он получил название "скрытый голод".

Дефицит йода, который наблюдается в большинстве континентальных европейских стран, в том числе и в России, не только является причиной увеличения щитовидной железы в эндемических областях, но и приводит к целому ряду других патологических состояний.

Наиболее распространенным проявлением йодной недостаточности явля­ется эндемический зоб. Вместе с тем дефицит йода повышает частоту врож­денного гипотиреоза, ведет к необратимым изменениям мозга у плода и но­ворожденного, задержке умственного и физического развития (кретинизму), умственной отсталости (олигофрении). В йоддефицитных регионах отмечает­ся снижение интеллектуального потенциала всего населения (на 15—20%), у женщин нарушается репродуктивная функция, увеличивается число выкиды­шей и мертворожденных. Ликвидация йоддефицитных заболеваний является в настоящее время приоритетным направлением деятельности ВОЗ и других авторитетных международных организаций. Широкая распространенность йодного дефицита и зобной эндемии на территории России требует примене­ния неотложных лечебно-профилактических мероприятий по ликвидации йодной недостаточности и заболеваний, связанных с ней.

Дефицит йода приводит к понижению выработки тиреоидных гормонов в организме, при этом повышается продукция ТТГ, приводящая к избыточ­ной стимуляции железы, что неизменно сопровождается компенсаторной гипертрофией щитовидной железы и образованием зоба. Таким образом восполняется недостаток тиреоидных гормонов. Известны два основных механизма гипертрофии щитовидной железы при дефиците йода: 1) повы­шенное накопление коллоида в фолликулах (коллоидный зоб); 2) пролифе­рация фолликулярных клеток (паренхиматозный зоб). Чаще развивается смешанный вариант зоба — коллоидный в разной степени пролиферирующий зоб.

Клиническая картина.
Больные отмечают увеличение щитовидной желе­зы, "чувство неловкости" в области шеи при движении, реже — сухой ка­шель. При большом зобе, особенно расположенном частично загрудинно, возможны нарушение дыхания, ощущение тяжести в голове при наклоне ту­ловища, дисфагия. При осмотре обнаруживают диффузный, узловой или диффузно-узловой зоб различной величины. Длительное время сохраняется эутиреоидное состояние, хотя нередко наблюдаются явления гипотиреоза, особенно в районах со значительно выраженным йодным дефицитом. Узло­вой зоб в этих регионах чаще малигнизируется.

Для диагностики важное значение имеет УЗИ с тонкоигольной аспира-ционной биопсией, определение степени увеличения и объема щитовидной железы (см. раздел "Методы исследования"). Низкий уровень экскреции йо­да с мочой (менее 100 мкг/сут), часто повышенный уровень ТТГ при сни­женном уровне Т4
, нормальном или повышенном уровне Т3
подтверждают

Профилактика и лечение.
Практически на всей территории России на­блюдается более или менее выраженный дефицит йода. В связи с этим важ­на реализация программ массовой йодной профилактики органами здраво­охранения (йодирование соли, хлеба, воды). Применяют препараты йода, содержащие физиологические количества этого микроэлемента (100— 150 мкг/сут): антиструмин, йодид калия, поливитамины с минеральными добавками. Используют также йодтирокс, тиреокомб и другие препараты. При больших размерах зоба, его узловой трансформации, признаках ком­прессии окружающих органов могут возникнуть показания для хирургиче­ского лечения.

4.2.5. Спорадический зоб (простой нетоксический зоб)

Патологическое увеличение щитовиднй железы встречается вне районов зобной эндемии. Развитие зоба связывают с нарушением биосинтеза тирео-идных гормонов и метаболизма йода в организме, влиянием небольшого, но длительного повышения уровня ТТГ и ТТГ-подобных факторов, иммуно­глобулинов, стимулирующих рост щитовидной железы, но не влияющих на ее функциональное состояние, и др.

В районах, свободных от дефицита йода, частота зоба среди населения не должна превышать 5%, показатели суточной экскреции йода с мочой (йод-урии) должны быть выше 100 мкг/л, а частота повышенного уровня неона-тального ТТГ не должна превышать 3%.

По характеру поражения щитовидной железы различают диффузный, уз­ловой и многоузлоой зоб. Морфологически выделяют коллоидный, парен­химатозный и наиболее часто встречающийся в клинической практике сме­шанный зоб (пролиферируюший коллоидный зоб).

Клиническая картина
схожа с таковой при эндемическом зобе.

Для диагностики имеет значение УЗИ с тонкоигольной аспирационной биопсией. Определение уровня ТТГ, Т3
и Т4
показано больным при симпто­мах повышенной или пониженной функции щитовидной железы.

Лечение.
В случае если коллоидный зоб диффузный или представлен од­ним небольшим узлом (до 3 см в диаметре), пациента следует лечить кон­сервативно препаратами тиреоидных гормонов (предпочтение отдают L-ти-роксину). Дозу препарата подбирают таким образом, чтобы уровень ТТГ не превышал 0,1 мЕД/л у женщин в пременопаузе и мужчин моложе 60 лет. У женщин в постменопаузе, мужчин старше 60 лет и у пациентов с заболе­ваниями сердца применяют меньшие дозы тироксина, понижая уровень ТТГ до 0,5—1,0 мЕД/л (ТТГ-супрессивная терапия). Такие больные подле­жат динамическому наблюдению с повторным применением УЗИ с тонкои­гольной аспирационной биопсией, выполнением гормональных исследова­ний крови каждые 3 — 4 мес.

Показаниям и к оперативному лечению служат подозрение на малигнизацию узла, признаки сдавления зобом окружающих органов и тканей, отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 6 мес (прогрессирующий рост узла). Также оперативному лечению подлежат па­циенты, относящиеся к группе риска по возможному развитию рака щито­видной железы (см. раздел "Злокачественные опухоли"). Объем оперативно­го вмешательства зависит от размеров узловых образований и их локализа­ции. При узловом зобе обычно выполняют резекцию пораженной доли. При многоузловом зобе с локализацией в одной доле производят субтотальную резекцию доли либо гемитиреоидэктомию, с локализацией в двух долях — субтотальную тиреоидэктомию со срочным гистологическим исследовани­ем. В послеоперационном периоде для профилактики рецидива зоба пока­зана длительная терапия препаратами тиреоидных гормонов под контролем уровня ТТГ и тиреоидных гормонов. Профилактическая терапия тирокси­ном показана всем больным после субтотальной резекции щитовидной же­лезы, а также пациентам с меньшим объемом операции, но уровнем ТТГ, находящимся на верхней границе нормы (5 мЕД/л).

4.2.6. Аберрантный зоб

Аберрантный зоб — увеличенная добавочная щитовидная железа (загру-динный, внутригруднои, корня языка, подъязычный, позадипищеводныи и др.).

При подъязычном зобе (в 70% нормальная щитовидная железа отсутст­вует) вследствие оттеснения надгортанника нарушается дыхание.

При позадипищеводном зобе отмечаются затрудненное глотание, осо­бенно при повороте головы, смещение пищевода кпереди или латерально.

Загрудинное расположение зоба (50% зоба и более находится ниже яремной вырезки грудины) часто наблюдается при больших многоузловых зобах. Отрицательное внутригрудное давление и сила тяжести облегчают опускание увеличенной щитовидной железы.

Внутригруднои зоб (медиастинальный) встречается значительно реже (менее 5% наблюдений) и развивается в переднем средостении из эктопи-рованной ткани щитовидной железы. От 5 до 40% больных не предъявляют никаких жалоб. Клинические проявления обусловлены сдавлением или смещением окружающих органов и анатомических структур: одышка, сухой кашель, дисфагия, изменение голоса, синдром верхней полой вены (цианоз лица, расширение поверхностных вен шеи и лица, развитие коллатералей). Возможны явления тиреотоксикоза.

В диагностике
большое значение придают КТ, МРТ, радиоизотопному сканированию. При изменении голоса проводят ларингоскопию.

Лечение,
как правило, хирургическое. Выполняют тиреоидэктомию, при­меняя шейный доступ, стернотомию либо комбинированный доступ.

Частота рака при эктопированном (аберрантном) зобе составляет 3— 17%.

4.2.7. Тиреоидиты

Острый тиреоидит.
Редко встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы, обусловленное заносом гнойной инфекции гематоген­ным, лимфогенным или контактным путем из соседних органов. Возбуди­телем чаще является пиогенный стрептококк или золотистый стафилококк. Воспалительный процесс, развивающийся в неизмененной до этого щито­видной железе, называют тиреоидитом, а воспаление, развивающееся на фоне зоба, струмитом.

Клиническая картина.
Заболевание начинается с повышения температуры тела до 39—40 0
С, головной боли и сильной боли в области щитовидной же­лезы, иррадиирующей в затылочную область и уши. На передней поверхно­сти шеи появляются гиперемия, припухлость, смещающаяся при глотании. Тяжелым осложнением тиреоидита является гнойный медиастинит. Иногда развивается сепсис. В крови — выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Лечение.
Больные острым тиреоидитом подлежат госпитализации. Пока­зана антибиотикотерапия. Сформировавшийся абсцесс вскрывают и дрени­руют во избежание распространения гнойного процесса на шею и средосте­ние (флегмона шеи, гнойный медиастинит).

Острый негнойный тиреоидит.
Крайне редкое заболевание, протекающее по типу асептического воспаления, вследствие травмы, кровоизлияния в железу или лучевой терапии. Возможны умеренно выраженные явления ти­реотоксикоза. В лечении используют анальгетики, бета-адреноблокаторы.

Подострый тиреоидит
(гранулематозный зоб де Кервена) —воспалитель­ное заболевание, обусловленное, по-видимому, вирусной инфекцией. В 2— 4 раза чаще встречается у женщин, особенно в возрасте 20—50 лет.

Как правило, заболевание возникает после вирусной инфекции (грипп, эпидемический паротит, корь и т. п.). Вторичный аутоиммунный процесс развивается в ответ на воспалительные изменения в щитовидной железе и высвобождение антигена (тиреоглобулина), поступающего в кровь при раз­рушении тиреоцитов.

Клиническая картина.
В начальной стадии (от нескольких недель до 2 мес) заболевание протекает по типу острого тиреоидита. Отмечаются зна­чительное повышение СОЭ, лейкоцитоз, лимфоцитоз. При явлениях тире­отоксикоза в крови повышаются уровни Т3
и Т4
, в дальнейшем появляются антитела к тиреоглобулину.

Для диагностики применяют тест Крайля — прием преднизолона в дозе 30—40 мг/сут приводит к значительному улучшению состояния пациента через 24—72 ч. При радионуклидном сканировании выявляют диффузное снижение накопления радиофармпрепарата при повышенном уровне Т3
и Т4
в крови (диагностические "ножницы").

Лечение.
Назначают глюкокортикостероиды (преднизолон по 30—60 мг/сут) в течение 3 — 4 нед, постепенно снижая дозу, ацетилсалициловую кислоту до 2—3 г/сут. При выраженном тиреотоксикозе показаны бета-адреноблокато-ры. Применение антибиотиков не влияет на течение патологического про­цесса. Хирургическое лечение не показано. Прогноз обычно благоприят­ный, выздоровление наступает в среднем через 5 — 6 мес.

Аутоиммунный тиреоидит
(зоб Хасимото). Значительно чаще встречается у женщин в возрасте 40—50 лет (соотношение заболевших мужчин и жен­щин 1:10—15). В генезе заболевания определенное значение имеет врожден­ное нарушение в системе иммунологического контроля. У больных, стра­дающих этим заболеванием, и их родственников часто наблюдаются другие аутоиммунные болезни (миастения, ревматоидный артрит, неспецифиче­ский язвенный колит, инсулинзависимый сахарный диабет, пернициозная анемия, болезнь Аддисона и др.).

При изучении генов системы HLA установлено частое сочетание аутоим­мунного тиреоидита с генами HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR5.

Выделяют две формы заболевания — атрофическую и гипертрофиче­скую. При гистологическом исследовании обнаруживают выраженную ин­фильтрацию железы лимфоцитами и плазматическими клетками, разруше­ние фолликулов, очаги фиброза, оксифильные эпителиальные клетки Хюртле—Асканази.

Клиническая картина и диагностика.
В течение заболевания функцио­нальное состояние железы может меняться. Обычно вначале развивается тиреотоксикоз (транзиторный, обычно легкой степени), в дальнейшем — длительное эутиреоидное состояние и в более поздние сроки — гипотиреоз (см. раздел "Гипотиреоз").

При гипертрофической форме хронического тиреоидита железа, как пра­вило, увеличена за счет обеих долей, имеет плотную консистенцию, гладкую либо узловатую поверхность, обычно безболезненная, не спаяна с окружаю­щими тканями, подвижна при пальпации. Регионарные лимфатические уз­лы не увеличены. Симптом сдавления органов шеи наблюдается редко. При атрофической форме щитовидная железа может не пальпироваться. В диаг­ностике заболевания важное значение имеют результаты УЗИ с тонкоиголь­ной аспирационной биопсией. Выявление в крови антител к тиреоглобули-ну и тиреоидной пероксидазе (микросомальному антигену) подтверждает диагноз. Уровень ТТГ зависит от функционального состояния щитовидной железы: при тиреотоксикозе он будет сниженным, в эутиреоидном состоя­нии — нормальным, а при гипотиреозе — повышенным.

Лечение
консервативное, препаратами гормонов щитовидной железы (L-тироксин, тиреоидин и др.) с индивидуальным подбором дозы препарата и постоянным динамическим наблюдением, включающим УЗИ, гормональ­ное исследование каждые 3 мес.

Показания коперации: сочетание аутоиммунного тиреоидита с неопластическим процессом; большие размеры зоба с признаками сдавле-ния органов шеи; отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 6 мес, прогрессирующее увеличение зоба. Объем операции — тиреоидэкто-мия. При сочетании с раком щитовидной железы (наблюлается редко) по­казана экстрафасциальная тиреоидэктомия, а в случае выявления злокаче­ственной лимфомы — лучевая терапия. После операции проводят замести­тельную терапию препаратами гормонов щитовидной железы.

Фиброзный тиреоидит
(тиреоидит Риделя). Редкое заболевание щитовид­ной железы (менее 0,1% всех оперированных), относящееся к висцераль­ным фиброматозам. Заболевание характеризуется разрастанием в щитовид­ной железе соединительной ткани, замещающей ее паренхиму, вовлечением в патологический процесс окружающих анатомических структур (трахея, пищевод, сосуды, нервы, мышцы). Описаны сочетания тиреоидита Риделя с ретроперитонеальным фиброзом, медиастинальным фиброзом, фиброзирующим альвеолитом, склерозирующим холангитом и др.

Клинически
заболевание проявляется зобом каменистой плотности, безболезненным при пальпации, малоподвижным (инвазивный рост), не сме­щаемым при глотании. Пациенты в большинстве наблюдений находятся в эутиреоидном состоянии, однако по мере прогрессирования фиброза разви­вается гипотиреоз. В редких случаях возможно развитие гипопаратиреоза что обусловлено вовлечением в фиброзирующий процесс паращитовидных желез. В диагностике и дифференциальной диагностике важное значение придают УЗИ с тонкоигольной биопсией зоба (в цитограмме выявляют не многочисленные клетки фолликулярного эпителия, большое количество грубых соединительнотканных элементов). Во многих случаях для исключе ния злокачественного поражения требуется открытая биопсия во время oпе рации.

Лечение
— хирургическое, что обусловлено высоким риском развития злокачественного поражения, инвазивным ростом, большими сложностями при морфологической верификации диагноза и трудностями исключения малигнизации до операции. Объем оперативного вмешательства — тиреоид эктомия. Выполнение радикальной операции сопряжено с большими тех ническими трудностями и немалым риском повреждения соседних органов и анатомических образований. В ряде случаев (при исключении малигниза ции) ограничиваются декомпрессией смежных органов без удаления вceй ткани щитовидной железы.

4.2.8. Гипотиреоз

Гипотиреоз — синдром, обусловленный длительным стойким недостат ком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологи ческого эффекта на тканевом уровне.

Выделяют несколько видов гипотиреоза.

П е р в и ч н ы й г и п о т и р е о з обусловлен первичным поражением са мой щитовидной железы (аномалии развития, тиреоидиты, операции н щитовидной железе, тиреостатическая терапия, лечение радиоактивным йо дом, внешнее облучение щитовидной железы, йодная недостаточность влияние лекарственных препаратов, врожденное нарушение биосинтеза ти реоидных гормонов и др.), в т о р и ч н ы й гипотиреоз является следствием изменений в гипофизе, т р е т и ч н ы й — связан с нарушением деятельност гипоталамических центров.

Отдельно выделяют п е р и ф е р и ч е с к и й гипотиреоз, обусловленны тканевой резистентностью к гормонам щитовидной железы либо нарушени ем их транспорта.

Как уже указывалось, тиреоидные гормоны необходимы для нормальнс го роста и развития ЦНС и всего организма. Недостаток тиреоидных гор монов в постнатальном периоде приводит к задержке физического и психи ческого развития-ирлоть до его крайней степени — кретинизма, поэтому не обходимы своевременная диагностика врожденного гипониреоза и проведе ние адекватной заместительной терапии.

Клинические проявления первичного гипотиреоза.
Следует помнить о том что необходим тщательный расспрос больных для выявления типичных жалоб, связанных с гипотиреозом, так как обычно жалобы пациентов скудны и неспецифичны (тяжесть состояния больных обычно не соответ ствует их жалобам): вялость, медлительность, снижение работоспособно сти и быстрая утомляемость, сонливость, снижение памяти, многие часто жалуются на сухость кожи, одутловатость лица и отечность конечностей грубый голос, ломкость ногтей, выпадение волос, увеличение массы тела, ощущение зябкости, отмечают парестезии, запоры и др. Выраженность симптомов гипотиреоза во многом зависит от причины заболевания, сте­пени тиреоидной недостаточности и индивидуальных особенностей паци­ента.

Анализ жалоб и объективного исследования больных позволяет выделить ряд характерных для гипотиреоза синдромов.

О б м е н н о - г и п о т е р м и ч е с к и й синдром: ыожирение, пониже­ние температуры, зябкость, непереносимость холода, гиперкаротинемия, вызывающая желтушность кожных покровов.

М и к с е д е м а т о з н ы й отек: периорбитальный отек, одутловатое ли­цо, большие губы и язык с отпечатками зубов по латеральным краям, отеч­ные конечности, затруднение носового дыхания (связано с набуханием сли­зистой оболочки носа), нарушение слуха (отек слуховой трубы и органов среднего уха), охрипший голос (отек и утолщение голосовых связок), поли­серозит.

Синдром поражения центральной и периферической нервной системы : сонливость, заторможенность, снижение памяти, брадифрения, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлек­сов, полинейропатия.

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы: микседематозное сердце (брадикардия, низкий вольтаж, отрицательный зу­бец Т
при ЭКГ, недостаточность кровообращения), гипотония, полисеро­зит, возможны нетипичные варианты (с гипертонией, без брадикардии, с постоянной тахикардией при недостаточности кровообращения и с паро-ксизмальной тахикардией по типу симпатико-адреналовых кризов в дебюте гипотиреоза).

Синдром поражения пищеварительной системы: гепа-томегалия, дискинезия желчевыводящих протоков, дискинезия толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой обо­лочки желудка, тошнота, иногда рвота.

Анемический синдром: анемия — нормохромная нормоцитар-ная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная, В|2
-дефицитная.

Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма. Дисфункция яичников (меноррагия, опсоменорея или аменорея, беспло­дие), галакторея.

Синдром эктодермальных нарушений характеризуется из­менениями со стороны волос, ногтей, кожи. Волосы тусклые, ломкие, вы­падают на голове, бровях, конечностях, медленно растут. Сухость кожи. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью, расслаива­ются.

Синдром "пустого" турецкого седла обусловлен длительной стимуляцией аденогипофиза по механизму обратной связи при первичном гипотиреозе, что приводит к его увеличению за счет тиреотрофов и реже — за счет пролактотрофов (образование "feed-back" аденомы гипофиза). Сте­пень увеличения аденогипофиза колеблется от незначительной до выражен­ной с развитием хиазмального синдрома. После проводимой заместитель­ной терапии препаратами тиреоидных гормонов объем аденогипофиза уменьшается и происходит пролабирование супраселлярной цистерны в по­лость турецкого седла, что можно выявить при КТ и МРТ. Вследствие этого развивается синдром "пустого" турецкого седла, сопровождающийся эндо­кринными, неврологическими и зрительными нарушениями.

Гипотиреоидная (микседематозная) кома является наибо­лее тяжелым, порой смертельным осложнением гипотиреоза. Характеризуется прогрессирующим нарастанием всех вышеописанных симптомов гипо­тиреоза. Летальность достигает 40%.

Это осложнение возникает чаще всего у пожилых женщин при длительно недиагностированном или нелеченом (плохо леченном) гипотиреозе. Про­воцирующими факторами обычно являются переохлаждение и гиподина­мия, сердечно-сосудистая недостаточность, острые инфекционные заболе­вания, психоэмоциональные и физические перегрузки, прием снотворных и седативных средств, алкоголя.

Лечение
проводится в условиях отделения интенсивной терапии и реани­мации и базируется на использовании больших доз тиреоидных гормонов (тироксин по 250—500 мкг 4—6 раз в сутки внутривенно медленно, в после­дующие сутки дозу уменьшают до 50—100 мкг) и глюкокортикостероидов (50—100 мг гидрокортизона внутримышечно или внутривенно 3—4 раза в сутки), коррекции гидроионных нарушений (гипонатриемия и др.), гипо­гликемии. В наиболее тяжелых случаях необходимо применять ИВЛ.

Высокая частота неудовлетворительных исходов лечения гипотиреоид-ной комы, даже если лечение начато своевременно, свидетельствует об ис­ключительной важности ее профилактики.

Хирургические вмешательства и гипотиреоз.
Оперативные вмешательства на различных органах у пациентов с неустановленным гипотиреозом могут иметь тяжелые последствия. Хирургу и анестезиологу чрезвычайно важно знать основные проявления, методы диагностики и лечения гипотиреоза. Среди возможных осложнений у оперированных на фоне гипотиреоза боль­ных отмечают тяжелую гипотонию, остановку сердца, гипотермию, дыха­тельную недостаточность, кому, психозы, кишечную непроходимость, по­вышенную кровоточивость тканей, надпочечниковую недостаточность, ги-понатриемию и др. Таким пациентам показана заместительная терапия пре­паратами гормонов щитовидной железы, назначение перед операцией и в раннем послеоперационном периоде глюкокортикостероидов (гидрокорти­зон 50—100 мг каждые 6 — 8 ч внутримышечно).

Наибольшую опасность представляют больные тяжелым гипотиреозом, которым необходима экстренная операция. У этих пациентов риск развития вышеназванных осложнений, особенно микседематозной комы, чрезвычай­но велик, поэтому перед операцией необходимо проводить интенсивные ле­чебные мероприятия, аналогичные таковым при гипотиреоидной коме (ис­ключение составляют больные с тяжелыми заболеваниями сердца).

4.3. Опухоли щитовидной железы

Опухоли щитовидной железы являются наиболее частыми эндокринны­ми новообразованиями и разделяются на доброкачественные и злокачест­венные.

4.3.1. Доброкачественные опухоли (фолликулярные аденомы)

Фолликулярные аденомы составляют 15—20% среди узловых эутиреоид-ных образований щитовидной железы, чаще наблюдаются в молодом воз­расте. Источником аденом служат фолликулярные А-клетки (чаще) и В-клетки. Выделяют трабекулярную (эмбриональную), микрофолликулярную (фетальную), нормофолликулярную (простую) и макрофолликулярную (коллоидную) аденомы. Фолликулярную аденому, развивающуюся из В-клеток, называют онкоцитарной (оксифильной аденомой из клеток Хюртле—Асканази или опухолью Лангханса). Среди других вариантов фоллику­лярных аденом выделяют гиперфункционирующую (токсическую), гиали-низирующую трабекулярную и атипическую (гиперцеллюлярную) аденомы. Оксифильная (В-клеточная) аденома характеризуется более агрессивным течением и рассматривается некоторыми авторами как потенциально злока­чественная (оказывается злокачественной при плановом гистологическом исследовании в 10—35% наблюдений).

Клиническая картина и диагностика.
При физикальном исследовании узел имеет округлую форму, четкие контуры, ровную, гладкую поверхность, эластическую или плотноэластическую консистенцию, смещается при гло­тании.

При УЗИ форма узла в большинстве наблюдений округлая, ободок во­круг аденомы говорит о хорошо выраженной капсуле; внутренняя структура однородная (мелкозернистая), характерна гипер- или изоэхогенность, в узле может встречаться полость (цистаденома). При дифференциации кисты от цистаденомы необходимо провести тонкоигольную аспирационную био­псию под контролем УЗИ (после аспирации жидкости при наличии цистаденомы останется узловое образование). При радионуклидном сканирова­нии обычно выявляется "холодный " узел. Уровни Т3
, Т4
и ТТГ нормальные. В диагностике важное значение имеют результаты УЗИ с тонкоигольной полипозиционной аспирационной биопсией. Примерно у 10% больных аденомы со временем становятся гиперфункционирующими (см. "Токсиче­ская аденома").

Лечение
хирургическое. В связи со сложностью дифференциальной диаг­ностики с фолликулярной аденокарциномой при срочном гистологическом исследовании многие авторы считают оправданной гемитиреоидэктомию. Это исключает необходимость выполнения более рискованной повторной операции при получении результатов планового гистологического исследо­вания, подтверждающих злокачественный характер опухоли. Благодаря это­му число интраоперационных осложнений удается свести к минимуму.

4.3.2. Злокачественные опухоли.

Различают первичные эпителиальные опухоли (различные формы рака), первичные неэпителиальные опухоли (злокачественная лимфома, саркома и др.) и вторичные опухоли (метастатические).

Рак.
Наиболее часто встречающимся злокачественным новообразовани­ем щитовидной железы является рак, который составляет 0,4—2,0% всех злокачественных опухолей человека, диагностируется у 15—20% больных с узловым эутиреоидным зобом. Наблюдается в 2—4 раза чаще у женщин, чем у мужчин. В последние годы отмечается тенденция к увеличению заболевае­мости раком щитовидной железы.

Источником развития являются фолликулярные А- и В-клетки (для па­пиллярного, фолликулярного, недифференцированного рака) и С-клетки (для медуллярного рака).

Установлено, что риск развития рака щитовидной железы значительно выше (группа риска) у женщин моложе 25 лет и старше 60, у мужчин, при семейном анамнезе медуллярного рака или синдрома МЭН-II, при облуче­нии головы и шеи.

Международная классификация рака щитовидной железы по системе

TNM

(

UICC

, 1997 г.)

Т — первичная опухоль.

ТХ — недостаточно данных для оценки первичной опухоли.

ТО — опухоль не определяется.

Т1 — опухоль 1 см или меньше, ограниченная тканью железы.

Т2 — опухоль более 1 см, но не больше 4 см.

ТЗ — опухоль более 4 см, ограниченная тканью железы.

Т4 — опухоль любых размеров, распространяющаяся за пределы капсулы щитовидной железы.

N — регионарные лимфатические узлы.

NX — недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических уз­лов.

N0 — метастазов в регионарные лимфатические узлы нет.

N1 — метастазы в регионарные лимфатические узлы.

Nla — метастазы только в лимфатические узлы пораженной стороны (ипсилатеральные).

N1b — двусторонние (билатеральные) метастазы, срединные или контра-латеральные шейные, или медиастинальные метастазы.

М — отдаленные метастазы.

МО — нет отдаленных метастазов.

Ml — имеются отдаленные метастазы

Гистологическое типирование злокачественных опухолей щитовидной железы (

UICC

, 1997)

Различают четыре основных гистологических типа рака щитовидной же­лезы:

1. Папиллярный рак (включая варианты с микрофокусами фолликуляр­ного рака) 60—70%;

2. Фолликулярный рак (включая так называемый Хюртль-клеточный рак) 15-18%;

3. Медуллярный рак ~5%;

4.
Недифференцированный (анапластический) рак 5—10%.

Папиллярный и фолликулярный рак относят к дифференцированным формам рака, которые характеризуются менее агрессивным характером те­чения заболевания и лучшим прогнозом.

Классификация рака щитовидной железы по стадиям (UIСС, 1997 г.)

Папиллярный и фолликулярный рак Пациенты моложе 45 лет

I Стадия — любая Т — любая N — М О .

II Стадия — любая Т — любая N — Ml.

Пациенты 45 лет и старше

I
Стадия - Т1 — N0 - М О .

II Стадия - Т2 - N0 - М О . ТЗ - N0 - М О .

III Стадия — Т4 — N0 — М О . Любая Т — N1 — М О .

IV Стадия — любая Т — любая N — Ml.

Медуллярный рак

I Стадия — Т1 — N0 - М О .

II Стадия - Т2 — N0 - М О . ТЗ - N0 - М О .

Т4 - N0 - М О .

III Стадия — любая Т — N1 — М О .

IV Стадия — любая Т — любая N — Ml.

Недифференцированный рак

IV Стадия — любая Т — любая N — любая М

(все случаи следует относить к IV стадии).

Метастазирование может наблюдаться в любой стадии развития первичной опухоли. Метастазирование в ранней стадии развития опухоли свидетельству­ет об агрессивном росте опухоли и неблагоприятном прогнозе. Распростране­ние опухоли может осуществляться за счет локального инфильтративного роста, гематогенным и лимфогенным путями. Папиллярный и медуллярный рак метастазирует преимущественно лимфогенным путем в регионарные лим­фатические узлы. Для фолликулярного рака характерно метастазирование ге­матогенным путем в другие органы (легкие, кости и др.). Недифференциро­ванные карциномы развиваются быстро, метастазируют как лимфогенным, так и гематогенным путем. Нередко метастазы становятся заметными раньше, чем обнаруживается первичная опухоль в щитовидной железе.

Клиническая картина и диагностика.
Рак щитовидной железы обычно протекает под маской узлового эутиреоидного зоба. Существовавший ранее зоб или нормальная щитовидная железа увеличиваются в размерах, появля­ются узлы, нарастает плотность или изменяются контуры зоба. Железа ста­новится бугристой, малоподвижной, могут пальпироваться шейные лимфа­тические узлы. При сдавлении возвратного гортанного нерва происходит изменение голоса, развивается охриплость (парез голосовых связок), за­труднение дыхания вследствие сдавления трахеи, кашель с кровянистой мокротой (прорастание опухоли в трахею). Сдавление симпатического ство­ла ведет к развитию синдрома Бернара—Горнера (птоз, миоз, энофтальм).

Ранняя диагностика на основании только клинических симптомов часто невозможна. Поэтому при малейшем подозрении на наличие злокачествен­ной опухоли (особенно в группе больных повышенного риска) следует вы­полнить УЗИ щитовидной железы и всей переднебоковой поверхности шеи. При обнаружении узлов опухоли с пониженнной эхогенностью, неровными контурами, микрокальцинатами, признаками инвазивного роста показана пункционная биопсия. Увеличенные регионарные лимфатические узлы так­же требуют контроля путем пункционной биопсии.

Значение ТАБ под контролем УЗИ особенно возрастает при непальпируемых опухолях щитовидной железы (менее 10 мм). Большинство авторов рекомендуют полипозиционное исследование с забором материала цитоло­гического исследования из 3—5 точек. Результат цитологического исследо­вания оценивают как "доброкачественный", "подозрительный" или "злока­чественный". Отрицательный результат пункционной биопсии не позволяет полностью исключить рак щитовидной железы. Диагностический алгоритм при узловом эутиреоидном зобе основывается на данных тонкоигольной биопсии и последующего цитологического исследования. Повторные пунк­ции, выполняемые при получении неинформативного материала, увеличи­вают точность метода, однако это происходит не во всех наблюдениях. Луч­шим выходом в таких ситуациях считают хирургическое вмешательство со срочным гистологическим исследованием.

Сканирование щитовидной железы чаще выявляет "холодный" узел, в этом случае показана пункпионная биопсия. Примерно у 5—10% больных выявляется повышенное накопление Г31
, характерное для фолликулярного рака и его метастазов.

В крови обычно определяется нормальный или умеренно повышенный уровень ТТГ, за исключением высокодифференцированных форм рака, иногда протекающих с синдромом тиреотоксикоза, когда уровень ТГГ в крови будет снижен или не выявляется. При медуллярном раке щитовидной железы в крови определяется повышенный уровень кальцитонина. Диагно­стическое значение имеет определение уровня тиреоглобулина в крови, по­вышение которого расценивается в качестве маркера опухолевого роста при дифференцированных формах рака. Благодаря этому можно оценивать ра­дикальность оперативного вмешательства.

При местнораспространенных формах рака полезную информацию мож­но получить, применяя КТ, МРТ и ангиографию.

В обязательный алгоритм обследования больных с подозрением на рак щитовидной железы входят исследования, направленные на диагностику возможного метастатического поражения других органов — легких, костей, средостения, печени, почек, головного мозга и др.

Лечение.
Основным методом лечения является хирургический, который при необходимости сочетают с лучевой терапией, гормонотерапией и хи­миотерапией.

В зависимости от гистологического типа рака, его стадии выполняют три вида операций: 1) гемитиреоидэктомию, 2) субтотальную резекцию щито­видной железы и 3) тиреоидэктомию.

Операции проводят экстрафасциально, с обязательной ревизией всей щитовидной железы и зон регионарного метастазирования, с срочным гис­тологическим исследованием. Целесообразно применять интраоперационно УЗИ оставляемой части железы для исключения непальпируемой опухоли, а также зон регионарного метастазирования.

Гемитиреоидэктомия с удалением перешейка и субтотальная резекция щитовидной железы показана при дифференцированном раке Т1— Т2. Ти-реоидэктомия показана при дифференцированной опухоли, не прорастаю­щей капсулу щитовидной железы (ТЗ), а при медуллярном и недифферен­цированном раке — независимо от стадии процесса.

Наличие регионарных метастазов обусловливает необходимость фасци-ально-футлярного удаления лимфатических узлов и жировой клетчатки шеи на стороне поражения (лимфаденэктомия). По показаниям (при Т4) произ­водят резекцию яремной вены, операцию Крайля.

Паллиативная резекция щитовидной железы целесообразна для повыше­ния эффективности паллиативной адъювантной (вспомогательной) терапии или с целью уменьшения риска осложнений, связанных с механическим давлением опухоли на окружающие органы и ткани.

При недифференцированном и медуллярном раке независимо от стадии заболевания, при распространенных формах дифференцированного рака применяют комбинированное лечение (лучевая терапия, операция).

Лучевую терапию проводят в виде наружного облучения и лечения рас­твором радиоактивного йода (I131
). Возможна комбинация обоих методов. Предоперационное либо послеоперационное облучение проводят в суммар­ной очаговой дозе 40—50 Гр. Лечение радиоактивным йодом после тирео-идэктомии назначают при наличии метастазов (регионарных, отдаленных), обладающих иоднакопительной функцией (выполняют диагностическое сканирование с I131
).

Заместительная терапия препаратами гормонов щитовидной железы показана всем больным, перенесшим операцию на щитовидной же­лезе. Гормоны после радикального лечения назначают с целью функцио­нально-трудовой реабилитации больных. Одновременно подавляется про­дукция ТТГ гипофиза, что предотвращает возможность возникновения ре­цидива болезни (ТТГ-супрессивная терапия). Дозу препаратов подбирают индивидуально (обычно 2—2,5 мкг/кг тироксина в сутки) и контролируют путем определения уровня ТТГ в сыворотке крови (не должен превышать 0,1 мЕД/л). Химиотерапия находится в стадии клинических испытаний.

Лечение больных раком щитовидной железы в послеоперационном пе­риоде необходимо проводить в тесном сотрудничестве хирурга, онколога, радиолога, эндокринолога, врача поликлиники. Больные должны постоян­но находиться под наблюдением для своевременной коррекции возникаю­щих нарушений, обнаружения рецидивов заболевания.

Прогноз при раке щитовидной железы определяется в основном гис­тологической формой опухоли, стадией заболевания. Пятилетняя переживаемость при папиллярном раке составляет 85—90%, фолликулярном 80—85%, медуллярном — 50%, недифференцированном — около 1%.

Медуллярный рак щитовидной железы и множественные эндокринные не-оплазии.
Медуллярный рак щитовидной железы (МРЩЖ) развивается из парафолликулярных или С-клеток, являющихся составной частью диффуз­ной нейро-эндокринной системы (Amine Precursor Uptake and Decarboxyla-tion — APUD-системы). Кроме кальцитонина, клетки МРЩЖ способны секретировать соматостатин, кортикотропин, тиреотропин, тиреоглобулин, раково-эмбриональный антиген, гастрин-связанный пептид, серотонин и ряд других гормонов и биогенных аминов. МРЩЖ в 70—80% случаев яв­ляется спорадическим и в 20—30% семейным, характеризующимся, как правило, поражением обеих долей щитовидной железы.

Семейный МРЩЖ может быть изолированным либо составной частью множественных эндокринных неоплазий (МЭН) второго типа. Синдром МЭН-ПА (синдром Сиппла) характеризуется сочетанием МРЩЖ, феохро-моцитомы и гиперплазии (опухоли) паращитовидных желез. Более редкий синдром МЭН-ПБ включает МРЩЖ, феохромоцитому, множественный нейроматоз слизистых оболочек, деформации скелета, напоминающие син­дром Марфана (конская стопа, сколиоз, кифоз, впалая грудь и др.), которые в сочетании с вытянутым лицом и оттопыренными ушами придают боль­ным характерный внешний вид. В диагностике важное значение имеют ин­струментальные методы — УЗИ с тонкоигольной аспирационной биопсией, КГ, МРТ, определение уровня в крови тиреокальцитонина, паратгормона и ионизированного кальция, катехоламинов и их метаболитов, а также цито-генетическое типирование.

Следует подчеркнуть, что проблема выявления ранних форм МРЩЖ мо­жет быть успешно решена при условии тщательного диспансерного наблю­дения не только за больными, но и за прямыми родственниками пациентов с синдромом МЭН-П.

Основной метод лечения
— хирургический. При МРЩЖ выполняют ти-реоидэктомию, при наличии опухоли из хромаффинной ткани (феохромо-цитомы, параганглиомы) производят ее удаление (см. раздел "Опухоли за-брюшинного пространства"), в случае гиперпаратиреоза удаляют аденому околощитовидной железы либо производят субтотальную паратиреоидэкто-мию (при гиперплазии) — см. раздел " Паращитовидные железы".

4.4. Паращитовидные железы

Паращитовидные железы (glandulae parathyreoideae) представлены, как прави­ло, двумя парами небольших желто-ко­ричневого цвета телец, тесно прилегаю­щих к заднелатеральной поверхности щи­товидной железы, с которой они имеют общую иннервацию и кровоснабжение. Верхние паращитовидные железы посто­янно расположены у верхнего полюса щитовидной железы. Нижние в 20% слу­чаев — в переднем средостении ретро-стернально или эктопированы в шито-видную железу, вилочковую железу. Раз­меры паращитовидных желез 5x4x2 мм, максимальная масса — 50 мг (рис. 4.8).

В паращитовидных железах различают главные и ацидофильные паратиреоциты, а также переходные между ними формы клеток. Основную массу паренхимы же­лез составляют главные паратиреоциты.

Паращитовидные железы (их главные и ацидофильные клетки) продуцируют паратгормон, который с кальцитонином (синтезируется С-клетками щитовидной железы) и витамином D играет основную роль в регуляции кальциево-фосфорного обмена. Под действием паратгормона происходит мобилизация кальция из кос­тей и лакунарная резорбция костей с вос­становлением уровня кальция во внекле­точной жидкости. Длительный избыток паратгормона (гиперпаратиреоз) приводит не только к деминерализации костной ткани, но и к разрушению ее белкового каркаса (матрикса), при этом отмечаются гиперкальциемия и гиперкальциурия. Действие паратгормона на почки заключается в угнетении реабсорбции фос­фатов в проксимальных отделах почечных канальцев, что ведет к фосфатурии и гипофосфатемии, а также к усилению реабсорбции кальция в дистальных отделах канальцев, т. е. уменьше­нию экскреции кальция с мочой.

Кроме того, при участии витамина D паратгормон повышает реабсорбцию кальция в ки­шечнике.

Недостаточность паратгормона (гипопаратиреоз) приводит к гипокальциемии, гиперфосфатемии и понижению уровня кальция и фосфора в моче. Гиперсекреция гормона вызывает тяже­лые нарушения минерального обмена, а затем поражения костей и почек.

Следует помнить, что, кроме паратгормона, кальцитонина и витамина D, на обмен кальция в организме влияют и другие гормоны — глюкокортикоиды, гормон роста, гормоны щитовид­ной железы, глюкагон, половые гормоны.

4.4.1. Заболевания паращитовидных желез
4.4.1.1. Гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз — заболевание, обусловленное избыточной секрецией па-ратгормона и характеризующееся выраженным нарушением обмена кальция и фосфора. Различают первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз.

Первичный гиперпаратиреоз
(болезнь Реклингхаузена, остеодистрофия фиброзная генерализованная) характеризуется повышенным содержанием паратгормона и связанными с этим поражениями костной системы, почек, желудка и двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы, а также психическими расстройствами.

Первичный гиперпаратиреоз вызывается солитарной аденомой (80—85%), множественной аденомой (2—3%), гиперплазией (2—12%) или ра­ком паращитовидных желез (0,5—4,6%). Аденома или гиперплазия всех че­тырех парашитовидных желез может встречаться как проявление синдрома МЭН-1 и МЭН-IIА (см. разделы "Опухоли щитовидной железы" и "Опухоли поджелудочной железы").

Заболевание обычно встречается в возрасте старше 30 лет, у женщин в 2—3 раза чаще, чем у мужчин. В патогенезе заболевания основное зна­чение имеет избыточная продукция паратгормона, приводящая к моби­лизации кальция из костной ткани и угнетению реабсорбции фосфора почками, следствием чего является развитие гиперкальциемии, гипер-кальциурии, гипофосфатемии и последующие изменения других органов и систем.

Клиническая картина и диагностика.
Различают следующие клинические формы гиперпаратиреоза: почечную, костную, желудочно-кишечную, сер­дечно-сосудистую и др.

Наиболее частыми жалобами являются общая слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, запор, похудание, боли в костях, мышцах, суставах, сла­бость мышц конечностей. Нередко присоединяются полидипсия, полиурия, изменение психики (депрессия), судороги, коматозное состояние.

При почечной форме (30—60%) пациентов обычно беспокоят по­чечные колики, гематурия, полиурия. Заболевание часто протекает под мас­кой мочекаменной болезни. Присоединение инфекции и дистрофические изменения в почках приводят к пиелонефриту, изредка к нефрокальцинозу, уросепсису и почечной недостаточности (азотемия, уремия).

Для костной формы (40—70%) характерны боли в суставах, кос­тях и позвоночнике. Наблюдается диффузная деминерализация костной ткани. Субпериостальная резорбция костной ткани особенно характерна для фаланг пальцев кисти, развивается остеопороз позвоночника. В ре­зультате обеднения кальцием кости становятся мягкими и гибкими (остеомаляция), при этом возникают искривления и патологические пере­ломы.

При желудочно-кишечной форме выявляют язву желудка и двенадцатиперстной кишки у 15—20% больных первичным гиперпаратиреозом, что связывают с повышением выработки гастрина как следствия гиперкальциемии. Это приводит к гиперсекреции соляной кислоты и язвообразованию.

Пептическая язва желудка может быть проявлением синдрома МЭН-1 (синдрома Вернера) — сочетание опухоли (гиперплазии) околощитовидных желез, островково-клеточной опухоли поджелудочной железы и опухоли ги­пофиза или МЭН-IIА. У больных с синдромом МЭН-1 пептическая язва ча­ще развивается при гастриномах (синдром Золлингера—Эллисона). Гипер-паратиреоз не встречается при синдроме МЭН-IIБ.

Хронический панкреатит (7—15%) сопровождается образованием кон­крементов в протоках или отложением кальция в ткань поджелудочной же­лезы (панкреокальцинозом).

Диагноз ставится на основании анамнеза, характерных симптомов, дан­ных рентгенологического исследования костей рук, черепа, длинных труб­чатых костей, исследования биоптата гребешка подвздошной кости, прово­димого с целью обнаружения характерной фиброостеоклазии, а также на ос­новании исследования почек, желудка и двенадцатиперстной кишки, под­желудочной железы, оценки лабораторных показателей (повышение уровня паратгормона, гиперкальциемия и гиперкальциурия).

Ультразвуковое исследование (возможно, с пункционной биопсией), сцинтиграфию с ""Тс и 201
Т1, КТ, МРТ проводят с целью топической ди­агностики и уточнения морфологических изменений паращитовидных желез.

Лечение.
Единственным радикальным методом лечения является хирур­гический. В предоперационном периоде для снижения уровня кальция применяют перорально или внутривенно фосфаты, бифосфонаты (памид-ронат, этидронат, хлодронат и др.), вводят внутривенно физиологический раствор (регидратация) с добавлением сульфата натрия, фуросемид. При высокой гиперкальциемии (около 4 ммоль/л) показана терапия, аналогич­ная таковой при гиперкальциемическом кризе. Во время операции осуще­ствляют ревизию всех паращитовидных желез, целесообразно применение интраоперационного УЗИ. Выявленную аденому (аденомы) паращитовид-ных желез удаляют. При гиперплазии удаляют 3,5 или все 4 железы с по­следующей аутотрансплантацией паратиреоидной ткани в мышцу пред­плечья.

Гиперкальциемический криз
— острое угрожающее жизни больного со­стояние, наблюдаемое у 5% всех пациентов с первичным гиперпаратирео-зом. Развивается, как правило, внезапно (при гиперкальциемии 4 ммоль/л и более), сопровождается тошнотой, неукротимой рвотой, резкой мышеч­ной слабостью, болями в костях, интенсивными болями в животе, повы­шением температуры тела до 40 "С, психоневрологическими нарушения­ми (спутанность сознания либо резкое возбуждение, бред, судороги). Симптомы сердечно-сосудистой недостаточности прогрессируют, нарас­тает обезвоживание организма. Возможно появление желудочно-кишеч­ных кровотечений, возникновение перфоративных язв, острого панкреа­тита и др. (необходим дифференциальный диагноз с ложным "острым жи­вотом").

Лечение.
Консервативное лечение проводят с целью снижения уровня кальция в крови. Применяют интенсивную терапию — инфузию растворов для восполнения дефицита воды и электролитов, коррекцию кислотно-ос­новного состояния, лечение сердечно-легочных нарушений. Для снижения гиперкальциемии используют мочегонные средства (фуросемид и др.), фор­сированный диурез, кальцитонин, глюкокортикостероиды, проводят гемо­диализ.

Хирургическое лечение
— операцию выполняют в течение ближайших ча­сов, однако только после снижения уровня кальция в крови и восстановле­ния функции почек. Летальность около 20%.

Вторичный гиперпаратиреоз
(регуляторный) обусловлен компенсаторным повышением продукции паратгормона в ответ на длительную гипокальцие-мию.

Причиной гипокальциемии может быть: 1) хронический резкий недоста­ток кальция в пище; 2) синдром мальабсорбции (например, при болезни Крона, панкреатите и др.); 3) хроническая почечная недостаточность (по­вышение содержания фосфатов в крови приводит к понижению уровня кальция и др.).

При вторичном гиперпаратиреозе развивается гиперплазия во всех четы­рех паращитовидных железах.

Третичный гиперпаратиреоз
связан с развитием автономно функциони­рующей аденомы паращитовидной железы на фоне длительно существую­щего вторичного гиперпаратиреоза.

Развитие псевдогиперпаратиреоза возникает в случаях секреции парат-гормона либо схожего с ним паратгормоноподобного белка опухолями дру­гих органов — бронхогенным раком, раком молочной железы и др.

4.4.1.2. Гипопаратиреоз

Заболевание обусловлено недостаточностью секреции паратгормона паращитовидными железами, снижением реабсорбции кальция в канальцах почек, уменьшением абсорбции кальция в кишечнике, в результате чего развивается гипокальциемия.

В клинической практике наиболее часто встречается послеоперацион­ный гипопаратиреоз, обусловленный случайным или вынужденным удале­нием паращитовидных желез при операциях на щитовидной железе (0,5— 3%), особенно при их локализации в ткани щитовидной железы. Реже на­блюдается гипопаратиреоз при лучевой терапии, аутоиммунных заболева­ниях (полиэндокринные аутоиммунные синдромы), вследствие врожденно­го отсутствия или недоразвития околощитовидных желез, после операций на околощитовидных железах по поводу гиперпаратиреоза.

В патогенезе заболевания ключевую роль играют гипокальциемия и ги-перфосфатемия.

Клиническая картина и диагностика.
Гипопаратиреоз характеризуется низким содержанием кальция в крови, приступами болезненных тониче­ских судорог. Чаще всего судороги возникают в мышцах лица (сардониче­ская улыбка), верхних конечностей ("рука акушера"), нижних конечностей ("конская стопа"). Они сопровождаются болями в животе, обусловленными спазмом мышц брюшной стенки и гладкой мускулатуры кишечника. Может возникнуть ларингоспазм, бронхоспазм с развитием асфиксии.

При латентной (скрытой) тетании в отличие от явной приступы могут быть вызваны путем применения специальных диагностических проб: при поколачивании впереди наружного слухового прохода, в месте выхода ли­цевого нерва возникает сокращение мышц лица (симптом Хвостека); при наложении жгута на область плеча через 2—3 мин наблюдаются судороги мышц кисти (симптом Труссо — "рука акушера"); при поколачивании у на­ружного края глазницы наступает сокращение круговой мышцы век и лоб­ной мышцы (симптом Вейса).

Лабораторные исследования характеризуются известной триадой — ги-покальциемией, гиперфосфатемией и гипокальциурией. Послеоперацион­ная транзиторная гипокальциемия может быть обусловлена травмой либо ишемией паращитовидных желез, а также резким увеличением поглощения кальция костями после устранения высокого уровня гормонов щитовидной железы при операциях по поводу ДТЗ (так называемый костный голод). В случае постоянной гипокальциемии показано определение уровня парат-гормона.

Лечение.
Приступы тетании купируют медленным внутривенным введе­нием 10% раствора кальция хлорида или кальция глюконата. Основную роль в лечении гипопаратиреоза отводят витамину D2
(кальциферол, эрго-кальциферол — 50—100 тыс. ЁД/сутки) и D3
(холекальциферол) в сочетании с препаратами кальция (1—2 г/сут). Реже проводят заместительную терапию паратгормоном.

4.4.1.3. Опухоли паращитовидных желез

Доброкачественные опухоли паращитовидных желез (аденомы) и злока­чественные опухоли (рак) встречаются редко и практически всегда обладают гормональной активностью, что является важным диагностическим при­знаком.

Аденомы
чаще развиваются из главных паратиреоцитов и локализуются в одной из нижних желез. При увеличении в размерах нескольких паращитовидныx желез следует провести дифференциальный диагноз с гиперплазией. В клинической картине на первый план выступают явления гиперпаратиреоза. В топической диагностике большое значение придают УЗИ с тонко­игольной биопсией, комбинированному радиоизотопному исследованию с 20|
Т1 и ""'Тс, КТ и МРТ. В сложных диагностических случаях выполняют се­лективную артериографию и селективный забор венозной крови для иссле­дования уровня паратгормона. Лечение хирургическое — удаление аденомы.

Рак.
Злокачественную трансформацию парашитовидных желез выявляют при первичном гиперпаратиреозе в 0,5—4,6% наблюдений. Заболевание встречается с одинаковой частотой у мужчин и женщин обычно в возрасте 50—60 лет. Описана семейная форма рака, а также рак паращитовидных же­лез при синдроме МЭН-1.

Симптомы заболевания
типичны для первичного гиперпаратиреоза, веду­щим является выраженная гиперкальциемия. Гормонально-неактивные формы диагностируются крайне редко (менее 5%). Размеры карциномы обычно больше, чем размеры аденомы. Пальпируемые образования на шее определяются лишь в 5% наблюдений. Почти у 30% больных выявляются метастазы в регионарные лимфатические узлы шеи, нередко они тесно спаяны с щитовидной железой, трахеей, пищеводом, что затрудняет удале­ние опухоли. Иногда развивается парез возвратного гортанного нерва. От­даленное метастазирование происходит преимущественно в легкие, реже — в печень и кости. Топическая диагностика опухоли аналогична таковой при аденомах паращитовидных желез. Интраоперационное УЗИ позволяет оце­нить связь опухоли с окружающими опухолями.

Лечение
хирургическое — удаление опухоли с прилегающей долей щито­видной железы. При увеличении регионарных лимфатических узлов выпол­няют лимфаденэктомию. Во время операции следует избегать разрыва кап­сулы опухоли с целью профилактики имплантационного рецидива. Мест­ные рецидивы наблюдаются часто — до 50%.

Морфологический диагноз установить трудно даже опытному патологу.

Глава 5. МОЛОЧНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

Молочные железы развиваются из эктодермы и являются видоизмененными кожными по­товыми апокринными железами. Каждая молочная железа располагается на фасции, покры­вающей большую грудную мышцу, на уровне III—VII ребра между передней подмышечной и окологрудинной линиями соответствующей стороны. Железа состоит из 15—20 долей, распо­ложенных радиарно по отношению к соску, окруженных рыхлой соединительной и жировой тканью. Доля представляет собой альвеолярно-трубчатую железу с млечным протоком, откры­вающимся на вершине соска. Перед выходом на сосок протоки расширяются, образуются млечные синусы. Сосок окружен нежной пигментированной кожей (areola mammae) в радиусе около 4 см.

Молочная железа находится в соединительнотканном футляре, образующемся из поверх­ностной фасции, которая расщепляется на две пластинки, окружая молочную железу. Между задней поверхностью фасциального футляра и собственной фасцией большой грудной мышцы расположен слой рыхлой жировой клетчатки.

Молочную железу условно разделяют на 4 квадранта — 2 наружных (верхний и нижний) и 2 внутренних (верхний и нижний). Центральную зону образуют ареола и сосок (рис. 5.1).

Кровоснабжение
осуществляют ветви внутренней грудной артерии (60%), латеральной груд­ной артерии (a. thoracica lateralis) и ветви второй и третьей межреберных артерий (a.intercostalis). Глубокие вены сопровождают ар­терии и впадают в подмышечную, внутреннюю грудную, латеральную грудную и межреберные вены, час­тично в наружную яремную вену. Из поверхностных вен кровь оттекает в кожные вены шеи, плеча, боковой стенки груди и вены эпигастральной области. Поверхностные и глубокие вены образуют сплетения в толще железы, коже, подкожной клетчатке и широко анастомозируют между со­бой, с венами соседних областей и другой молочной железы.

Лимфоотток от наружных квад­рантов молочных желез происходит главным образом в подмышечные лимфатические узлы (рис. 5.2), кото­рые сообщаются с над- и подключич­ными лимфатическими узлами; от медиальных квадрантов — в сосуды, идущие по ходу v. thoracica interna, в парастернальные и интерпектораль-ные лимфатические узлы. Часть лим­фы оттекает по лимфатическим сосу­дам, расположенным между большой и малой грудными мышцами, вливаясь в глубокие подмышечные и подключичные лимфати­ческие узлы.

В целях стандартизации методики и объема удаляемых лимфатических узлов подмышечную ямку принято разделять на 3 уровня: первый уровень — лимфатические узлы, расположенные кнаружи от малой грудной мышцы по ходу подключичной вены, подлопаточные, подмышеч­ные (в том числе центрально расположенные); второй уровень — лимфатические узлы в под­мышечной ямке, располагающиеся под малой грудной мышцей; третий уровень — труднодос­тижимые подключичные лимфатические узлы, расположенные медиальнее малой грудной мышцы. Для их удаления приходится рассекать малую грудную мышцу, сильно оттянув ее крючком в медиальном направлении, или уда­лять ее.

Иннервация
происходит за счет мелких вет­вей плечевого сплетения и II—VII веточек межреберных нервов.

Основная функция молочных желез — син­тез и секреция молока. Строение и функция молочных желез существенно меняются на разных этапах менструального цикла, беремен­ности, лактации. Эти изменения определяются функцией эндокринных желез.

С 10—12-летнего возраста у девочек начи­нают вырабатываться фолликулостимулирую-щий и лютеинизирующий гормоны передней доли гипофиза, которые обусловливают пре­вращение примордиальных фолликулов яич­ников в зрелые фолликулы, секретирующие эстрогены. Под влиянием эстрогенов начина­ются рост и созревание половых органов и мо­лочных желез. С наступлением менструального цикла под действием прогестерона (гормон желтого тела) происходит развитие концевых секреторных отделов молочных желез. В пред­менструальном периоде количество желези­стых ходов в молочной железе увеличивается, они расширяются, доли становятся отечными, эпителиальный слой набухает, вакуолизирует-ся. В послеменструальном периоде отечность долей, инфильтрация вокруг крупных ходов исчезают.

Пк
р и бек
ременности на состояние молочных желез оказывают влияние гормоны, вырабатываемые плацентой, — хорионический гонадотропин, пролактин, а также гормоны истинного желтого тела. Синтез гормонов передней доли ги­пофиза в этот период снижен. В молочной железе под влиянием гормонов происходит гипер­плазия железистых долек. После родов и отхождения плаценты вновь активируется функция аденогипофиза. Под влиянием пролактина и гормонов задней доли гипофиза (окситоцины) на­чинается лактация. По ее окончании молочная железа подвергается физиологической инво­люции.

В климактерическом периоде по мере снижения функции яичников снижается уровень эс­трогенов и компенсаторно повышается содержание в крови фолликулостимулирующего гормо­на. Молочная железа уменьшается, железистая ткань замещается фиброзной и жировой. Вне­запная инволюция молочной железы при абортах и прекращение лактации могут вести к дис-плазии клеток железистой ткани.

5.1. Методы исследования

Расспрос.
В анамнезе обращают внимание на перенесенные заболевания молочной железы, на такие симптомы, как боль, уплотнение отдельных час­тей молочной железы, выделения из сосков, изменения кожи и др., возни­кающие в связи с менструальным циклом, беременностью, лактацией. Вы­ясняют характер менструального цикла, в каком возрасте появились менст­руации и в каком закончились, когда были первые роды; течение беремен­ностей, родов, характер лактации. Уточняют наличие гинекологических за­болеваний, операций на половых органах, число абортов.

Физикальные методы исследования
(рис. 5.3). Осмотр молочных желез проводят в светлом помещении (женщина должна быть раздета до пояса) в положении пациентки — стоя с опущенными руками, стоя с поднятыми ру­ками и в положении лежа на спине и на боку. Подобная методика позволяет выявить малозаметные симптомы. Обращают внимание на развитие молоч­ных желез, их размер, форму, уровень стояния молочных желез и ареол (симметричность), а также на состояние кожи, сосков, ареол. Известно, что сосудистый рисунок, окраска кожи, втяжения ее, деформация контуров, изъязвление соска и ареолы могут быть очень важными признаками рака и других заболеваний молочной железы.

Пальпацию производят
в положении стоя, лежа на спине и боку. При по­верхностной пальпации кончиками пальцев исследуют область ареолы, за­тем периферические отделы железы — последовательно, начиная от верхне­наружного квадранта к верхневнутреннему, а затем — от нижневнутреннего к нижненаружному квадранту. В такой же последовательности производят глубокую пальпацию. Сначала пальпируют здоровую молочную железу. При выявлении опухолевидного образования определяют его размеры, конси­стенцию, характер поверхности, подвижность по отношению к коже. Затем пальпируют подмышечные, подключичные и надключичные лимфатиче­ские узлы. Больная должна расслабить руки, положив их себе на талию или на плечи исследующего. При пальпации надключичных лимфатических уз­лов лучше стоять позади больной; она должна слегка наклонить голову в сторону обследования для расслабления грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Определяют величину, консистенцию, количество, подвижность, болезненность лимфатических узлов.

Методика самообследования молочных желез.
Для раннего выявления предопухолевых изменений и опухолей молочных желез всем женщинам старше 25 лет следует рекомендовать самим следить за состоянием молоч­ных желез, т. е. научиться приемам самообследования, которое следует про­водить в любой день 1 - й недели после каждого менструального цикла (рис. 5.4).

Осмотр начинается с белья, особенно в тех местах, где оно соприкасалось с сосками. Наличие пятен (кровянистых, бурых или бесцветных) указывает на выделения из соска. Они появляются при заболеваниях молочной желе­зы. Исключение составляют молокоподобные выделения из сосков у недавно кормивших, когда еще не завершились измене­ния, связанные с бере­менностью и лактацией.

Затем проводят осмотр молочных желез перед зеркалом, сначала в поло­жении с опущенными, а затем с поднятыми на за­тылок руками. При этом нужно медленно повора­чиваться вправо, потом влево. Эти приемы дают возможность определить, одинаковы ли формы и размеры молочных желез, на одном ли уровне рас­положены молочные же­лезы и соски, не появи­лись ли изменения в об­ласти соска и ареолы, нет ли втяжения кожи или выбухания.

Пальпация молочных желез и подмышечных впадин облегчается в по­ложении лежа на спине. При обследовании наруж­ной половины правой мо­лочной железы под пра­вую лопатку следует поло­жить подушечку или не­большой валик из поло­тенца, правую руку вытя­нуть вдоль туловища, кон­чиками пальцев левой ру­ки, мягкими круговыми движениями, слегка на­давливая на молочную железу, ощупывают все ее отделы. Сначала обследу­ют центр молочной железы (область соска), а затем пальпируют всю железу, следуя от соска по направлению к наружному ее краю по радиусу кверху, затем кнаружи, вниз. При ощупывании внутренней половины правой мо­лочной железы правую руку кладут под голову, а обследование выполняют левой рукой в такой же последовательности — от центра к внутреннему краю молочной железы по радиусу кверху, затем кнутри, вниз. Все эти приемы повторяют при обследовании левой молочной железы.

Специальные методы исследования.
Маммография
— рентгенологическое исследование молочных желез без применения контрастного вещества. На специальном аппарате выполняют рентгенограммы молочных желез в двух проекциях. При необходимости делают прицельные рентгенограммы с уве­личением. Метод позволяет установить изменения структуры ткани молоч­ной железы, выявить опухоль диаметром менее 10 мм, т. е. опухоль такого размера, которую врач, как правило, не может определить при пальпации (непальпируемые опухоли), особенно если она расположена в глубоких от­делах молочной железы большого размера. Маммография остается наиболее чувствительным методом обнаружения рака молочной железы, хотя специ­фичность метода недостаточно велика. Некоторые изменения на маммо-граммах и пальпаторные данные не всегда являются точными: маммограмма дает одинаковое изображение злокачественного и доброкачественного узла и даже вариации нормальной архитектуры железы. Поэтому исследование целесообразно сочетать с ультразвуковым, позволяющим отличить кистоз-ный узел от солидного, и другими методами.

Дуктография молочной железы
— рентгенографическое исследование протоков молочной железы после введения в них контрастного вещества. Показанием являются выделения из сосков. Область ареолы и соска обра­батывают спиртом. По капле секрета отыскивают наружное отверстие се-цернирующего млечного протока. В него на глубину 5 — 8 мм вводят тонкую иглу с тупым концом. Через иглу под небольшим давлением в проток вводят 0,3—1 мл 60% раствора верографина или урографина до появления чувства небольшого распирания или легкой болезненности. Анализ снимков позво­ляет судить о форме, очертаниях, дефектах наполнения протоков.

Ультразвуковое исследование
в настоящее время является одним из ос­новных методов инструментального исследования молочных желез. УЗИ дает возможность определить изменения структуры молочной железы, вы­явить узелки опухоли, провести дифференциальный диагноз между раком и доброкачественными опухолями молочной железы, выявить образова­ния небольших размеров (кисты выявляются от 0,5 см в диаметре). Пунк-ционная тонкоигольная биопсия, проводимая под контролем УЗИ, позво­ляет получить материал для цитологического исследования и верифика­ции диагноза быстрее и точнее, чем при маммографии. Непосредственно перед операцией УЗИ позволяет точно указать локализацию опухоли и бо­лее приемлемый доступ к ней. В последние годы появились специальные аппараты для ультразвуковой стереотаксической биопсии молочных же­лез. Стереотаксический метод позволяет производить не только тонко­игольную биопсию для цитологического исследования, но и биопсию для получения столбика ткани и последующего гистологического изучения препарата. Аппаратура для подобного исследования молочных желез пока доступна только крупным онкологическим учреждениям. В связи с отсут­ствием лучевой нагрузки УЗИ можно использовать многократно в любой возрастной группе.

Магнитно-резонансная томография
(MP-томография) позволяет не толь­ко визуализировать патологический очаг в молочной железе, но и дать ха­рактеристику его (киста, опухоль, содержащая мало жидкости), а также из­менениям в окружающей ткани. Этот дорогостоящий метод следует приме­нять по специальным показаниям.

Морфологическое исследование
является основным методом дифференци­альной диагностики. Для этой цели используют тонкоигольную биопсию опухоли под контролем УЗИ. Полученный материал, так же как выделения из соска, подлежит цитологическому исследованию. Отрицательный ответ не исключает наличия злокачественной опухоли. Только обнаружение опу­холевых клеток дает уверенность в диагнозе и позволяет наметить план ле­чения больной до операции. Окончательный ответ в сомнительных случаях может быть получен только после гистологического исследования удален­ного сектора, содержащего опухоль. Биопсию следует производить только в тех лечебных учреждениях, где возможно затем выполнить срочную ради­кальную операцию.

5.2. Пороки развития

Амастия
— отсутствие обеих молочных желез.

Мономастия
— отсутствует одна молочная железа. Анизомастия — компенсаторная гиперплазия второй молочной железы при аплазии первой.

Полимастия
(добавочные молочные железы) или полителия (добавочные соски). Добавочные молочные железы и соски располагаются начиная от подмышечной ямки до паховой области, но чаще локализуются в подмы­шечных ямках. В предменструальном периоде, во время беременности и лактации они набухают, становятся болезненными, в них чаще, чем в нор­мальных молочных железах, развиваются дисгормональные гиперплазии, доброкачественные и злокачественные опухоли.

Лечение.
Добавочные молочные железы удаляют, по поводу других ано­малий делают пластические операции.

Микромастия
— симметричное недоразвитие молочных желез при эндок­ринных заболеваниях, встречается чаще в детском возрасте.

Лечение.
При двусторонней микромастии проводят коррекцию эндок­ринных нарушений; у взрослых женщин следует рекомендовать пластиче­ские операции с косметической целью.

Макромастия
— увеличение желез, особенно выражено в детском, пубер­татном возрасте и во время беременности. В репродуктивном периоде мак-ромастия наблюдается в менее выраженной форме. У девочек до 10 лет обу­словлена заболеваниями эндокринной системы, вызывающими преждевре­менное половое созревание; у мальчиков наблюдается при гормонально-ак­тивных феминизирующих опухолях половых желез. Макромастия, возник­шая в пубертатном периоде и во время беременности, быстро прогрессиру­ет, молочная железа может достигать громадных размеров. При макромас-тии, наступающей в активном репродуктивном периоде жизни женщины (вне беременности), рост молочной железы не имеет такого безудержного характера, как в пубертатном периоде и при беременности. Макромастия может быть истинной (увеличение железистой ткани) и ложной (чрезмерное развитие жировой ткани).

Лечение.
В детском возрасте проводят коррекцию эндокринных наруше­ний. При макромастии, возникшей у взрослых женщин вне беременности, показаны резекция молочной железы и пластические косметические опе­рации.

Мастоптоз
— опущение молочных желез. Потеря упругости тканей с воз­растом способствует прогрессированию заболевания у тучных женщин, а также в случае резкого похудания. Появляются боль вследствие нарушения кровообращения, лимфостаза и отека, мацерация кожи в складках под мо­лочной железой.

Лечение.
При умеренно выраженном мастоптозе рекомендуют ношение свободных лифчиков, изготовленных по индивидуальным заказам. Моло­дым женщинам можно рекомендовать пластические операции.

5.3. Повреждения молочных желез

Трещины сосков
возникают после родов и в первые месяцы лактации. Причинами образования трещин могут быть особенности строения сосков (втянутые, недоразвитые), легкая ранимость кожи соска при кормлении ре­бенка, недостаточный гигиенический уход за сосками во время кормления.

Трещины могут быть одиночными и множественными, поверхностными и глубокими, при глубоких трещинах возможны кровотечения.

Лечение.
Для ускорения заживления трещин рекомендуется: 1) до и после кормления тщательно обрабатывать соски дезинфицирующими растворами; 2) после кормления прикладывать на соски мазевые повязки, содержащие антибактериальные вещества (мази на водорастворимой основе, ланолине, мази, содержащие кортикостероиды). Перед кормлением мазь удаляют, тщательно обмывают сосок; 3) рекомендуются физиотерапевтические про­цедуры (ультрафиолетовое облучение области сосков).

Профилактика.
Для предотвращения образования трещин сосков следует до родов проводить регулярный массаж сосков и молочной железы, обмы­вать железы поочередно теплой и холодной водой, протирать грубым поло­тенцем. Лифчики и нательное белье должны быть хлопчатобумажными, все­гда чистыми.

Ушиб молочных желез
может вызвать подкожные или глубокие гемато­мы, некрозы жировой клетчатки. При глубоко расположенных гематомах возможно развитие ложных кист. При инфицировании гематомы нагнаива­ются. Замещение некроза жировой клетчатки рубцовой тканью вызывает деформацию железы, появление плотного узла, втяжение кожи над ним. Эти изменения могут быть приняты за признаки рака молочной железы.

Лечение.
При ушибах железе придают приподнятое положение с помо­щью повязки. При образовании ложных кист, рубцовых изменений, узлов, подозрительных на опухоль, выполняют резекцию пораженного участка с обязательным гистологическим исследованием макропрепарата.

5.4. Воспалительные заболевания

5.4.1 Неспецифические воспалительные заболевания

Острый мастит
— воспаление молочных желез. Заболевание может быть острым и хроническим. Мастит обычно развивается в одной молочной же­лезе; двусторонний мастит встречается в 10% наблюдений. Послеродовой мастит у кормящих женщин составляет около 80—90% всех заболеваний острым маститом.

Этиология и патогенез.
Возбудителями мастита обычно является стафи­лококк, стафилококк в сочетании с кишечной палочкой, стрептококком, очень редко протей, синегнойная палочка, грибы типа кандида. Первосте­пенное значение придают внутрибольничной инфекции. Входными ворота­ми являются трещины сосков, протоки (при сцеживании молока, кормле­нии). Инфекция может распространяться на железу гематогенным или лим-фогенным путем из других инфекционных очагов. Развитию заболевания способствуют нарушения оттока молока.

Патологоанатомическая картина.
Различают следующие фазы развития острого мастита: серозную, инфильтративную и абсцедирующую. В фазе се­розного воспаления ткань железы пропитана серозной жидкостью, вокруг сосудов отмечается скопление лейкоцитов, характерное для местной реак­ции на воспаление. При прогрессировании воспалительного процесса се­розное пропитывание сменяется диффузной гнойной инфильтрацией па­ренхимы молочной железы с мелкими очагами гнойного расплавления, ко­торые, сливаясь, образуют абсцессы. Реакция организма на такое воспале­ние принимает системный характер — в этих случаях развивается синдром системной реакции на воспаление, фактически болезнь протекает как сепсисе. Особой тяжестью течения отличаются множественные и гангренозные формы мастита. По локализации абсцессы делят на подкожные, субарео лярные, интрамаммарные, ретромаммарные.

Клиническая картина и диагностика.
Острый мастит начинается с боли и нагрубания молочной железы, подъема температуры тела. По мере прогрес сирования заболевания боль усиливается, увеличивается отек молочной же лезы, в ней четко определяются болезненные очаги плотной инфильтриро ванной ткани, появляется гиперемия кожи. Подмышечные лимфатические узлы становятся болезненными и увеличиваются в размере, повышается температура тела, появляется озноб. В крови выявляется лейкоцитоз, повы шение СОЭ. Переход серозной формы мастита в инфильтративную и гной ную происходит быстро — в течение 4—5 дней. Крайне тяжелое состояние больных наблюдается при множественных абсцессах, флегмонозном и ган гренозном мастите. Оно обусловлено переходом контролируемой иммунной системой местной реакции в тяжелый синдром системной реакции на вос паление, при котором контроль иммунной системы ослабевает. В связи этим появляются характерные для тяжелого синдрома системной реакци] на воспаление признаки — повышение температуры тела до 39°С и выше пульс учащается до 100—130 в 1 мин, увеличивается частота дыхания, мо лочная железа становится резко болезненной, увеличивается в объеме. Ко жа над очагами воспаления гиперемирована, появляются участки цианоза и отслойки эпидермиса. В крови отмечается выраженный лейкоцитоз со сдви гом лейкоцитарной формулы влево, при посеве крови иногда удается выде лить бактерии. В моче определяется белок. Клиническая картина болезни этот период сходна с таковой при сепсисе (гнойный очаг, бактериемия, тя желый синдром системной реакции на воспаление, полиорганная дисфунк ция жизненно важных органов). На этом фоне часто развивается полиор ганная недостаточность со смертельным исходом.

Лечение.
В начальном периоде острого мастита применяют консерватив ное лечение: возвышенное положение молочной железы, отсасывание мо лока молокоотсосом. До определения возбудителей инфекции показана ан тибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия. После бакте риологического выделения возбудителя препараты назначают с учетом чув ствительности микрофлоры. Паралелльно с этим проводят интенсивную те рапию для коррекции метаболических сдвигов. При любой форме мастит кормление грудью прекращают, чтобы не инфицировать ребенка. Сцежен ное из здоровой груди женщины молоко используют для кормления ребенка лишь после пастеризации.

После излечения мастита несколько раз делают посев молока. При отсут ствии роста микрофлоры разрешают восстановить кормление ребенка грудью. При тяжелом течении острого мастита показано подавление лактации Назначают препараты, ингибирующие секрецию пролактина: бромокрип тин (парлодел), комбинацию эстрогенов с андрогенами; ограничивают при ем жидкости. Тугое бинтование груди нецелесообразно. Показанием к по давлению лактации является быстро прогрессирующий мастит, особенно гнойный (флегмонозный, гангренозный).

При абсцедирующем гнойном мастите необходимо хирургическое лечение — вскрытие абсцесса, удаление гноя, рассечение перемычек между гнойными полостями, удаление всех нежизнеспособных тканей, хорошее дренирование двухпросветными трубками для последующего промывания гнойной полости.

Операцию производят под наркозом. Лишь при небольших подкожных абсцессах возможно применение местной анестезии. В зависимости от локализации абсцесса разрез выполняют над местом наибольшего уплотнения или флюктуации. При подкожном и интрамаммарном абсцессах производят радиальный разрез, при околоареолярном — дугообразный по краю ареолы. При ретромаммарном абсцессе разрез Барденгейера по нижней переходной складке молочной железы дает оптимальные возможности для вскрытия ретромаммарного гнойника и близко расположенных гнойников в ткани железы, иссечения нежизнеспособных тканей и дренирования ретромам-марного пространства, при этом появляется возможность вскрыть и глубоко расположенные абсцессы в задних отделах молочной железы, прилегающих к грудной стенке. Во время операции удаляют гной, все некротические тка­ни и ликвидируют перемычки и затеки. Полость абсцесса промывают анти­бактериальным раствором и дренируют одной или двумя двухпросветными трубками, через которые в последующем осуществляют промывание полос­ти. Дренирование гнойной раны однопросветной трубкой, рассчитанное на пассивный отток гноя, не обеспечивает достаточное дренирование. От при­менения однопросветной трубки, а также тампонов, резиновых выпускни­ков и пункционного метода лечения следует отказаться, так как при этом не удается провести полноценную санацию гнойной полости.

Хронический мастит
(неспецифический) может быть либо исходом ост­рого при неправильном его лечении, либо самостоятельным первичным за­болеванием, вызванным маловирулентной инфекцией.

Диагностика
основывается на данных анамнеза (перенесенный острый мастит, склонность к рецидивам воспаления), объективного обследования (рубцы или свищи после вскрытия бывшего абсцесса, инфильтрация тка­ни). Для дифференциальной диагностики с опухолью необходимо провести биопсию пальпируемого образования и гистологическое исследование по­лученного материала.

Лечение.
При гнойном процессе гнойник вскрывают, иссекают изменен­ные ткани, дренируют двухпросветным дренажем и ушивают рану. При вос­палительном инфильтрате проводят физиотерапевтическое лечение (УВЧ).

5.4.2. Хронические специфические воспалительные заболевания

Туберкулез
молочных желез чаще является вторичным. Микобактерии туберкулеза проникают через млечные протоки (первичное инфицирова­ние), а также по лимфатическим путям из туберкулезных очагов в легком, средостении, подмышечных лимфатических узлах. При остром милиарном туберкулезе возможен гематогенный путь заражения. Различают следующие формы туберкулеза молочной железы: узловатую, язвенную, склеротиче­скую и свищевую.

Клиническая картина и диагностика.
Для туберкулеза молочной железы характерно втяжение соска, наличие плотного инфильтрата без четких кон­туров и увеличенных лимфатических узлов. Диагноз устанавливают на ос­новании данных анамнеза (туберкулез легких, лимфатических узлов и др.) и гистологического исследования пунктата или удаленного сектора молоч­ной железы.

Лечение.
Иссекают инфильтрат и проводят специфическую противоту­беркулезную терапию.

Сифилис молочных желез
встречается редко.

Клиническая картина и диагностика.
При первичном поражении в облас­ти соска, ареолы образуется твердый шанкр — отграниченная язва с уплот­нением в основании. В подмышечной ямке появляются плотные малоболезненные лимфатические узлы. При вторичном сифилисе имеются папулы и сыпь на коже. Третичный сифилис протекает в виде одиночной гуммы. Сначала в толще молочной железы появляется плотный узел, который по мере увеличения инфильтрирует кожу, образуется язва, напоминающая рас­падающуюся раковую опухоль или туберкулез.

Диагноз уточняют при проведении реакции Вассермана, цитологическо­го исследования отпечатков из краев язвы.

Лечение.
Противосифилитическое.

Актиномикоз молочных желез встречается редко; он может быть первич­ным и вторичным. Возбудитель при первичном актиномикозе попадает в молочную железу через кожу или по млечным протокам, при вторичном — лимфогенным путем из пораженных актиномикозом ребер, плевры, лег­кого.

Клиническая картина и диагностика.
Заболевание начинается с появле­ния на месте внедрения актиномицетов мелких гранулем (узелков) и абс­цессов. В последующем узелки сливаются в плотные инфильтраты, которые затем местами размягчаются. После вскрытия абсцессов образуются дли­тельно не заживающие свищи. Диагноз ставят на основании анамнеза (ак-тиномикоз других органов) и обнаружения скоплений актиномицетов в вы­делениях из свищей.

Лечение.
Производят резекцию пораженного участка молочной железы. Назначают актинолизаты, большие дозы пенициллина, проводят иммуноте­рапию, витаминотерапию.

5.5. Дисгормональные дисплазии молочных желез

5.5.1 Мастопатия

При этом заболевании наблюдается широкий спектр клинических и гис­тологических изменений молочных желез, для которого характерно сочета­ние мелких и средних размеров кист, узловатых образований (фиброадено-матоз, фиброаденоз), пролиферации стромы, гиперплазии и дисплазии эпи­телия протоков и долек желез.

Таким образом, в процесс вовлекаются все ткани железы. Однако наблю­дается преобладание изменений то в одних, то в других тканях, что приво­дит к многообразным патологическим проявлением — от кист до фиброза, фиброаденоза, пролиферации, дисплазии железистого и протокового эпите­лия с элементами атипии клеток.

В соответствии с рекомендациями МЗ РСФСР (1985) принято различать узловую и диффузную мастопатию. В свою очередь при диффузной форме мастопатии различают 4 формы:

1) с преобладанием железистого компонента (аденоз),

2) с преобладанием фиброзного компонента,

3) с преобладанием кистозного компонента,

4) смешанная форма.

По источникам возникновения наблюдается: 1) протоковая (диффузная) мастопатия, исходящая из внедольковых мелких молочных протоков (фиб-розно-кистозная мастопатия), и 2) лобулярная (узловая) мастопатия, обу­словленная гиперплазией долек, пролиферацией эпителия, образованием плотных узлов — "опухолей", ограниченных только долькой железы. Их трудно отличить от гиперплазии эпителия терминального отдела дольки же­лезы.

По выраженности атипии, пролиферации клеток долек и молочных про­токов железы выделяют 4 стадии (по Prechtel).

1. Доброкачественная дисплазия паренхимы без пролиферации эпите­лия.

2. Доброкачественная дисплазия паренхимы с пролиферацией эпителия без атипии клеток.

ЗА. Дисплазия паренхимы с пролиферацией эпителия и умеренной атипией.

ЗБ. Дисплазия паренхимы с пролиферацией эпителия и часто встречаю­щейся атипией (изменения, близкие к carcinoma in situ).

Более чем в 90% у больных с мастопатией имеется доброкачественная дисплазия без пролиферации или с незначительной пролиферацией. Менее чем в 5% встречается легкая, средняя или выраженная атипия. При ЗА ста­дии изменения, связанные с мастопатией, считают предраковыми, а изме­нения, характерные для ЗБ, рассматривают как carcinoma in situ. Прекан-крозными состояниями называют доброкачественные заболевания, при ко­торых ткани в большей степени, чем здоровые, склонны к злокачественно­му перерождению. При carcinoma in situ гистологически обнаруживают кри­терии, свойственные карциноме, но без признаков инвазивного роста и склонности к метастазированию.

Изменения в железе при мастопатии возникают вследствие реакции стромы и эпителия железы на различные нарушения баланса гормонов, циркулирующих в крови, локальных секреторных гормонов и факторов рос­та. Фиброзно-кистозная мастопатия является наиболее часто встречающим­ся заболеванием молочной железы у женщин в возрасте 35 — 40 лет. Бо­лезнь может поражать одну или обе железы; в некоторых случаях изменения наблюдаются в пределах одного или нескольких сегментов.

Этиология.
Заболевание связано с нарушением гормонального статуса пациенток. Установлено, что содержание пролактина, эстрадиола, андроге-нов, фолликулостимулирующего гормона при мастопатии обычно повыше­но. В постменопаузальном периоде концентрация фолликулостимулирую-щего и лютеотропного гормонов понижена. Снижение концентрации ука­занных гормонов связано с подавлением секреции гонадотропных гормонов пролактином и эстрадиолом. У некоторых больных наблюдается дефицит прогестерона или относительный гиперэстрогенизм. Часто наблюдается снижение тироксина (Т4
) и повышение концентрации тиреостимулирую-щего (TSH) гормона и пролактина. Отчетливых признаков гипотиреоза обычно нет. Изменения в гормональном статусе необходимо учитывать при лечении.

Таким образом, важная роль в развитии мастопатии принадлежит про-лактину и нарушениям в соотношении эстрогенов и прогестерона, а также повышению уровня фолликулостимулирующего гормона гипофиза. Под влиянием эндокринных нарушений изменяется цикличность физиологиче­ских процессов в ткани молочной железы, что создает условия для развития фиброзно-кистозной мастопатии. У больных нередко наблюдаются наруше­ния овариально-менструальной и детородной функций.

Патологическая анатомия.
При патологоанатомическом исследовании выделяют узловатую и диффузную мастопатию. Узловатая мастопатия ха­рактеризуется преимущественно наличием в молочной железе различного размера узловатых образований, которые рассматриваются как аденофибро-мы, фиброаденомы, аденоз, фиброматоз. При диффузной форме преоблада­ет фиброз соединительной ткани железы и образование множества интра-каналикулярных едва заметных кист размером от нескольких миллиметров до крупных, чаще наблюдающихся у пожилых. Внутри кист могут выявлять­ся папилломы (цистаденомы), предрасположенные к малигнизации. Может отмечаться более или менее выраженная гиперплазия и дисплазия эпителия долек молочной железы и канальцев, фиброз периацинарной и периканаликулярной соединительной ткани (склерозирующий аденоз). Если была про­изведена биопсия, то особое внимание должно быть сосредоточено на па­циентках, у которых обнаруживается гиперплазия эпителия канальцев и до­лек молочной железы с атипией клеток. Кистозные изменения имеют мень­шее значение. Диффузные и узловые изменения в железе могут сосущест­вовать вместе или раздельно в разных комбинациях.

Следует подчеркнуть, что аналогичные изменения, выраженные в разной степени, могут наблюдаться в нормальной железе, особенно у пожилых женщин. В связи с отсутствием четко очерченного клинического и патоло-гоанатомического синдрома мастопатии возникает вопрос, следует ли эти изменения считать характерными для одного заболевания — мастопатии, особенно если учесть отсутствие четкой ассоциации между фиброзно-кис-тозной мастопатией и раком. Некоторые авторы, специально исследовав­шие в течение длительного периода большое число пациентов с мастопати­ей, пришли к выводу о целесообразности отказа от термина "мастопатия", а вместо этого предлагают рассматривать каждый патологический компонент этого заболевания отдельно (С. D. Haagensen).

Таким образом, рекомендуется рассматривать фиброзно-кистозную мастопатию не как специальную нозологическую единицу, а как чрезмер­но выраженную, ненормальную реакцию молочной железы на различные физиологические стимулы, наблюдающиеся у большинства женщин и представляющие риск для здоровья лишь у некоторых.

Клиническая картина и диагностика.
Пациентки наиболее часто жалуют­ся на боль в молочной железе, выделения из сосков, отмечают узловатые об­разования и уплотнение всей железы или части ее.

Боль в молочных железах нередко бывает у девушек и молодых женщин, возникая за несколько дней до менструации и во время нее. При исследо­вании, кроме болезненности железы и некоторого набухания ткани, ее из­менений не обнаруживается. Такую клиническую картину обозначают как мастодиния. Это временная, физиологическая гиперплазия железы. При бо­ли, вызывающей значительное беспокойство, применяют симптоматиче­ское лечение (мастодинин — препарат растительного происхождения, обез­боливающие средства).

При диффузной мастопатии молочные железы болезненны при пальпа­ции. В железе определяется диффузное уплотнение ткани, множество мел­ких кист округлой или овальной формы, небольшие мягкие узелки. После менструации указанные изменения почти полностью исчезают. Остаются незначительная боль, тяжистость, равномерное уплотнение ткани молочной железы. На маммограмме обнаруживаются множественные тени неправиль­ной формы, с нечеткими границами. При диффузной мастопатии с преоб­ладанием фиброза при пальпации определяются плотные фиброзные тяжи. На рентгенограмме выявляются пласты плотных гомогенных участков с вы­раженной тяжистостью. В случае преобладания кистозного компонента при пальпации определяются множественные мелкие кистозные образования эластической консистенции, четко отграниченные от окружающей ткани. На рентгенограмме выявляется крупнопетлистый рисунок с множественны­ми просветлениями (кисты) диаметром от 0,3 до 6 см и более.

При узловой мастопатии определяются одиночные или множественные малоболезненные похожие на опухоль подвижные узлы, не связанные с кожей и соском. Размеры узлов варьируют от нескольких миллиметров до 2— 3 см и более. Эти изменения расценивают как фиброаденоматоз (аденофибромы, фиброаденомы, аденоз), кисты разного размера (фиброзно-кистозная мастопатия). Подмышечные лимфатические узлы не увеличены. После мен­струального цикла фиброаденоматоз не исчезает. Некоторые "узлы" со вре­менем увеличиваются и дают основание подозревать раковую опухоль.

Для дифференциальной диагностики используют УЗИ и маммографию. В настоящее время считают, что УЗИ более информативно, чем маммогра­фия. УЗИ в сочетании с тонкоигольной биопсией позволяет точнее диффе­ренцировать кистозные образования от плотных узлов (аденом), уплотнен­ных долек железы и других изменений. Доброкачественные узлы (адено-фибромы, фиброаденомы, аденоз) имеют овальную форму, четко ограни­ченные края. При злокачественных новообразованиях края опухоли нерегу­лярные, волнообразные. Строение узла мелкодольчатое. Определяются тя­жи, иногда отложения солей кальция в железе. Участки затемнения, обу­словленные узлами, нередко чередуются с участками просветления — кис­тами. Достоверный диагноз узловой мастопатии может быть поставлен только при исследовании ткани, полученной при тонкоигольной биопсии или гистологическом исследовании удаленной опухоли (узла).

Лечение.
Применяют консервативное и оперативное лечение. Консерва­тивное лечение показано больным, у которых с помощью УЗИ, пункционной биопсии подозрительных узлов под контролем УЗИ и маммографии удается исключить злокачественный характер заболевания. Оно должно быть направлено на коррекцию имеющегося гормонального дисбаланса. Для лечения фиброзно-кистозной мастопатии с успехом применяют даназол (данол), синтетический дериват этистерона, подавляющий продукцию гипофизом гонадотропных (фолликулостимулирующих и лютеинизирующих гормонов. При лечении этим препаратом у большинства больных уменьшаются размер и число узловатых образований в молочной железе, исчезают боли, уменьшается плотность ткани железы, увеличивается слой подкожной жировой клетчатки (по данным УЗИ и маммографии). При де­фиците прогестерона используют прогестин, эстропрогестин. С хорошим эффектом применяют антиэстрогены (тамоксифен, линэстренол) и энзимо-терапию, используя для этих целей вобэнзим. Исследования показали, что эффективность вобэнзима выше, чем линэстренола. Наряду с этим реко­мендуют антипролактиновые препараты (бромокриптин), витамины. Из пи­щевого рациона следует исключить кофе, крепкий чай, шоколад. При мас-тодинии и легких формах мастопатии применяют мастодинон или другие обезболивающие средства. Крупные кисты аспирируют под контролем УЗИ или удаляют.

При мастопатии, сопровождающейся пролиферацией и атипией клеток, резецируют наиболее измененную часть железы. При распространенном по­ражении и подозрении на рак производят подкожную или простую мастэк-томию. При узловой мастопатии показана секторальная резекция молочной железы со срочным гистологическим исследованием макропрепарата.

5.5.2. Выделения из сосков

Встречаются нередко и обычно не связаны с раком; часто пугают жен­щин и смущают врачей. При беседе с пациенткой важно выяснить, имеются ли выделения из обоих сосков или из одного, из одного молочного протока или из нескольких, а также уточнить, содержат ли выделения кровь.

Молочного вида выделения называются галактореей. Она может быть вызвана избытком пролактина (если нет лактации или лактация недавно прекратилась). Для дифференциальной диагностики содержание пролактина в крови определяют радиоиммунным способом. Диагноз подтверждается, если отделяемое имеет вид молока, содержит лактозу, жир и специфический для молока белок.

Выделения из одного соска, непохожие на молоко, вытекающие из одно­го протока, заслуживают специального исследования и внимания врача, хо­тя и в этих случаях рак встречается редко (5,9%).

При раке выделения имеют кровянистый характер, отмечается положи­тельная реакция на гемоглобин (кровоточащая молочная железа). Диагноз уточняется с помощью УЗИ, маммографии, дуктографии.

Наиболее частой причиной выделений из одного молочного протока яв­ляется внутрипротоковая папиллома в одном из широких субареолярных протоков, расположенных непосредственно под соском. При фиброзно-кистозной мастопатии могут наблюдаться выделения из нескольких прото­ков, но при этом одновременно обнаруживаются патологические изменения в железе.

Субареолярные молочные протоки нередко подвергаются воспалению с последующей дилатацией больших протоков и коллекторов под соском. Эти изменения довольно часто наблюдаются у пожилых женщин в стареющей молочной железе и обычно проявляются выделениями из нескольких про­токов.

Таким образом, выделения из двух сосков и нескольких протоков не яв­ляются хирургической проблемой. Выделения из одного протока не обяза­тельно связаны с раком, если в них отсутствует кровь и не определяется опухоль. При кровянистых выделениях из одного протока необходимо про­извести биопсию для установления диагноза. В большинстве случаев при этом обнаруживается внутрипротоковая папиллома, реже — ранний рак.

5.5.3. Галактоцеле

Это киста, наполненная молоком, имеет гладкую округлую четко отгра­ниченную поверхность, легко смещается в ткани железы. Появляется после прекращения кормления ребенка молоком, а иногда через 8—10 мес после того, как лактация закончится. Патогенез мало известен. Полагают, что оп­ределенную роль в развитии галактоцеле играет свертывание молока в про­токе. Киста обычно располагается в центре железы или под соском. При ас­пирации содержимого кисты получают густой, сливкообразный материал темно-зеленого или коричневого цвета, похожего на гной. Посев, как пра­вило, стерильный.

Лечение.
Аспирация содержимого. Операция показана, когда жидкость не удается аспирировать или при инфицировании кисты.

5.5.4. Гинекомастия

При заболевании (истинная гинекомастия) наблюдается увеличение объ­ема всех тканей молочной железы, их гиперплазия. Некоторые специалисты рассматривают это заболевание молочных желез у мужчин как дисгормо-нальное, иногда связанное с нарушением функции эндокринных желез (по­ловых желез, гипофиза, коркового вещества надпочечников).

Клиническая картина и диагностика.
В большинстве случаев гинекома­стия появляется без всякой причины, особенно у мальчиков в 13—17-лет­нем возрасте. Она отличается от гинекомастии мужчин зрелого возраста (50 лет и старше). Увеличение молочных желез у подростков наблюдается довольно часто, бывает дву- и односторонним. При двусторонней гинеко­мастии у мальчиков она с возрастом самостоятельно исчезает. При односто­ронней локализации гинекомастия причиняет молодым людям косметиче­ские неудобства, однако торопиться с операцией нет оснований. Хирурги­ческое вмешательство может быть применено при отсутствии регресса же­лезы или неприемлемого с косметической точки зрения увеличения железы.

У мужчин старшего возраста гинекомастия встречается нередко и может самостоятельно исчезать. Увеличенная железа, помимо косметических не­удобств, причиняет иногда боль при дотрагивании до соска, вызывает ощу­щение напряжения, дискомфорта. При пальпации определяется гладкая, твердая, дисковидная, симметрично расположенная ниже ареолы ткань же­лезы. Некоторые часто употребляемые медикаменты могут вызывать обост­рение гинекомастии (дигоксин, фенотиазины, эстрогены, теофиллин). Сле­дует напомнить, что гинекомастия может наблюдаться как симптом другого заболевания (цирроз печени, почечная недостаточность, дистрофия вслед­ствие неполноценного питания). В отличие от гинекомастии молочная же­леза при раке безболезненна, асимметрично расположена ниже или сбоку от ареолы. Она может быть фиксирована к коже или к глубжерасположен-ной фасции, ограниченно подвижна. При гинекомастии у пациентов стар­шего возраста, так же как в пубертатном периоде, специального лечения не проводят, если нет подозрений на наличие рака или не возникают значи­тельные косметические неудобства.

Лечение.
По настоятельной просьбе пациента производят подкожное уда­ление железы (субкутанная мастэктомия) с сохранением соска (срочное гистологическое исследование показано во всех случаях).

5.6. Опухоли молочной железы

5.6.1. Доброкачественные опухоли

Патологоанатомическая картина.
Опухоль состоит из пролиферирую-щих эпителиальных элементов и соединительной ткани. Различают пери-и интраканаликулярные фиброаденомы. Размеры опухоли различны — от микроскопических до гигантских (листовидная опухоль молочной же­лезы).

Клиническая картина и диагностика.
Фиброаденома имеет округлую фор­му, четкие контуры, ровную гладкую поверхность, не спаяна с окружающи­ми тканями. Пальпация ее безболезненна. При пальпации молочной железы в положении лежа опухоль не исчезает. На маммограмме видна тень округ­лой формы с четкими контурами (рис. 5.5). Более информативно УЗИ, так как позволяет выявить полость кисты и тем самым помочь дифференциаль­ной диагностике между кистой и фиброаденомой. У пожилых женщин в фиброаденоме на фоне выраженного фиброза могут быть выявлены отложе­ния кальция. При гистологическом исследовании отмечаются разные составляющие повышенного риска малигнизации, особенно у молодых женщин.

Фиброаденома
(аденофиброма) — доброкачественная опухоль молочной железы, наиболее часто встречающаяся в возрасте 15—35 лет в основном (90%) в виде одиночного узла. Некоторые исследователи относят фибро­аденому к дисгормональным дисплазиям.

Лечение.
Опухоль обычно удаляют вместе с выраженной капсулой и не­большим количеством окружающей мо­лочную железу ткани. У молодых женщин при операции следует позабо­титься о косметическом результате. Разрез рекомендуют делать по краю аре­олы. Затем несколько туннелируют ткань для доступа и удаления аденомы. При удалении ее одновременно убирают минимум здоровой ткани для по­лучения хорошего косметического результата. Швы в глубине раны не на­кладывают. В Европе при уверенности в диагнозе фиброаденомы неболь­ших размеров не удаляют. Фиброаденомы больших размеров (около 5 см в диаметре), наблюдающиеся иногда у молодых женщин, подлежат удалению и срочному гистологическому исследованию. По клиническим данным фиброаденому почти невозможно отличить от гамартомы. В таких случаях опухоль подлежит удалению.

Листовидная опухоль молочной железы
является разновидностью периканаликулярной фиброаденомы. Она имеет характерную слоистую структуру, хорошо отграничена от окружающих тканей, однако настоящей капсулы не имеет. Часто она спаяна с кожей, быстро увеличивается в размерах. При достаточно больших размерах опухоли появляются истончение и синюшность кожи над ней. Листовидная фиброаденома иногда подвергается зло­качественному перерождению и метастазирует в кости, легкие и другие ор­ганы (рис. 5.6).

Лечение.
Хирургическое вмешательство является основным методом ле­чения. Объем операции зависит от размеров опухоли. При малых размерах производят секторальную резекцию, при новообразованиях диаметром более 8—10 см — простую мастэктомию. Удаленная опухоль подлежит сроч­ному гистологическому исследованию. При злокачественном перерождении производят радикальную мастэктомию по Пейти. Дальнейшее лечение оп­ределяется данными гистологического исследования удаленных лимфатиче­ских узлов.

Аденома, гамартома
молочной железы встречаются редко. Обе опухоли плотные, имеют округлую форму, их трудно отличить от фиброаденомы. Аденома четко отграничена от окружающей ткани молочной железы. Уточ­нение диагноза возможно лишь после гистологического исследования мак­ропрепарата.

Кровоточащая молочная железа.
Патологическое выделение кровянисто­го содержимого из соска наблюдается при внутрипротоковой папилломе, которая может возникнуть как в крупных протоках, связанных с соском, так и в более мелких.

Клиническая картина и диагностика.
Основным симптомом заболевания является выделение из сосков желтовато-зеленой, бурой или кровянистой жидкости, иногда сопровождающееся сильными болями в молочной железе.

Дуктография дает возможность обнаружить дефекты наполнения в про­токах, точно определить локализацию папиллом. Дефекты наполнения име­ют четкие контуры, округлые очертания.

Окончательный диагноз ставят на основании данных цитологического ис­следования вьщелении из соска и гистологического исследования удаленного центрального (подареолярного) участка молочной железы.

Липома
— доброкачественная опухоль, развивающаяся из жировой тка­ни, обычно располагается над тканью молочной железы и в ретромаммар-ном пространстве. Опухоль мягкой консистенции, дольчатого строения. Встречается чаще у пожилых женщин. На маммограмме выявляется в виде просветления с четкими ровными контурами на фоне более плотной желе­зистой ткани.

Лечение.
Удаление опухоли.

5.6.2. Злокачественные опухоли
5.6.2.1. Рак

Рак молочной железы
— злокачественная опухоль, развивающаяся обыч­но из эпителия молочных протоков (80%) и долек железы.

Заболеваемость раком молочной железы у женщин неуклонно увеличи­вается в последние десятилетия и занимает одно из первых мест среди зло­качественных новообразований. Частота рака молочной железы колеблется от 80 (США) и 76,1 (Великобритания) до 48,4 (ФРГ) и 46 (Россия) на 100 000 женского населения. Рак молочной железы среди мужчин составля­ет 0,2 на 100 000 человек. В Москве и Санкт-Петербурге рак молочной же­лезы — наиболее частое онкологическое заболевание у женщин. Заболевае­мость женщин, живущих в крупных городах, выше, чем у проживающих в сельской местности. Наиболее часто болеют женщины в возрасте 50—60 лет. По американской статистике, для женщин в возрасте 35 лет риск заболеть раком молочной железы по истечении 20 лет, т. е. к 55 годам, составляет всего 2,5%; для женщин 50-летнего возраста опасность развития рака в пе­риод до 75 лет равна 5%.

Этиология.
Причиной, способствующей развитию рака молочной желе­зы, является сочетание нескольких факторов риска: 1) наличие рака молочнои железы у прямых родственников; 2) раннее менархе; 3) позднее наступле­ние менопаузы; 4) поздние первые роды (после 30 лет), не рожавшие женщины; 5) фиброкистозная мастопатия при на­личии участков атипической гиперпла­зии эпителия молочных желез; 6) внутрипротоковый или дольковый рак in situ в анамнезе (инвазивный или неинвазивный); 7) мутация генов BRCA-1, BRCA-2 и BRCA-3.

BRCA-1 предрасполагает к появле­нию рака молочных желез и яичников. BRCA-2 имеет отношение только к рис­ку возникновения рака молочных желез. Оба гена BRCA-1 и BRCA-2 в 75% слу­чаев имеют отношение к наследственно­му раку молочных желез.

Рис.
5.7. Раковая опухоль на разрезе (скирр). Мак­ропрепарат.

Повышение эстрогенной активности, избыточный синтез половых гормонов или введение их в организм по меди­цинским показаниям стимулируют пролиферацию эпителия молочных же­лез, способствуют развитию его атипии. Хронические воспалительные про­цессы в женских половых органах, послеродовые маститы, приводящие к прекращению лактации, расстройства менструально-овариальной функции также могут рассматриваться как предрасполагающие факторы к возникно­вению рака молочной железы.

Большое значение для лечения рака, течения и исхода заболевания имеет состояние эстрогенных рецепторов (ЭРЦ)
). Наличие их в опухоли может в корне изменить течение болезни, поэтому выявление ЭРЦ
в тканях удален­ной опухоли так важно. ЭРц
-позитивные опухоли чаще обнаруживаются у больных в менопаузе (при первичных раках 60—70% случаев). ЭРц
-негатив-ные опухоли чаще выявляют в пременопаузе. У одной трети больных с ЭРЦ
-негативными первичными раками молочных желез в последующем развива­ются рецидивы ЭРц
-положительных опухолей.

Патологоанатомическая картина.
Рак молочной железы чаще развивает­ся из эпителия млечных протоков. Дольковый рак развивается из эпителия, долек железы. Он составляет 1—2% всех раков молочной железы и харак­теризуется мультицентрическим ростом опухоли.

Правая и левая молочные железы поражаются одинаково часто. Двусто­роннее поражение молочных желез встречается в 13% наблюдений, а при дольковом раке — несколько чаще. Опухоль второй железы нередко имеет метастатический характер.

Макроскопически различают узловую и диффузную формы рака молоч­ной железы (рис. 5.7). В основном наблюдается узловая форма, при которой опухоль чаще всего локализуется в верхненаружном квадранте (47—60% больных). Далее по частоте локализации идут верхневнутренний квадрант (12%), нижневнутренний (6%), нижненаружный (10%) и центральный (12% больных).

Клиническая картина.
При диффузном раке опухолевый узел в железе в большинстве случаев не пальпируется. Опухоль выявляется в виде инфильт­рата без четких границ, который может занимать значительную часть мо­лочной железы. Диффузная форма наблюдается при отечно-инфильтратив-ном, воспалительном (маститоподобном или рожистоподобном) и панцир­ном раке. Диффузные формы рака характеризуются быстрым ростом и ран­ним метастазированием. Прогноз неблагоприятный.

Метастазирование рака молочной железы происходит главным образом лимфогенным и гематогенным путями, наиболее часто в кости, легкие, плевру.

При определении стадии заболевания учитывается размер опухоли и рас­пространенность процесса (Т — tumor), метастазы в регионарные лимфати­ческие узлы (N — nodus) и наличие отдаленных метастазов (М — metastasis).

Международная классификация рака молочной железы по системе

TNM

(1997 г.)

Т — первичная опухоль

Тх — первичная опухоль не выявлена

Tis — преинвазивная карцинома: интрадуктальная или дольковая карцино­ма in situ; болезнь Педжета (поражение соска без наличия опухоли)

Примечание. Болезнь Педжета, при которой пальпируется опухолевый узел, классифицируется по его размерам

Т.1 — опухоль менее 2 см в наибольшем измерении

T.I mic — микроинвазия 0,1 см и меньше в наибольшем измерении

Т.1а — опухоль более 0,1 см, но не более 0,5 см в наибольшем измерении

Т. lb — опухоль более 0,5 см, но не более 1 см в наибольшем измерении

Т. 1с — опухоль более 1 см, но не более 2 см в наибольшем измерении

Т.2 — опухоль более 2 см, но не более 5 см в наибольшем измерении

Т.З — опухоль более 5 см в наибольшем измерении

Т.4 — опухоль любого размера с прямым распространением на грудную стенку или кожу

Т.4а — распространение на грудную стенку

Т.4Ь — отек (включая "лимонную корочку"), или изъязвление кожи мо­лочной железы, или сателлиты в коже железы

Т.4с — признаки, перечисленные в Т4а и Т4Ь

T.4d — воспалительная карцинома

N — Регинарные лимфатические узлы

Nx — недостаточно данных для оценки состояния регионарных лимфа­тических узлов

N0 — нет признаков поражения регионарных лимфатических узлов

N1 — метастазы в смещаемых подмышечных лимфатических узлах на стороне поражения

N2 — метастазы в подмышечных лимфатических узлах, фиксированных на стороне поражения.

N3 — метастазы во внутренних лимфатических узлах молочной железы на стороне поражения

М — Отдаленные метастазы

Мх — недостаточно данных для определения отдаленных метастазов

МО — нет признаков отдаленных метастазов

Ml — имеются отдаленные метастазы

Примечание. Степень Т и N уточняется при гистологическом исследова­нии опухоли и удаленных лимфатических узлов.

В нашей стране принята клинико-анатомическая классификация рака молочной железы с выделением четырех стадий распространения опухоле­вого процесса, которым соответствуют следующие сочетания TNM по Ме­ждународной классификации.

Клинические стадии (основаны на
TNM
)

0 стадия (Т N0 МО).

1 стадия — опухоль менее 2 см в диаметре, нет поражения лимфатических узлов и отдаленных метастазов. Пятилетняя выживаемость 85% (Т1 N0 М О ) .

Па стадия — опухоль 2—5 см в диаметре. Пальпируются подвижные под­мышечные лимфатические узлы, отдаленных метастазов нет. Пятилетняя выживаемость 66% ( Т О N1 М О , Т1 N1 М О , N0 М О ) .

ПЬ стадия (Т2 N1 МО, ТЗ N0 МО).

Ша стадия — опухоль более 5 см, возможно локальное прорастание, пальпируются лимфатические узлы за пределами подмышечной области, отдаленных метастазов нет. Пятилетняя выживаемость 41% ( Т О N2 М О , Т1 N2 М О , Т2 N2 М О , ТЗ N1-2M0).

ШЬ стадия (Т4 любая N МО, любая Т N3 МО).

IV стадия характеризуется отдаленными метастазами. Пятилетняя выжи­ваемость 10% (любая Т любая N Ml).

Приведенная классификация удобна в практической деятельности, так как предусматривает для каждой стадии заболевания определенные лечеб­ные мероприятия.

Клиническая картина и диагностика.
В доклинической стадии выявление опухоли возможно при специально организованном диспансерном обследо­вании, включающем ультразвуковое исследование, маммографию. При этом обнаруживают опухоли или скопление микрокальцинатов диаметром до 0,5 см, которые не могут быть выявлены при пальпации.

Обычно женщина сама обнаруживает опухоль в молочной железе, что за­ставляет ее обратиться к врачу. Иногда это происходит неожиданно для больной при профилактическом осмотре или обращении к врачу по поводу другого заболевания. В этот период опухоль обычно уже имеет диаметр 2— 5 см.

Узловая форма. При этой форме рака пальпируется узел плотной консистенции, чаще безболезненный, с неров­ной поверхностью и нечеткими контурами. Отмечается поло­жительный симптом Кенига (опухоль не исчезает при пере­воде пациентки из положения сидя в положение лежа).

Для выяснения связи опухо­ли с кожей последняя берется в небольшую складку над образо­ванием. Если этот прием удает­ся так же хорошо, как и на не­котором отдалении от места расположения опухоли, можно говорить о том, что кожа с ней не связана. При начинающейся инфильтрации кожи опухолью сдавление небольшого участка ее приводит к образованию бо­лее глубокой складки, иногда с втянутостью кожных пор (рис. 5.8). Морщинистость ко­жи над опухолью может появ­ляться уже на ранних стадиях рака. Этот симптом указывает на то, что опухоль растет наи­более интенсивно по направле­нию к коже, прорастая жиро­вую клетчатку и расположен­ные в ней соединительноткан­ные связки. По мере увеличения размера опухолевого узла проис­ходит втяжение кожи — сим­птом "умбиликации" (рис. 5.9). Симптом "лимонной корки" яв­ляется признаком распростра­нения опухолевого процесса в глубоких кожных лимфатиче­ских щелях; при этом появляет­ся отек, а на коже над опухолью резко выступают поры потовых желез (рис. 5.10).

Степень вовлечения подле­жащих тканей в процесс опре­деляют, захватывая опухоль пальцами и смещая ее в продольном и поперечном направлениях. После этого выявляют подвижность опухоли при отведенной до прямого угла руке,

т. е. при растянутой большой грудной мышце, а также при плотно приве­денной руке, т. е. при сокращенной грудной мышце. Если при этом под­вижность опухоли резко уменьшается, можно считать прорастание доказан­ным. Полная неподвижность опухоли свидетельствует о значительной сте­пени прорастания опухоли в грудную стенку (симптом Пайра).

Для определения связи опухоли с соском его фиксируют пальцами одной руки, а пальцами другой руки (плашмя) опухоль прижимают к грудной стенке. При смещении соска опухоль остается неподвижной, следователь­но, связи с соском нет; если опухоль смещается вместе со смещаемым со­ском, имеется прорастание, инфильтрация протоков (симптом Пибрама). Деформация соска, его втяжение выявляются при явном распространении опухоли по протокам. Вследствие эмболии раковыми клетками субареоляр-ного лимфатического сплетения появляется отек кожи ареолы и соска.

Д и ф ф у з н ы е формы. Различают отечно-инфильтративную форму, воспалительную (маститоподобный, рожистоподобный рак), панцирный рак, рак Педжета.

1. Отечно-инфильтративная форма рака чаще развивается у молодых женщин в период беременности и лактации. Течение острое. Боль чаще от­сутствует. Быстро увеличиваются размеры уплотненного участка (узла) мо­лочной железы. Характерен отек ткани молочной железы и кожи в резуль­тате распространения раковых клеток по внутрикожным лимфатическим сосудам и внутридольковым лимфатическим щелям. В регионарных лимфа­тических узлах рано появляются метастазы.

2. Воспалительный (маститоподобный) рак чаще встречается у молодых женщин, беременных и кормящих. Заболевание проявляется подъемом тем­пературы тела, увеличением и плотностью отдельного участка или всей мо­лочной железы, отеком, гиперемией кожи. Болезнь быстро прогрессирует, рано появляются метастазы.

3. Рожистоподобный (эризипелоидный) рак проявляется уплотнением молочной железы, ее инфильтрацией, местным повышением температуры, краснотой кожи в виде пятна с неровными, языкообразными краями, напо­минающими рожистое воспаление. Опухолевый узел не выявляется при пальпации. Раковые клетки распространяются преимущественно по внутри-кожным лимфатическим сосудам (раковый лимфангиит).

4. Панцирный рак — плотная инфильтрация кожи над молочной желе­зой. При этой форме раковые клетки распространяются на железистую ткань, кожу и подкожную жировую клетчатку железы. Молочная железа уменьшена в размерах, ограниченно подвижна, кожа над ней уплотнена, по­верхность неровная, напоминающая панцирь. Иногда процесс распростра­няется на вторую молочную железу.

5. Рак соска молочной железы (рак или болезнь Педжета) — поверхност­ный рак соска и ареолы молочной железы, проявляющийся гиперкератозом вследствие интрадермального роста опухоли, а также экземоподобными из­менениями кожи с участками изъязвления. Рак Педжета составляет 3—5% от заболеваний раком молочной железы. Опухоль развивается из эпителия млечных протоков, по которым и распространяется в сторону соска, пора­жая его кожу и ареолы. В дальнейшем в процесс инфильтрации вовлекаются глубоко расположенные млечные протоки молочной железы; в ней появля­ется раковый узел.

При обследовании выявляют трудно отличимое от истинной экземы эк-земоподобное поражение кожи, сопровождающееся зудом, гиперемией, мокнутием соска, образованием корочек, чешуек, поверхностных кровото­чащих язвочек; обнаруживают также деформацию соска или его разрушение, пальпируемую опухоль в железе. Метастазы в регионарных лимфатиче­ских узлах появляются относительно поздно. Диагноз подтверждается в слу­чае обнаружения при гистологическом исследовании клеток рака молочных протоков (у 80%) или крупных пузырь­ковидных клеток Педжета, корочек, че­шуек, содержимого пузырьков.

Ранняя диагностика
рака молочной железы затруднена, однако возможна при диспансерном обследовании жен­щин, составляющих группу повышенно­го риска. Это женщины старше 35 лет; лица с дисгормональными заболевания­ми молочных желез; оперированные в прошлом по поводу заболеваний молоч­ной железы; страдающие заболеваниями матки, яичников и маточных труб (при­датков матки), дисменореей; женщины, у которых в ходе массового профилакти­ческого обследования обнаружены за­темнения на флюорограмме; имеющие отягощенную по раку молочной железы наследственность.

Для более раннего выявления рака молочной железы необходимо пациен­ток, относящихся к группе риска, перио­дически осматривать, проводить УЗИ, при необходимости — маммографию.

Маммография и УЗИ
необходимы для дифференциальной диагностики паль­пируемых уплотнений в молочной желе­зе. При несомненном диагнозе рака мо­лочной железы маммографию выполня­ют с целью уточнения изменений в про­тивоположной молочной железе.

При пальпируемом раке
на маммограммах определяют тень ракового узла, чаще одиночную, неправильной формы с неровными контурами и тяжистостью по периферии. Иногда выявляют мелкие отложения извести (микрокальцинаты). При диффузных формах рака молочной железы обнаруживают скопления мик-рокальцинатов на ограниченном участ­ке, диффузное утолщение кожи, пере­стройку структуры молочной железы (рис. 5.11). При опухолях, развивающих­ся из протоков, на дуктограммах молоч­ной железы определяются дефекты на­полнения в протоке — сужение или обтурация протока (рис. 5.12).

При непальпируемом раке
молоч­ной железы, когда диаметр опухо­ли не превышает 0,5 см, на маммо-граммах выявляют тень узла непра­вильной или звездчатой формы с тяжистостью по периферии или только скопления микрокальцина-тов на ограниченном участке (рис. 5.13; 5.14).

В настоящее время широко используется в качестве скринингового ме­тода ультразвуковое исследование молочных желез. Оно дает возможность на основании особенностей УЗИ-семиотики предположить структуру опу­холи, облегчает получение субстрата для морфологического исследования при помощи пункционной тонкоигольной аспирационной биопсии. При сопоставлении УЗИ-семиотики и данных морфологического исследования удаленной опухоли установлено, что различные формы рака имеют разную УЗИ-картину. Для инвазивного протокового рака, скиррозной карциномы, большинства случаев долькового рака характерно наличие акустической те­ни позади образования ("заднее усиление" тени). При медуллярном слизи­стом раке акустической тени позади предполагаемой опухоли нет. При внутрипротоковом раке отмечается симптом "заднего усиления". УЗИ по­зволяет легко отличить кисту от плотных узлов по просветлению рисунка над кистой (рис. 5.15).

Для уточнения диагноза производят тонкоигольную биопсию под контро­лем УЗИ или маммографии, при необходимости — секторальную резекцию молочной железы, позволяющую также выбрать тот или иной вид лечения.

Хирургическое лечение рака молочной железы является ведущим методом.

В
зависимости от стадии развития опухоли производят последующие операции:

1) радикальная мастэктомия по Холстеду [Halsted W. S., 1894];

2) модифицированная радикальная мастэктомия по Пэйти;

3) простая мастэктомия без удаления подмышечных лимфатических узлов;

4) субкутанная мастэктомия;

5) квадрантэктомия;

6) лампэктомия (тилэктомия, радикальная резекция по Блохину).

В 1894 г. Холстед предложил для лечения рака молочной железы радикальную мастэктомию, предусматривающую удаление молочной же­лезы единым блоком вместе с большой и малой грудными мышцами, уда­лением подмышечных лимфатических узлов. Для предотвращения локаль­ных рецидивов иссечение кожи, покрывающей железу, было столь обшир­ным, что для закрытия дефекта приходилось прибегать к пластическим опе­рациям. Для устранения этого недостатка разными авторами был предложен ряд модификаций разрезов, позволявших закрыть рану без пластики. Этот тип операции быстро завоевал популярность своим радикализмом и нашел широкое распространение в США, Европе, России и других странах. Вплоть до 70—80-х годов XX столетия радикальная мастэктомия по Холстеду счи­талась операцией выбора. К сожалению, косметический результат был шо­кирующим, так как удаление грудных мышц резко деформировало грудную клетку, снижало функциональные возможности верхней конечности на сто­роне операции, часто возникал отек верхней конечности на стороне, под­вергшейся операции. В 70—80-х годах было показано, что такой радикализм операции не оправдан, широкое иссечение тканей часто не гарантировало благоприятного исхода. Пациентки, оперированные по столь радикальному, калечащему методу, умирали не от локальных рецидивов, а от системных метастазов, возникающих в раннем периоде развития рака. С того времени стали разрабатывать и широко применять щадящие молочную железу и психический статус женщин оперативные вмешательства, позволяющие без ущерба для 5- и 10-летней выживаемости получить приемлемый косметиче­ский результат.

Число мастэктомий по Холстеду уменьшилось в большинстве клиник до 5—7% в год, а в США и странах Европы операции производились значи­тельно реже. Опыт последних 15—20 лет показал, что наиболее щадящей операцией, позволяющей получить отличный косметический результат без ущерба для радикальности и пятилетней выживаемости, является лампэкто-мия и модифицированная радикальная мастэктомия по Пэйти (рис. 5.16).

Л а м п э к т о м и я — удаление опухоли I—II стадии с окружающим ее венчиком здоровой ткани железы размером до 2 см от края пальпируемого новообразования. Эта процедура требует определенного опыта и знаний, чтобы осторожно и тщательно иссечь опухоль вместе с небольшим участком окружающей ее здоровой ткани. Для того чтобы облегчить аккуратное уда­ление опухоли из маленького разреза, рекомендуется наложить один шов на здоровую ткань железы, расположенную непосредственно над опухолью (но не через опухоль!). Потягивание ткани железы вверх за нити наложенного шва облегчает иссечение и удаление опухоли с окружающей здоровой тка­нью. При этом особое внимание должно быть обращено на то, чтобы сохра­нить по периферии полоску здоровой ткани железы не менее 2 см, нигде не повредить опухоль, после удаления которой не рекомендуется накладывать швы в глубине раны с целью уменьшения "мертвого" пространства. Следует обеспечить самый тщательный гемостаз и не дренировать рану. Полость ра­ны заполнится экссудатом и заживет без деформации рубца и железы, что обеспечивает хороший косметический результат.

После завершения лампэктомии через отдельный разрез удаляют регио­нарные подмышечные лимфатические узлы I—III уровня. Для этой цели проводят поперечный разрез от края большой грудной мышцы до края ши­рочайшей мышцы спины, отступив на три пальца ниже подмышечной ям­ки. Некоторые хирурги предпочитают продольный разрез по краю большой грудной мышцы до подмышечной ямки. После мобилизации краев раны удаляют лимфатические узлы I—II или I—III уровня. Рану дренируют. Дре­наж подключают к аспиратору, что уменьшает возможность образования се-ромы и обеспечивает плотный контакт отсепарованных кожных лоскутов с грудной стенкой. Для оценки правильности удаления опухоли препарат сна­ружи окрашивают чернилами. Затем его разрезают и делают отпечатки на бумаге, при этом выявляя, что краска осталась только на здоровой ткани, расположенной по периферии опухоли, а опухоль не повреждена. Оконча­тельное заключение по этому поводу дает морфологическое исследование препарата. Если окружающая опухоль ткань и сама опухоль повреждены во время операции, то следует произвести радикальную модифицированную мастэктомию по Пэйти. В послеоперационном периоде проводят химиоте­рапию, облучение, в некоторых случаях ограничиваются только оператив­ным лечением.

Эта операция во многом близка к предложенной Н. Н. Блохиным опера­ции — радикальной резекции молочной железы. По эффективности ламп-эктомия не уступает более радикальным оперативным вмешательствам.

Р е з е к ц и я к в а д р а н т а ( к в а д р а н т э к т о м и я ) . При этой опера­ции удаляют квадрант (одну четвертую) молочной железы, содержащий опу­холь. Затем, произведя отдельный разрез, удаляют лимфатические узлы 1— III уровня из подмышечной ямки. Оперативное лечение сочетают с лучевой терапией. Изучение отдаленных результатов показало, что эта операция не уступает по эффективности радикальной мастэктомии по Холстеду.

М о д и ф и ц и р о в а н н а я радикальная мастэктомия по П э й т и . Эта операция стала более широко применяться начиная с 70—80-х годов. В отличие от радикальной мастэктомии по Холстеду при модифици­рованной радикальной мастэктомии по Пэйти производят два полуоваль­ных, окаймляющих железу поперечных разреза от парастернальной до сред-неаксиллярной линии. Из этого разреза удаляют железу вместе с фасцией большой грудной мышцы, саму мышцу оставляют на месте. Для улучшения доступа к лимфатическим узлам подмышечной ямки малую грудную мышцу удаляют (по Пэйти), или пересекают (по Маддену), или оттягивают в меди­альном направлении для улучшения доступа к лимфатическим узлам III уровня. Таким образом, молочную железу удаляют единым блоком вме­сте с регионарными лимфатическими узлами. Рану дренируют и зашивают. Дренаж подключают к аспиратору.

Сохранение большой грудной мышцы делает эту операцию менее травма­тичной и более приемлемой в функциональном и в косметическом отноше­нии. Начиная с середины 70-х годов эта операция стала быстро распростра­няться и в настоящее время является стандартной при хирургическом лече­нии рака молочной железы. Отдаленные результаты, как показали рандоми­зированные исследования, не уступают результатам операции Холстеда.

Р а д и к а л ь н а я м а с т э к т о м и я по X о л с т е д у — радикальное уда­ление пораженной молочной железы вместе с большой и малой грудными мышцами, удаление лимфатических узлов, жировой клетчатки из подмы­шечной и подключичной ямок и подлопаточного пространства. По ради­кальности операция по Холстеду не имеет преимуществ перед радикальной мастэктомией по Пэйти, но более травматична, сопровождается большим числом осложнений и худшими косметическим и функциональным резуль­татами. В настоящее время эту операцию производят редко, преимущест­венно в поздней стадии рака, когда имеется прорастание опухоли в боль­шую грудную мышцу, инфильтрация и отек ее.

Р а с ш и р е н н а я радикальная мастэктомия по Урбану от­личается от операции Холстеда только тем, что при ней дополнительно уда­ляют парастернальные лимфатические узлы, расположенные по ходу внут­ренней грудной артерии. Для доступа к ним резецируют два-три -реберных хряща по парастернальной линии. Несмотря на кажущуюся суперрадикальность, отдаленные результаты этой операции не лучше резуль­татов мастэктомии по Холстеду. Поэтому в настоящее время ее применяют очень редко, при выявленных с помощью компь­ютерной томографии метастазах в парастернальные лимфати­ческие узлы. Впрочем, на лим­фатические узлы можно эффек­тивно воздействовать с помо­щью лучевой и химиотерапии.

Подкожная (субку-танная) мастэктомия и простая мастэктомия применяются редко, по специ­альным показаниям.

Лечение рака
I
и II стадий.
В настоящее время для хирургического лечения рака I и II стадий применяют лампэктомию, квадрантэктомию, модифицированную радикальную мастэк-томию по Пэйти. Выбор метода зависит от хирурга, от желания пациентки со­хранить молочную железу, от размеров опухоли и величины молочной желе­зы. При наличии нескольких узлов или большой (5 см и более) опухоли в ма­ленькой железе лампэктомия теряет смысл, так как получить хороший косме­тический результат невозможно. В специализированных отделениях при раке I—II стадии предпочтение отдают лампэктомии с удалением регионарных лимфатических узлов с последующей лучевой терапией или без нее. Некото­рые хирурги предпочитают мастэктомию по Пэйти, так как предполагают, что лампэктомия не прошла еще широкой клинической проверки. Однако опыт показал, что модифицированная мастэктомия по Пэйти и лампэктомия с об­лучением или без облучения дают одинаковый процент выживаемости.

При наличии метастазов в лимфатические узлы при всех видах оператив­ных вмешательств пятилетняя выживаемость несколько хуже

Данные многочисленных рандомизированных исследований убедительно свидетельствуют о том, что при раке I—II стадии лампэктомия с удалением подмышечных лимфатических узлов дает хорошие результаты. При послеопе­рационном облучении, способном повлиять на частоту локальных рецидивов, заметного увеличения выживаемости не отмечается. Поэтому после лампэк-томии его применяют при опухолях более 1 см в диаметре, при пальпируемых подмышечных лимфатических узлах диаметром до 2 см. Вместо послеопераци­онного облучения рекомендуется лечение тамоксифеном, который в такой же степени обладает способностью подавлять появление локальных рецидивов.

Органосохраняющие операции не рекомендуется делать в I—II триместре беременности, при больших опухолях, расположенных в разных квадрантах молочной железы, при невозможности четко определить край опухоли.

Таким образом, методы лечения рака молочной железы I—II стадии пре­терпевают эволюцию. Модифицированная радикальная мастэктомия и лампэктомия с удалением подмышечных лимфатических узлов с последую­щей химиотерапией или облучением, по данным многих проспективных рандомизированных исследований, имеют много преимуществ перед ради­кальной мастэктомией по Холстеду. Многие аспекты этой проблемы подле­жат дальнейшему изучению по мере эволюции методов лечения рака молоч­ной железы (рис. 5.17).

5.6.2.2. Рак молочной железы
in situ

До появления маммографии только 3 — 5% рака молочной железы оце­нивали как неинвазивный рак. С введением маммографии частота его воз­росла до 25%. В связи с этим возник вопрос о способе лечения. Если при инвазивном раке I стадии предпочтение отдается лампэктомии, то следует ли при неинвазивном раке in situ производить мастэктомию? Выяснилось, что лобулярный неинвазивный рак может появиться в любой части железы, часто дает двустороннее поражение, не обнаруживается при маммографии, не дает метастазов. В противоположность лобулярному неинвазивный рак эпителия протоков образует микрокальцинаты на маммограмме, что позво­ляет распознать его. Это вид рака может давать микрометастазы. В связи с этим лечение их следует рассматривать раздельно.

Лечение протоковой карциномы
in
situ
.
Этот вид неинвазивного рака очень напоминает инвазивный рак протоков без инвазивного компонента. При длительном наблюдении протоковая карцинома in situ в 20—40% ста­новится инвазивной. Поэтому при обнаружении микрокальцинатов раз­мером до 25 мм необходимо производить лампэктомию; если зона микро-кальцинатов более 25 мм, необходимо производить модифицированную радикальную мастэктомию по Пэйти, так как риск наличия инвазивного компонента высок. Кроме того, при попытке лампэктомии трудно опре­делить границы опухоли, что затрудняет возможность эксцизии опухоли вместе с ободком здоровой ткани. В подобных случаях показана мастэк-томия без удаления лимфатических узлов с последующей химиотерапией или облучением в зависимости от морфологии опухоли. Мастэктомия дает 100% излечение.

Лечение лобулярной карциномы
in
situ
.
Исторически для лечения этого вида рака применяли мастэктомию, так как хирурги предполагали возможность перехода ее в инвазивный рак. В настоящее время полагают, что она скорее является маркером для идентификации пациенток с высоким риском раз­вития рака и способностью к двустороннему поражению. В 80-х годах была принята щадящая, более консервативная хирургия рака. В связи с этим ле­чение лобулярной карциномы in situ вызывает разногласие среди специали­стов. Одна группа хирургов и пациенток (54—55%) считает, что надо огра­ничиться наблюдением за динамикой развития болезни. Вторая группа (33%) рекомендует производить одностороннюю мастэктомию. Третья группа (9%) рекомендует двустороннюю мастэктомию, учитывая возмож­ность двустороннего поражения. Большинство же считают целесообразным производить регулярное наблюдение и принимать решение об оперативном лечении в связи с изменением течения болезни.

Лечение непальпируемых опухолей.
При непальпируемых опухолях участок, подлежащий удалению, определяют на основании изучения рентгенограмм молочной железы, выполненных в двух проекциях, или данных УЗИ. В день операции производят внутритканевую маркировку узла, подлежащего уда­лению. Для этого вводят 0,5—1 мл 1% раствора метиленового синего в сме­си с 0,5 мл контрастного вещества (60% раствор урографина, верографина). Правильность маркировки контролируют повторной маммографией. Убе­дившись в правильности выбора участка с непальпируемым образованием, производят секторальную резекцию его, приближающуюся по технике ис­полнения к лампэктомии. После операции препарат подвергают рентгено­логическому исследованию для контроля правильности удаления намечен­ного участка. После гистологического исследования определяют дальней­шую тактику. При обнаружении инвазивного рака производят радикальную мастэктомию по Пэйти или ограничиваются послеоперационной химиоте­рапией, как при лампэктомии, производимой по поводу рака I—II стадии.

Лечение рака молочной железы III стадии.
Выбор метода лечения при этой стадии рака зависит от возможности удаления опухоли, проведения адъю-вантной терапии, общего состояния больной. При операбельных опухолях проводят предоперационную и послеоперационную адъювантную химиоте­рапию или облучение, затем производят мастэктомию с последующим об­лучением или химиотерапией. При неоперабельных опухолях применяют обычно комбинированный метод лечения. Если облучение и дополнитель­ная химиотерапия позволят уменьшить размеры опухоли, то производят операцию с последующей комбинированной химиотерапией для уничтоже­ния раковых клеток за пределами пораженной области и предотвращения развития отдаленных метастазов.

Секторальная резекция молочной железы. Применяется в исключительных случаях у крайне тяжелобольных и больных старческого возраста, не способных перенести мастэктомию. Операция может быть до­полнена облучением или химиотерапией.

Профилактическая мастэктомия может быть рекомендована при лобулярной карциноме in situ, при фиброзно-кистозной мастопатии с атипич­ной гиперплазией клеток протоков, особенно при неблагоприятном семей­ном анамнезе, при высоком риске развития рака молочной железы. Во всех случаях необходимо тщательно взвесить целесообразность и риск оператив­ного вмешательства.

В ближайшем послеоперационном периоде возможны такие осложне­ния, как кровотечение, гематома, лимфорея, отек (лимфедема) верхней ко­нечности. Лимфедема конечности на оперированной стороне наиболее час­то наблюдается после радикальной мастэктомии по Холстеду.

П л а с т и к а м о л о ч н ы х желез. Удаление молочной железы психо­логически тяжело переносится женщинами. Поэтому в дальнейшем приме­няют протезирование молочных желез наружными или имплантируемыми протезами из синтетических материалов.

В настоящее время появилось много сообщений об отрицательных сто­ронах пластики молочных желез имплантируемыми силиконовыми проте­зами. Предпочтение отдают пластике молочных желез перемещением на ме­сто удаленной железы миокутанных лоскутов. Для этих целей перемещают одну или обе прямые мышцы живота вместе с жировой тканью и кожей ги-погастрия или перемещают лоскут из широчайшей мышцы спины вместе с кожей, сочетая с имплантацией синтетического протеза.

Адъювантная терапия рака молочной железы

Химиотерапия
. Химиотерапетическое лечение, проводимое до операции, принято называть неоадъювантным. Послеоперационная химиотерапия, предотвращающая развитие метастазов и рецидива, называется адъювант-ной, или дополнительной. Химиотерапию, проводимую для лечения выяв­ленных метастазов, называют лечебной. Удаление опухоли даже при пал­лиативных операциях усиливает эффективность метода. Поэтому сочетание оперативного удаления опухоли с последующей химиотерапией или комби­нированными методами называют циторедуктивной терапией. Различают моно- и полихимиотерапию с различным сочетанием препаратов. Полихи­миотерапия на 10—30% улучшает эффективность лечения по сравнению с монотерапией. Это объясняется различной чувствительностью опухоли к некоторым препаратам и разным механизмом действия некоторых из них.

Наиболее часто применяют циклофосфан, фторурацил, адриамицин, метот-рексат, фарморубицин и др. Схемы полихимиотерапии с адриамицином (адриобластином, доксорубицином, ростоцином) считают наиболее эффек­тивными. Список препаратов для химиотерапии быстро пополняется все более действенными средствами.

Цель химиотерапии — подавить развитие метастазов, добиться уменьше­ния размеров опухоли

Многочисленными исследованиями доказано, что химиотерапия значи­тельно увеличивает продолжительность жизни. У пациенток, находящихся в периоде постменопаузы, при наличии метастазов в регионарные лимфа­тические узлы и положительных эстрогенрецепторах тамоксифен значи­тельно увеличивает продолжительность жизни. Для этой группы опериро­ванных больных такая схема считается стандартной.

Для женщин в пременопаузе при метастазах в регионарные лим­фатические узлы независимо от состояния эстрогенрецепторов показана комбинированная химиотерапия. При отсутствии метастазов в регионарные лимфатические узлы химиотерапия не рекомендуется

Схемы химиотерапии многочисленны. Наиболее часто применяются сле­дующие: 1) FAC (фторурацил, адриамицин, циклофосфан); 2) FEC (фтору-рацил, эпирубицин, циклофосфан); 3) CAF (циклофосфан, адриамицин, фторурацил); 4) CMF (циклофосфан, метотрексат, фторурацил). Состав компонентов зависит от многих факторов: принятой в данном учреждении схемы, участия в клинических испытаниях новых препаратов и схем лече­ния, наличия нужных препаратов. С появлением новых препаратов появля­ются новые схемы.

Гормонотерапия
предпринимается для снижения концентрации эстроге­нов или блокирования их влияния на организм. Этот метод применяют пре­имущественно при опухолях с положительными эстрогенрецепторами.

Гормональную терапию некоторые авторы рекомендуют проводить до химиотерапии, чтобы убедиться в гормональной чувствительности опухоли. Препараты для гормональной терапии применяют в определенной последо­вательности. Сначала назначают антиэстрогены (тамоксифен и его анало­ги), затем ингибиторы ароматазы (аминоглютатимид), прогестины, андро-гены (тестостерон, сустанон, тестолактон и др.). Для каждой больной необ­ходимо составлять индивидуальный план лечения, при котором возможно сочетание разных компонентов. Сочетание различных методов лечения на­зывают комбинированной, или комплексной, терапией.

Удаление яичников
(оофорэктомия, кастрация), часто применявшееся ранее, теперь вызывает у большинства онкологов негативное отношение. Специальные сравнительные исследования показали, что у больных с позд­ними формами рака (III—IV стадия) в период пременопаузы кастрация и применение тамоксифена дали одинаковые результаты. Тамоксифен прак­тически вытеснил кастрацию. Кастрацию в настоящее время применяют в случаях безуспешного применения тамоксифена, хотя в этих случаях иногда удается получить улучшение и от применения более высоких доз тамокси-фена.

Лучевая терапия
предусматривает облучение области тела, пораженной раком. При раке молочной железы облучают железу и регионарные лим­фатические узлы. В ряде учреждений нашей страны проводят предопераци­онную и послеоперационную лучевую терапию. Большинство специализи­рованных клиник предпочитает только послеоперационное облучение. Цель предоперационного облучения — снизить степень злокачественности пер­вичной опухоли за счет гибели низкодифференцированных элементов, уменьшить диссеминацию раковых клеток во время операции и опасность рецидивов. Иногда уменьшение опухоли под влиянием лучевой терапии по­зволяет перевести иноперабельную опухоль в операбельную.

Показания к предоперационной лучевой терапии: большие опухоли (более 5 см), диффузные формы рака и отек молочной железы, наличие метастазов в регионарные лимфатические узлы. Облучение проводится в течение 5 дней (разовая доза 4—5 Гр, суммарная — 25 Гр). Послеопераци­онная лучевая терапия имеет целью уменьшение местных рецидивов после лампэктомии, модифицированной радикальной мастэктомии, при обна­ружении метастазов в регионарные лимфатические узлы после операции, при неполном удалении лимфатических узлов (разовая доза на очаг 2 Гр, суммарная очаговая доза 46—48 Гр и на оставшуюся после лампэктомии железу или на рубец после модифицированной радикальной мастэктомии до 50 Гр).

Лучевая терапия применяется и как самостоятельный метод или в соче­тании с химиотерапией при наличии противопоказаний для оперативного лечения. Лучевая терапия наряду с раковыми клетками повреждает и здоро­вые, она не может оказать воздействие на раковые клетки за пределами зо­ны облучения. Поэтому по мере повышения эффективности химиопрепара-тов показания к лучевой терапии суживаются.

Адреналэктомия и гипо
физэктомия, применявшиеся у некоторых групп пациентов с целью более полного снижения уровня эстрогенов и эс-трогеноподобных гормонов, в настоящее время практически не применя­ются. Это связано с появлением новой группы препаратов — ингибиторов ароматазы, угнетающих продукцию стероидных гормонов и не вызываю­щих заметных побочных эффектов. Вопрос о целесообразности примене­ния указанных оперативных вмешательств продолжает дебатироваться. Необходимы дальнейшие клинические испытания, для того чтобы под­твердить эффективность и целесообразность применения медикаментоз­ной терапии вместо опасных для жизни ослабленных больных тяжелых оперативных вмешательств.

5.6.2.3. Рак молочной железы у мужчин

Опухоль встречается у мужчин в 1 0 0 раз реже, чем у женщин. Безболез­ненна, расположена центрально в глубине сосково-ареолярной области. В связи с отсутствием болей пациенты поздно обращаются к врачу. Использовать маммографию для диагностики трудно, поэтому рак распознается преиму­щественно в стадии ТЗ—Т4. Некоторую помощь в диагностике может ока­зать УЗИ. Выживаемость больных мужчин ниже, чем женщин, что объясня­ется не особенностями рака у мужчин, а поздней диагностикой.

Лечение
рака молочной железы у мужчин практически не отличается от методики, применяемой у женщин. Наиболее частой операцией является модифицированная радикальная мастэктомия, за исключением случаев прорастания опухоли в большую грудную мышцу. Принципы химиотера­пии при раке молочной железы те же, что и у женщин. Используют те же схемы проведения химио- и гормональной терапии. Процент эстрогенпо-зитивности рака у мужчин (89%) выше, чем у женщин (64%), поэтому ка­страция часто дает положительный эффект при появлении метастазов или рецидива. Применение тамоксифена, или "кастрации" медикаментозными средствами, столь же эффективно, как удаление яичек, поэтому кастра­цию производят редко.

При раке 1 стадии наблюдается 100% выздоровление. Разделение рака молочной железы по стадиям у мужчин такое же, как у женщин. Однако ис­ходы оперативного и других методов лечения у мужчин хуже, что обуслов­лено поздней диагностикой и преобладанием III—IV стадии рака.

После операции радикальной мастэктомии по Пэйти при непальпируе-мом раке (Tis; T O ) пятилетняя выживаемость составляет 98,5%, десятилет­няя _ 94,5%; при раке I, Па стадии (T1N0M0; Т1—2N0M0) — соответст­венно 93 и 84%; при Пб стадии (Т1— 2N1M0) — 60—65%, а при III стадии (Tl-3N2-3M0)-35-40 %.

Таким образом, чисто хирургический метод лечения рака молочной же­лезы у мужчин можно считать адекватным. При применении радикальной мастэктомии по Пэйти пятилетняя выживаемость выше, чем при других ти­пах операций.

5.6.2.4. Саркома молочной железы

Саркома молочной железы — неэпителиальная злокачественная опухоль (около 1% всех злокачественных опухолей этого органа), выявляющаяся в молочной железе при пальпации в виде плотного практически безболезнен­ного узла с четкими границами, длительное время остающимися четкими. В поздние сроки опухоль прорастает в окружающие ткани, становится ин­тимно спаянной с соском, большой грудной мышцей и кожей. Появляются метастазы в регионарные лимфатические узлы. Саркомы достигают боль­шой величины, состоят из одного или нескольких узлов, как бы сливаю­щихся вместе. Цитологическое исследование пунктата подтверждает ди­агноз.

Лечение.
Применяют обычно комплексное лечение, сочетая радикальную мастэктомию с лучевой и химиотерапией. При проведении лечения соблю­дают те же принципы, что и при лечении рака молочной железы.

Глава 6 ГРУДНАЯ КЛЕТКА, ТРАХЕЯ, БРОНХИ, ЛЕГКИЕ, ПЛЕВРА

Грудная клетка
представляет собой герметичный, растяжимый, костно-мышечный каркас конической формы, спереди образованный грудиной, сзади — позвоночником. Боковые отде­лы каркаса представлены ребрами. Верхняя апертура груди представляет собой почкообразное по форме отверстие размером 5x10 см, нижняя апертура значительно больше верхней (все про­странство ее занято диафрагмой).

Костно-мышечный каркас под влиянием нервных импульсов способен расширяться. При этом движении ребра несколько приподнимаются, их положение приближается к горизонталь­ному. Диафрагма в этот момент вдоха опускается книзу. Расширение грудной клетки и смеще­ние диафрагмы книзу значительно увеличивают объем грудной полости. В связи с этим в гер­метичных плевральных полостях создается отрицательное давление, объем легких резко увели­чивается, дыхательные пути наполняются воздухом — вдох. Выдох происходит пассивно, при уменьшении объема грудной полости.

Кровоснабжение и иннервация грудной опенки
осуществляется 12 межреберными артериями и нервами.

Изнутри грудную стенку выстилает париетальная плевра. Висцеральная плевра, покрываю­щая легкие в виде серозной оболочки, является продолжением париетальной. Оба плевральных листка соединяются в воротах легких. В норме между париетальной и висцеральной плеврой существует капиллярное пространство, которое содержит около 20 мл серозной жидкости. Оно может существенно расшириться при скоплении жидкости (гидроторакс), крови (гемоторакс) или гноя (эмпиема или пиоторакс).

Трахея
начинается на уровне VI—VII шейных позвонков. Длина ее 10—12 см, диаметр 13— 22 мм. Просвет трахеи сохраняется благодаря наличию в передней части стенки трахеи коль­цевидных хрящей. Задняя стенка состоит из эластичной соединительнотканной перепонки. Между хрящами располагаются кольцевидные связки. Снаружи трахея покрыта соединитель­нотканным футляром, изнутри она выстлана слизистой оболочкой. В подслизистом слое рас­положены лимфатические фолликулы и трахеальные железы, продуцирующие белково-слизи-стый секрет.

Слизистая оболочка состоит из многослойного реснитчатого эпителия. Постоянные коле­бательные движения ресничек способствуют продвижению мелких пылевых частиц и слизи в направлении гортани, а затем секрет удаляется наружу при кашлевых движениях.

На шее спереди трахею прикрывает перешеек щитовидной железы, с боков — доли щито­видной железы и сонные артерии (аа. carotis), сзади — пищевод с возвратными нервами, лежа­щими в борозде между пищеводом и трахеей. В грудном отделе впереди трахеи расположено начало плечеголовного ствола (truncus brachiocephalicus), сзади — пищевод, слева — дуга аорты, левый возвратный нерв, справа — плечеголовной ствол, правый блуждающий нерв.

Кровоснабжение
осуществляется ветвями нижних щитовидных и бронхиальных артерий, бе­рущих начало от нисходящей аорты или верхних межреберных артерий.

Венозная кровь
оттекает в венозные сплетения, расположенные вокруг трахеи и пищевода. Оттуда она поступает в непарную и полунепарную вены (v. azygos, v. hemiazygos), а далее — в плечеголовные вены.

Лимфоотток
от трахеи происходит по лимфатическим сосудам, тесно связанным с лимфа­тическими путями пищевода, гортани, щитовидной железы. Лимфатические сосуды трахеи впадают в глубокие шейные латеральные (внутренние яремные), пред- и паратрахеальные, а также в верхние и нижние трахеобронхиальные лимфатические узлы.

Иннервация
осуществляется трахеальными ветвями гортанных возвратных нервов, симпати­ческими и парасимпатическими волокнами.

Бронхи.
Правый главный бронх отходит от трахеи под более острым углом, чем левый, и служит как бы ее продолжением. Это является причиной более частого попадания в него ино­родных тел, затекания рвотных масс, аспирации мелких частиц пищи и зубного камня, что обу­словливает более частое поражение правого легкого и бронхов патологическими процессами. Месту разделения трахеи на главные бронхи соответствует вдающийся снизу в просвет трахеи киль (carina tracheae). При метастазах опухоли в лимфатические узлы, расположенные под би­фуркацией трахеи, угол деления бронхов становится более тупым. Над левым бронхом нахо­дится дуга аорты, над правым — непарная вена (ветвь верхней полой вены).

Главные бронхи делятся соответственно долям легкого: правый — на три, левый — на две вет­ви. Продолжая делиться на сегментарные и субсегментарные ветви (бронхи IV порядка), они уменьшаются в диаметре, переходят в мелкие бронхи, а затем в бронхиолы.

Кровоснабжение
стенок бронхов артериальной кровью осуществляется из коротких бронхи­альных ветвей грудной части аорты. Отток венозной крови от крупных бронхов происходит по бронхиальным венам в непарную и полунепарную вены, а из капилляров мелких бронхов не­посредственно в ветви легочных вен.

Между ветвями мелких легочных артерий и вен имеются артериоло-венулярные анастомо­зы (шунты), которые в норме не функционируют и открываются лишь при определенных па­тологических состояниях. При этом возможен сброс неоксигенированной крови из легочных артериальных сосудов в венозные легочные и бронхиальные и наоборот. Шунтирование крови при некоторых патологических состояниях приводит к выраженной гипоксии.

Легкие.
Глубокой бороздой легкие делятся на доли: левое на две неравные — верхнюю и нижнюю; правое на три — верхнюю, среднюю и нижнюю. В левом легком нет средней доли, но соответственно ей имеется язычковый сегмент. Легочный сегмент — основная морфоло­гическая единица легочной ткани. В ее состав входят бронх, артерия, вены, нервы и лимфати­ческие сосуды. В правом легком выделяют 10 сегментов, в левом — 9.

Альвеолы изнутри выстланы однослойным альвеолярным эпителием. Основу альвеолярной стенки составляют эластические коллагеновые волокна. Наружным слоем этой стенки являют­ся базальная мембрана капилляра и его эндотелий.

Таким образом, кровь, протекающая по легочным капиллярам, отделена от альвеолярного воздуха очень тонкой перегородкой, через которую осуществляется диффузия газов.

Артериальное кровоснабжение
легочной ткани происходит по бронхиальным ветвям (гг. bronchiales) из грудной части аорты. Венозная кровь по бронхиальным венам (vv. bronchiales) оттекает в легочные вены, а также в непарную и полунепарную вены.

Кровообращение в легких.
Венозная кровь из верхней и нижней полых вен попадает в правый желудочек сердца, а затем по легочной артерии и ее ветвям в легкие. Каждому бронху соответ­ствует ветвь легочной артерии, которая идет вместе с бронхами и в дальнейшем распадается на легочные капилляры, окутывающие альвеолы. В капиллярах кровь отдает углекислоту, обогащается кислородом и становится артериальной. Затем оксигенированная кровь поступает в ве­ны легкого. Каждое легкое имеет две легочные вены — верхнюю и нижнюю, которые влива­ются в левое предсердие. Так завершается малый круг кровообращения в легких.

Лимфоотток
осуществляется в основном в правый грудной лимфатический проток. От верхней части левого легкого лимфа оттекает по левой паратрахеальной цепи лимфатических узлов, из нижних долей обоих легких, кроме того, по сосудам, идущим в листках легочных свя­зок вниз к параэзофагеальным лимфатическим узлам, расположенным позади пищевода. Лим­фатическая система легкого хорошо развита и состоит из начальных лимфатических капилля­ров, внутриорганных сплетений и отводящих сосудов, которые вливаются в лимфатические узлы – внутрилегочные бронхопульмональные, лежащие в области ворот и корня легкого, а так­же трахеобронхиальные, расположенные вдоль трахеи.

Иннервация
легких осуществляется за счет парасимпатической и симпатической частей нервной вегетативной системы, ветви которых у корня легких образуют мощные переднее и заднее нервные легочные сплетения.

Функция легких.
Важнейшей функцией легких является газообмен между вдыхаемым возду­хом и кровью капилляров, окутывающих альвеолы. Основой этого так называемого внешнего дыхания являются респираторная, перфузионная, диффузионная функции легких и газотранс­портная функция крови. Газообмен в альвеолах происходит по законам диффузии. Для нор­мального газообмена давление кислорода в альвеолярном воздухе должно достигать ПО мм рт. ст., а углекислоты — 40 мм рт. ст. Диффузионная способность углекислоты в 25—30 раз вы­ше, чем у кислорода. В альвеолярном воздухе содержится кислорода 15% по объему, а углеки­слоты — 6% по объему. Разница напряжения кислорода в альвеолах и крови составляет всего 6—9 мм рт. ст., в связи с чем поглощение кислорода эритроцитами нарушается легче, чем от­дача ими углекислоты.

Кроме респираторной, легкие выполняют функции регуляции водного обмена, гомеостаза кислотно-основного состояния, регуляции рН крови, а также иммунологической защиты ор­ганизма за счет резидентных макрофагов. Каждая из этих функций может быть изучена с по­мощью специальных диагностических методов.

При различных патологических процессах в легких могут возникать нарушения указанных функций. Расстройства дыхания и кровообращения могут быть компенсированными и не про­являться при спокойном состоянии больного. Однако нагрузка, обусловленная оперативным вмешательством, или обострение заболевания вызывает значительные расстройства функции внешнего дыхания и приводит к дыхательной недостаточности и нарушению гемодинамики.

Плевра
представляет собой серозную оболочку, покрывающую легкие и выстилающую стенки грудной полости. Между листками плевры в норме содержится 20—25 мл жидкости, обеспечивающей наподобие смазки более гладкое движение легкого при акте дыхания.

Оба легких (правое и левое) заключены в плевральные мешки. Наружный (париетальный) листок плевры выстилает грудную клетку изнутри, а внутренний (висцеральный) плотно сра­стается со всех сторон с тканью легкого. Книзу от корня легкого образуется легочная связка в виде дупликатуры плевры, доходящая почти до диафрагмы. У здоровых людей плевральная жидкость выделяется париетальной плеврой, а абсорбируется висцеральной. Транссудация и абсорбция жидкости в плевральной полости зависит от гидростатического, коллоидного и тка­невого давления. Значительное скопление жидкости в плевральной полости может быть обу­словлено: 1) повышением гидростатического давления, как, например, при сердечной недос-таточости; 2) повышением проницаемости капилляров вследствие воспалительных заболева­ний и неопластических процессов; 3) значительным снижением коллоидно-осмотического дав­ления. В норме плевральная жидкость содержит очень мало белка. При воспалительных забо­леваниях содержание белка в плевральной жидкости может возрастать.

Давление внутри плевральной полости отрицательное. При спокойном дыхании оно изме­няется в пределах от — 15 см водн. ст. при вдохе до 0—2 при выдохе. При форсированном глубоком дыхании давление может меняться от -60 см при форсированном вдохе до +30 при энергичном выдохе.

6.1. Методы исследования

Для установления окончательного диагноза и выбора метода лечения, помимо тщательного клинического обследования больных, необходимо провести ряд специальных инструментальных методов исследования орга­нов дыхания. На основе жалоб и анамнеза необходимо продумать (соста­вить) план инструментальных и лабораторных методов исследования таким образом, чтобы, без опасения причинить больному неприятности (ятрогенные повреждения), кратчайшим путем установить правильный диагноз.

Рентгенологическое исследование
показано всем больным. Исследование проводят в двух плоскостях (проекциях) — прямой и боковой. Это нередко дает возможность не только выявить патологические изменения в легких и плевре, но и провести дифференциальную диагностику заболеваний.

Томография —
послойное продольное рентгенологическое исследование легких. Оно дает возможность уточнить характер патологии в легких (изме­нение просвета трахеи и бронхов), контуров затемнений, выявить наличие полостей в участках затемнения легкого и определить глубину расположе­ния патологической тени.

Компьютерная томография
(КТ) — исследование, позволяющее получить рентгеновское изображение поперечных срезов грудной клетки и ее органов с очень большой четкостью изображения и большой разрешающей способ­ностью. На поперечных срезах можно четко различить обусловленные па­тологическим процессом изменения в легочной ткани, трахее, бронхах, лимфатических узлах средостения, более точно определить распространен­ность патологического процесса, его взаимоотношения с другими органами, наличие выпота в плевральной полости и изменения плевры при опухолях.

Магнитно-резонансная томография.
Метод позволяет дифференцировать опухоли от кист и сосудистых новообразований, так как изменения в сосу­дах хорошо различимы на полученных изображениях без введения контра­стного вещества.

Магнитно-резонансная томография особенно эффективна в диагностике заболеваний сердца и сосудов. Она позволяет также выявить инвазию опу­холи в окружающие структуры, средостение, грудную клетку.

Бронхография —
рентгенографическое исследование бронхиального дере­ва после заполнения бронхов контрастным веществом. Это исследование позволяет выявить изменения в бронхах: бронхоэктазы, остаточные полости после абсцесса легкого, бронхоплевральные свищи, рубцовые стенозы бронхов. В настоящее время бронхографию применяют редко, так как брон­хоскопия и компьютерная томография дают возможность получить более точную диагностическую информацию.

Ангиография
— рентгенологическое исследование сосудов легких после введения в них контрастного вещества. При катетеризации сосуда вводят 15—20 мл контрастного вещества и выполняют с заданной скоростью серию рентгеновских снимков. Исследование производят для уточнения опера­бельное™ при раке легкого, для диагностики тромбоэмболии легочной ар­терии, артериовенозных аневризм и др. Наиболее полную информацию она дает при сочетании с компьютерной томографией.

Бронхиальную артериографию
применяют для уточнения локализации ис­точника кровотечения и последующей эмболизации артерии при легочном кровотечении. В настоящее время вместо артериографии с успехом можно использовать магнитно-резонансную томографию.

Радиоизотопное (радионуклидное) исследование
в зависимости от приме­няемого радиоактивного фармпрепарата позволяет выявить патологические очаги в легком, которые длительно задерживают или, наоборот, не накап­ливают изотоп (например, нарушение перфузии легочной ткани в зоне эм­болии ветвей легочной артерии, ателектаза, опухоли легкого, метастаза рака щитовидной железы). При вдыхании 133
Хе можно определить участие долей легкого в акте дыхания, что позволяет изучить вентиляцию и перфузию легких.

Ультразвуковое исследование
дает возможность установить наличие суб­плевральных образований, выпота в плевральной полости. С ее помощью можно выполнить биопсию. При операциях в плевральной полости через купол диафрагмы можно выявить образования в печени (эхинококковые кисты, метастазы, опухоли при раке), не диагностированные при доопера-ционном исследовании. УЗИ дает возможность выявить небольшое (до 100 мл) скопление жидкости в плевральной полости, произвести под его контролем пункцию, получить материал для исследования, удалить жид­кость, ввести лечебный препарат.

Бронхоскопия
— исследование нижних дыхательных путей с помощью бронхоскопа. Это основной метод исследования при заболеваниях трахеи и бронхов. При бронхоскопии необходимо аспирировать мокроту для бакте­риологического и цитологического исследования. С помощью специальных щипцов можно взять кусочек опухоли или ткани для гистологического ис­следования, произвести соскоб эпителия со слизистой оболочки бронха, взять влажным тампоном мазок для цитологического и гистологического исследований.

Лазерная флюоресцентная бронхоскопия
основана на избирательной спо­собности тканей злокачественных опухолей накапливать введенный фото­сенсибилизатор. При облучении опухоли лучом лазера определенной длины волны ткань злокачественной опухоли дает более интенсивную флюорес­ценцию по сравнению с тканью доброкачественной опухоли и со здоровы­ми тканями. Компьютерная обработка кривых интенсивности флюоресцен­ции под воздействием лазерного облучения помогает дифференцировать злокачественные новообразования в бронхах от доброкачественных.

Торакоскопия
— эндоскопическое исследование плевральной полости с помощью специального инструмента — торакоскопа. Метод дает возмож­ность осмотреть париетальную и висцеральную плевру, выявить патологи­ческие изменения в плевре и легких, произвести биопсию. В настоящее вре­мя имеется аппаратура для видеоторакоскопии и специальный набор инст­рументария для проведения оперативных вмешательств в плевральной по­лости через троакары. Изображение видимых патологических изменений и этапы оперативного вмешательства на легких и плевре передаются на мони­тор. Это позволяет проводить диагностические процедуры и оперативные вмешательства без разрезов и широкого вскрытия плевральных полостей.

Видеоторакоскопия
позволяет выполнить биопсию плевры, легкого, лим­фатических узлов средостения и корня легкого. Она применяется для иссе­чения опухолей плевры, краевой резекции легких, лобэктомии, проведения симпатэктомии при гипергидрозе и болевых синдромах верхней конечно­сти. При помощи этого метода можно произвести плевродез для предотвра­щения накопления жидкости в плевральной полости при злокачественных опухолях, произвести ревизию и санацию плевральной полости при эмпие­ме плевры, при гемотораксе. Видеоторакоскопия сочетает в себе возможно­сти диагностических и оперативных вмешательств.

Медиастиноскопия
— метод эндоскопического исследования переднего средостения и передней поверхности трахеи (до бифуркации) с помощью специального инструмента — медиастиноскопа. Применяется для пункции или удаления лимфатических узлов при лимфогранулематозе, опухолях пе­реднего средостения, метастазах опухолей, для гистологического исследо­вания.

Цитологическое, гистологическое и микробиологическое исследования

мокроты, бронхиального секрета, плеврального экссудата, а также биопсий-ного материала, получаемого при бронхоскопии (кусочки ткани, соскоб, смыв со слизистой оболочки, материал, полученный при чрескожной тон­коигольной биопсии, медиастиноскопии, торакоскопии), являются обяза­тельным компонентом диагностики заболеваний легких и плевры.

Функциональные методы
исследования позволяют с помощью современ­ных аппаратов получить информацию о функциональном состоянии орга­нов дыхания и кровообращения. Они необходимы для оценки состояния пациента, его резервных возможностей при решении вопроса об оператив­ном вмешательстве, выборе метода и объема операции.

Спирометрия
позволяет оценить состояние внешнего дыхания измерени­ем легочных объемов при помощи спирометра.

Дыхательным объемом легких называют объем воздуха, вдыхаемого и вы­дыхаемого при одном спокойном дыхательном цикле. В норме он составля­ет примерно 500 мл. При максимальном вдохе в легкие может войти еще 1500 мл воздуха, который называется дополнительным. Воздух, который вы­ходит при максимальном форсированном выдохе (до 1500 мл), называется резервным.

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) — объем воздуха, выдыхаемого после максимально глубокого вдоха. Этот показатель колеблется от 3,5 до 5,5 л. Уменьшение ЖЕЛ свидетельствует об уменьшении вентилируемой части легкого. Минутный объем дыхания (МОД) — объем воздуха, выдыхаемого (или вдыхаемого) за 1 мин при спокойном дыхании (норма 6— 8 л/мин). Максимальная вентиляция легких (МВЛ) — объем воздуха, выдыхаемого за 1 мин при максимальной частоте и глубине дыхания (норма 110—120 л/мин). Остаточный объем легких — объем воздуха, остающегося в легких после максимального выдоха.

Перечисленные показатели определяют в процентах к должным показа­телям по таблицам Гарриса—Бенедикта.

Проба Вотчала—Тиффно
— функциональная проба для оценки трахео-бронхиальной проходимости путем измерения объема воздуха, выдыхаемого после максимального вдоха в первую секунду форсированного выдоха. Да­лее вычисляют процентное отношение этого объема к жизненной емкости легких (норма 70—80%). Пробу проводят при обструктивных заболеваниях бронхов и легких.

Коэффициент использования кислорода
представляет собой процентное отношение доли кислорода, используемой тканями, к общему содержанию его в артериальной крови. Этот показатель является важным фактором, ха­рактеризующим процессы диффузии через альвеолярно-капиллярные мем­браны (норма 40%).

Анализ газов крови
имеет важное значение для изучения газотранспорт­ной функции легких. Первостепенное значение имеет определение парци­ального давления кислорода (р02
) и углекислоты (рС02
). В норме р02
со­ставляет 90—120 мм рт. ст., рС02
— 34—46 мм рт. ст.

При острой респираторной недостаточности равновесие парциального давления 02
и С02
нарушается (р02
менее 60 мм рт. ст., рС02
более 50 мм рт. ст.). Частичная дыхательная недостаточность отмечается при уменьше­нии вентиляции отдельных участков легких и компенсаторном увеличении элиминации углекислоты хорошо вентилируемыми отделами легких, вслед­ствие чего рС02
остается нормальным, а р02
снижено.

При глобальной недостаточности наблюдается гиповентиляция альвеол с респираторным ацидозом. При этом рС02
возрастает, р02
снижается, раз­виваются гипоксия и гиперкапния, что является абсолютным противопока­занием к проведению торакальной операции.

Оперативные вмешательства на легких возможны при следующих мини­мальных значениях показателей функционального состояния органов дыха­ния: ЖЕЛ — более 50% от нормы, проба Вотчала—Тиффно — более 55—60% ЖЕЛ, МВЛ — 45—75 л/мин, остаточный объем легких — более 50% от нормы. Газы крови: р02
— более 65 мм рт. ст., рС02
— менее 45 мм рт. ст. Указанные методы изучения функции легких позволяют судить о венти­ляционной, перфузионной и газотранспортной функций. Наряду с ними необходимо учитывать данные клинического наблюдения, которые также дают представление о степени дыхательной недостаточности.

6.2. Грудная стенка

6.2.1. Врожденные деформации грудной клетки

Аномальное развитие хрящей ребер и грудины является причиной раз­личных деформаций грудной клетки. У большинства детей они заметны при рождении, в некоторых случаях становятся видимыми в позднем детском возрасте. Дефект соединения правого и левого зачатков грудины в процессе эмбрионального развития приводит к образованию расщелины грудины в верхнем или нижнем ее отделе. Наблюдаемая иногда расщелина всей груди­ны сочетается с протрузией перикарда или всего сердца (ectopia cordis), с тя­желыми врожденными пороками сердца.

Воронкообразная деформация
грудной клетки (впалая грудь — pectus exca-vatum) — западение грудины, хрящей и передних отделов ребер — является наиболее частым пороком развития грудины. Причину деформации связыва­ют с генетически обусловленной дисплазией хрящей и соединительноткан­ных структур грудной клетки. Это предположение основано на наличии по­хожих врожденных изменений у родственников, а также множественных по­роков развития у пациента. Дисплазия хрящей и соединительной ткани обу­словлена нарушением метаболических, в том числе ферментативных, процес­сов в хрящах и соединительной ткани (искажение образования мукополисахаридов, нарушение обмена гексоамидазы, глкжуронидазы и карбоксипепти-дазы). В связи с этим грудина западает, объем грудной полости уменьшается. При резко выраженной деформации грудной клетки возникают смещение и ротация сердца, искривление позвоночника, нарушение функций сердца и легких. Для определения степени деформации по рентгенограммам в боковой проекции или по компьютерным томограммам (рис. 6.1) определяют наи­меньшее (а—б) и наибольшее (в—г) расстояние между задней поверхностью грудины и передней поверхностью тел позвонков. Отношение, полученное при делении наименьшего расстояния на наибольшее (а—б)/(в—г), служит критерием для определения степени деформации. Величина 0,7 и более ха­рактеризует I степень, 0,7—0,5 — II, менее 0,5 — III
степень.

Клиническая картина.
У детей млад­шего возраста западение грудины и ребер мало заметно. Оно увеличивается при вдохе (парадокс вдоха). Со временем, в процессе роста ребенка, западение гру­дины увеличивается, края реберных дуг более заметно выступают вперед. В связи с нарушением функции легких и сердца больные дети более склонны к простуд­ным заболеваниям.

У детей школьного возраста западение грудины становится фиксированным, увеличивается глубина воронки до 7—8 см, более заметным становится искривление позвоночника (грудной кифоз, сколиоз). Дыхательные экскурсии грудной клетки уменьшаются в 3—4 раза по сравнению с нормой (4—7 см). В связи с этим появляются вы­раженные нарушения функции дыхательной и сердечно-сосудистой сис­темы.

Лечение.
Консервативные методы лечения (ЛФК, массаж и др.) неэффек­тивны. Оперативное лечение имеет целью исправление косметического де­фекта, улучшение функции легких и сердечно-сосудистой системы (рис. 6.1). Незначительные деформации, не сопровождающиеся заметным нарушением кардиореспираторной функции, можно оставить для наблюде­ния без операции. При средней и тяжелой формах воронкообразной дефор­мации груди показано оперативное лечение. Оптимальным для операции является 6—7-летний возраст ребенка. Существует много способов опера­тивного лечения, однако каждый из них приводит к желаемому успеху у 40—50%. Радикальное вмешательство направлено на увеличение объема грудной полости. С этой целью после мобилизации грудино-реберного ком­плекса позади грудины устанавливают специальную пластинку (распорку) из нержавеющей стали и фиксируют ее к IV или V ребру с каждый стороны. Распорка может быть удалена через 6 мес или позднее.

В последние годы за грудину имплантируют магнитную пластинку. Сна­ружи на специальном корсете устанавливают второй магнит, который в те­чение определенного времени подтягивает расположенную загрудинно маг­нитную пластинку кпереди и тем самым постепенно исправляет дефор­мацию.

Килевидная грудь
("куриная грудь" — pectus carinatum) — сравнительно редко встречающаяся врожденная деформация грудной клетки, характеризующаяся выпячиванием вперед грудины и ребер (рис. 6.3). Встречается у детей 3—5-лет­него возраста. Этот вид деформации сравнительно редко сопровождается на­рушением функции легких и сердца. Происхождение этого вида порока раз­вития связывают с генетическими ано­малиями, отрицательно влияющими на дифференцировку тканей в период эм брионального развитие плода. В резуль­тате возникает дисплазия тканей грудной клетки и аномалия строения диафрагмы. У пациентов с килевидной деформацией груди отсутствует передняя часть диафрагмы, а боковые участки, прикрепляющиеся к VII
—
VIII
ребрам, гипертрофированы. Это приводит к втяжению боковых отделов груди и выпя­чиванию грудины кпереди, уменьшению объема грудной клетки. Измене­ния с возрастом прогрессируют. В результате постепенно нарастает сдавление внутренних органов, что приводит к нарушению функции легких и сер­дечно-сосудистой системы.

Рис. 6.3. "Куриная грудь".

6.2.2. Повреждения грудной клетки

Повреждения грудной клетки и органов, находящихся в ней, разделяют на закрытые и открытые (открытые подробно рассматриваются в курсе во­енно-полевой хирургии).

К закрытым относятся повреждения костного каркаса грудной клетки и расположенных в нем органов без повреждения кожи. В мирное время они встречаются значительно чаще открытых. Основная причина этого вида травмы — дорожно-транспортные происшествия, а также природные и про­изводственные катастрофы.

Закрытую травму можно подразделить на две группы, определяющие тя­жесть травмы: а) без повреждения внутренних органов; б) с повреждением внутренних органов (легкие, бронхи, крупные сосуды, сердце). Другим кри­терием тяжести является разделение на травму с повреждением и без повре­ждения костей грудной клетки. И в том и в другом случае травма может быть изолированной, а также может сопровождаться повреждением внут­ренних органов.

Чаще всего при закрытой травме груди травмируются легкие (60,0%), ребра (45,4%), сердце (7,7%), позвоночник (4,8%), значительно реже — диафрагма, крупные сосуды и крупные бронхи.

Плевра, межреберные сосуды, легкие, бронхи и сосуды легких поврежда­ются преимущественно острыми концами сломанных ребер, а также резким сдавлением грудной клетки, вызывающим повышение давления в легких, бронхах, сосудах. В результате местами возникает разрыв легочной ткани, бронхов, сосудов, сердца, кровотечение в плевральную полость (гемото­ракс), скопление воздуха в плевральной полости (пневмоторакс, клапанный пневмоторакс, пневмогемоторакс). Воздух из поврежденной легочной ткани и бронхов часто накапливается в клетчатке средостения (эмфизема средостения), распространяется на шею и подкожную клетчатку груди (подкож­ная эмфизема). Ее легко распознать по изменению контуров шеи, лица, пе­редней грудной стенки и по характерной крепитации при надавливании пальцами или стетоскопом на кожу соответствующей области.

Скопление слизи и крови в бронхах вследствие подавления кашлевого рефлекса из-за болей приводит к частичной или полной обтурации их, раз­витию ателектаза долей легкого. Ателектаз, сдавление легочной ткани вследствие гемоторакса, пневмоторакса (особенно клапанного), способст­вует увеличению степени гипоксии и дыхательной недостаточности. В соче­тании с кровопотерей эти изменения вызывают шок, на фоне которого раз­вивается картина шокового легкого. Состояние больного становится крити­ческим, требующим немедленных мероприятий для восстановления функ­ций нарушенных органов.

Сдавление грудной клетки
тяжелыми предметами приводит к резкому уменьшению объема ее, сдавлению легких и спазму голосовой щели. Это вызывает резкое повышение давления в легких и в сосудах верхней полой вены. В результате внезапного запредельного повышения давления в легких происходят многочисленные разрывы альвеол и мелкие кровоизлияния. Острое повышение давления в ветвях верхней полой вены, не имеющей клапанов, передается на периферические мелкие вены, что и приводит к разрыву мелких кожных венозных капилляров в верхней части туловища с образованием множественных петехиальных кровоизлияний. Кожа, склеры, язык, слизистые оболочки ротовой полости приобретают в результате этого фиолетовую окраску, за исключением участков кожи, к которым плотно прилегала одежда и оказывала в известной мере препятствие для кровоиз­лияний. На этих участках кожа сохраняет нормальную окраску. Закрытые повреждения груди этого типа называют т р а в м а т и ч е с к о й а с ф и к -сией.

Ушиб мягких тканей
часто сочетается с переломом ребер. На месте ушиба груди возникает гематома. При обширной травме груди ребера ломаются в двух местах — в передней и задней части, возникают так называемые окон-чатые переломы. Часть грудной клетки в зоне расположения "окончатого перелома" западает на вдохе и выбухает при выдохе (парадоксальное ды­хание).

Клиника и диагностика.
Как при любой тяжелой механической травме, больные прежде всего жалуются на сильные боли на поврежденной стороне груди, усиливающиеся при движениях, кашле, глубоком дыхании. При по­вреждении легочной ткани наблюдаются одышка, частый кашель и крово­харканье. При массивной кровопотере в плевральную полость наблюдаются характерные симптомы: учащение пульса, снижение артериального давле­ния, бледность кожных покровов, сосудистая и дыхательная недостаточ­ность, шок.

В области повреждения мягких тканей груди и перелома ребер часто вид­на гематома. При пальпации этой области отмечается резкая болезненность, особенно выраженная при переломе ребер. Иногда ощущается крепитация костных отломков. При повреждении легочной ткани можно определить подкожную эмфизему по характерной крепитации воздуха, скопившегося в мягких ткнях грудной клетки.

При тяжелых множественных повреждениях каркаса грудной клетки, легких и сосудов отчетливо определяются признаки кровопотери, дыхатель­ной и сосудистой недостаточности, пневмо- и гемоторакса. Клиническая симптоматика их будет приведена ниже.

Травматическую асфиксию
легко распознать по характерной синюшной окраске верхней части туловища, петехиальным кровоизлияниям на коже, одышке. Иногда наблюдается временная потеря зрения и слуха в связи с кровоизлияниями в эти органы.

При небольших надрывах бронхов или трахеи состояние больных некоторое время может оставаться удовлетворительным, а первые симптомы появляются довольно поздно вследствие образования рубца, вызывающего стеноз повреж­денного бронха. Диагноз ставят на основании данных бронхоскопии, при кото­рой обнаруживают разрыв стенки трахеи.

Лечение.
При любом повреждении грудной клетки первейшая задача вра­ча — устранить боль. Вслед за этим предпринимают мероприятия в зависи­мости от характера повреждения.

При переломе ребер без повреждения внутренних органов и ушибе мягких тканей достаточно ограничиться обезболиванием и предоставлением покоя.

При повреждении внутренних органов, сопровождающихся гемоторак­сом и пневмотораксом, наблюдается резко выраженная одышка, дыха­тельная и сердечно-сосудистая недостаточность (шок). В этих случаях не­обходимо применить все средства реанимации и интенсивной терапии для борьбы с шоком, кровопотерей, сердечно-легочной недостаточностью. Важнейшее значение при этом имеет своевременная постоянная аспира­ция крови и воздуха из плевральной полости, предпринимаемые для того, чтобы расправить коллабированное легкое, восстановить трахеобронхи-альную проходимость, предупредить инфицирование плевральной полос­ти, для чего рекомендуется дренировать ее дренажной трубкой диаметром не менее 15 мм, а при небольшом скоплении крови или воздуха — огра­ничиться пункциями.

Одновременно с этим необходимо восполнить кровопотерю, восстано­вить кислотно-основное сосотояние и водно-электролитный баланс, про­вести необходимые противошоковые мероприятия.

Оперативное вмешательство (торакотомия) показано в тех случаях, когда через дренажную трубку выделяется более 250 мл крови в час. При наличии видеоторакоскопическй техники можно провести видеоторакоскопию. Это позволит не только определить характер повреждения легких, интенсив­ность кровотечения, но и провести торакоскопическое оперативное вмеша­тельство, т. е. остановить кровотечение, произвести краевую резекцию и другие необходимые вмешательства на разрушенной части легкого, удалить скопление крови и воздуха, установить дренажные трубки для постоянной аспирации содержимого плевральной полости.

Показания к торакотомии при закрытых и открытых повреждениях органов грудной полости определяют как неотложные, срочные и отсроченные. Неотложные торакотомии производят при оста­новке сердца, профузном внутриплевральном кровотечении, возникшем в связи с повреждением сердца и крупных сосудов, а также при быстро на­растающем клапанном пневмотораксе. Срочные торакотомии показаны при продолжающемся кровотечении, когда из плевральной полости через дре­наж выделяется более 250—300 мл крови в час, при подозрении на ранение сердца и крупных сосудов, при некупирующемся нарастающем клапанном пневмотораксе. Срочные операции производят через 3—5 дней преимуще­ственно по поводу осложнений, таких как свернувшийся гемоторакс, безус­пешная попытка остановить нарастание пневмоторакса. Указанные опера­ции могут быть произведены менее травматичным торакоскопическим спо­собом. Наиболее частыми осложнениями повреждений органов грудной по­лости являются пневмония, свернувшийся гемоторакс, эмпиема плевры, пиопневмоторакс и др.

6.2.3. Воспалительные заболевания

Субпекторальная флегмона
является гнойным диффузным процессом, развивающимся в соединительной ткани под большой грудной мышцей. Источником инфекции может быть любой воспалительный процесс кожи кисти, плеча, предплечья, молочной железы, шеи. Нередко заболевание на­чинается с воспаления субпекторальных лимфатических узлов. Иногда суб-пекторальная флегмона возникает вследствие прорыва гноя в субпектораль-ное пространство из плевральной полости (эмпиема плевры, абсцесс лег­ких). Возбудителями чаще являются гемолитический стрептококк, стафило­кокк и др. Диагноз устанавливают на основании анамнеза и физикальных данных, а также УЗИ, рентгенологического исследования.

Клиническая картина.
Для флегмоны характерны боли в грудной стенке на стороне поражения, припухлость, резкая болезненность при пальпации в зоне локализации гнойного воспалительного процесса. Покраснения ко­жи, как правило, не бывает.

Лечение.
Обычно проводят широкое вскрытие флегмоны по краю боль­шой грудной мышцы и дренирование субпекторального пространства двух-просветным дренажем для предотвращения закупорки просвета дренажа и промывания полости гнойника антибактериальными препаратами. Учиты­вая смешанный характер микрофлоры, целесообразно назначать антибио­тики широкого спектра действия, инфузионную терапию.

Острый гематогенный остеомиелит ребер
чаще встречается у детей. Воз­будителем, как правило, является золотистый стафилококк.

Клиническая картина.
Заболевание начинается с сильных болей на огра­ниченном участке грудной клетки, повышения температуры тела. В даль­нейшем появляются утолщение ребра, гиперемия кожи над ним. При про­рыве гнойника образуется длительно не заживающий свищ. В первые 2— 3 нед от начала возникновения острого остеомиелита патологические изме­нения в костной ткани ребра рентгенологически почти никогда не выявля­ются. Они становятся заметными при переходе процесса в хронический, ко­гда начинается деструкция ребра и образование секвестра

Лечение.
Гнойник вскрывают, дренируют, назначают местное лечение ра­ны и антибиотикотерапию. При хроническом остеомиелите со свищом и наличием секвестра производят резекцию ребра.

Хондриты
развиваются после брюшного, сыпного или возвратного тифа, паратифа. Воспалительный очаг возникает в центре хрящевой части ребер, вызывает картину перихондрита или периостита. В дальнейшем образуются абсцесс и свищ. Иногда процесс переходит с одного хряща на другой, воз­никают множественные свищи.

Клиническая картина.
Воспаление хрящей сопровождается субфебриль-ной температурой, умеренной болезненностью, образованием припухлости в области реберного хряща и свища с гнойным отделяемым.

Лечение.
Производят радикальное удаление пораженного хряща и части ребра.

6.2.4. Специфические хронические воспалительные заболевания грудной стенки

Туберкулез ребер, грудины и ключицы
развивается чаще вторично при ту­беркулезном поражении легких или других органов. В анамнезе отмечается перенесенный ранее сухой или экссудативный плеврит.

Заболевание начинается с ограниченного туберкулезного поражения плев­ры. Воспалительный процесс переходит на ребро, хрящ, грудину или ключи­цу. Поражаются чаще нижние ребра, хрящи III—
V ребер. Обращенная к плев­ре поверхность ребра, хряща, ключицы или грудины узурируется, подвергает­ся гнойному расплавлению. Затем образуется свищ с гнойным отделяемым, содержащим микобактерии туберкулеза.

Клиническая картина и диагностика.
Заболевание сопровождается суб-фебрильной температурой тела. На ограниченном участке ребер или хря­щей, ключицы или грудины определяются утолщение, локальная болезнен­ность. Кожа в течение длительного времени не изменяется. Диагноз под­тверждается рентгенологическим и бактериологическим исследованиями.

Лечение.
Назначают противотуберкулезную терапию (стрептомицин, ПАСК, изониазид, рифампицин, этионамид и др.), пунктируют гнойник и отсасывают гной. При неэффективности консервативной терапии удаляют пораженное ребро, иссекают свищевой ход.

Торакальный актиномикоз
развивается вторично при распространении процесса из легкого на плевру, мышцы и кости грудной стенки.

Клиническая картина и диагностика.
В грудной стенке определяется плотный инфильтрат, с которым спаяна багрового цвета кожа. Часто образуются мелкие абсцессы, свищи со скудным отделяемым в виде крошковатого гноя. В гное при микроскопическом исследовании находят мицелий и друзы грибка.

Лечение.
Применяют общие принципы лечения актиномикоза (антибио-тикотерапия, актинолизаты и другие средства).

6.2.5. Опухоли грудной стенки

Доброкачественные опухоли
— липомы, фибромы, лимфангиомы — раз­виваются медленно, не вызывая болезненных ощущений.

Лечение.
Производят хирургическое удаление опухолей, главным образом по косметическим соображениям, с обязательным последующим гистологи­ческим исследованием их.

Остеома, хондрома
развиваются из костной и хрящевой ткани ребер и гру­дины. Как правило, это доброкачественные опухоли, размер которых медлен­но увеличивается. Однако иногда они начинают расти быстро, приобретают злокачественное течение, метастазируют. Опухоли переднего отдела грудной клетки могут достигать значительных размеров, не вызывая боли и заметных нарушений общего состояния. Иногда хондрома перерождается в хондросаркому, растущую внутрь грудной клетки, вызывая боль в груди, одышку.

Костные опухоли, располагающиеся по задней поверхности грудной клетки, чаще всего исходят из тела лопатки или акромиального отростка, имеют плот­ную консистенцию, при движениях смещаются вместе с плечевым поясом.

Лечение.
Производят хирургическое удаление хондром и остеом. При хондросаркоме лопатки показано полное удаление лопатки с окружающими тканями.

Злокачественные опухоли (саркомы мягких тканей, костей и хрящей груд­ной стенки)
характеризуются быстрым ростом. Опухоли в короткий срок достигают больших размеров, подвергаются распаду в центре, изъязвлени­ям. Рост опухоли сопровождается общей интоксикацией, повышением тем­пературы тела. При саркоме костей на рентгенограммах видно разрежение или разрушение костной ткани.

Лечение.
Сочетают радикальное хирургическое вмешательство с лучевой и химиотерапией, т. е. проводят комбинированное лечение.

6.3. Трахея

6.3.1 Пороки развития

Атрезия трахеи
— частичное или полное отсутствие ее просвета. Ребенок с этим пороком развития погибает сразу после рождения.

Врожденный стеноз трахеи
может быть первичным или вторичным при сдавлении ее аномальными сосудами и другими объемными образованиями. При первичных стенозах хрящевые кольца трахеи, как правило, резко де­формированы. Различают 3 вида стеноза: распространенный (генерализо­ванная гипоплазия); сегментарный (циркулярный) различной длины, рас­полагающийся на любом уровне трахеи; воронкообразный, постепенно су­живающийся до максимума вблизи карины.

Трахеомаляция
обычно является вторичным проявлением компрессии трахеи сосудистым кольцом (при пороках развития аорты и ее ветвей) или сдавления опухолями. Этот порок часто сочетается с атрезией пищевода.

Клиническая картина.
Для данного порока развития характерны затруд­нение дыхания, резко нарастающее при заболеваниях, сопровождающихся отеком слизистой оболочки трахеи. При этом наблюдаются осиплость голо­са, кашель, цианоз. Диагноз ставят на основании данных бронхоскопии, компьютерной томографии, рентгенотомографии в прямой и боковой про­екциях. Наиболее ценные данные могут быть получены при магнитно-резо­нансной томографии. В некоторых случаях возникает необходимость в ан­гиографии аорты и ее ветвей.

Лечение.
При первичном сегментарном стенозе, обусловленном врожден­ной внутритрахеальной перепонкой, ее удаляют через бронхоскоп. При цир­кулярном сужении проводят бужирование. Радикальным методом лечения яв­ляется резекция суженного участка трахеи. Операция выполнима лишь у не­большого числа больных с коротким сегментарным стенозом. При распро­страненном стенозе, охватывающем более половины длины трахеи, рекомен­дуется рассечь суженный участок на всем протяжении, а в образовавшийся дефект вшить хрящ из IV ребра. При вторичных стенозах, обусловленных сдавлением трахеи, лечение заключается в удалении сдавливающего субстрата (киста или опухоль средостения) либо рассечении одной из дуг аорты.

Врожденные трахеальные свищи
представляют собой разновидность жа­берных или бранхиогенных свищей шеи. Они могут быть полными (откры­ваться на коже и в трахею) или неполными (открываться только на коже — наружные свищи, в трахею — внутренние свищи). Чаще наблюдаются не­полные наружные свищи.

Диагноз основывается на данных фистулографии, позволяющей уточ­нить расположение свища, его связь с просветом трахеи.

Внутренние неполные свищи, как правило, специального лечения не требуют. В остальных случаях показаны иссечение свищевого хода или его коагуляция.

6.3.2. Травматические повреждения

Клиническая картина и диагностика.
При небольших надрывах трахеи со­стояние больных остается удовлетворительным. Кашель появляется спустя некоторое время после получения травмы. Затем развиваются явления медиастинита. Иногда первые симптомы появляются довольно поздно вслед­ствие образования рубца и стеноза трахеи.

При полных или больших поперечных разрывах состояние больных тя­желое: одышка, кашель, кровохарканье, медиастинальная эмфизема. При разрывах вблизи бифуркации трахеи или пищевода нередко возникает пнев­моторакс. Рентгенологическое исследование может выявить газ в средосте­нии нередко в виде полоски вдоль трахеи.

Диагноз ставят на основании бронхоскопии, при которой обнаруживают разрыв стенки трахеи.

Лечение.
Производят ушивание разрыва трахеи. Во время операции необ­ходима тщательная ревизия соседних органов, которые также могут быть повреждены при травме. Некоторые хирурги для снижения внутритрахеаль-ного давления накладывают трахеостому. После ушивания дренируют сре­достение через разрез над яремной вырезкой.

6.3.3. Воспалительные заболевания

Воспалительные заболевания трахеи могут быть специфическими (тубер­кулез, актиномикоз, сифилис) и неспецифическими.

Клиническая картина
зависит от фазы воспаления и характеризуется каш­лем, одышкой, присоединением симптомов воспалительного процесса в легких. Основным методом диагностики является бронхоскопия.

Лечение.
При остром и хроническом трахеите проводят противовоспали­тельную терапию (антибиотики). Местно применяют щелочные, масляные ингаляции. При под слизистых абсцессах наряду с антибактериальной тера­пией необходимо вскрыть абсцесс через бронхоскоп. При приобретенном дивертикуле трахеи иногда возможна его резекция.

6.3.4. Стенозы трахеи

Приобретенные неопухолевые стенозы трахеи могут быть первичными, обусловленными наличием патологического процесса собственно в трахее (туберкулез, рубцовая деформация после хондрита и т. д.), и вторичными (компрессионными), обусловленными давлением извне. Выделяют, кроме то­го, так называемый экспираторный стеноз.

По степени выраженности нарушений дыхания различают компенсиро­ванный, субкомпенсированный, декомпенсированный стеноз трахеи. При компенсированном стенозе затруднение дыхания выражено нерезко. При субкомпенсации больные беспокойны; при осмотре видны втяжение подат­ливых мест шеи, межреберий, трепетание крыльев носа. При декомпенси-рованном стенозе наступают резко выраженные расстройства дыхания вплоть до асфиксии.

Первичные стенозы.
Наиболее часто наблюдаются рубцовые стенозы тра­хеи после трахеостомии, особенно в тех случаях, когда длительное время проводилась искусственная вентиляция легких.

Данные анамнеза и появление приступов затрудненного дыхания (стри-дорозное дыхание) позволяют установить диагноз. Для уточнения особен­ностей поражения выполняют ларингоскопию, трахеобронхоскопию, рент­генологическое исследование, включая томографию в прямой и боковой проекциях.

Лечение.
Через суженный участок трахеи проводят и оставляют на срок до 1 года трахеостомическую трубку или расширяют стенозированный уча­сток трахеальными бужами. Одновременно назначают противовоспалитель­ную терапию, включая лечение кортикостероидами. В случае неэффектив­ности этих мероприятий показана операция. При сужении трахеи в шейной части рекомендуется реконструктивная операция с использованием кожно­го лоскута, свободных хрящевых и костных трансплантатов. При локализации сужения в грудном отделе трахеи единственным радикальным методом лечения является циркулярная резекция суженного участка трахеи с после­дующим восстановлением ее анастомозом конец в конец.

Вторичные (компрессионные) стенозы.
Подобные стенозы обусловлены пороками развития, а также патологическими процессами, развивающими­ся в прилежащих органах и тканях (загрудинный зоб, опухоли шеи и средо­стения, лимфаденит, ретротрахеальный абсцесс).

Наиболее частой причиной компрессионного стеноза трахеи у взрослых является загрудинный зоб. Наряду с постепенным нарушением проходимо­сти трахеи при нем может возникнуть острая асфиксия из-за быстрого уве­личения размеров зоба в связи с воспалением (струмит) или кровоизлияни­ем в ткань железы. Аналогичная картина может развиться при так называе­мом ныряющем зобе вследствие его внедрения между трахеей и рукояткой грудины.

Лечение.
Устраняют причину компрессии.

Экспираторный стеноз трахеи
возникает вследствие ослабления ее широ­кой перепончатой части. Во время вдоха она пролабирует в просвет трахеи, резко суживая его. Это приводит к затруднению вдоха, значительному на­рушению дыхания вплоть до асфиксии. Значительную роль в развитии за­болевания играют пороки развития трахеи.

Больные жалуются на одышку, приступы удушья, кашель, чувство ино­родного тела в трахее. В положении лежа, а также при физической нагрузке, повышающей внутрибрюшное давление, эти явления уменьшаются.

Диагноз устанавливают на основа­нии данных бронхоскопии, при кото­рой во время вдоха можно отметить вы­пячивание перепончатой части в про­свет трахеи.

Лечение.
Проводят радикальное хи­рургическое лечение — укрепление пе­репончатой части трахеи костным трансплантатом.

6.3.5. Пищеводно-трахеальные свищи

Приобретенные пищеводно-трахеальные свищи (рис. 6.4) большей ча­стью возникают у больных раком пище­вода или трахеи при распаде опухоли. Реже причиной бывают травматические повреждения и ранения трахеи и пище­вода, перфорация стенки пищевода и трахеи при бужировании пищевода, распад пораженных туберкулезом лим­фатических узлов, пролежень от трахеостомической или наркозной трубки.

Симптомы заболевания определяют­ся размерами, направлением хода сви­ща, наличием или отсутствием в нем клапанного механизма. При достаточно широком свище характерны приступы кашля во время приема пищи. Кашель может сопровождаться удушьем, цианозом, выделением мокроты с кусочками пищи. При свище с клапан­ным механизмом кашель во время еды может отсутствовать. Иногда боль­ные отмечают боль в груди, осиплость голоса, кровохарканье и рвоту с кро­вью. Часто развивается пневмония, принимающая хроническое течение.

Для подтверждения диагноза проводят пробу, при которой в пищевод че­рез зонд, установленный на расстоянии 20 см от края резцов, вводят жид­кость, окрашенную метиленовым синим. При свище окрашенная жидкость поступает в дыхательные пути, при кашле выделяется мокрота, окрашенная метиленовым синим.

Однако результаты пробы могут быть отрицательными при узких свищах. Наиболее информативно рентгенологическое исследование с введением контрастного водорастворимого вещества в пищевод. Дополнительную ин­формацию дает эндоскопическое исследование пищевода и трахеи, позво­ляющее обнаружить отверстие в стенке пищевода или трахеи.

Лечение.
Производят рассечение свищевого хода с последующим ушива­нием дефектов в стенках трахеи и пищевода. При пищеводно-трахеальных свищах, обусловленных распадом опухоли, операцию ограничивают гастро-стомией. Эту же операцию применяют для временного исключения питания через рот.

6.3.6. Опухоли трахеи

Опухоли трахеи могут быть первичными и вторичными. Первичные опухоли (доброкачественные и злокачественные) исходят из стенки тра­хеи, развиваются чаще вблизи главных бронхов на перепончатой части. К доб­рокачественным опухолям трахеи относят папиллому, фиброму, гемангио-му, аденому; к злокачественным — рак, цилиндрому и саркому. Злокачест­венные опухоли трахеи составляют 0,1—0,2% всех злокачественных ново­образований, чаще наблюдаются у мужчин.

Клиническая картина и диагностика.
Обычно больные жалуются на ка­шель, усиливающийся при перемене положения тела и смещении трахеи при ее ощупывании. Кашель может быть сухим или с мокротой, которая при распаде опухоли бывает гнилостной. Кровохарканье наблюдается обыч­но в виде прожилок крови в мокроте. Однако при гемангиомах кровохарка­нье (обычно появляется на поздних стадиях развития опухоли) и даже кро­вотечение могут быть интенсивными и являться основными симптомами заболевания.

Позже, особенно при сужении просвета трахеи на 2
/3
,
появляются другие симптомы: затрудненное, иногда стридорозное дыхание, одышка (чаще бы­вает инспираторной, что отличает ее от одышки при бронхиальной астме). Боль в груди бывает редко, чаще больные отмечают чувство сдавления в гру­ди. В поздних стадиях развития опухоли появляются симптомы, характер­ные для опухолей других локализаций: общая слабость, ухудшение аппети­та, снижение массы тела.

Основным методом диагностики
опухолей трахеи является трахеобронхо-скопия, которая позволяет визуально определить размеры и характер опухо­ли, взять материал для цитологического и гистологического исследований. Компьютерную томографию целесообразно произвести для выявления экс-тратрахеального распространения опухоли. Эти методы исследования по­зволяют определить протяженность пищеводно-трахеального разобщения, соответствующего величине опухоли.

Лечение.
При доброкачественных опухолях на тонкой ножке, а также в тех случаях, когда открытая операция по тем или иным причинам противо­показана, проводят эндоскопические хирургические вмешательства.

При большинстве доброкачественных опухолей трахеи иссечение ново­образований выполняют открытым способом.

При злокачественных опухолях в I—III стадиях процесса радикальной операцией является резекция трахеи в пределах здоровых тканей с удалени­ем окружающей ее клетчатки и лимфатических узлов. При неоперабельных опухолях, нарушающих дыхание, показана трахеостомия каудальнее опухо­ли. При низком расположении опухоли через нее проводят удлиненную тра-хеостомическую трубку. В качестве дополнительного воздействия применя­ют лучевую терапию.

Вторичными опухолями являются новообразования, прорастаю­щие в трахею из окружающих ее органов и тканей, а также редко наблюдае­мые метастатические опухоли.

6.4. Легкие. Бронхи

6.4.1. Пороки развития бронхиального дерева и легочной паренхимы

Пороки развития легких могут формироваться как в антенатальном пе­риоде, так и в течение первых лет жизни ребенка. Различают пороки разви­тия легочной паренхимы и бронхов и пороки развития сосудов легких.

Агенезия
— полное отсутствие легких; аплазия
— отсутствие легкого при наличии рудиментарного бронха, заканчивающегося слепо. Эти пороки не­совместимы с жизнью, встречаются редко. Агенезия и аплазия одной доли встречаются еще реже, специального лечения не требуют.

Гипоплазия
— недоразвитие всего легкого или долей его. Различают про­стую и кистозную формы. При простой форме легкое или его доли умень­шены в размерах, бронхи сужены.

При кистозной форме имеется расширение сегментарных и субсегмен­тарных бронхов, резкое уменьшение объема легочной паренхимы.

Клиническая картина.
Клинические симптомы появляются при воспале­нии расширенных бронхов. У больных наблюдаются частые простудные за­болевания, сопровождающиеся кашлем с мокротой, одышкой, повышением температуры тела.

Наиболее информативными методами диагностики гипоплазии легкого или доли являются рентгенологическое исследование, компьютерная томо­графия. При простой гипоплазии четко выявляется уменьшение объема лег­кого или его доли, сужение просвета бронхов. При кистозной гипоплазии, помимо этого, видны кистозные полости, которыми заканчиваются сегмен­тарные и субсегментарные бронхи.

Лечение.
Излечение возможно только после резекции измененной части легкого.

Врожденные стенозы бронхов
— редко наблюдающийся порок развития. Различают две формы: компрессионные стенозы, возникающие при давле­нии извне (ветвями сосудов, опухолями и др.), и стенозы, обусловленные образованием перепонки в просвете бронха, не полностью перекрывающей просвет его. Сужение просвета бронха нарушает нормальную вентиляцию легкого или его доли. Симптомы зависят от локализации стеноза. Наруше­ния дыхания более выражены при стенозе крупного бронха. В связи с этим в слизистой оболочке бронхов возникают воспалительные процессы, строение стенок их изменяется, развивается постстенотическое расширение, как при бронхоэктазах.

Клиническая картина
такая же, как при бронхоэктатической болезни.

Легочная секвестрация
— аномалия развития легкого, при которой уча­сток его ткани формируется вне связи с бронхиальной системой вне или внутри доли легкого. Секвестрированный участок легкого состоит из нор­мальных бронхиол и альвеол, не имеющих связи с трахеобронхиальным де­ревом. Наиболее часто секвестрация встречается в левой плевральной по­лости, непосредственно примыкая к средостению. Значительно реже секве­стрированный участок легочной ткани может располагаться в средней или верхней доле легкого. Снабжение секвестрированной ткани кровью осуще­ствляется ветвями аорты, отходящими от нее выше или ниже диафрагмы. Венозный отток осуществляется обычно в легочную вену, реже — в непар­ную вену (v. azygos).

Различают внутридолевую легочную секвестрацию (85%), при которой участок легкого, не связанный с бронхиальным деревом, находится в толще доли, и внедолевую легочную секвестрацию (15%), при которой этот уча­сток расположен вне легкого, имеет собственный плевральный мешок и со­единен с легким лишь фиброзной перемычкой. Иногда при этом обнаружи­вают артериовенозный шунт со сбросом крови слева (из артерий) направо, что сопровождается перегрузкой правых отделов сердца.

Клиническая картина и диагностика.
Внедолевая секвестрация обычно бессимптомна. На рентгенограмме она выглядит как затемнение в левом легком. При внутридолевой секвестрации имеются сообщения секвестриро­ванной ткани с альвеолами здорового легкого и прилежащей легочной тка­нью, поэтому она подвержена инфекции и образованию абсцессов. Для дан­ного порока характерны кашель с мокротой, рецидивирующие пневмонии с астматическими приступами, реже кровохарканье. В секвестрированном отделе легкого появляются кисты, заполненные жидким содержимым. Они хорошо выявляются в виде затемнений при рентгенологическом исследо­вании.

Лечение.
При наличии постоянной опасности инфицирования и развития абсцесса в секвестрированной части легкого показана резекция доли при внутридолевом расположении или экстирпация секвестра — при внедоле-вой форме секвестрации.

Врожденная долевая эмфизема легких
характеризуется дефектом развития хрящевых колец бронха доли или сегмента легкого. Возможны перегиб бронха, сдавление сосудами, сопровождающими его. Гипертрофия слизи­стой оболочки также может привести к сужению бронха. Образование вен­тильного механизма в просвете бронха ведет к резкому вздутию паренхимы легкого, расположенного дистальнее частичной обструкции бронха. Вздутие части легкого приводит к сдавлению соседних отделов легочной ткани, сме­щению средостения, нарушению функции легких и сердца.

Клиническая картина и диагностика.
Клинические симптомы заболева­ния могут появиться сразу после рождения ребенка. Характерны одышка, кашель, приступы асфиксии при кормлении. Нередко присоединяется ин­фекция, развивается пневмония. При хроническом течении организм адап­тируется к условиям, вызванным лобарной эмфиземой, которая, достигнув определенного объема, перестает нарастать.

Физикальное исследование в большинстве случаев дает возможность по­ставить предположительный диагноз. При осмотре отмечают выбухание грудной клетки соответственно области эмфиземы, расширение межребер­ных промежутков; при перкуссии обнаруживают тимпанический звук в зоне эмфиземы. При рентгенологическом исследовании и компьютерной томо­графии видно усиление прозрачности и обеднение легочного рисунка в об­ласти эмфиземы доли или сегмента легкого.

Лечение.
Применяют хирургическое удаление измененного отдела легко­го. При развитии синдрома напряжения, резких расстройствах дыхания и гемодинамики производят экстренную операцию. Если заболевание прини­мает хроническое течение и появляется надежда на нормализацию элемен­тов стенки бронха в процессе роста и развития ребенка, операцию отклады­вают и применяют ее лишь при явлениях дыхательной недостаточности.

Кисты легкого. Различают врожденные (истинные) и приобретенные (ложные) кисты. Они представляют собой единичные или множественные полости, частично или полностью заполненные воздухом или жидкостью. Врожденные (истинные) кисты легких изнутри выстланы эпителием. Они формируются в эмбриональном периоде в результате агенезии альвеол и по­рока развития периферических бронхов и бронхиол, не содержащих в стен­ках хрящевой ткани, что приводит к расширению их и образованию полос­тей. Размеры кист могут варьировать от более или менее крупных, единич­ных до множества мелких и мельчайших, занимающих почти все легкое (по-ликистоз, микрокистозное легкое).

Бронхогенные кисты выстланы цилиндрическим или кубическим эпите­лием. Внутренний покров альвеолярных кист состоит из альвеолярного эпителия.

Приобретенные (ложные) кисты не имеют внутренней эпителиальной выстилки. Они могут иметь сообщение с бронхом (открытые кисты) или ос­таваться изолированными, закрытыми. Приобретенные кисты фактически представляют собой остаточные полости после абсцессов, туберкулезных каверн, незарубцевавшейся полости эхинококковой кисты, после рассасы­вания гематомы легкого.

Кисты нагнаиваются, и тогда их трудно клинически отличить от абсцес­са. Такая киста может прорваться в плевральную полость с образованием пиопневмоторакса. В результате разрыва стенок воздушной кисты возника­ет пневмоторакс, в том числе клапанный. Воздушная киста, сообщающаяся с бронхом, может стать напряженной, быстро увеличивающейся в объеме, если на фоне острой респираторной инфекции или пневмонии сообщаю­щийся с ней просвет мелкого бронха резко суживается (отеком слизистой оболочки) и образуется своего рода клапанный механизм, пропускающий воздух в одном направлении — в полость кисты. Быстрое увеличение объе­ма кисты приводит к сдавлению легких, смещению средостения, к тяжелой дыхательной и сердечной недостаточности. Вследствие аррозии сосуда воз­можны кровоизлияние в полость кисты, кровохарканье и даже легочное кровотечение.

Клиническая картина и диагностика.
Клинические проявления кист лег­ких весьма многообразны. Неосложненные единичные кисты долгое время могут оставаться нераспознанными, бессимптомными. При множественных кистах (поликистоз), так же как при кисте больших размеров, могут поя­виться одышка, неприятные ощущения в груди на стороне поражения. При осложненных кистах клинические проявления зависят от типа осложнения. При нагноившейся кисте симптомы болезни почти идентичны абсцессу, а в случае прорыва в плевральную полость — пиотораксу или пиопневмотораксу. Для дифференциальной диагностки, помимо анамнеза и клиниче­ских данных, необходимо произвести рентгенологическое исследование и компьютерную томографию. Осложнения кист следует дифференцировать от абсцессов и пневмоторакса другого происхождения.

Лечение.
При кистах больших размеров обычно применяют хирургиче­ское лечение — удаление кисты. Оперативное лечение становится настоя­тельно необходимым при осложненных кистах. Плевральные осложнения (пневмоторакс, пиопневмоторакс) лечат по общим правилам лечения этих осложнений. Лобэктомию или экономную краевую резекцию производят при кистозной гипоплазии, поликистозе, пороках развития.

6.4.2. Пороки развития сосудов легких

Аплазия, гипоплазия сосудов
— отсутствие, недоразвитие сосудов легкого. Обычно сочетаются с недоразвитием или отсутствием доли или всего легко­го, эмфиземой, пневмосклерозом, бронхоэктазами.

Лечение.
При удовлетворительной функции второго легкого показано удаление патологически измененной части легкого.

Артериовенозные аневризмы и свищи
— наличие прямого патологическо­го сообщения между легочной артерией и веной. Артериовенозные свищи и аневризмы могут быть множественными и располагаться как на крупных сосудах, так и на уровне артериол. Иногда они образуют конгломераты аневризматически расширенных сосудов по типу гемангиомы. Располагают­ся преимущественно в нижних долях легких. Морфологически представля­ют собой выстланные эндотелием тонкостенные, легко повреждающиеся полости.

Различают локализованные и диффузные поражения. При артериовеноз-ных свищах происходит сброс неоксигенированной крови из легочных ар­терий в вены.

Клиническая картина и диагностика.
Основными симптомами заболева­ния являются гипоксия, одышка, резкий цианоз, тахикардия, изменения пальцев рук в виде барабанных палочек. В дальнейшем возможно развитие таких осложнений, как тромбоэмболия, кровотечение в плевральную по­лость или легкое.

Для диагностики артериовенозной аневризмы применяют магнитно-ре­зонансную томографию, компьютерную томографию, ангиопульмоногра-фию, которые позволяют обнаружить округлую гомогенную тень, соеди­няющую два сосуда — артерию и вену.

Лечение.
В последние годы при артериовенозных свищах и аневризмах лег­кого с успехом применяют эндоваскулярные операции — эмболизацию анев­ризмы или свища. Для этого используют метод Сельдингера, проводят специ­альный катетер в просвет аневризмы или сосудистого соустья, затем вводят специальную пружинку, которая вызывает тромбоз сосуда и ведет к закрытию соустья. Сброс неоксигенированной крови в легочную вену прекращается, наступает выздоровление. С помощью такого метода можно добиться ликви­дации нескольких артериовенозных свищей и аневризм, локализованных в различных отделах легких. При неэффективности эндоваскулярной эмболи-зации, при локализации артериовенозных свищей в одной доле показана ре­зекция пораженной части легкого — сегмент- или лобэктомия.

6.4.3. Воспалительные заболевания

Воспалительные заболевания легких образуют большую группу патоло­гических процессов, развивающихся в легких. Наиболее частым из них яв­ляется пневмония — воспаление паренхимы легкого, расположенной дистально по отношению к конечным бронхиолам. В процесс включаются пре­жде всего бронхиолы, альвеолярные ходы и сами альвеолы. Воспаление мо­жет быть обусловлено различными возбудителями, варьировать по тяжести, продолжительности болезни и наличию осложнений, тем не менее термин "пневмония" используется для обозначения острой инфекции, при которой деструкция легочной ткани наблюдается сравнительно редко, как осложне­ние основного процесса, например при пневмонии, вызванной стафило­кокком (стафилококковая деструкция легких).

Наряду с пневмонией наблюдаются воспалительные процессы, характер­ной чертой которых является очаговая инфекционная деструкция всех эле­ментов легочной ткани — либо отграниченная (единичные или множест­венные абсцессы), либо не имеющая четких границ (гангрена легких).

Многие виды пневмоний, так же как абсцесс и гангрена легких, разви­ваются в результате микроаспирации микрофлоры из ротоглотки — аспира-ционная пневмония. Термин был введен для обозначения заболевания, свя­занного с аспирацией в легкие не только содержимого ротоглотки, но и со­держимого желудка больными, находящимися без сознания в момент рво­ты. Первичная реакция легких на аспирацию имеет не инфекционную при­роду, а представляет собой воспалительный процесс в бронхах в ответ на раздражающее действие соляной кислоты желудочного сока. Эта реакция создает благоприятные предпосылки для последующего развития инфек­ции, аспирированной вместе с содержимым ротоглотки и желудка. Слизь из ротоглотки и желудочный сок содержат лишь небольшое количество мик­рофлоры, которая в норме представлена широким спектром анаэробных и аэробных бактерий. Анаэробы, число которых значительно превышает чис­ло аэробов (соотношение 10:1), взаимодействуют друг с другом как смешан­ная инфекция, способная индуцировать не только воспаление паренхимы легкого, но и некроз легочной ткани с последующим абсцедированием.

Обычно возбудителями инфекционной деструкции легочной ткани явля­ются некротизирующие инфекции: 1) пиогенные бактерии (золотистый ста­филококк, клебсиеллы, стрептококки группы А, бактероиды, фузобактерии, анаэробные стрептококки и др.); 2) микобактерии (туберкулез и др.); 3) гри­бы (аспергиллус, Histoplasma, Coccidioides); 4) паразиты (амебы, легочные двуустки).

Наиболее частыми формами инфекционной деструкции легких являются абсцессы (единичные и множественные), гангрена, туберкулезные каверны, грибковые и паразитарные абсцессы.

Абсцесс и гангрена легкого характеризуются некрозом легочной ткани, возникающим в центральной части воспалительного инфильтрата, почти идентичного инфильтрату, наблюдающемуся при пневмонии, инфаркт-пнев­монии или аспирационной пневмонии. Омертвевшая ткань подвергается гнойному расплавлению с последующим образованием гнойных полостей.

Развитию некроза способствуют несколько факторов: 1) нарушение брон­хиальной проходимости (сужение просвета мелких бронхов из-за отека сли­зистой оболочки); 2) тромбоз мелких сосудов с последующим нарушением микроциркуляции; 3) некротизируюшая смешанная анаэробная и аэробная инфекция. Некротическая легочная ткань благоприятствует быстрому разви­тию патогенной микрофлоры, прогрессированию гнойного или гнилостного процесса, расплавлению легочной ткани с образованием гнойных полостей.

Абсцесс и гангрена имеют общее происхождение и однотипность началь­ной фазы развития болезни, идентичной таковой при пневмонии. Некото­рые авторы не согласны с этим и склонны рассматривать абсцесс и гангрену как качественно различные патологические процессы.

6.4.3.1. Абсцесс легкого

Гнойная полость отграниченная со всех сторон пиогенной капсулой в процессе постепенной деструкции легочной ткани, образовавшаяся в цен­тре воспалительного инфильтрата. Изоляция абсцесса свидетельствует о вы­раженной защитной реакции организма, в то время как отсутствие отграни­чения при распространенной гангрене легкого является результатом про­грессирующего некроза под влиянием неконтролируемой иммунной сис­темой продукции интерлейкинов и других медиаторов воспаления. При тяжелой инфекции иммунологическая реакция подавляется избыточной продукцией провоспалительных и антивоспалительных интерлейкинов, что способствует их бесконтрольной продукции и прогрессированию вос­палительного процесса вплоть до развития сепсиса и полиорганной недос­таточности.

Среди больных преобладают мужчины в возрасте 30—35 лет. Женщины болеют в 6—7 раз реже, что связано с особенностями производственной дея­тельности мужчин, более распространенным среди них злоупотреблением алкоголем и курением, ведущим к "бронхиту курящих" и нарушению дре­нажной функции бронхов.

Этиология и патогенез.
Инфекция при абсцессе и пневмонии попадает в легкие разными путями: 1) аспирационным (бронхолегочный); 2) гемато-генно-эмболическим; 3) лимфогенным; 4) травматическим.

А с п и р а ц и о н н ы й ( б р о н х о л е г о ч н ы й ) путь. Происходит ас­пирация слизи и рвотных масс из ротовой полости и глотки при бессозна­тельном состоянии больных, алкогольном опьянении, после наркоза. Ин­фицированный материал (частички пищи, зубной камень, слюна, рвотные массы), содержащий большое количество анаэробных и аэробных микроор­ганизмов, может вызывать воспаление и отек слизистой оболочки, сужение или обтурацию просвета бронха. Развивается ателектаз и воспаление участ­ка легкого, расположенного дистальнее места обтурации. Как правило, абс­цессы в этих случаях локализуются в задних сегментах (II, VI), чаще в пра­вом легком.

Аналогичные условия возникают при закупорке бронха опухолью, ино­родным телом, при сужении его просвета рубцом (обтурационные абсцес­сы). Удаление инородного тела и восстановление проходимости бронха не­редко приводят к быстрому излечению больного.

Г е м а т о г е н н о - э м б о л и ч е с к и й путь. Около 7—9% абсцессов легкого развиваются при попадании инфекции в легкие с током крови из внелегочных очагов (септикопиемия, остеомиелит, тромбофлебит и т. д.). Мелкие сосуды легкого при этом тромбируются, в результате чего развива­ется инфаркт легкого. Пораженный участок подвергается некрозу и гнойно­му расплавлению. Абсцессы, имеющие гематогенно-эмболическое происхо­ждение (обычно множественные), чаще локализуются в нижних долях лег­кого.

Л и м ф о г е н н ы й путь. Занос инфекции в легкие с током лимфы, на­блюдается редко, возможен при ангине, медиастините, поддиафрагмальном абсцессе и т. д.

Т р а в м а т и ч е с к и й путь. Абсцесс и гангрена могут возникнуть в ре­зультате более или менее обширного повреждения легочной ткани при про­никающих ранениях и закрытой травме грудной клетки.

Патологоанатомическая картина.
В легочной ткани на фоне воспали­тельной инфильтрации, характерной как для некоторых видов пневмонии, так и для абсцесса, появляется один или несколько участков некроза, в которых начинает бурно развиваться инфекция. Под влиянием бактериальных протеолитических ферментов происходит гнойное расплавление нежизне­способной ткани и формирование отграниченной полости, заполненной гноем (рис. 6.5). Разрушение стенки одного из бронхов, находящегося вбли­зи гнойной полости, создает условия для оттока гноя в бронхиальное дере­во. При одиночных гнойных абсцессах полость довольно быстро освобож­дается от гноя, стенки ее постепенно очищаются от некротических масс и покрываются грануляциями. На месте абсцесса формируется рубец или вы­стланная эпителием узкая полость.

При больших, плохо дренирующихся абсцессах освобождение от гноя или остатков некротических тканей происходит медленно. Пиогенная кап­сула абсцесса превращается в плотную рубцовую ткань, препятствующую уменьшению полости и заживлению. Формируется хронический абсцесс.

Клиническая картина и диагностика.
При типично протекающем одиноч­ном абсцессе в клинической картине можно выделить два периода: до про­рыва и после прорыва абсцесса в бронх.

Заболевание обычно начинается с симптомов, характерных для острой пневмонии, т. е. с повышения температуры тела до 38—40°С, появления бо­ли в боку при глубоком вдохе, кашля, тахикардии и тахипноэ, резкого по­вышения числа лейкоцитов с преобладанием незрелых форм. Эти симпто­мы характерны для тяжелого синдрома системной реакции на воспаление.

Они являются сигналом для врача о необходимости сроч­ных и высокоэффективных ле­чебных мероприятий.

При физикальном исследо­вании выявляются отставание пораженной • части грудной клетки при дыхании; болез­ненность при пальпации; здесь же определяют укорочение перкуторного звука, хрипы. На рентгенограмме и компьютер­ной томограмме в этот период в пораженном легком выявля­ется более или менее гомоген­ное затемнение (воспалитель­ный инфильтрат).

Второй период начинается с прорыва гнойника в бронхи­альное дерево. Опорожнение полости абсцесса через круп­ный бронх сопровождается отхождением большого количе­ства неприятно пахнущего гноя и мокроты, иногда с примесью крови. Обильное выделение гноя со­провождается снижением температуры тела, улучшением общего состояния. На рентгенограмме в этот период в центре затемнения можно видеть про­светление, соответствующее полости абсцесса, содержащей газ и жидкость с четким горизонтальным уровнем. Если в полости абсцесса содержатся участки некротической ткани, то они часто бывают видны выше уровня жидкости. На фоне уменьшившейся воспалительной инфильтрации легоч­ной ткани можно видеть выраженную пиогенную капсулу абсцесса.

Однако в ряде случаев опорожнение абсцесса происходит через мелкий извилистый бронх, расположенный в верхней части полости абсцесса (рис. 6.6). Поэтому опорожнение полости происходит медленно, состояние больного остается тяжелым. Гной, попадая в бронхи, вызывает гнойный бронхит с обильным образованием мокроты.

Мокрота при абсцессе легкого имеет неприятный запах, указывающий на наличие анаэробной инфекции. При стоянии мокроты в банке образуются три слоя: нижний состоит из гноя и детрита, средний — из се­розной жидкости и верхний — пенистый — из слизи. Иногда в мокроте можно видеть следы крови, мелкие обрывки измененной легочной ткани (легочные секвестры). При микроскопическом исследовании мокроты об­наруживают большое количество лейкоцитов, эластические волокна, мно­жество грамположительных и грамотрицательных бактерий.

По мере освобождения полости абсцесса от гноя и разрешения перифо-кального воспалительного процесса исчезает зона укорочения перкуторного звука. Над большой, свободной от гноя полостью может определяться тимпанический звук. Он выявляется более отчетливо, если при перкуссии боль­ной открывает рот. При значительных размерах полости в этой зоне выслу­шивается амфорическое дыхание и влажные разнокалиберные хрипы, пре­имущественно в прилежащих отделах легких.

При рентгенологическом исследовании после неполного опорожнения абсцесса выявляется полость с уровнем жидкости. Внешняя часть капсулы абсцесса имеет нечеткие контуры вследствие перифокального воспаления. По мере дальнейшего опорожнения абсцесса и стихания перифокального воспалительного процесса границы пиогенной капсулы становятся более четкими. Далее болезнь протекает так же, как при обычном, хорошо дрени­рующемся абсцессе.

Более тяжело протекают множественные абсцессы легкого. Обычно они бывают метапневматическими, возникают на фоне деструктивной (первич­но абсцедируюшей) пневмонии. Возбудителем инфекции чаще является зо­лотистый стафилококк или грамотрицательная палочка. Воспалительный инфильтрат распространяется на обширные участки легочной ткани. Забо­левают преимущественно дети и лица молодого возраста. Стафилококковая пневмония развивается преимущественно после перенесенного гриппа, протекает очень тяжело. Патологические изменения в легких и тя­жесть общего состояния ухудшаются с каждым днем. Клиническая картина болезни столь тяжела, что уже в первые дни выявляются признаки тяжелого синдрома системной реакции на воспаление, являющиеся предвестниками сепсиса. На рентгенограмме легких в начальном периоде болезни выявля­ются признаки очаговой бронхопневмонии, часто двусторонней. Вскоре по­являются множество гнойных полостей, плевральный выпот, пиопневмото-ракс. У детей в легких образуются тонкостенные полости (кисты, буллы). Патологические изменения в легких, развивающиеся на фоне стафилокок­ковой пневмонии, называют стафилококковой деструкцией легких.

При наличии множественных очагов некроза и абсцессов в легком про­рыв одного из образовавшихся абсцессов в бронхиальное дерево не приво­дит к существенному уменьшению интоксикации и улучшению состояния больного, поскольку в легочной ткани остаются очаги некроза и гнойного расплавления. Некроз распространяется на непораженные участки легкого. На этом фоне развивается гнойный бронхит с обильным отделением зло­вонной мокроты. Состояние больного существенно ухудшается, интоксика­ция нарастает, нарушается водно-электролитный баланс и кислотно-основ­ное состояние, появляются признаки полиорганной недостаточности.

При физикальном исследовании выявляют отставание грудной клетки при дыхании на стороне поражения, тупость при перкуссии соответственно одной или двум долям легкого. При аускультации выслушиваются хрипы разного калибра. Рентгенологическое исследование вначале выявляет об­ширное затемнение в легком. По мере опорожнения гнойников на фоне за­темнения становятся видимыми гнойные полости, содержащие воздух и уровни жидкости. В тяжелых случаях, как правило, выздоровления больного не наступает. Заболевание прогрессирует. Развиваются легочно-сердечная недостаточность, застой в малом круге кровообращения, дистрофические изменения паренхиматозных органов. Все это без своевременного опера­тивного лечения быстро приводит к смерти.

6.4.3.2. Гангрена легкого

Это наиболее тяжелая форма обширной гнойной деструкции легкого. Всасывание продуктов гнилостного распада легкого и бактериальных ток­синов стимулирует продукцию медиаторов воспаления и в первую очередь провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-6, TNF, IL-8) и активных радика­лов (NO, 02
и др.), которые способствуют расширению зоны деструкции. В связи с этим реакция организма на воспаление принимает системный характер, котоконтроль иммунной системы над происходящими процессами ослабевает или утра­чивается. Это приводит к резкой интоксикации организма больного, дисфункции жизненно важ­ных органов и угрозе развития сепсиса, полиор­ганной недостаточности или септического шока. Клиническая картина и диагностика.
При ган­грене легкого рано начинает отделяться большое количество зловонной, пенистой, трехслойной мокроты, имеющей гнойно-кровянистый харак­тер, свидетельствующий об анаэробном или смешанном виде инфекции. У больных появля­ется часто повторяющийся мучительный ка­шель. В гнойный процесс, как правило, вовлекается плевра, что приводит к развитию гнилостной эмпиемы или пиопневмоторакса.

При исследовании больного отмечают выраженную дыхательную недос­таточность — одышку, бледность кожных покровов, цианоз. При перкуссии определяют значительную зону укорочения перкуторного звука над пора­женным легким, сменяющуюся коробочным звуком над полостью деструк­ции, содержащей воздух и жидкость. При аускультации выслушивают мно­жество влажных хрипов различного калибра.

Рентгенологически в начале болезни в пределах одной доли или всего легкого выявляется обширное затемнение, которое увеличивается с каждым днем (рис. 6.7). При появлении сообщения полости деструкции с бронхом на фоне инфильтрации легочной ткани появляются полости деструкции различной величины и степени заполнения воздухом и гноем. Осложнения в виде кровохарканья, кровотечения, пиопневмоторакса или эмпиемы плев­ры являются частыми спутниками, сопровождающими гангрену легкого. При рентгенологическом исследовании легких и компьютерной томогра­фии в наиболее крупных полостях выявляются секвестры разной величины.

Рис. 6.7. Гангрена легкого с образованием множества полос­тей и пневмоторакса.

Лабораторные показатели свидетельствуют о наличии тяжелого синдрома системного ответа на воспаление: наблюдаются тахикардия, тахипноэ, рез­кое повышение температуры тела, выраженные дисфункции легких, сердеч­но-сосудистой системы, печени и почек. Лейкоцитоз достигает 20—30 • 109
/л, возникают выраженная гипопротеинемия, анемия, нарушение водно-элек­тролитного и кислотно-основного состояния. СОЭ возрастает до 60—70 мм/ч. При посеве крови часто выявляется бактериемия. Фактически речь идет о тяжелом сепсисе.

Зона некроза, даже при тяжелом процессе, может отграничиться от здо­ровой ткани, тогда клиническая картина становится похожей на таковую при абсцессе, нередко переходя в хроническую форму. Если отграничения не происходит, гангрена прогрессирует, то необходимо провести срочное хирургическое вмешательсво. Это единственный способ попытаться спасти жизнь больного. До появления антибиотиков и современных методов ин­тенсивной терапии больные гангреной легкого обычно погибали в первые дни заболевания.

В настоящее время благодаря ранней диагностике и эффективному лече­нию пневмонии и начальной формы абсцесса современными антибиотика­ми (цефалоспорины III поколения, макролиды, карбопенемы, фторхинолоны, метронидазол и др.) число больных с острыми абсцессами и гангреной легких резко сократилось.

Таким образом, диагноз инфекционной деструкции легких (гангрена, абсцесс) можно установить на основании жалоб, анамнеза, развития забо­левания, оценки тщательно проведенного физикального исследования, по­зволяющего выявить характерные симптомы. Неоценимую помощь в поста­новке диагноза оказывают инструментальные методы: рентгенография и то­мография, компьютерная томография, бронхоскопия, позволяющие также следить за динамикой развития болезни и эффективности лечебных меро­приятий.

Помимо рутинного исследования крови необходимо периодически брать кровь для выявления возможной бактериемии (она наблюдается у 8—20% больных), регулярно проводить бактериологическое исследование мокроты и бронхиального содержимого, полученного при бронхоскопии или пунк­ции полости абсцесса с целью определения чувствительности микрофлоры к антибактериальным препаратам и для дифференциальной диагностики с туберкулезом и грибковыми поражениями.

Дифференциальный диагноз надо проводить с полостной формой рака легкого, каверной при открытом туберкулезе, нагноившейся эхинококковой кистой, которая по сути дела является абсцессом паразитарного происхож­дения, а также с различными видами ограниченных эмпием плевры.

Лечение.
Острые инфекционные деструктивные заболевания легких тре­буют комплексного лечения, направленного на борьбу с инфекцией с помо­щью антибиотиков широкого спектра действия, улучшение условий дрени­рования абсцесса, устранение белковых, водно-электролитных и метаболи­ческих нарушений, поддержание функций сердечно-сосудистой и дыхатель­ной системы, печени, почек, повышение сопротивляемости организма.

Рациональную антибиотикотерапию проводят с учетом чувствительности микрофлоры, высеваемой из крови и мокроты. При отсутствии данных о чувствительности микрофлоры целесообразно использовать антибиотики широкого спектра действия: цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон-роцефин) или II поколения (цефуроксим, цефамандол). Очень хороший эффект получен при лечении септических деструктивных заболеваний легких антибиотиком тиенам (комбинированный препарат — имипенем/циластатин). Это антибиотик ультраширокого спектра, фактиче­ски действующий на все клинически значимые патогенные микроорганиз­мы. В связи с этим его можно назначать при смешанной инфекции эмпи­рически до получения результатов посева крови, мокроты, раневого отде­ляемого. Препарат накапливается в бронхолегочной системе в высокой кон­центрации и удерживается в течение длительного времени (препарат вводят один раз в сутки). Используют также комбинацию цефалоспоринов с гента-мицином, метронидазолом.

Помимо внутривенного, внутримышечного или перорального введения антибиотиков, целесообразно вводить их непосредственно в бронхиальное дерево в виде аэрозоля или через бронхоскоп в бронх, дренирующий абс­цесс, а также в полость абсцесса при его пункции в случае субплеврального расположения.

Для полноценного удаления гноя и частичек распадающейся ткани из полости абсцесса и мокроты из бронхов целесообразно проводить ежеднев­ную бронхоскопию. Иногда в бронх, дренирующий полость абсцесса через бронхоскоп, удается ввести тонкий дренаж для постоянной аспирации со­держимого и введения антибиотиков. Не следует забывать о назначении препаратов, расширяющих бронхи и разжижающих слизистую мокроту. Это позволяет более эффек­тивно откашливать мокроту. Рекомендуется проводить постуральный дренаж, чтобы пре­дотвратить затекание гноя в здоровое легкое (кроме того, гной будет лучше удаляться при от­харкивании).

Всем тяжелобольным необходима интенсивная терапия для восполне­ния водно-электролит­ных и белковых потерь, коррекции кислотно-ос­новного состояния, дез­интоксикации, поддер­жания функции сердеч­но-сосудистой и дыха­тельной систем, печени, почек.

Большое значение имеет полноценное пи­тание больного, богатое белками и витаминами. Учитывая большие поте­ри белка, пациент дол­жен получать в сутки не менее 3500—4000 кало­рий (в международной системе единиц 1 кало­рия = 4187 Дж). Для этих целей используют энте-ральное, зондовое и па­рентеральное питание.

Повторные перелива­ния компонентов крови — эритроцитной массы, плазмы, альбумина, гам­ма-глобулина — показа­ны при анемии, гипо-протеинемии, низком содержании альбумина.

Хирургическое лечение
показано при гангрене легкого (пневмон- или лобэктомия). При ост­ром абсцессе предпочтение отдается консервативному лечению. Если оно оказывается безуспешным или болезнь осложнилась эмпиемой плевральной полости, а состояние пациента не позволяет произвести более радикальное вмешательство, то выполняют одномоментную (при наличии сращений ме­жду висцеральным и париетальным листками плевры) или двухмоментную (при отсутствии сращений) пневмотомию по Мональди. В последние годы эти операции производят все реже, так как дренировать абсцесс можно, пунктируя его через грудную стенку, а также введя в полость абсцесса дре­наж с помощью троакара (рис. 6.8).

Консервативное лечение бесперспективно при абсцессах диаметром более 6 см, при очень толстой, неспособной к сморщиванию (уменьше­нию) капсуле абсцесса, при общей интоксикации организма, не поддаю­щейся полноценной комплексной терапии. В этих случаях можно реко­мендовать операцию — резекцию доли или сегмента легкого уже в остром периоде.

Исходы заболевания
. При своевременно начатом и правильном лечении более чем в 80% случаев наступает выздоровление. Исходы заболевания бывают различными.

1. Полное выздоровление, когда исчезает клиническая симптоматика и рентгенологические признаки абсцесса легкого.

2. Клиническое выздоровление: полностью исчезают клинические про­явления заболевания, однако рентгенологически в легком определяется су­хая полость.

3. Клиническое улучшение: состояние, при котором к моменту выписки больного отмечается субфебрилитет, выделяется небольшое количество слизисто-гнойной мокроты, рентгенологически выявляется полость с ин­фильтрацией легочной ткани по периферии.

4. Улучшения нет: состояние пациента, при котором острая фаза заболе­вания без какой-либо ремиссии переходит в хроническую форму. Быстро нарастает общая интоксикация организма, развивается декомпенсированное легочное сердце, появляется дистрофия паренхиматозных органов.

5. Летальный исход в настоящее время наблюдается редко. Наиболее тяжелыми осложнениями в остром периоде, нередко обуслов­ливающими летальный исход, являются:

а) прорыв абсцесса в плевральную полость с развитием напряженного пиопневмоторакса;

б) кровотечение в бронхиальное дерево, вследствие чего может наступить асфиксия;

в) аспирация гноя в непораженные участки бронхиального дерева и раз­витие новых абсцессов;

г) образование гнойников в отдаленных органах, чаще всего в головном мозге.

Лечебные мероприятия определяются характером осложнений:

а) при развитии напряженного пневмоторакса необходимо срочное дре­нирование плевральной полости;

б) при кровотечении в бронхиальное дерево показана срочная интубация трахеи двухпросветной трубкой, что позволяет предупредить затекание кро­ви в бронхи здорового легкого. В дальнейшем проводят гемостатическую те­рапию и оперативное вмешательство.

Вновь образовавшиеся и метастатические абсцессы в легком лечат в со­ответствии с изложенными выше принципами лечения абсцессов легкого. Резекция при инфекционных деструкциях легких показана:

1) при гангрене легкого, после соответствующей подготовки;

2) при осложнениях острого абсцесса легких (легочное кровотечение, массивное кровохарканье, создающие угрозу для жизни пациента);

3) при хроническом абсцессе легкого.

При распространенной гангрене предпочтительно производить пневмон-эктомию.

6.4.3.3. Хронический абсцесс легкого

К хроническим абсцессам относят легочные абсцессы, при которых па­тологический процесс не завершается в течение 2 мес, что при современном комплексном лечении встречается сравнительно редко.

Этиология и патогенез.
Причины перехода острого абсцесса в хрониче­ский можно разделить на две группы.

1. Обусловленные особенностями течения патологического процесса:

а) диаметр полости в легком более 6 см;

б) наличие секвестров в полости;

в) плохие условия для дренирования (узкий, извитой дренирующий бронх);

г) локализация абсцесса в нижней доле;

д) вялая реакция организма на воспалительный процесс.

2. Обусловленные ошибками в лечении больного:

а) поздно начатая и неадекватная антибактериальная терапия;

б) недостаточное дренирование абсцесса;

в) недостаточное использование общеукрепляющих лечебных средств.

Хроническое течение характерно для абсцессов с медленным формиро­ванием гнойника, особенно у старых и пожилых людей, у больных сахар­ным диабетом.

Патологоанатомическая картина.
Хронический абсцесс является про­должением острого гнойно-деструктивного процесса. Периодически воз­никающие обострения приводят к вовлечению в воспалительный процесс новых участков легкого, разрастанию соединительной ткани вокруг абс­цесса и по ходу бронхов, тромбозу сосудов. Возникают условия для разви­тия новых абсцессов, распространенного бронхита. Таким образом, цепь патологоанатомических изменений при хронических абсцессах (одиноч­ном или множественных) исключает возможность полного выздоровления больного.

Клиническая картина и диагностика.
Выделяют две основные формы (или типа) течения хронических абсцессов.

При первом типе острая стадия завершается клиническим выздоровле­нием или значительным улучшением. Больного выписывают из стационара с нормальной температурой тела. Изменения в легком трактуются как огра­ниченный пневмосклероз, иногда с "сухой" полостью. После выписки со­стояние больного остается некоторое время удовлетворительным и он не­редко приступает к работе. Однако через некоторое время вновь повышает­ся температура тела, усиливается кашель. Через 7—12 дней происходит опо­рожнение гнойника, температура тела нормализуется. В последующем обо­стрения становятся более длительными и частыми. Развиваются явления гнойного бронхита, нарастают интоксикация и связанные с ней дистрофи­ческие изменения во внутренних органах.

При втором типе острый период болезни без выраженной ремиссии пе­реходит в хроническую стадию. Заболевание протекает с гектической тем­пературой тела. Больные выделяют в сутки до 500 мл (а иногда и более) гнойной мокроты, которая при стоянии разделяется на три слоя. Быстро развиваются и нарастают тяжелая интоксикация, истощение, дистрофия па­ренхиматозных органов. Чаще такой тип течения наблюдается при множе­ственных абсцессах легкого. Больные при этом имеют характерный вид: они бледные, кожа землистого оттенка, слизистые оболочки цианотичны. Вна­чале отмечается одутловатость лица, затем отеки появляются на стопах и пояснице, что связано с белковым голоданием и нарушением функции почек. Быстро нарастает декомпенсация легочного сердца, от которой боль­ные умирают.

При хроническом абсцессе возможно развитие тех же осложнений, что и в остром периоде.

Диагностика хронического абсцесса основывается на данных анамнеза, а также результатах рентгенологического исследования, которое позволяет выявить инфильтрацию легочной ткани, окружающей полость абсцесса, на­личие в ней содержимого.

Дифференциальная диагностика.
Хронические абсцессы следует диффе­ренцировать от полостной формы периферического рака легкого, туберку­леза и актиномикоза.

При туберкулезе легкого кроме полости (каверны) выявляют различной давности плотные туберкулезные очаги; в мокроте, которая обычно не име­ет запаха, нередко обнаруживают микобактерии туберкулеза. При актино-микозе легких в мокроте находят мицелий и друзы актиномицетов. При ра­ке легкого с нагноением и распадом в центре опухоли дифференциальная диагностика затруднена (см. "Рак легкого").

Лечение.
Консервативное лечение хронических абсцессов легких малоэф­фективно. Применение антибиотиков, улучшение условий дренирования способствуют стиханию воспалительного процесса, однако остающиеся морфологические изменения мешают полному излечению. Поэтому при от­сутствии противопоказаний, обусловленных сопутствующими заболевания­ми или преклонным возрастом больных, ставящими под сомнение возмож­ность успешного оперативного лечения, показано хирургическое лечение.

Абсолютным показанием к операции являются повторные легочные кро­вотечения, быстро нарастающая интоксикация.

При хронических абсцессах эффективна только радикальная операция — удаление доли или всего легкого (рис. 6.9). Пневмотомия не оправдана, так как плотная капсула хронического абсцесса и воспалительная ин­фильтрация легочной ткани вокруг него будут препятствовать ликвидации полости.

Подготовка к операции должна проводиться по той же схеме, что и при острых абсцессах легких. Перед операцией необходимо добиться стихания воспалительных явлений, уменьшения количества мокроты, скорригировать нарушения белкового обмена, гидроионные расстройства, улучшить сердечную деятельность, повысить функциональные возможности системы дыхания.

Послеоперационная летальность достигает 4—5%. У большинства боль­ных, перенесших лобэктомию, трудоспособность восстанавливается через 3—4 мес после операции. После пульмонэктомии в течение первого полу­годия необходим перевод больных на инвалидность, затем — использование на легкой работе, в теплом помещении без вредных производственных фак­торов.

Пневмосклероз после абсцесса легкого.
Этим термином обозначают кли­ническое излечение больного с абсцессом, завершившееся образованием в легком рубцовой ткани иногда с "сухой" полостью большего или меньшего размера в центре.

Клиническая картина и диагностика.
Больные трудоспособны, чувствуют себя практически здоровыми. Однако у них чаще, чем у других, возникает кашель с выделением слизистой мокроты, нередко повышается температура тела. Эти явления трактуются как простудные заболевания, обострения бронхита или бронхоэктазы. Физикальное исследование не дает четких дан­ных, помогающих поставить диагноз.

Диагностика основывается на данных анамнеза (перенесенный ранее острый абсцесс легкого), а также результатах рентгенологического исследо­вания и компьютерной томографии, при которой может быть выявлен уча­сток пневмосклероза или тонкостенной полости в легком.

Основными признаками, отличающими очаговый пневмосклероз с поло­стью от хронического абсцесса легкого, являются значительно меньшая час­тота и тяжесть обострения заболевания, отсутствие гнойной интоксикации организма и грубых инфильтративных изменений в легких. Больные на про­тяжении нескольких месяцев и даже лет могут чувствовать себя удовлетво­рительно и сохранять работоспособность.

Лечение.
В периоды обострения заболевания применяют противовоспа­лительные, отхаркивающие средства. Показания к операции (удаление доли легкого) возникают при ухудшении дренирования полостей, частых обост­рениях, нарушающих трудоспособность больного.

6.4.4. Специфические воспалительные заболевания
6.4.4.1. Туберкулез легких

В последние годы наблюдается рост заболеваемости туберкулезом. В Рос­сии в 1994 г. заболеваемость превысила 40 человек на 100 тыс. населения. В связи с многообразием клинических форм течения, особенностями лече­ния легочный туберкулез рассматривается в специальных руководствах. Тем не менее следует, хотя бы кратко, осветить клинику туберкулеза.

Жалобы пациентов обычно минимальны: кашель (иногда с выделением мокроты с примесью крови), слабость и похудание, анорексия, потливость, особенно ночью, лихорадка, иногда боль в груди. При физикальном иссле­довании грудной клетки можно выслушать хрипы в зоне поражения, при­тупление перкуторного звука в зоне инфильтративных изменений в легких. При наличии каверн (при открытом туберкулезе) можно определить сим­птомы, аналогичные тем, которые наблюдаются у больных с хроническим абсцессом.

При рентгенологическом исследовании в 85% наблюдаются очаги затем­нения в области верхушечного и заднего сегментов верхней доли легкого, в 10% поражение наблюдается в верхнем сегменте нижней доли. Рентгеноло­гическая картина туберкулеза легких весьма разнообразна. Это могут быть локальные узелковые образования, туберкулезная пневмония, милиарный туберкулез, каверны, туберкулема, похожая на периферический рак легкого, бронхостеноз или бронходилатация.

Для верификации диагноза необходимо провести многократное исследо­вание мокроты для обнаружения туберкулезных бактерий, пробы с туберку­лином и др.

В острой фазе заболевания применяют химиотерапию. Наиболее часто для терапии используют изониазид, рифампин, этамбутол и др. Препара­тами средней эффективности являются стрептомицин, канамииин, флоримицин, циклосерин, этамбутол и др. Роль хирургических методов лече­ния значительно снизилась вследствие повышения эффективности химио­терапии. Показаниями к операции являются:

1) безуспешность химиотерапии;

2) каверны, не имеющие тенденции к заживлению при консервативном лечении;

3) туберкулемы, трудно отличимые от опухоли, и туберкулемы диаметром более 2 см, представляющие опасность для диссеминации туберкулезных бактерий;

4) туберкулезный стеноз бронха, который может привести к ателектазу, застою секретируемой слизи в просвете бронха, бронхоэктазии и абсцессу;

5) деструкция доли легкого казеозной пневмонией или множественными кавернами, хроническое сморщивание легкого;

6) перфорация каверны в плевральную полость с образованием специфи­ческой эмпиемы;

7) массивное легочное кровотечение;

8) открытые (сообщающиеся с бронхами) каверны, содержащие мокроту;

9) подозрение на рак легкого.

Необходимо подчеркнуть, что дифференциальный диагноз между тубер­кулезом и рядом других заболеваний легких, требующих применения хирур­гического лечения, представляет значительные трудности.

6.4.4.2. Сифилис легких

Заболевание наблюдается преимущественно в сочетании с другими вис­церальными проявлениями сифилиса, главным образом поражениями серд­ца и сосудов. Наиболее частая локализация легочного сифилиса — нижняя доля правого легкого. Болезнь проявляется в виде солитарной гуммы или в склеротической форме.

Патологоанатомическая картина.
Изменения в легких разнообразны (пневмония, гуммы, бронхоэктазы). Характерной особенностью сифилити­ческих поражений легких являются соединительнотканные образования во­круг сосудов, разрастания междолевой и межальвеолярной соединительной ткани.

Клиническая картина и диагностика.
Обычно больные жалуются на боль в боку, за грудиной, усиливающуюся ночью, при нормальной или субфебрильной температуре тела. Мокрота имеет неприятный запах, выделяется в небольшом количестве; иногда наблюдается кровохарканье.

Рентгенологическая картина сифилиса легких многообразна. Часто вы­являются грубые тяжистые тени, петлистый рисунок, соответствующий бронхоэктазам; ограниченные, не очень интенсивные очаговые затемнения при гуммах и более выраженные — при пневмониях. Характерны расшире­ние и уплотнение корня легкого (фиброз). Выраженные изменения в легких (фиброз, полости и др.), обнаруженные при рентгенографии, часто находят­ся в явном противоречии с общим удовлетворительным состоянием боль­ного.

Окончательный диагноз устанавливают на основании данных серологи­ческого исследования крови (резко положительная реакция Вассермана). В случае затруднений в диагностике при серонегативном сифилисе приме­няют специфическую терапию (ex juvantibus), которая дает быстрый тера­певтический эффект.

Лечение.
Обычно проводят консервативное лечение. Хирургическое вме­шательство показано при необратимых последствиях сифилиса: стойких Рубцовых изменениях бронхов с образованием ателектазов или стенозов бронхов, бронхоэктазов.

6.4.4.3. Грибковые заболевания легких (микозы)

Заболевания этой группы относительно редки и возникают преимущест­венно у пациентов с резко сниженными защитными реакциями организма (СПИД, раковая кахексия, длительное лечение антибиотиками широкого спектра действия). Грибковая инфекция распространяется гематогенным путем в результате активизации сапрофитной и другой, так называемой оп­портунистической, микрофлоры полости рта и слизистых оболочек. Наибо­лее частыми возбудителями являются грибы (Candida albicans, Aspergillus fu-migatus, Blastomyces и др.). В легких возникают гнойный, казеозный, обыз-вествленный или гранулематозный одиночный или множественные очаги поражения.

Клиническая картина и диагностика.
Заболевание часто имеет хрониче­ское течение. Больные отмечают кашель с мокротой, общую слабость. При рентгенологическом исследовании обнаруживают резко отграниченные, не­гомогенные, округлые тени. Диагноз уточняют при обнаружении паразити­ческих грибов в мокроте, а также при иммунологическом и серологическом исследовании. Заболевание следует дифференцировать от других процессов, выявляемых при рентгенологическом исследовании в виде шаровидных теней.

Лечение.
Применяют противогрибковые препараты (в последние годы до­казана эффективность низорала). При неэффективности консервативного лечения выполняют оперативное вмешательство.

6.4.4.4. Актиномикоз легких

Заболевание может быть вызвано лучистым грибом Actinomyces, который попадает в дыхательные пути при жевании колосков злаков. Однако чаще возбудителем является анаэробный Actinomyces Wolf-Israel, который сапро-фитирует в полости рта у корней зубов, в кариозных зубах и отсюда попа­дает в дыхательные пути. Более частым считается распространение актино-микоза в легкие из брюшной полости через диафрагму или пищевод, глотку и миндалины. Актиномикоз легких составляет 1—2% всех хронических гнойных заболеваний легких (по некоторым данным, 15—20%).

Патологоанатомическая картина.
Очаги актиномикоза представляют со­бой слившиеся гранулемы, которые развиваются вокруг гриба, внедрившегося в легочную ткань. Образование гранулемы сопровождается мощным развитием фиброзной ткани, вследствие чего актиномикотический очаг об­разует очень плотный и резко болезненный (при прорастании грудной стен­ки и кожных покровов) инфильтрат. Среди плотной рубцовой ткани в нем расположены очаги гнойного расплавления, содержащие друзы актино-мицет.

Клиническая картина и диагностика.
Больных беспокоят мучительный кашель со скудной мокротой, кровохарканье, невралгические боли в плече и лопатке, иногда наличие "огневой болезненности" на ограниченном уча­стке грудной клетки соответственно месту поражения легкого. Кашель со зловонной обильной мокротой наблюдается редко. При осмотре иногда вы­являют отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании. При актиномикозе стенки грудной полости выявляется плотный, багрово-си­нюшный болезненный инфильтрат в зоне поражения.

Рентгенологическая картина в начальных стадиях заболевания малоха­рактерна и может трактоваться как абсцесс или хроническая пневмония, особенно когда актиномикоз развивается на фоне этих заболеваний. Однако вовлечение в процесс и резкое утолщение костальной или медиастинальной плевры, малые изменения со стороны бронхиального дерева в сочетании с длительным течением заболевания, изменение ребер в области инфильтра­ции должны заставить врача предположить наличие актиномикоза легких и провести целенаправленный диагностический поиск.

Диагноз подтверждается при обнаружении друз и мицелия гриба в ко­мочках из мокроты и крошковатых массах, выскобленных из свищей в слу­чае их образования.

Лечение.
Обычно проводят повторные курсы лечения актинолизатом, большими дозами пенициллина и других антибиотиков.

Хирургическое лечение показано только при изолированных формах по­ражения, когда можно ограничиться резекцией части легкого. Иногда для уменьшения интоксикации следует прибегать к вскрытию гнойников.

Воспаление легких на фоне СПИДа

В последние годы в связи с быстрым распространением во всех странах СПИДа появились формы особенно тяжело протекающих пневмоний, нередко осложняющихся деструкцией ле­гочной ткани, вовлечением в воспалительный процесс плевры. Наиболее часто эти пневмонии вызваны так называемой оппортунистической инфекцией — Pneumocystis carinii, грибами рода кандида и др.

Быстрое похудание больного, диарея, лимфаденопатия, анемия, симптомы поражения пря­мой кишки и ануса, характерные для СПИДа, дают возможность поставить диагноз, который подтверждается исследованием крови на ВИЧ.

Лечение.
В связи с быстро наступающим летальным исходом и отсутствием до последнего времени специфической терапии лечение остается симптоматическим.

6.4.5. Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктазами называют необратимые цилиндрические или мешковид­ные расширения просвета сегментарных и субсегментарных бронхов. Они возникают в результате деструкции бронхиальной стенки, которая является следствием перенесенной в раннем детском возрасте пневмонии, или после гнойной инфекции. Бронхоэктазы в 50% случаев бывают двусторонними, ло­кализуются в нижних долях легких или язычковом сегменте левого легкого.

Они могут быть первичными, т. е. самостоятельным патологическим процессом (в этом случае говорят о бронхоэктатической болезни), или вто­ричными — при туберкулезе, опухолях, хронических абсцессах легких.

Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными. Врожден­ные бронхоэктазы встречаются редко. Они обусловлены эмбриональными пороками развития бронхов, например при кистозной гипоплазии легкого, сотовом легком. Обычно в таких случаях они сочетаются с другими порока­ми развития, например с синдромом Картагенера (сочетание бронхоэктазов с пансинуситом и situs viscerum inversus), пороками развития позвонков и ребер, расширением пищевода и др.

Приобретенные бронхоэктазы развиваются у детей в первые 3 года жиз­ни в 50% случаев на фоне пневмонии, осложняющей течение детских ост­рых болезней — кори, коклюша и др. Развитию бронхоэктазов способству­ют также хронический бронхит, хроническая пневмония, фиброзно-кавер-нозный туберкулез, бронхиальная астма, муковисцидоз.

Этиология и патогенез.
Развитию бронхоэктазов способствуют следую­щие факторы:

1) изменения эластических свойств стенки бронха врожденного или при­обретенного характера;

2) закупорка просвета бронха опухолью, гнойной пробкой, инородным телом или вследствие отека слизистой оболочки;

3) повышение внутрибронхиального давления (например, при длительно непрекращающемся кашле).

В зависимости от преобладания того или иного фактора возникают брон-хоэктазы, сочетающиеся с ателектазом части легкого или без него.

При значительной, но неполной закупорке бронха инородным телом или длительном нарушении проходимости его вследствие отека слизистой обо­лочки развиваются воспалительные изменения в стенке бронха. На этом фоне возникает ателектаз доли или сегмента. При достаточной его продол­жительности часть легкого сморщивается, нарастает отрицательное внутриплевральное давление, что наряду с повышением внутрибронхиального дав­ления может способствовать расширению концевых отделов бронхов. Та­ким образом развиваются бронхоэктазы, сочетающиеся с ателектазом лег­кого (ателектатические бронхоэктазы). Застой слизи в расширенных брон­хах и развитие инфекции в свою очередь вызывают воспаление слизистой оболочки бронха и перибронхиальной ткани. При этом происходит превра­щение ворсинчатого эпителия бронхов в многослойный плоский, разруше­ние эластических и мышечных элементов стенки бронхов. Вследствие этого функциональные нарушения бронхов переходят в бронхоэктатическую бо­лезнь — необратимые анатомические изменения, нарастающие при каждом обострении заболевания.

Патологоанатомическая картина.
Различают бронхоэктазы цилиндриче­ские и мешотчатые; сочетающиеся с ателектазом (ателектатические) и без него.

При ателектатических бронхоэктазах пораженная доля (или сегмент) зна­чительно уменьшена в размерах, имеет более светлую розовую окраску по сравнению с другими отделами легкого. Она лишена угольного пигмента, что свидетельствует об отсутствии ее вентиляции. На разрезе видны резко расши­ренные приближенные друг к другу бронхи. При отсутствии ателектаза цвет и размеры пораженной доли не изменены. На разрезе видны нормально рас­положенные бронхи с цилиндрически или мешковидно расширенными кон­цевыми отделами.

При микроскопическом исследовании обнаруживаются утолщенные стенки бронхов, инфильтрированные полиморфно-ядерными клетками, с очагами разрастания фиброзной ткани и участками, лишенными эластиче­ской ткани. Стенки мешковидно расширенных бронхов покрыты плоским эпителием. Местами эпителий отсутствует. Его замешает грануляционная ткань, а кое-где имеются папилломатозные выросты эпителия.

Различают три стадии развития бронхоэктазов.

Стадия I: изменения ограничиваются расширением мелких бронхов диа­метром 0,5—1,5 см, стенки бронхов не изменены, нагноения в них нет. По­лости расширенных бронхов заполнены слизью.

Стадия II: присоединяются воспалительные изменения в стенках брон­хов. Расширенные бронхи содержат гной. Целостность эпителия нарушает­ся, цилиндрический эпителий местами заменяется многослойным плоским. Когда он слущивается, то в слизистой оболочке образуются изъязвления. В подслизистом слое развивается рубцовая соединительная ткань.

Стадия III: отмечается переход нагноительного процесса из бронхов на окружающую легочную ткань с развитием пневмосклероза. Бронхи значи­тельно расширены, в их утолщенных стенках имеются признаки некроза и воспаления с мощным развитием перибронхиальной соединительной ткани. Полости расширенных бронхов заполнены гноем, слизистая обо­лочка местами изъязвлена и покрыта грануляционной тканью. Мышечные волокна и хрящевой остов разрушены и замещены соединительной тка­нью.

В этой стадии формируются хроническая легочно-сердечная недостаточ­ность, значительные дистрофические изменения миокарда и паренхиматоз­ных органов, обусловленные хронической гнойной интоксикацией. Бронхо-эктатическая болезнь может развиваться на фоне туберкулезного бронхаде-нита, вызывающего стенозы в бронхах, с последующим присоединением гнойной инфекции, деструкции стенок бронхов и их дилатации.

Клиническая картина и диагностика.
Для бронхоэктатической болезни ха­рактерно многолетнее течение с периодическими обострениями. В некото­рых случаях больных многие годы беспокоит только кашель с постепенно увеличивающимся количеством мокроты. Однако чаще периоды относи­тельного благополучия сменяются периодами обострений, во время кото­рых повышается температура тела, выделяется значительное количество мокроты (от 5 до 200—500 мл и более). Мокрота слизисто-гнойная или гнойная, при стоянии в сосуде разделяется на 3 слоя (нижний — гной, сред­ний — серозная жидкость, верхний — слизь). Нередко в мокроте видны прожилки крови. Примерно у 10% больных бывают легочные кровотече­ния. Источниками кровохарканья и кровотечений являются аневризматиче-ски расширенные мелкие сосуды в подвергающейся гнойной деструкции слизистой оболочке бронхов.

Частыми симптомами обострения патологического процесса являются боль в груди, одышка. Классический признак бронхоэктатической болезни — пальцы в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол. Нередко этим изменениям сопутствуют ломящие боли в конечностях (синдром ги­пертрофической остеоартропатии, описанный Пьером Мари и Бамберге-ром).

При осмотре часть грудной клетки на стороне поражения легкого отстает при дыхании, особенно у больных с ателектатическими бронхоэктазами. При перкуссии в этой области определяется укорочение легочного звука или тупость. При аускультации прослушиваются крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы, обычно по утрам, до того как больной откашляется. После откашливания большого количества мокроты нередко выслушивают­ся лишь сухие свистящие хрипы.

В период ремиссии данные исследования крови и мочи могут не отли­чаться от нормальных. В период обострений появляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличивается СОЭ. Тяже­лые формы заболевания сопрово­ждаются гипопротеинемией, гипоальбуминемией. В моче появляют­ся белок, цилиндры.

Рентгенологическое исследова­ние и компьютерная томография значительно дополняют данные клинического и лабораторного ис­следования. Изменения резче вы­ражены при ателектатических бронхоэктазах. Пораженный отдел легкого выявляется на рентгено­грамме в виде треугольной тени с вершиной у корня легкого. Размер доли значительно меньше соответ­ствующего отдела(доли,сегмента) здорового легкого. При ателектазе нескольких сегментов появляются также смещение тени средостения в сторону ателектаза, подъем ку­пола диафрагмы на стороне пора­жения. Иногда на рентгенограм­мах и особенно на компьютерных гемограммах видны кольцевидные тени (просветы расширенных бронхов), тяжистый легочный ри­сунок, обусловленный периброн-хитом. Бронхография дает возможность точно охарактеризовать особенности патологического процесса и его распространенность. Бронхоэктазы выявля­ются в виде множественных цилиндрических или мешотчатых расширений бронхов с четкими контурами. В области расположения бронхоэктазов мел­кие разветвления бронхов и альвеолы контрастным веществом не заполня­ются. При ателектатической форме расширенные бронхи сближены между собой, в то время как при отсутствии ателектаза они занимают свое обычное положение (рис. 6.10).

Клиническая и рентгенологическая симптоматика бронхоэктатической болезни меняется в зависимости от стадии ее развития. Выделяют три ста­дии развития заболевания, соответствующие приведенным выше стадиям морфологических изменений в легких.

Стадия I — начальная. Отмечаются непостоянный кашель со слизисто-гнойной мокротой, редкие обострения заболевания с клинической карти­ной бронхопневмонии. При бронхографии выявляют цилиндрические бронхоэктазы в пределах одного легочного сегмента.

Стадия II — стадия нагноения бронхоэктазов. Она может быть подраз­делена на два периода. В первом периоде заболевание клинически прояв­ляется гнойным бронхитом с обострениями в виде бронхопневмоний. Во втором периоде заболевание сопровождается постоянным кашлем с выде­лением гнойной мокроты от 100 до 200 мл/сут. Иногда наблюдается кро­вохарканье или кровотечение. Обострение болезни в виде бронхопневмо­нии наблюдается 2—3 раза в год. Появляются гнойная интоксикация, дыхательная и сердечная недостаточность. При рентгенологическом иссле­довании выявляют распространенное поражение (1—2 доли), участки фиброза легочной ткани. В периоды обострения появляются фокусы пневмонии.

Стадия III — стадия деструкции. Она также может быть подразделена на два периода: IIIа — характеризуется тяжелым течением заболевания. У боль­ных наблюдается выраженная интоксикация. Количество выделяемой гнойной мокроты увеличивается до 500—600 мл/сут; возникают частые кровохарканья, легочные кровотечения. Развиваются частично обратимые нарушения функции печени и почек. Рентгенологически выявляют множе­ство мешотчатых бронхоэктазов, распространенный пневмосклероз, смеще­ние средостения в сторону пораженного легкого.

В стадии IIIб к перечисленным симптомам Ша стадии присоединяются тяжелые расстройства сердечной деятельности, дыхательная недостаточ­ность, необратимые дистрофические изменения печени и почек.

У больных бронхоэктатической болезнью во II стадии развития трудо­способность резко снижена, в III стадии больные нетрудоспособны. Они часто тягостны для окружающих вследствие неприятного запаха выдыхае­мого ими воздуха и выделения большого количества мокроты.

Наиболее частыми осложнениями бронхоэктатической болезни являют­ся повторные кровотечения, эмпиема плевры, спонтанный пневмоторакс, абсцессы и гангрена легких, абсцессы головного мозга, менингит.

Дифференциальная диагностика.
Бронхоэктатическую болезнь следует дифференцировать от абсцесса (абсцессов) легкого, центральной карцино­мы и туберкулеза легких, при которых бронхоэктазы могут быть следствием закупорки бронха. От указанных заболеваний бронхоэктатическую болезнь отличают значительно большая длительность заболевания с характерными обострениями, большое количество мокроты, отсутствие в ней микобактерий туберкулеза, более частая нижнедолевая локализация процесса, относи­тельно удовлетворительное состояние больных при распространенном по­ражении легких.

Лечение.
Консервативное лечение показано больным в I и некоторым больным во II стадии заболевания, а также больным, которым хирургиче­ское лечение противопоказано. Его проводят по изложенным выше прин­ципам лечения острых гнойных заболеваний легких.

Хирургическое лечение показано больным во II—III стадии заболевания, преимущественно при локализованных формах, когда поражение распро­страняется на сравнительно ограниченную часть легкого, удаление которой не отразится на качестве жизни больного. Одним из важных условий для проведения операции является отсутствие противопоказаний, обусловлен­ных сопутствующими заболеваниями. При IIIб стадии радикальная опера­ция невыполнима из-за распространенности процесса и необратимых нару­шений функции внутренних органов.

Операция заключается в удалении пораженной части легкого. Выполня­ют сегментэктомию, лобэктомию, билобэктомию. При ограниченных дву­сторонних поражениях возможны двусторонние резекции легких. Их вы­полняют одномоментно или последовательно сначала на одной, затем на другой стороне начиная с легкого, в котором изменения наиболее выраже­ны. При определении объема операции необходимо помнить о частом соче­тании поражения бронхоэктазами нижней доли с поражением язычкового сегмента (слева) и средней доли (справа).

Особенности операций при бронхоэктатической болезни те же, что и при других гнойных заболеваниях легких. После операции, даже при большом объеме удаляемой части легкого (или легких), у молодых людей быстро улучшается общее состояние и восстанавливается трудоспособность. Поэто­му целесообразно оперировать больных в детском возрасте (7—15 лет) и не позже 30—45 лет.

6.4.6. Кисты легких

Различают врожденные (см. "Пороки развития") и приобретенные, соли-тарные и множественные кисты.

Приобретенные кисты представляют собой воздушные тонкостенные по­лости, располагающиеся непосредственно под висцеральной плеврой или в междолевой борозде.

Приобретенные кисты следует отличать от остаточных полостей в легких, образующихся после абсцесса, распада туберкулемы и других деструктивных процессов. Они образуются вследствие разрыва альвеол непосредственно под плеврой без ее повреждения. Оболочка кисты состоит из фиброзной соеди­нительной ткани и альвеолярного эпителия. Элементов, составляющих стенку бронха (хрящ, мышечные волокна и т. д.), оболочка кисты не содержит. Кис­ты могут быть полностью замкнутыми, заполненными отделяемым слизистых оболочек желез, но могут иметь сообщение с бронхиальным деревом.

Игиническая картина и диагностика.
Неосложненные кисты чаще проте­кают бессимптомно. Лишь при воздушных гигантских кистах отмечают боль в груди, кашель, иногда одышку, изредка дисфагию.

Клинические симптомы болезни возникают: 1) при разрыве кисты (раз­вивается спонтанный, иногда клапанный пневмоторакс); 2) при инфициро­вании кисты (аналог абсцесса легкого); 3) при нарушениях проходимости бронха, открывающегося в полость кисты. Дистальнее обтурации бронха в полости кисты скапливается жидкость или гной. Нередко при этом возни­кает клапанный механизм, вследствие которого воздух поступает в полость кисты, но обратно выходит не полностью. В полости кисты и в плевральной полости нарастает положительное давление, как при клапанном пневмото­раксе. Киста быстро увеличивается, становится напряженной. При этом здоровая ткань легкого сдавливается, средостение смещается в здоро­вую сторону, нарушаются дыхание и сердечная деятельность. Возникает не­обходимость в срочной медицинской помощи.

На фоне инфекционных осложнений у больного повышается температу­ра тела, появляется боль в груди, кашель со слизистой или слизисто-гнойной мокротой, нередко кровохарканье.

Солитарная киста.
Неосложненная киста при рентгенологическом иссле­довании имеет вид тонкостенной полости, содержащей воздух или некото­рое количество жидкости.

При поликистозе имеются мелкие воздушные множественные кисты, по своей структуре напоминающие пчелиные соты. В окружающей легочной ткани, как правило, нет инфильтративных и фиброзных изменений. Если киста полностью заполнена жидкостью, то при рентгеноскопии видна ша­ровидная тень, которую с помощью других методов исследования (компью­терная и рентгенотомография) необходимо дифференцировать от опухолей. При компьютерной томографии выявляется округлое образование, плот­ность которого характерна для жидкости.

Инфицированная киста характеризуется воспалительной инфильтрацией легочной ткани вокруг нее. В ранее "сухих" полостях появляется жидкое со­держимое, образующее уровни.

Лечение.
Операция показана: 1) при солитарных неосложненных кистах; 2) при возникновении опасных осложнений. Солитарную кисту осторожно удаляют после соответствующей подготовки, направленной на ликвидацию воспалительных изменений и стабилизацию общего состояния, стараясь щадить неповрежденное легкое. Оперативное вмешательство при ослож­ненных кистах зависит от типа осложнения. При остро развившемся напря­женном пневмотораксе показано срочное дренирование плевральной по­лости с последующей постоянной аспирацией воздуха, как при внезапно возникшем пневмотораксе. Резкое и быстрое увеличение полости кисты (напряженная киста) требует срочной пункции ее с последующим трансто­ракальным дренированием по Мональди. Если не удается достигнуть рас­правления легкого в течение 2—3 дней, целесообразно произвести торако-томию или, если есть возможность, видеоторакоскопию и устранить источ­ник поступления воздуха в плевральную полость. Это может быть достигну­то обшиванием и перевязкой бронха, открывающегося в кисту, резекцией кисты или части легкого.

При нагноении солитарной кисты ее иссекают с максимальным щажени-ем непораженной легочной ткани. При инфицировании множественных кист единственно радикальным методом, ведущим к излечению, является резекция пораженной части легкого.

При наличии противопоказаний к радикальной операции проводят лече­ние по общим принципам терапии гнойных заболеваний легких.

6.4.7. Эхинококкоз легких

Эхинококкоз легких представляет собой кистозную стадию развития ленточного глиста (Echinococcus granulosus). Окончательным хозяином гли­ста являются домашние (собаки, кошки) и дикие (лисы, песцы) животные; промежуточным хозяином, т. е. носителем пузырной стадии эхинококка, — крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, кролики, обезьяны и человек (см. "Эхинококкоз печени").

Эхинококкоз легкого встречается в виде гидатидной (однокамерной) формы. Поражения легких по частоте занимают второе место (15—20%) по­сле поражения печени (80%).

Клиническая картина и диагностика.
Обычно различают три стадии раз­вития заболевания.

Стадия I — бессимптомная — может тянуться многие годы с момента за­ражения. Эхинококковая киста растет медленно, не причиняя расстройств. Заболевание обнаруживают случайно при рентгенологическом исследова­нии.

Стадия II — стадия клинических проявлений. В этом периоде болезни больных беспокоят тупые боли в груди, иногда одышка, кашель. Симптомы болезни развиваются при значительных размерах кисты.

Стадия III — стадия развития осложнений. У больных отмечается инфи­цирование и нагноение кисты, прорыв ее в бронх (около 90%), плевру, брюшную полость, желчные пути, полость перикарда.

При прорыве нагноившейся кисты в бронхи откашливаются гнойное со­держимое, обрывки оболочек кисты, сколексы (мелкие дочерние пузыри). Попадание в бронхи эхинококковой жидкости, оболочек пузырей и мелких дочерних кист может вызвать асфиксию. Прорыв кисты в бронхи сопрово­ждается тяжелым анафилактическим шоком вследствие всасывания токсич­ной эхинококковой жидкости и воздействия ее на рецепторный аппарат.

Рис. 6.11. Эхинококк легкого. Рентгенограмма.

Нередко появляются уртикарные высы­пания на коже. Излившаяся из полости кисты жидкость содержит сколексы, ко­торые при попадании в плевральную по­лость могут вызвать обсеменение плев­ры и появление новых пузырей.

При эхинококкозе легких нередко от­мечается повышение температуры тела, обусловленное перифокальным воспале­нием. При нагноении кисты температура тела повышается до 38—39°С и держится долго.

При осмотре грудной клетки при больших кистах иногда определяют ее выбухание на стороне поражения, рас-

ширение межреберных промежутков. В области прилежания эхинококкового пузыря выявляют притупление пер­куторного звука. Аускультативные данные весьма разнообразны: при пери-фокальном воспалении выслушиваются хрипы; при наличии опорожнив­шейся полости и заполнении ее воздухом — бронхиальное, иногда амфо­рическое дыхание. Кисты, расположенные у корня легкого, а также кисты небольших размеров не сопровождаются указанными симптомами.

При рентгенологическом исследовании в легком обнаруживают одну или несколько гомогенных теней округлой или овальной формы с ровными чет­кими контурами (рис. 6.11). Иногда определяют обызвествление фиброзной капсулы. Вследствие перифокального воспаления контуры тени кисты ста­новятся менее четкими. Сдавление прилежащих бронхов большой кистой может вызвать ателектаз легочной ткани.

При гибели паразита и частичном всасывании жидкости между хитино­вой оболочкой и фиброзной капсулой образуется свободное пространство, которое при рентгенографии выявляется в виде серпа воздуха (симптом от­слоения). При бронхографии это пространство заполняется контрастным веществом (феномен субкапсулярного контрастирования).

При прорыве нагноившегося эхинококка в бронх рентгенологическая картина аналогична картине, наблюдаемой при абсцессе легкого, т. е. выяв­ляется полость с ровными внутренними стенками и уровнем жидкости. В кли­ническом анализе крови определяют эозинофилию, увеличение СОЭ, лей­коцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Постановке диагноза помогают: 1) реакция непрямой гемагглютинации (РИГА) — достоверный диагностический титр 1:200—250 и выше; 2) имму-ноферментный анализ (ИФА) — реакция считается положительной при оценке в 2—3 плюса. Выявление округлой тени с ровными контурами на рентгенограмме легкого, КТ или МРТ, сочетающееся с положительными серологическими реакциями (РИГА, ИФА), дает возможность точно диаг­ностировать заболевание.

Эхинококковую кисту следует дифференцировать от туберкулемы, пери­ферической карциномы и других заболеваний, при которых выявляются шаровидные тени в легких. При подозрении на эхинококкоз округлую ша­ровидную тень в легком пунктировать не следует из-за возможности разры­ва кисты, опасности попадания эхинококковой жидкости в плевру с разви­тием тяжелой анафилактоидной реакции и обсеменением плевральной по­лости зародышевыми элементами эхинококка.

Лечение.
Традиционно применяют комбинированное лечение, которое включает операцию с проведением повторных курсов лечения гермицидами. При диссеминированных поражениях одного или нескольких органов и размерах кист до 3 см получены обнадеживающие результаты при проведе­нии химиотерапии без операции. Наибольшее применение получили препа­раты карбоматимидазола (альбендазол, эсказол, зентель). Препараты назна­чают в дозах 10—50 мг на 1 кг массы тела в сутки. Курс лечения длительно­стью 3 нед с повторением через 4 нед необходимо начинать в ранние сроки после операции. При проведении химиотерапии необходим контроль функ­ций печени, красного и белого кровяных ростков.

Для оперативного удаления эхинококковых кист применяют различные методики.

1. Эхинококкэктомия. После торакотомии кисту пунктируют толстой иг­лой, отсасывают содержимое. При отсутствии бронхиальных свищей в по­лость кисты водят такой же объем 80% водного раствора глицерина с экс­позицией 5 мин. В некоторых клиниках вместо глицерина вводят 20—30% раствор натрия хлорида с экспозицией 25—30 мин. При наличии бронхи­ального свища обработку кисты производят после ее вскрытия тампонами, обильно смоченными раствором глицерина. После вскрытия кисты удаляют хитиновую оболочку. Полость обрабатывают 76% спиртом или раствором глицерина, тщательно осматривают изнутри. При обнаружении открываю­щихся в нее бронхиальных свищей их отверстия ушивают. Затем иссекают избыток фиброзной капсулы и ушивают образовавшуюся полость, вворачи­вая края оставшейся оболочки в полость кисты (капитонаж). При глубоких полостях, когда ушивание трудно выполнимо и резко деформирует легкое, целесообразнее максимально иссечь фиброзную капсулу и обшить ее края отдельными гемостатическими швами. После этого, повышая давление в системе наркозного аппарата, легкое раздувают до тех пор, пока оно не при­ходит в соприкосновение с париетальной плеврой.

2. Идеальная эхинококкэктомия (энуклеация кисты). При этом способе эхинококковую кисту удаляют без нарушения целости хитиновой оболоч­ки. После отгораживания кисты, расположенной в периферических отде­лах легкого, влажными марлевыми салфетками, смоченными 80% раство­ром глицерина или 20—30% раствором натрия хлорида, достаточно ши­роко рассекают фиброзную оболочку (при необходимости и ткань легкого над ней). Легкое раздувают через интубационную трубку. При этом эхи­нококковая киста выдавливается неповрежденной через разрез в фиброз­ной капсуле. Затем бронхиальные свищи и образовавшуюся полость в лег­ком тщательно ушивают. Идеальная эхинококкэктомия выполнима при небольших эхинококковых кистах и отсутствии перифокального воспа­ления.

3. Перицистэктомия (радикальная эхинококкэктомия) — удаление пара­зита вместе с фиброзной капсулой. При этом максимально щадят легочную ткань, чтобы не повредить рядом расположенные крупные сосуды.

4. Резекция легкого. Производят операцию по строго ограниченным по­казаниям, главным образом при обширных вторичных воспалительных про­цессах или сочетании эхинококкоза с другими заболеваниями, требующими резекции легкого. При двусторонних поражениях операцию на втором лег­ком выполняют через 2—3 мес после первой. Летальность после операций составляет 0,5—1%, рецидивы наблюдаются примерно у 1% оперирован­ных.

Альвеококкоз.
Альвеококк — ленточный гельминт длиной 1,3—2,2 мм. Постоянным половозрелым хозяином глиста являются песцы, лисы, редко собаки. Это гельминт из группы тениидозов Alveococcus inultilocularis или Alveococcus multilocularis sibiricensis. Яйца глистов попадают в человече­ский организм с зараженной ими пищей. Из кишечника паразит прони­кает, как правило, только в печень. Это эндемическое заболевание, рас­пространенное преимущественно в Омской, Томской, Новосибирской областях, в Хабаровском крае, Иркутской, Магаданской областях. Образу­ются очень плотные узлы, состоящие из мельчайших кист, разрастающих­ся по периферии во все стороны по типу кисти винограда. Альвеококк по­добно опухоли обладает инфильтрирующим и инвазивным деструктивным ростом. Способен поражать большую часть печени и прорастать через диа­фрагму в плевру и легкие. Течение болезни при альвеококкозе более тя­желое и быстрое, чем при однокамерном эхинококке.

Диагноз устанавливают при тщательном исследовании печени (см. "За­болевания печени") и легкого с применением специфических лабораторных тестов.

Лечение.
Оперативное вмешательство заключается в резекции поражен­ных отделов легкого и печени, если позволяет распространенность пораже­ния. Иногда применяют криохимиодеструкцию, мебендазол и другие пре­параты.

6.4.8. Опухоли легких
6.4.8.1. Доброкачественные опухоли

Доброкачественные опухоли легких (1—2% всех опухолей легких) чаще всего возникают из стенок бронхов. Доброкачественные опухоли развива­ются:

— из эпителия бронхов (аденомы, карциноид, папилломы, цилиндромы, полипы);

— из мезодермальной ткани (фибромы, лейомиомы, хондромы, геман-гиомы, лимфангиомы);

— из нейроэктодермальной ткани (нейриномы, нейрофибромы);

— из эмбриональных зачатков (врожденные опухоли — гамартома, тера­тома).

Наиболее часто встречаются аденомы бронхов и гамартомы (70% всех доброкачественных опухолей легких). По локализации опухоли могут быть центральными и периферическими. Центральные опухоли исходят из крупных бронхов (главных, долевых, сегментарных). Они могут расти эн-добронхиально (в просвет бронха) или перибронхиально. Иногда наблюда­ется смешанный характер роста.

Периферические опухоли развиваются из стенок более мелких бронхов и окружающих их тканей. Различают субплевральные и глубокие внутрилегочные опухоли.

Клиническая картина и диагностика.
Симптомы заболевания зависят от локализации и размеров опухоли, их гормональной активности (при карци-ноиде происходит выброс биологически активных веществ, вызывающий приступ покраснения).

В клиническом течении доброкачественных опухолей, как и при ряде других заболеваний, можно выделить: а) доклинический, бессимптомный период; б) период начальных клинических симптомов; в) период выражен­ных клинических симптомов, обусловленных осложнениями (абсцедирую-щая пневмония, ателектаз, бронхоэктазы, пневмофиброз, малигнизация и метастазирование).

Центральные эндобронхиальные опухоли (обычно аденомы) развиваются медленно. Вначале появляется преходящий частичный бронхостеноз, проте­кающий бессимптомно или сопровождающийся кашлем с выделением не­большого количества мокроты. Больные, особенно курящие, не придают это­му значения, так как общее состояние и работоспособность не нарушаются. При рентгенологическом исследовании лишь при внимательном рассмотре­нии можно заметить признаки гиповентиляции участка легкого, связанного с пораженным бронхом.

Когда опухоль, увеличиваясь в размерах, перекрывает большую часть просвета бронха, возникает вентильный стеноз, при котором просвет брон­ха частично открывается на вдохе и закрывается опухолью при выдохе. В ре­зультате возникает экспираторная эмфизема . При полной обтурации бронха развиваются ателектаз, застой отделямого слизистой оболочки бронха дистальнее сужения и воспалительный процесс в стенке бронха и легком.

При развитии инфекции в бронхиальном дереве периодически повыша­ется температура тела, появляется кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, одышка, что обычно расценивается как бронхопневмония. Такие клинические проявления характерны для второго периода болезни. При восстановлении проходимости бронха и ликвидации инфекции нередко на несколько месяцев клинические симптомы заболевания исчезают. При рентгенологическом исследовании выявляется ателектаз участка легкого, соответствующего пораженному бронху, или эмфизема.

Постоянная стойкая обтурация бронха опухолью, грубо нарушающая его проходимость, приводит к формированию в легочной ткани постстенотических бронхоэктазов и гнойников. Объем поражения легкого зависит от ка­либра бронха, обтурированного опухолью.

При физикальном исследовании выявляют укорочение перкуторного звука над областью ателектаза (пневмонии, абсцесса), ослабление или от­сутствие дыхательных шумов, голосового дрожания. Обычно прослушива­ются сухие и влажные хрипы. Температура тела в периоды обострения вос­палительного процесса повышена. Больные жалуются на слабость, похуда­ние, иногда кровохарканье. Работоспособность понижена или утрачена. Все указанные изменения, характерные для третьего периода болезни, резко снижают качество жизни пациентов.

При бронхоскопии обнаруживают опухоль с гладкой поверхностью, обтурирующую просвет бронха. Биопсия опухоли позволяет уточнить диагноз.

Центральные перибронхиальные опухоли растут медлен­но, полная обтурация бронха наступает редко. Симптомы заболевания раз­виваются также медленно. Характер опухоли оценивают только во время операции, которая чаще завершается резекцией доли или всего легкого.

Периферические опухоли часто развиваются бессимптомно и могут быть выявлены случайно при рентгенологическом исследовании. Опухоль больших размеров, достигая грудной стенки или диафрагмы, может вызывать боль в груди, затруднение дыхания. При локализации опухоли в медиальных отделах легкого возникает боль в области сердца. При сдавле-нии крупного бронха отмечается так называемая централизация перифери­ческой опухоли. Клиническая картина в этих случаях сходна с клинической картиной центральной опухоли.

При рентгенологическом исследовании выявляются характерные при­знаки периферической опухоли: округлая форма, ровные контуры тени. Наличие в опухоли известковых включений не является патогномоничным, так как они могут быть при туберкулезе, периферической карциноме, эхинококкозе. Ангиопульмонография, тонкоигольная биопсия по­зволяют дифференцировать доброкачественную опухоль от злокачест­венной.

При доброкачественной опухоли сосуды огибают опухоль в легком; при злокачественной опухоли видна "ампутация" сосудов, подходящих к ней. При бронхоскопии — важнейшем методе диагностики центральных опухо­лей — можно выявить косвенные признаки периферической опухоли: сме­щение бронхиальных ветвей, изменение угла их отхождения, иногда суже­ние просвета бронха за счет сдавления снаружи.

Окончательный диагноз может быть поставлен при пункционной био­псии, которую проводят под контролем компьютерной томографии или ультразвукового исследования.

В тех случаях, когда специальные методы исследования не дают возмож­ности поставить диагноз, выполняют торакоскопию или торакотомию и производят биопсию.

Аденома
развивается из эпителия желез слизистой оболочки бронха. Как правило (80—90%), она локализуется в крупных бронхах, т. е. является цен­тральной опухолью. По микроскопическому строению различают несколько разновидностей аденом: карциноидного (карциноид), цилиндроматозного (цилиндрома), мукоэпидермоидного и смешанного типа, в которых наблю­дается сочетание клеток цилиндромы и карциноида.

Из перечисленных разновидностей аденом более 80% составляют адено­мы карциноидного типа. Однако лишь в 2—4% случаев они служат причи­ной карциноидного синдрома. Аденомы бронхов карциноидного типа раз­виваются из низкодифференцированных эпителиальных клеток, имеющих отношение к нейроэндокринным клеткам нейроэктодермального происхо­ждения (клетки Кульчицкого). Они способны накапливать вещества, яв­ляющиеся предшественниками биогенных аминов, подвергать их декарбоксилированию и превращать в биологически активные субстанции — поли­пептидные гормоны, адреналин, серотонин и др. Секреция опухолью ука­занных гормонов и биологически активных веществ может вызывать карциноидный синдром. Аналогичные нейроэндокринные клетки встречаются в некоторых эндокринных железах, желудочно-кишечном тракте и других ор­ганах. В связи с тем что все эти клетки способны накапливать вещества, яв­ляющиеся предшественниками аминов, и подвергать амины декарбоксилированию, их объединяют в одну систему, которая по-английски называется Amin Precursor Uptake and Decarboxylation (сокращенно по первым буквам — APUD-система).

Клиническая картина карциноидного синдрома
непостоянна, проявляется периодическими приступами жара в голове, шее и верхних конечностях, дерматозом, бронхоспазмом, поносом, психическими расстройствами. Рез­ко, внезапно повышается в крови содержание серотонина и его метаболита в моче — 5-оксииндолилуксусной кислоты. Частота и тяжесть приступов возрастают при малигнизации (в 5—10%) аденомы карциноидного типа, которая обладает всеми признаками злокачественной опухоли — инфильтративным неограниченным ростом, способностью давать метастазы практи­чески во все отдаленные органы и ткани. В отличие от рака карциноид ха­рактеризуется замедленным ростом и более поздним метастазированием. Аденомы мукоэпидермоидного типа также склонны к малигнизации, поэто­му их рассматривают как потенциально злокачественные.

Гамартома
— врожденная опухоль, в которой могут присутствовать раз­личные элементы зародышевых тканей, в том числе островки зрелого хряща атипичной структуры, щелевидные полости, выстланные железистым эпителием, гладкие мышечные волокна, тонкостенные сосуды, жировые и со­единительнотканные прослойки. Гамартома представляет собой плотную, не имеющую капсулы округлую опухоль с гладкой или слегка шероховатой поверхностью. Несмотря на отсутствие капсулы, она четко отграничена от окружающей ткани. Наиболее часто опухоли располагаются в передних сег­ментах в толще легочной ткани или субплеврально. Большие опухоли могут сдавливать не только окружающую легочную ткань, но и бронхи, сосуды, что проявляется соответствующими клиническими симптомами. Малигнизация гамартом практически не наблюдается.

Редкие доброкачественные опухоли легких.
Это очень пестрая группа разнообразных опухолей, которая, несмотря на редкость отдельных форм, в общем составляет почти 20% всех доброкачественных новообразований легких. В эту группу входят фибромы, папилломы, липомы, лейомиомы, тератомы, сосудистые и неврогенные опухоли. Папиллома и тератома рас­полагаются премущественно в толще легкого, т. е. имеют центральную ло­кализацию. Остальные виды опухолей могут иметь как центральную, так и периферическую локализацию. Способностью к малигнизации облада­ют преимущественно сосудистые опухоли (гемангиоэндотелиомы и гемангиоперицитомы). Эти опухоли относят к условно доброкачественным.

Лечение.
Хирургическое лечение доброкачественных опухолей легких яв­ляется методом выбора. Чем раньше удаляют опухоль, тем меньше травма и объем оперативного вмешательства, меньше опасность развития осложне­ний и необратимых изменений в легких. Раннее удаление опухоли позволя­ет избежать опасности малигнизации и метастазирования.

Центральные опухоли рекомендуется удалять путем экономной резекции бронха (без легочной ткани). Если основание опухоли узкое, то ее можно удалить методом бронхотомии или экономной окончатой резек­ции части стенки бронха у основания опухоли. Образовавшееся отверстие в стенке бронха ушивают. При обширных опухолях, имеющих широкое основание, производят циркулярную резекцию бронха с наложением меж­бронхиального анастомоза. Если диагноз установлен поздно, когда в лег­ком дистальнее обтурации бронха произошли необратимые изменения (постстенотические абсцессы, бронхоэктазы, фиброз легочной ткани), производят циркулярную резекцию бронха вместе с пораженными одной-двумя долями легкого и наложением межбронхиального анастомоза с бронхом остающейся здоровой доли (долей) легкого. При необратимых изменениях во всем легком единственно возможной операцией остается пневмонэктомия.

В ранней стадии развития центральной, заведомо доброкачественной опухоли, расположенной на очень тонкой ножке, ее можно удалить через бронхоскоп. Однако такая операция сопряжена с опасностью кровотечения и недостаточной радикальностью удаления опухоли, с необходимостью по­вторного эндоскопического контроля и возможной биопсией стенки брон­ха, на которой располагалась ножка опухоли.

Периферические опухоли в зависимости от величины и глубины расположения их в толще легкого удаляют путем энуклеации, краевой или сегментарной резекции легкого, а при значительных размерах опухоли и не­обратимых изменениях в легочной ткани производят лобэктомию.

6.4.8.2. Злокачественные опухоли
6.4.8.2.1. Рак легких

Заболеваемость раком легких в последние десятилетия резко возросла и продолжает расти в большинстве стран. В 35 странах мира рак легких счи­тается убийцей номер один. В нашей стране рак легких также является опу­холью, наиболее часто встречающейся у мужчин. Число вновь диагности­руемых случаев рака легких в год в нашей стране составляет более 100 000. В США ежегодно регистрируется 140 тыс. смертей от рака легкого, или 6% всех смертных случаев.

Это особенно досадно, так как рак легкого можно предотвратить здоро­вым образом жизни в большей степени, чем другие болезни. Стандартизо­ванный показатель заболеваемости в разных регионах нашей страны состав­ляет в среднем у мужчин 68 человек, у женщин 8,2 на 100 000 жителей. Вы­зывает тревогу тот факт, что 25% больных заболевают возрасте 40—50 лет, а более 50% — старше 50—60 лет.

Этиология.
Курение табака в 80% случаев является основным фактором развития рака легких. Загрязнение воздуха вредными выбросами автомоби­лей и промышленных предприятий, асбестоз также способствуют заболева­нию раком легких. В табачном дыме и смоле с помощью спектрального ана­лиза выявлено около 50 канцерогенных веществ. Наиболее вредными из них являются нитрозамины (диметил- и диэтилнитрозамины), бензпирены и ра­диоактивный изотоп полоний (210
Ро) с длительным периодом полураспада. Фильтры на сигаретах оказались не более чем "фиговым листком", не пред­охраняющим от попадания канцерогенов в легкие. В помещениях, где по­стоянно курят, находящиеся там люди (члены семьи, сослуживцы), не по своей воле, вдыхая табачный дым, становятся "пассивными курильщиками". Они заболевают раком легких чаще, чем лица, не подвергающиеся воздей­ствию табачного дыма. У лиц, длительно и много курящих (более 1 пачки сигарет в день), рак легких развивается в 10,8 раза чаще, чем у некурящих. Начатое в молодые годы (12—14 лет) курение табака повышает риск забо­левания раком легких в 52 раза. Специальные эпидемиологические иссле­дования курящих и некурящих, проведенные в США на большом числе об­следуемых, убедительно показали, что смертность от рака легких среди ку­рящих в 20 раз выше, чем у некурящих. Наибольшее количество канцероге­нов попадает в легкие при докуривании сигарет до конца.

К веществам, несомненно оказывающим канцерогенное действие, отно­сят также соединения, образующиеся при сгорании нефти и ее производ­ных, а также руды, содержащие радиоактивные вещества или кобальт, ни­кель, асбест, мышьяк. Задерживаясь в организме, они воздействуют на ДНК эпителия бронхов и легких, вызывают мутагенные изменения и превраще­ние нормальных клеток в раковые. В настоящее время стало известно, что трансформация нормальных клеток в злокачественные может произойти от многих внутренних и внешних причин. Синергическое действие ряда кан­церогенов приводит к развитию рака. Хронический бронхит у курильщиков способствует метаплазии мерцательного эпителия бронхов и последующему его злокачественному перерождению.

Рак легкого — практически смертельная болезнь. У пациентов, посту­пивших для оперативного лечения с бессимптомным раком, прогноз более благоприятный. При появлении клинических сиптомов почти 75% больных являются инкурабельными. Прогноз бывает более благоприятным, если клинические симптомы проявляются непродолжительное время (до 3 мес).

Прогноз значительно ухудшается при существовании явных симптомов свыше 9 мес. После установления диагноза рака легких в течение одного го­да выживают 20% больных, по истечении 5 лет — всего 8%.

Патологоанатомическая картина.
Рак легких более чем в 95% наблюде­ний развивается из эпителия бронхов и бронхиальных желез. Поэтому более правильно говорить о раке бронхов. По локализации их делят на централь­ные
(исходящие из главного, долевого или сегментарного бронха) и перифе­рические
(исходящие из более мелких бронхов).

Около 60% раков локализуется в верхних отделах легких. Нельзя исклю­чить того, что это связано с более длительной задержкой табачного дыма в этих частях легкого. Чаще наблюдается центральный рак.

По макроскопическому виду центральные
(прикорневые) раки подразде­ляют на эндобронхиальные (экзофитный и эндофитный) и перибронхиаль-ные (узловой, разветвленный). На ранних стадиях опухоль может иметь вид бляшки или полипообразного выроста на слизистой оболочке бронха. В даль­нейшем опухоль может расти в просвет бронха (экзофитный рост), в толщу стенки бронха, инфильтрируя ее (эндофитный рост), в перибронхиальную ткань, прорастая между хрящевыми кольцами (образует опухолевый узел или разветвляется по ходу бронхиальных ветвей).

Периферический
рак имеет 4 формы: 1) внутридолевой узел; 2) субплев­ральный узел (в том числе рак верхушки легкого, или рак Панкоста); 3) по­лостная форма; 4) милиарная и диффузная формы. Кроме того, выделяют так называемый медиастинальный рак, характеризующийся быстрым мета-стазированием опухоли в лимфатические узлы средостения при наличии маленькой опухоли в легком.

В зависимости от гистологической структуры по рекомендации ВОЗ с некоторыми изменениями Н. А. Краевского (1982) различают следующие виды рака.

1. Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак:

а) высокодифференцированный,

б) умереннодифференцированный,

в) низкодифференцированный.

2. Мелкоклеточный рак.

3. Аденокарцинома:

а) высокодифференцированная (бронхиолоальвеолярная),

б) железисто-солидная,

в) низкодифференцированная.

4. Крупноклеточный рак:
а) светлоклеточный.

Гистологическая структура в разных участках опухоли может быть раз­личной. Это так называемые диморфные (имеющие два вида опухолевых клеток) и триморфные (имеющие три вида клеток) опухоли.

Тщательное подразделение опухолей по морфологическим признакам находит отражение в особенностях клинической картины и прогноза забо­левания, выборе оптимального лечения.

Темп роста раковой опухоли зависит от степени дифференцировки и гис­тологической структуры. От момента возникновения рака до достижения им диаметра 1 см при мелкоклеточном раке проходит 2,4 года, при адено-карциноме — 7,2 года, при плоскоклеточном — 13,2 года.

Стадия развития опухолевого процесса определяется по системе TNM:

Т
— первичная опухоль,
N
— регионарные лимфатические узлы, М
— отда­ленные метастазы.

Международная классификация рака легкого по системе
TNM
(1997)

Т
— первичная опухоль

ТХ — данных для оценки первичной опухоли недостаточно или она оп­ределяется только наличием опухолевых клеток в мокроте, промывных во­дах бронхов, но не выявляется ни методами визуализации, ни при бронхо­скопии.

ТО — первичная опухоль не выявляется.

Tis — преинвазивная карцинома (carcinoma in situ).

Tl — опухоль не более 3 см в диаметре, окружена легочной тканью или висцеральной плеврой, при бронхоскопии без видимой инвазии прокси-мальнее долевого бронха (без поражения главного бронха).

Примечание. Необычные поверхностно распространяющиеся опухоли любого размера, если их инфильтративный рост ограничен стенкой бронха, при распространении на главный бронх классифицируются как Т1.

Т2 — опухоль более 3 см в диаметре либо опухоль любого размера, про­растающая висцеральную плевру или сопровождающаяся ателектазом (об-структивной пневмонией), распространяющаяся на корень легкого, но не захватывающая все легкое. По данным бронхоскопии, проксимальный край опухоли располагается дистальнее киля трахеи не менее 2 см.

ТЗ — опухоль любого размера, непосредственно переходящая на грудную стенку (включая опухоли верхней борозды), диафрагму, медиастинальную плевру, перикард; или опухоль, не доходящая до карины менее чем на 2 см, но без вовлечения в опухолевый процесс карины; или опухоль с сопутст­вующим ателектазом либо обструктивной пневмонией всего легкого.

Т4 — опухоль любого размера, непосредственно переходящая на средо­стение, сердце, крупные сосуды, трахею, пищевод, тела позвонков, карину; или опухоль с плевральным выпотом.

Примечание. Большинство плевральных выпотов, сопутствующих раку легкого, вызвано опухолью.

N
— регионарные лимфатические узлы

NX — данных для оценки регионарных лимфатических узлов недоста­точно.

N0 — нет признаков метастатического поражения регионарных лимфа­тических узлов.

N1 — имеется поражение перибронхиальных и(или) лимфатических уз­лов корня легкого на стороне поражения, включая непосредственное рас­пространение опухоли на лимфатические узлы.

N2 — имеется поражение лимфатических узлов средостения на стороне поражения или бифуркационных.

N3 — имеется поражение лимфатических узлов средостения или корня легкого на противоположной стороне, прескаленных или надключичных лимфатических узлов на стороне поражения или на противоположной сто­роне.

М — отдаленные метастазы.

MX — данных для определения отдаленных метастазов недостаточно. МО — нет признаков отдаленных метастазов. Ml — имеются отдаленные метастазы.

Категория Ml может быть дополнена в зависимости от локализации ме­тастазов обозначением органов, где они выявлены.

Точное определение стадии рака возможно только во время операции и гистологического исследования полученного материала.

В России с 1956 г. пользуются клинической классификацией рака, пре­дусматривающей выделение 4 стадий.

Характеристика изменений п р и раке легкого	Клиническая классификация	Международная классфикация
Опухоль до 3 см в диаметре, нет метастазов в лим­фатические узлы Опухоль 3,1—5 см в диаметре, метастазы в долевые лимфатические узлы, одиночные метастазы в корневые лимфатические узлы Опухоль 5,1 см и более, может прорастать в смеж­ные анатомические образования, множественные метастазы в лимфатические узлы средостения Опухоль больших размеров, прорастающая в сосед­ние органы, множественные метастазы в лимфа­тические узлы средостения своей и противопо­ложной стороны, диссеминация по плевре, гема­тогенные метастазы в органы	I стадия II стадия III стадия IV стадия	T1N0M0 T1N1M0 T2N0M0 T2N1M0 T1N2M0 T2N2M0 T3N0M0 T3N1M0 T3N2M0 T4N1M0 T4N2M0 T4N2M1 lym T4N2M1 pie T4N2M1 oth

По течению и сопутствующим осложнениям выделяют неосложненные и осложненные (ателектаз, пневмония, плеврит и т. д.) формы рака легкого.

Клиническая картина и диагностика.
Рак легкого длительное время про­текает бессимптомно или "маскируется" симптомами, которые обычно встречаются при других заболеваниях легких. Симптоматика рака легкого зависит от локализации опухоли (центральное, периферическое расположе­ние), степени обтурации пораженного бронха (частичная, полная), интен­сивности возникающих при этом осложнений (ателектаз, пневмония, плев­рит), особенностей местного роста опухоли и метастазирования.

Период от появления комплекса раковых клеток до возможного выявле­ния опухоли при рентгенологическом исследовании протекает бессимптом­но. Это так называемый доклинический период развития рака. При даль­нейшем прогрессировании рака появляются различные, часто неспецифич­ные симптомы, перерастающие в характерные для болезни признаки. Этот период называют периодом клинических проявлений рака легких.

Ранние симптомы рака редко бывают специфичными, мало беспокоят больных и остаются часто незамеченными, не побуждают пациента обра­титься к врачу. Однако некоторые больные испытывают в этот период по­вышенную утомляемость, снижение работоспособности и интереса к теку­щим происшествиям в природе и жизни общества. Периодически у них на­блюдается повышение температуры тела, легкое недомогание. В этом пе­риоде рак часто скрывается под маской бронхитов, пневмонии, повторных острых респираторных заболеваний. Беспокойство больного и членов его семьи начинается тогда, когда эти бронхиты, пневмонии начинают часто (через 1—2 мес) повторяться. В этом нет ничего удивительного, ведь сухой кашель или кашель с выделением мокроты, появляющийся позднее, явля­ется одним из часто встречающихся симптомов рака легкого. Наличие не­большой, рентгенологически не выявляемой опухоли может быть доказано только при цитологическом исследовании мокроты, смыва из бронха или материала, полученного при бронхоскопии и биопсии. Рентгенологически выявляемый доклинический рак может быть обнаружен при профилактиче­ской флюорографии среди лиц, составляющих группу риска.

Общим симптомом для большинства форм рака легких является кашель — от незначительного, похожего на кашель курящих, до мучительного, над­садного, часто повторяющегося. Причина такого кашля — стеноз или обту-рация крупного бронха, вовлечение его в прогрессирующий рост опухоли. Выделение мокроты (не имеющей неприятного запаха) бывает то скудным, то обильным в случае стеноза бронха, расширения дистальной части его и скопления бронхиального секрета. Кровохарканье не является ранним сим­птомом рака. Кровь в мокроте может появляться в виде прожилок, иногда мокрота приобретает вид малинового желе, что и является побудительным мотивом для обращения к врачу.

Боли в груди на пораженной стороне часто беспокоят больного. Они раз­личны по интенсивности, кратковременны в начале болезни и мучительно длительны при прогрессировании раковой инвазии в плевру, межреберные нервы, внутригрудную фасцию.

Одышка — один из достоверных признаков обширности поражения ле­гочной ткани, сокращения дыхательной поверхности, реализующейся в ви­де дыхательной недостаточности. Сначала одышка появляется только при физической нагрузке. Позднее, в связи с ателектазом значительной части легкого или накоплением плеврального экссудата, сдавливающего легкое, она не покидает больного и в покое.

Рак легкого часто сопровождается неспецифическими симптомами — слабость, потеря массы тела. Позднее могут появиться различные паранео-пластические синдромы, такие как синдром Мари—Бамбергера (мучитель­ные боли в суставах, припухлость вокруг них), синдром Ламберта—Итона (мышечная слабость, подобная миастенической), синдром Кушинга, пора­жения кожи и др.

Несмотря на многообразие клинических проявлений рака легкого, мож­но выделить несколько наиболее типичных вариантов его течения.

Центральный (прикорневой) рак.
1.Экзофитная опухоль быстрее других дает клинические проявления. Рост опухоли в просвет бронха вызы­вает некоторое разрушение слизистой оболочки и сужение просвета бронха, дистальнее которого скапливается мокрота, что обусловливает появление кашля. Частый, иногда надсадный кашель травмирует опухоль, приводя к появлению в мокроте крови. Даже небольшой полипообразный рак бронха может вызвать сужение просвета и затруднение вентиляции соответствую­щего бронху отдела легкого, особенно на выдохе, в результате чего дыхание иногда принимает свистящий характер (как при астматическом бронхите). При рентгенологическом исследовании выявляется эмфизема участка ле­гочной ткани, вентилируемого через пораженный суженный бронх (рис. 6.12). Во время быстрого глубокого вдоха в результате затруднения по­ступления воздуха в пораженные отделы легкого происходит смещение сре­достения в сторону пораженного легкого. По мере увеличения размеров опухоли просвет бронха все более суживается, наступает гиповентиляция, а затем ателектаз сегмента, доли или всего легкого (в зависимости от локали­зации опухоли).

Рис. 6.12.
Экзофитный рак легкого. Частичная обтурация нижнедолевого бронха, эмфизема нижней доли.

Ателектаз при опухоли бронха часто бывает связан с респираторной инфекцией. Из-за отека слизистой оболочки в об­ласти сужения и наличия сгустка мокроты про­свет бронха сужается, вентиляция соответст­вующего участка легкого резко ослабевает. В свя­зи с этим появляется так называемый раковый пневмонит. Отличие его от пневмонии состоит в том, что симптомы заболевания быстро (ино­гда в течение 2—4 дней) исчезают после приме­нения противовоспалительных и отхаркиваю­щих средств. Иногда они самостоятельно про­ходят после отхождения сгустка мокроты, обту-рировавшего бронх. Через некоторое время симптомы пневмонита повторяются вновь, что должно заставить врача предположить наличие центрального рака легкого.

Нередко в этот период появляются боли в суставах. При стойком ателектазе наблюдается отставание части грудной клетки при дыхании, сужение межреберных про­межутков на стороне поражения, иногда смещение трахеи в сторону пора­женного легкого. Перкуторно определяют тупость над областью ателектаза, отсутствие дыхательных шумов, голосового дрожания.

При рентгенологическом исследовании отмечается уменьшение разме­ров пораженной части легкого (рис. 6.13), смещение корня легкого в боль­ную сторону. При томографии нередко определяют "ампутацию" поражен­ного бронха или резкое его сужение. На компьютерной томограмме можно определить распространение опухоли на окружающие ткани. При бронхо­скопии выявляют опухоль в просвете бронха. Для дифференциальной диаг­ностики производят биопсию.

Рис. 6.13.
Экзофитный рак легкого. Полная обтурация ниж­недолевого бронха, ателектаз нижней доли.

2. Э н д о ф и т н а я опухоль разрастается в толще стенки бронха, по­этому приводит к сужению бронха, нарушению его проходимости, развитию гиповентиляции ателектаза на более поздних стадиях, чем экзофитная. Наи­более ранним ее симптомом является кашель, сопровождающийся выделе­нием мокроты, иногда с прожилками крови. По мере дальнейшего роста

опухоли симптоматика становится схожей с на­блюдаемой при экзофитной форме рака.

3. Узловая перибронхиальная кар­цинома — самая частая форма рака бронха. Опухоль растет не в просвет бронха, а за его пределы, в легочную ткань. Прорастая стенку бронха, она охватывает его с одной стороны или окружает циркулярно в виде муфты. В результа­те просвет бронха суживается лишь в небольшой степени. Разрастающаяся опухоль со временем затрудняет прохождение воздуха по отходящим от него бронхиальным ветвям. Соответствую­щие участки легкого спадаются, уплотняются, в них развивается воспалительный процесс (пневмонит). Температура тела повышается до субфебрильных цифр. Периброн-хиально развивающаяся опухоль вовлекает в процесс лимфатические и кро­веносные сосуды, что приводит к быстрому метастазированию. Вовлечение в процесс нервных веточек обусловливает появление тупых болей в грудной полости.

При физикальном исследовании выявляют некоторое укорочение перку­торного звука над пораженной частью легкого, ослабление дыхания, иногда свистящее дыхание вблизи корня, где воздух проходит через суженный бронх.

При рентгенологическом исследовании в корне легкого определяют опу­холевый узел, нередко имеющий вид "гусиной лапки". При значительном сужении просвета бронха выявляют гиповентиляцию легочной ткани. Осо­бенно информативны томография и компьютерная томография, при кото­рых четко определяется опухолевый узел, метастазы в лимфатические узлы корня легкого, деформация и сужение просвета бронха перибронхиально растущей опухолью. Бронхоскопия часто дает лишь косвенные признаки перибронхиальной опухоли и реже, чем при экзофитной опухоли, позволяет верифицировать диагноз.

4. Разветвленная форма перибронхиального рака харак­теризуется отсутствием выраженного опухолевого узла. Прорастая через стенку бронха, опухоль охватывает его циркулярно, а затем, разрастаясь в легочной ткани, распространяется по ходу его ветвей и находящихся рядом сосудов. Просвет бронхов остается свободным от опухолевых разрастаний, в результате чего клиническая картина схожа с таковой при бронхите. По мере вовлечения в процесс окружающих тканей и нарушения дренажной функции бронхов усиливается кашель, принимающий надсадный характер, появляется мокрота с прожилками крови. Развивается картина хронической пневмонии. Диагностика этой формы рака трудна, и нередко диагноз ставят лишь при обнаружении метастазов в лимфатические узлы корня легкого, сре­достения или в отдаленные органы (позвоночник, головной и спинной мозг).

Периферический рак.
1. Внутридолевая опухоль развивается внутри доли легкого и в начале заболевания протекает без заметных сим­птомов. Поражение обычно выявляют случайно при рентгенологическом исследовании во время диспансеризации. На рентгенограммах опухоль имеет вид округлой тени диаметром 2—5 см с четкими контурами. Если опухоль в это время не распознана и не предпринято лечение, то она по­степенно увеличивается, сдавливает, а затем и прорастает мелкие бронхи­альные ветви. Обычно вслед за этим присоединяется перифокальный вос­палительный процесс, сопровождающийся повышением температуры те­ла, кашлем, выделением мокроты, ухудшением самочувствия. Клиниче­скую картину нередко расценивают как обычное воспаление легких, на­значают антибактериальную терапию. Это приводит к быстрому улучше­нию общего состояния больного, однако тень в легком остается, не исче­зают и тупые боли на пораженной стороне груди.

Дальнейшее течение заболевания определяется локализацией опухоле­вого узла. При расположении его ближе к корню легкого рано возникает сдавление, а затем обтурация крупного бронха. Развивается ателектаз сег­мента или доли с характерной для него клинической картиной. Рентгено­логически, помимо тени треугольной формы, характерной для появивше­гося ателектаза, определяют округлый узел в области вершины указанной тени.

2. Субплевральные опухоли проявляются основным, а часто и единственным симптомом — болями на стороне поражения. Рост опухоли происходит преимущественно к периферии лег­кого, что приводит к диссеминации раковых кле­ток по плевре или врастанию опухоли в грудную стенку, сопровождается интенсивными болями, связанными с вовлечением в процесс межребер­ных нервов.

При локализации опухоли в медиальных отде­лах легкого могут наблюдаться боли, напоми­нающие стенокардические.

К субплевральным формам относится также рак верхушки легкого (рак Панкоста) с характер­ной локализацией. В начале заболевания отмеча­ются боли в области надплечья, часто иррадиирующие в руку. При дальнейшем росте опухоли иногда присоединяется сдавление подключичной вены, лимфатических сосудов, появляется отек руки. Позже в процесс вовлекается симпатический ствол, на стороне пораже­ния развивается синдром Бернара—Горнера (птоз, миоз, энофтальм).

"Полостная" форма периферического рака представляет собой ре­зультат некроза и расплавления ткани в центре опухоли. Тень опухоли с по­лостью в центре хорошо выявляется при томографии (рис. 6.14). При раз­рушении стенки крупного бронха содержимое полости выделяется наружу при кашле, в результате чего клиническая и рентгенологическая картины становятся сходными с таковыми при абсцессе легкого. Часто заболеванию сопутствуют явления неспецифической остеоартропатии.

Рис. 6.14.
Периферический рак верхней доли левого легкого, "полостная форма".

Характерными признаками "полостной" формы периферического рака, позволяющими отличить его от банального абсцесса, являются постепенное развитие заболевания, умеренное повышение температуры тела и отсутствие обильного отхождения мокроты. Обычно отделяется 100—150 мл слизистой мокроты с примесью крови без запаха. Состояние больного, несмотря на от­деление мокроты, не улучшается. Характерной рентгенологической особен­ностью этой формы "абсцесса" являются полости с толстыми стенками, внутренний контур которых бухтообразно изъеден, отсутствие секвестров легочной ткани, небольшое количество жидкости внутри полости.

Бронхоскопия при периферическом раке до прорастания его в крупный бронх выявляет лишь косвенные признаки: смещение бронхиальных ветвей, сужение просвета их, изменение формы. Для гистологического подтвержде­ния диагноза производят биопсию опухоли, пунктируя ее тонкой иглой че­рез грудную стенку.

Атипичные формы рака легких.
1. Медиастинальная форма ха­рактеризуется наличием множественных метастазов в лимфатические узлы средостения при отсутствии отчетливо определяемого первичного очага в легком.

Первые симптомы медиастинальной формы рака — отечность лица и шеи, одышка, сухой кашель, иногда внезапное изменение тембра голоса (за счет сдавления опухолью возвратного нерва). В далеко зашедшей стадии за­болевания клиническая картина определяется наличием медиастинального синдрома: боли в грудной клетке, периферический лимфоспазм и стеноти-ческое дыхание, обусловленные сдавлением органов средостения, в том числе верхней полой вены, возвратного нерва, пищевода.

Рентгенологически выявляется расширение тени средостения, чаще бо­лее выраженное с одной стороны; контуры тени полициклические, что ука­зывает на увеличение лимфатических узлов. Важную роль в уточнении ди­агноза играют компьютерная томография, медиастиноскопия с биопсией и ангиографическое исследование.

2. Милиарная форма характеризуется отсутствием выявляемого первичного очага. Процесс по своей клинической и рентгенологической картине напоминает милиарный туберкулез легких. Диагноз может быть по­ставлен при цитологическом исследовании мокроты, при торакоскопии с биопсией ткани легкого.

Дифференциальная диагностика.
Различные формы рака легких следует дифференцировать от воспалительных заболеваний, доброкачественных опухолей и кист легких, а также от метастазов опухолей другой локали­зации.

Центральный рак легкого отличается от хронической пневмонии повтор­ными и частыми обострениями, легко поддающимися терапии, наличием инфильтрата в легком, остающегося после обострения, обнаружением в мокроте атипических клеток, признаками опухолевого поражения бронхов, выявляемыми при бронхоскопии. Окончательный диагноз в сомнительных случаях возможен лишь после биопсии участка измененной стенки бронха или скарификата его слизистой оболочки.

Гистологическое исследование кусочка опухоли, полученного при био­псии, помогает поставить окончательный диагноз и при подозрении на доб­рокачественную центральную опухоль.

Наиболее труден дифференциальный диагноз между периферической карциномой, туберкулемой, доброкачественными опухолями и кистами лег­кого.

При туберкулеме до ее распада и прорыва содержимого в бронх, ко­гда в мокроте появляются микобактерии туберкулеза, а рентгенологически выявляется каверна в легком, дифференциальный диагноз может быть про­веден только на основании пункционной биопсии образования в легком. Косвенными признаками туберкулемы являются преимущественная лока­лизация образования в кортикальных отделах легкого, неоднородность те­ни, выявляемая при рентгенологическом исследовании. Последнее объяс­няется наличием различных полиморфологических компонентов в туберку-леме (от экссудативной пневмонии до обезызвествленного казеоза).

Доброкачественные опухоли легких отличаются очень медлен­ным ростом и четкими контурами тени на рентгенограммах. Окончатель­ный диагноз возможен только после гистологического или цитологического исследования.

Бронхогенные кисты имеют округлую форму, гомогенную струк­туру, обычно выявляются в молодом возрасте. При инфицировании и про­рыве содержимого кисты в бронх образуется полость, содержащая воздух и жидкость с горизонтальным уровнем, как при абсцессе легкого.

Эхинококковые кисты дифференцируют от периферической кар­циномы на основании данных анамнеза, особенностей рентгенологической картины (одна или несколько овальных гомогенных теней в легком с ров­ными контурами, наличие симптома отслоения, феномена субкапсулярного контрастирования), положительной реакции — латекс-агглютинации или иммуноферментного анализа.

При лимфогранулематозе узлов средостения нередко уве­личены и другие группы лимфатических узлов. Пункция узла и обнаруже­ние клеток Березовского—Штернберга подтверждают диагноз лимфогранулематоза и помогают дифференцировать от него перибронхиально расту­щий узловой рак корня легкого. Диагноз может быть уточнен также при медиастиноскопии с биопсией одного из пораженных лимфатических узлов. Иногда возникает необходимость провести дифференциальный диагноз ме­жду раком легких и опухолью средостения. Для этого применяют компью­терную томографию (см. "Средостение") и биопсию.

При метастазах в легкие рака других органов дифференциаль­ная диагностика затруднена. Метастатические опухоли в легких имеют ок­руглую форму. Они могут быть одиночными и множественными. Диагноз подтверждается при обнаружении первичной опухоли и получении резуль­татов биопсии.

Лечение.
Основным наиболее надежным методом лечения рака легких яв­ляется хирургический. В зависимости от стадии и обширности поражения' легкого удаляют, произведя торакотомию, одну или две доли (лобэктомия, билобэктомия). При более значительном распространении рака удаляют все легкое (пульмонэктомия) вместе с регионарными лимфатическими узлами. В последние годы при ранней стадии рака различные операции на легких, включая лобэктомию и билобэктомию, проводят без торакотомии с помо­щью видеоторакоскопической техники. Преимущество этих операций за­ключается в меньшей травматичности, сокращении периода реабилитации и числа осложнений.

Показаниями к операции являются хорошо отграниченные опухоли I— III стадии, отсутствие отдаленных метастазов в другие органы. При опреде­лении показаний к операции следует учитывать общее состояние больных, удовлетворительную функцию легких и сердечно-сосудистой системы, воз­раст пациента, его возможность перенести тяжелое вмешательство. Хирур­гическое лечение дает хорошие результаты при I—II стадии, когда патоло­гический процесс не вышел за пределы доли легкого и регионарные лимфа­тические узлы могут быть удалены. Пятилетняя выживаемость при опера­тивном лечении в I стадии достигает 85—90%, во II стадии около 60%

Среди больных раком легких, направляемых в клинику для оперативного лечения, только 30—40% являются операбельными. При мелкоклеточном низкодифференцированном раке операцию рекомендуют лишь при I—II стадии заболевания.

Одиночные и даже множественные метастазы рака толстой кишки в лег­кие в настоящее время успешно оперируют (энуклеация метастаза, сегмен­тарная резекция легкого, лобэктомия), если удален первичный очаг в ки­шечнике. Пятилетняя выживаемость после удаления метастазов составляет 10-30%.

Противопоказаниями к операции на легких являются тяжелое общее со­стояние больного, грубые нарушения функции легких и сердечно-сосуди­стой системы, невозможность радикального удаления опухоли, наличие от­даленных метастазов и карциноматоза плевры, возраст старше 75 лет (отно­сительное противопоказание), не поддающиеся коррекции сопутствующие и фоновые заболевания (сердечная недостаточность, выраженные измене­ния функции печени и почек).

При манипуляциях на пораженном легком значительно увеличивается выброс раковых клеток в сосудистое русло и лимфатические пути, что не­редко приводит к их гематогенной и лимфогенной диссеминации. Для про­филактики метастазирования целесообразно в самом начале операции пере­вязывать вены, несущие кровь от пораженных отделов легкого, а также во время и после операции вводить цитостатические средства, снижающие биологическую активность раковых клеток.

Профилактика имплантационного метастазирования заключается в тща­тельной санации бронхиального дерева во время операции через интубаци-онную трубку, тщательном удалении регионарных увеличенных лимфатиче­ских узлов, а также в промывании (в конце операции) плевральной полости раствором цитостатика.

При лечении неоперабельных больных и в послеоперационном периоде используют лучевую терапию. Рекомендуемая суммарная доза лучевого воз­действия на очаг составляет 60—70 Гр (6000—7000 рад). Нередко применяют комбинированное лечение по схеме: операция — лучевая терапия — химио­терапия. Последние два вида лечения используют при неоперабельных фор­мах рака. Следует учитывать, что плоскоклеточные раки малочувствительны к лучевой терапии.

Фотодинамическая терапия находится в стадии клинических испытаний. Сущность метода заключается в способности раковых клеток накапливать фотосенсибилизатор (фотофрин и его аналоги, изготовленные на основе гематопорфирина, фотосенс, аласенс и др.). При облучении опу­холи, накопившей фотосенсибилизатор, лучом лазера определенной длины волны в клетках появляются активные радикалы, разрушающие раковые клетки. Параллельно с этим возникает тромбоз мелких сосудов, питающих опухоль, ограниченный глубиной проникновения луча лазера, что приводит к некрозу ткани опухоли. Предварительные данные показывают, что при ра­ке I стадии можно добиться полного исчезновения опухоли. При II—III ста­дии наступает некроз поверхностных слоев опухоли. При повторных облу­чениях происходит частичное разрушение опухолевой ткани в бронхе, что способствует восстановлению проходимости бронха, уменьшению воспали­тельных изменений в невентилируемых участках легкого. Эту методику це­лесообразно использовать как для предоперационной подготовки, так и для паллиативного лечения.

Послеоперационная летальность при лобэктомии составляет 3 — 5%, при пульмонэктомии — до 10%.

Прогноз.
После установления диагноза больные без последующего ле­чения живут примерно 1 год. После радикальной операции прогноз опре­деляется стадией заболевания и гистологической структурой опухоли. Особенно неблагоприятны результаты хирургического лечения больных с мелкоклеточным низкодифференцированным раком. При дифференциро­ванных формах рака после операций, произведенных в I стадии заболева­ния, пятилетняя выживаемость достигает 85—90%, при II — 60%. По от­ношению ко всем диагностированным (а не только оперированным) опухолям этого вида пятилетняя выживаемость составляет около 8%. Та­ким образом, прогноз при раке легкого неблагоприятный.

Профилактика.
Предупреждение развития рака легких требует более энергичной борьбы с курением, в том числе пассивным, когда некурящие вдыхают дым от сигарет в накуренных помещениях (некурящие жены муж­чин, злоупотребляющих курением табака, заболевают раком легкого в 2 раза чаще, чем жены некурящих мужей). Большое значение имеют мероприятия по поддержанию чистоты воздуха в городских районах с оживленным авто­мобильным движением, установка фильтров, улавливающих дым промыш­ленных предприятий, устранение запыленности воздуха и улучшение вен­тиляции помещений в шахтах, цехах фабрик и заводов, производящих ас­бест, лаки, горюче-смазочные материалы. Большое значение в предупреж­дении развития рака легких придается профилактической работе с лицами, относящимися к группам риска (больные хроническими пневмониями, ку­рящие старше 45 лет, лица, работающие на вредных для здоровья предприятиях, и т. д.). Они должны находиться под постоянным врачебным наблю­дением (рентгенологическое исследование, цитологическое исследование мокроты).

6.5. Плевра

6.5.1 Травматические повреждения

Плевра повреждается как при закрытой травме грудной клетки, так и при проникающих ранениях. Травма может сопровождаться одновременным повреждением грудной стенки, легкого и других органов, скоплением в плевральной полости воздуха (пневмоторакс), крови (гемоторакс), крови и воздуха (гемопневмоторакс), лимфы при повреждении грудного протока (хилоторакс), накоплением транссудата (гидроторакс), гноя и воздуха (пио-пневмоторакс).

6.5.1.1. Пневмоторакс

Пневмоторакс — скопление воздуха в плевральной полости, которое обычно приводит к сдавлению легкого, уменьшению дыхательной (венти­лируемой) поверхности. В зависимости от распространенности различают следующие виды пневмоторакса: тотальный, когда воздух заполняет всю плевральную полость; частичный, или плащевидный, когда легкое спадает­ся не полностью, а воздух окутывает его со всех сторон, и отграниченный пневмоторакс.

По характеру повреждения и сообщения с внешней средой выделяют за­крытый и открытый пневмоторакс, а также клапанный и спонтанный пнев­моторакс.

1. Закрытым пневмотораксом называют такой, при котором отсутствует сообщение между накопившимся в плевральной полости воздухом и атмо­сферой.

2. Открытым называют пневмоторакс, при котором воздух поступает в полость плевры при вдохе и выходит обратно при выдохе.

Открытый пневмоторакс
возникает при проникающих ранениях грудной клетки. При этом типе пневмоторакса плевральная полость свободно сообща­ется с атмосферным воздухом через открытую рану грудной клетки (открытый наружу) или дефект в бронхе или трахее (открытый внутрь). Давление в плев­ральной полости на стороне поражения становится положительным. В силу своих эластических свойств легкое спадается. Возникает так называемое па­радоксальное дыхание. При вдохе воздух попадает в здоровое легкое не только из атмосферы, но и из спавшегося легкого на стороне повреждения. При вы­дохе часть воздуха из здорового легкого попадает в спавшееся легкое, не­сколько раздувая его. Таким образом, при открытом пневмотораксе спавшее­ся легкое совершает слабые дыхательные движения, несколько расправляясь при выдохе и спадаясь при вдохе, т. е. совершает при дыхании движения, об­ратные здоровому легкому. В результате глубина дыхания резко уменьшается, нарушается вентиляция легких, развивается дыхательная и сердечная недос­таточность, респираторная гипоксия, шок. Нередко возникает "флотация" средостения, т. е. смещение его то в больную, то в здоровую сторону при ка­ждом вдохе и выдохе. При несвоевременном оказании медицинской помощи может наступить смерть от шока, нарушения сердечной деятельности.

Клиническая картина и диагностика.
Больной жалуется на одышку, боли в области ранения. При осмотре выявляется рана от ножевого или огне­стрельного ранения, из которой при дыхании с шумом выделяются воздух и брызги крови. При перкуссии на пораженной стороне определяются вы­сокий тимпанический звук, при аускультации — ослабление или исчезнове­ние дыхательных шумов. При рентгенологическом исследовании выявляют тень коллабированного легкого с четкой наружной границей, отсутствие ле­гочного рисунка на периферии.

Лечение.
Первая помощь при открытом наружу пневмотораксе (рана грудной стенки) сводится к наложению окклюзионной повязки, герметично закрывающей рану. Параллельно с этим проводят мероприятия по поддер­жанию функции сердечно-сосудистой и дыхательной системы, обезболива­ние, восстановление кровопотери введением различных средств.

В стационаре производят хирургическую обработку и ушивание раны грудной стенки с последующей постоянной аспирацией воздуха и скапли­вающегося в плевральной полости экссудата через дренаж. При одновре­менном повреждении легкого объем операции определяется характером этого повреждения. Операцию проводят с максимальным сохранением здо­ровой ткани органа. В конце операции рану также дренируют и производят постоянную аспирацию содержимого в послеоперационном периоде.

При открытом пневмотораксе, сообщающемся с внешней средой через бронхи, поврежденные деструктивным процессом в легком (прорыв абсцес­са, туберкулезной каверны, полостной формы рака), лечение направлено на ликвидацию основного процесса, дренирование плевральной полости с по­стоянной аспирацией экссудата и воздуха. При большом дефекте в бронхе и безуспешной попытке расправить легкое прибегают к временной обтурации бронха специальной пробкой из поролона или другого материала, после чего поступление воздуха в плевральную полость прекращается, создаются благоприятные условия для расправления спавшегося легкого. Висцераль­ная плевра расправленного легкого в период обтурации бронха может сра­стись с париетальной, что приведет к ликвидации пневмоторакса. Для изле­чения основного заболевания легкого используют принятые как консерва­тивные, так и оперативные методы.

Наиболее тяжелой и трудной формой пневмоторакса для диагностики и лечения является клапанный пневмоторакс.
Клапанный пневмоторакс является разновидностью открытого. Он отличается тем, что воздух поступает в плевральную полость через узкое отверстие в ткани легкого (или раны грудной клетки) при каждом вдохе, а при выдохе не полностью выхо­дит наружу из-за перекрытия отверстия в плевре окружающими тканями, образующими подобие клапана. В связи с этим вдыхаемый воздух при каж­дом вдохе поступает в плевральную полость и лишь частично выходит при выдохе. Постепенно увеличивающееся давление в плевральной полости сдавливает легкое и крупные сосуды.

В некоторых случаях клапанного пневмоторакса воздух через "клапан" накачивается только в одном направлении, в плевральную полость. Давле­ние (напряжение) в плевральной полости быстро нарастает. Такой вид кла­панного пневмоторакса называют напряженным (рис. 6.15). Когда дав­ление в плевральной полости становится очень высоким, легкое полностью спадается, средостение смещается в противоположную сторону, сдавливая при этом здоровое легкое. Иногда наблюдается флотация средостения (т. е. перемещение его при дыхании то в одну, то в другую сторону). В связи с этим перегибаются крупные сосуды, резко нарушается кровообращение и дыхание, может развиться шок.

Клиническая картина и диагностика.
Основные симптомы клапанного пневмоторакса — страх, беспокойство, цианоз лица и шеи, набухание вен шеи, одутловатость лица, иногда подкожная эмфизема, расширение межре­берных промежутков; снижение артериального давления, тахикардия, арит­мия. При перкуссии на пораженной стороне определяют высокий тимпани-ческий звук, при аускультации — ослабление или исчезновение дыхатель­ных шумов, отсутствие голосового дрожания. При рентгенологическом ис­следовании выявляют тотальный коллапс легкого, смещение средостения, низкое стояние диафрагмы, расширение межреберных промежутков.

Лечение.
Первая помощь заключается в срочной разгрузочной (снижаю­щей давление) пункции плевральной полости толстой иглой. На павильон иглы надевают пластмассовую трубку, а на ее конец надевают и фиксируют расщепленный на кончике "палец" от перчатки или напальчник, который будет играть роль клапана, т. е. выпускать воздух из плевральной полости и препятствовать его поступлению в обратном направлении. Это позволяет уменьшить напряжение в плевральной полости, создать условия для рас­правления (хотя бы частичного) легкого на пораженной стороне, увеличе­ния вентилируемой поверхности.

Последующие лечебные мероприятия проводят в стационаре в соответ­ствии с характером повреждения и причин возникновения клапанного пневмоторакса. По показаниям проводят необходимое хирургическое вме­шательство на легком для ликвидации клапанного механизма. Операция может быть произведена через торакотомный разрез или с помощью видеоторакоскопической техники через троакары. В послеоперационном периоде проводят постоянную аспирацию воздуха из плевральной полости, способ­ствующую расправлению легкого, удалению остатков крови и экссудата.

Спонтанный пневмоторакс
является разновидностью закрытого. Спон­танный пневмоторакс обычно является закрытым. Однако в случае образо­вания клапанного механизма при разорвавшейся кисте или булле он стано­вится клапанным, напряженным, причиняющим более тяжелые расстройства дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Обычно спонтанный пневмоторакс возникает вследствие разрыва субплевральных кист или тон­костенных эмфизематозных булл, наблюдающихся при отсутствии других изменений в легком. Разрыв кисты или буллы может происходить вследст­вие повышения внутрилегочного давления при физическом напряжении, во время приступа кашля. Спонтанный пневмоторакс может развиться в лю­бом возрасте.

Клиническая картина и диагностика.
При прорыве кисты или буллы в ог­раниченную спайками часть плевральной полости больные не отмечают ка­ких-либо нарушений, если количество воздуха, поступившего в плевраль­ную полость, не превышает 5—15% ее объема. При поступлении в плев­ральную полость более значительного количества воздуха развивается ти­пичная картина закрытого или клапанного пневмоторакса как по данным физикального исследования, так и по рентгенологической картине.

Лечение.
При небольшом бессимптомном пневмотораксе специального лечения не требуется. Воздух обычно всасывается в течение нескольких дней, и легкое расправляется самостоятельно. Если необходимо ускорить эвакуацию воздуха, производят 1—2 плевральные пункции.

При их неэффективности плевральную полость следует дренировать и наладить постоянную аспирацию воздуха, чтобы расправить легкое. В ряде случаев приходится прибегать к оперативному лечению. Путем краевой ре­зекции легкого буллы и кисты могут быть удалены с помощью видеоторакоскопической техники. При отсутствии соответствующей аппаратуры про­изводят торакотомию и краевую резекцию измененной части легкого.

Гемоторакс.
Причинами возникновения гемоторакса могут быть травма, ятрогенные повреждения после пункции подключичной вены, плевры или легкого (биопсия), разрыв кист (при буллезной эмфиземе) или аневризмы аорты.

Лечение.
При травматическом и ятрогенном гемотораксе проводят пункцию с последующим дренированием плевральной полости и постоян­ной аспирацией содержимого. При неэффективности этого лечения вследствие интенсивного кровотечения или образования сгустков крови в плевральной полости показана торакотомия для окончательной остановки кровотечения и удаления сгустков, чтобы предупредить образование мас­сивных шварт. При наличии видеоторакоскопической техники диагности­ка характера повреждения легкого и оперативное вмешательство могут быть выполнены через торакоскоп.

Хилоторакс.
При повреждениях и заболеваниях грудного протока воз­никает хилоторакс. Проток может быть ранен при переломе позвоночни­ка, открытой или закрытой травме живота и груди, поврежден во время операции. Возможен спонтанный разрыв грудного протока при наруше­нии оттока лимфы вследствие обтурации протока опухолью, туберкулез­ным процессом, тромбозом вены у места впадения протока в венозный угол на шее.

Клиническая картина и диагностика.
Симптомы хилоторакса аналогичны тем, которые наблюдаются при скоплении жидкости в плевральной полос­ти. При пункции плевральной полости обнаруживают молочно-белую жид­кость, типичную для хилоторакса, в которой содержится много жира, лим­фоцитов (до 40 000 в 1 мл). Для подтверждения характера взятой из плев­ральной полости жидкости проводят пробу с судановыми красителями — положительная проба подтверждает наличие хилезной жидкости.

Лечение.
Для удаления скапливающейся в плевральной полости хилезной жидкости проводят пункцию и дренирование плевральной полости в надежде на склеивание и заживление дефекта в грудном протоке. С целью уменьшения лимфообразования, происходящего при приеме пищи, показа­но парентеральное питание. При неэффективности этого вида лечения в те­чение 1—2 нед производят торакотомию и перевязку грудного протока.

6.5.2. Воспалительные заболевания плевры

Воспаление париетальной и висцеральной плевры, сопровождающееся накоплением серозного или гнойного экссудата в плевральной полости принято называть экссудативным плевритом. Плевриты могут быть асепти­ческими или инфекционными, т. е. гнойными. Строго говоря, плеврит не является самостоятельным заболеванием. Его следует рассматривать как па­тологическое состояние плевры, осложняющее процессы в легком (инфаркт легкого, пневмония, кровоизлияние в плевральную полость в результате травмы, карциноматоз плевры при раке легких, мезотелиомы плевры, мета­стазов из других органов) и в поддиафрагмальном пространстве (при остром панкреатите в результате проникновения в плевральную полость агрессив­ных ферментов поджелудочной железы, а также при гнойных процессах в поддиафрагмальном пространстве).

Плеврит может быть также проявлением общих (системных) заболева­ний, протекающих без поражения тканей, соприкасающихся с плеврой. Он часто определяет особенность течения и тяжесть основного заболевания, требует принятия специальных лечебных мер, поэтому заслуживает специ­ального рассмотрения

6.5.2.1. Экссудативный неинфекционный плеврит

Накопление экссудата в плевральной полости, как правило, является следствием повышения проницаемости кровеносных и лимфатических ка­пилляров в ответ на воспаление в поверхностных слоях паренхимы легкого различной природы, а также в ответ на острые патологические процессы в брюшной полости (острый панкреатит, поддиафрагмальный абсцесс). Экссудативная реакция плевры наблюдается также при инфекционно-аллергических заболеваниях (ревматизм, ревматоидный артрит), коллагенозах (сис­темная красная волчанка, узелковый периартериит), а также при лейкозах, лимфогранулематозе, геморрагическом диатезе (болезнь Верльгофа), недос­таточности кровообращения, уремии, карциноматозе.

В зависимости от характера патологического процесса, вызвавшего плев­рит, и темпа его развития выделяют сухой (фибринозный) плеврит, когда между листками плевры выпота еще нет; экссудативный (асептический) и гнойный плеврит (эмпиема плевральной полости).

Накоплению экссудата в плевральной полости способствует гиперемия плевральных листков, значительное повышение проницаемости капилляров в сочетании со снижением резорбции жидкости вследствие отека плевры, блокады лимфатических путей оттока. В начале заболевания экссудат обыч­но не содержит микроорганизмов, при асептическом плеврите бывает се­розным (гидроторакс) или серозно-фибринозным. При скоплении неболь­шого количества жидкости в плевральной полости она располагается пре­имущественно над диафрагмой в плеврокостальном синусе. Если количест­во экссудата достаточно велико, то он располагается по линии Дамуазо, от­тесняя нижнюю долю легкого к средостению. Если экссудат заполняет всю плевральную полость, то он плащевидно окутывает все легкое, оттесняя его к средостению.

Плевра при асептическом экссудативном плеврите гиперемирована, отечна, местами покрыта фибрином. Иногда наступает сращение плевраль­ных листков по границе экссудата, в результате возникает осумкованный плеврит, локализующийся в нижних отделах плевральной полости.

Асептические экссудативные плевриты могут превращаться в инфекци­онные (гнойные). Инфекция проникает в плевральную полость преимуще­ственно по лимфатическим путям при воспалительных процессах в легких (пневмония, абсцесс или гангрена легких) или в брюшной полости (поддиафрагмальный абсцесс, перитонит, панкреатит). Асептический плеврит ста­новится гнойным. Название "гнойный плеврит" по существу не отличается от принятого в хирургической практике термина "эмпиема плевры" и будет рассмотрен отдельно.

Клиническая картина и диагностика.
Основные симптомы плеврита: боли в боку, нарушение дыхания (диспноэ), кашель, повышение температуры, слабость.

Жалобы на боль в боку наиболее выражены при сухом плеврите. Трение воспаленных плевральных листков отчетливо слышно при аускультации. Шум трения плевры напоминает скрип снега. При глубоком дыхании боли и шум трения плевры усиливаются. Иногда боль иррадиирует по ходу во­влеченных в процесс нервов (например, боль в надплечье при раздражении диафрагмального нерва или боль в животе и даже некоторое напряжение мышц живота при поражении диафрагмы воспалительным процессом). По мере накопления экссудата боль ослабевает; на первый план выходят уме­ренная боль в боку, одышка, кашель, слабость.

Скопление экссудата в плевральной полости обнаруживается при пер­куссии — укорочение перкуторного звука над областью скопления жидко­сти по линии Дамуазо, при аускультации — ослабление дыхательных шу­мов, ослаблено голосовое дрожание. Рентгенологически и особенно при КТ выявляют затемнение в зоне скопления жидкости.

Для выяснения характера экссудата необходима плевральная пункция. Жидкость, полученная во время пункции, может быть расценена как экссу­дат, если содержание белка в ней выше 30 г/л, а рН менее 7,3. Если содер­жание белка в полученной жидкости ниже 30 г/л, а рН более 7,3, тогда жид­кость представляет собой транссудат, характерный для сердечной недоста­точности и ряда других заболеваний. Обнаружение в экссудате бактерий свидетельствует о переходе асептического плеврита в гнойный, в эмпиему.

При тщательном исследовании органов грудной и брюшной полости можно выявить патологический процесс, послуживший причиной возник­новения экссудативного плеврита. Наиболее информативным методом яв­ляется компьютерная томография и полипозиционное рентгенологическое исследование, включая снимки в положении на больном боку. При свобод­ном смещении жидкости вдоль всего края грудной стенки осумкование плеврального экссудата можно исключить.

Лечение.
Основным принципом лечения является удаление скопившейся жидкости из плевральной полости и расправление поджатого экссудатом легкого, а также лечение основного патологического процесса, вызвавшего экссудативную реакцию плевры. Решающее значение имеет пункция плев­ральной полости, преследующая две цели: 1) выяснение характера экссудата (серозная жидкость или гной); 2) удаление экссудата (уменьшение давления в плевральной полости), для того чтобы расправить легкое и улучшить ды­хание.

Полученный экссудат подвергают бактериологическому и цитологиче­скому исследованию. Плевральные пункции периодически повторяют, со­четая их с антибиотикотерапией (при инфекционной природе выпота). Дальнейшие лечебные мероприятия проводят в соответствии с выявленным основным заболеванием, вызвавшим плеврит.

6.5.2.2. Острая эмпиема плевры

Со времен Гиппократа скопление гнойного экссудата в анатомически предуготованной полости называют эмпиемой (например, эмпиема желчно­го пузыря, эмпиема полости сустава). Эмпиему плевры иногда называют гнойным плевритом, так как причины их возникновения и механизм разви­тия практически идентичные. Тот и другой термин не совсем точно отража­ют сущность заболевания, так как эмпиема плевры и различные формы экс-судативных плевритов фактически являются осложнением других заболева­ний (гнойные заболевания легких и органов брюшной полости). Почти у 90% больных эмпиема плевры возникает в связи с воспалительными про­цессами в легких (на фоне острой пневмонии 5%, абсцесса легкого 9— 11%, при гангрене легкого 80—95%). Бурное развитие эмпиемы наблюда­ется при прорыве в плевральную полость абсцесса или гангрены легкого.

В начальной стадии формирования эмпиемы значительная часть экссу­дата всасывается. На поверхности плевры остается лишь фибрин. Позднее лимфатические щели ("всасывающие люки") париетальной плевры закупо­риваются фибрином, сдавливаются отеком. Всасывание из плевральной по­лости прекращается. В связи с этим в ней накапливается экссудат, который сдавливает легкое и смещает органы средостения, резко нарушает функцию дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Воспалительный процесс свя­зан с гиперактивацией клеток, вырабатывающих интерлейкины (макрофа­ги, нейтрофилы, лимфоциты и др.), факторы роста, фактор активации тромбоцитов. При этом значительно увеличивается концентрация этих ме­диаторов воспаления в крови. Избыток их угнетает регулирующую функцию иммунной системы. Из факторов защиты организма интерлейкины и другие медиаторы воспаления превращаются в факторы агрессии, фактор дальней­шего разрушения тканей воспалительным процессом. В связи с этим воспа­лительный процесс прогрессирует, усиливается интоксикация организма, развивается дисфункция жизненно важных органов, которая может закон­читься полиорганной недостаточностью и сепсисом. Задача врача заключа­ется в том, чтобы адекватными лечебными мероприятиями не допустить ги­перактивацию клеток, выделяющих интерлейкины, активные радикалы, фактор агрегации тромбоцитов и другие медиаторы воспаления. Это позво­лит предотвратить переход обычной, контролируемой реакции организма на воспаление в неконтролируемую системную реакцию, чреватую развитием сепсиса.

В тех местах, где экссудат не разъединяет плевральные листки, происхо­дит склеивание плевральных поверхностей за счет выпавшего фибрина. Экссудативная фаза со временем переходит в пролиферационную. На месте погибшего и отторгнувшегося мезотелия на плевре появляются грануляции, которые превращаются в соединительную ткань и образуют плотные швар­ты (спайки). Образование спаек в известной мере благоприятный признак, так как спайки способствуют отграничению воспалительного процесса и да­же облитерации плевральной полости.

Иногда течение эмпиемы имеет торпидный характер. Воспаление постепенно прогрессирует, разрушает ткани грудной стенки. Так как гнойный экссудат не всасывается, то он может прорваться в бронх или разрушить ткани грудной клетки и выйти за пределы плевральной полости. В послед­нем случае образуются гнойники между мышцами грудной клетки, под ко­жей, которые могут выходить через кожные покровы наружу (empyema ne-cessitatis).

Обильные отложения фибрина и спайки на плевре при торпидном тече­нии воспалительного процесса в плевральной полости, как правило, рых­лые, грануляции вялые, образование соединительной ткани и отграничение воспаления швартами бывают замедлены. В толще рыхлых шварт и вялых грануляций появляются новые мелкие очаги инфекции. При таких измене­ниях создаются условия для перехода острого процесса в хронический. Пер­востепенное значение для превращения острой эмпиемы в хроническую имеет постоянное инфицирование плевральной полости. Оно возникает при открытой эмпиеме, когда имеется сообщение полости эмпиемы с оча­гами деструкции в легких (абсцесс, гангрена и др.), с гнойниками в тканях грудной клетки, с бронхоплевральными свищами.

Микробная флора при эмпиеме плевры обычно смешанная — аэробная (стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей, синегнойная па­лочка и др.) и анаэробная. Наиболее часто встречается неклостридиальная анаэробная инфекция (пептострептококки и др.), в большинстве случаев обнаруживаемая при абсцессах легких и других гнойных процессах.

Классификация эмпием

По клиническому течению эмпиемы плевры подразделяют на острые и хронические. А. Острые (длительность заболевания до 8 нед).

Б. Хронические (длительность заболевания более 8 нед). Как острые, так и хронические эм­пиемы разделяют следующим образом.

I. По характеру экссудата: а) гнойные; б) гнилостные.

II. По характеру микрофлоры: а) специфические (туберкулезные, грибковые, т. е. микотические); б) неспецифические (стафилококковые, диплококковые, анаэробные и др.); в) вы­званные смешанной микрофлорой.

III. По распространенности процесса: а) свободные эмпиемы: тотальные (при рентгеноло­гическом исследовании легочной ткани не видно), субтотальные (определяется только верхуш­ка легкого); б) ограниченные (осумкованные вследствие образования шварт).

IV. По локализации ограниченные эмпиемы разделяют на: а) пристеночные, б) базальные (между диафрагмой и поверхностью легкого), в) интерлобарные (в междолевой борозде), г) апи­кальные (над верхушкой легкого), д) парамедиастинальные (прилежащие к средостению), е) мно­гокамерные, когда гнойные скопления в плевральной полости расположены на разных уровнях и разделены между собой спайками (рис. 6.16).

V. По характеру патологического процесса в легком, являющегося причиной эмпиемы: а) парапневмонические (сочетание эмпиемы с пневмонией); б) сочетанные с деструктивным про­цессом в легком (абсцесс, гангрена легкого); в) метапневмонические (нагноение абактериального парапневмонического плеврита или гидроторакса).

VI. По характеру сообщения с внешней средой: а) закрытые, не сообщающиеся с внешней средой; б) открытые эмпиемы с плевроорганным, бронхоплевральным или плеврокожным свищом.

Клиническая картина и диагностика.
Все формы острой эмпиемы плевры имеют общие симптомы: кашель с выделением мокроты, одышка, боли в груди, повышение температуры тела, а также признаки интоксикации орга­низма. По современным представлениям, клиника эмпиемы плевры укла­дывается в картину тяжелого синдрома системной реакции на воспаление, которая при несвоевременных лечебных мероприятиях может дать начало развитию сепсиса и полиорганной недостаточности.

При закрытой эмпиеме кашель сопровождается выделением небольшого количества мокроты. Длительные и частые приступы кашля с отделением значительного количества мокроты, как правило, свидетельствуют о нали­чии бронхоплеврального свища. Особенно большое количество мокроты боль­ные отделяют в положе­нии на здоровом боку, ко­гда создаются условия для улучшения оттока гноя.

При тотальной эмпие­ме больные из-за резкой боли и одышки не могут лежать и принимают по­ложение полусидя. При отграниченных эмпиемах болевой синдром выражен слабее. Не принимая вы­нужденного положения, больные чаще лежат на пораженной стороне груд­ной клетки, что ограничи­вает ее дыхательные экс­курсии, а вместе с этим уменьшает боль.

У большинства больных имеются одышка в покое, цианоз губ и кистей рук, свидетельствующие о выраженной дыхательной недостаточности, кислород­ном голодании и ацидозе. Пульс обычно учащен до 110—120 в 1 мин. Темпе­ратура тела, как правило, высокая и иногда, особенно при гнилостной и не-клостридиальной анаэробной инфекциях, имеет гектический характер. Кли­ническая картина похожа на сепсис (необходимы неоднократные посевы при выявлении инфекции). При положительном результате можно с уверенно­стью говорить о сепсисе. Отсутствие температурной реакции свидетельствует обычно об ареактивности организма, но не исключает сепсис.

При исследовании грудной клетки отмечают отставание пораженной по­ловины при дыхании. Межреберные промежутки расширены и сглажены вследствие давления экссудата и расслабления межреберных мышц. При сравнении двух складок кожи, взятых на симметричных местах обеих поло­вин грудной клетки, можно отметить, что на больной стороне кожная складка несколько толще, а исследование более болезненно.

При образовании субпекторальной флегмоны мягкие ткани грудной стенки в области начинающегося прорыва гноя из плевры становятся плот­ными, пальпация болезненна; в последующем появляется флюктуация.

Для скопления экссудата в плевральной полости характерно ослабление или отсутствие голосового дрожания и дыхательных шумов. Перкуторно вы­пот в плевральной полости можно определить при содержании в ней не ме­нее 250—300 мл экссудата. Если содержимым плевральной полости является только экссудат, верхняя граница тупости соответствует линии Эллиса—Дамуазо—Соколова. Скопление большого количества гноя приводит к смеще­нию средостения в здоровую сторону и сдавлению здорового легкого. По­этому внизу у позвоночника на здоровой стороне определяют треугольной формы участок укорочения перкуторного звука (треугольник Грокко—Раухфусса). Жидкость оттесняет и частично коллабирует кортикальные отделы легкого.

При отграниченных эмпиемах скопление гноя иногда перкуторно опре­делить трудно.

При пиопневмотораксе выявляют тупой перкуторный звук над участком с верхней горизонтальной границей, соответствующей скоплению гноя, и тимпанический звук над участком скопления воздуха. При аускультации оп­ределяют ослабление или почти полное отсутствие дыхательных шумов и усиленную бронхофонию в зоне скопления экссудата. При наличии брон-хоплеврального свища и хорошо дренируемой через бронх полости отмеча­ют усиленное бронхиальное дыхание (амфорическое), обусловленное резо­нансом, который создается в большой полости при прохождении воздуха через бронхиальный свищ.

В крови отмечается высокий лейкоцитоз (свыше 10 000), резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Нередко наблюдается анемия. Содержание белка в плазме уменьшается до 50—60 г/л главным об­разом за счет альбумина; увеличивается количество а,- и (В2
-глобулинов. По­тери белка (в первую очередь альбумина) с экссудатом снижают онкотиче-ское давление крови, что приводит к потерям жидкости, гиповолемии.

Развитие эмпиемы плевры сопровождается нарушением функций сер­дечно-сосудистой системы, дыхания, печени, почек и эндокринных желез. Эти нарушения могут развиваться остро или постепенно. Особенно тяжелые нарушения возникают при прорыве в плевральную полость абсцесса легко­го, имеющего широкое сообщение с воздухоносными путями. Возникаю­щий при этом пиопневмоторакс сопровождается тяжелыми расстройствами, которые могут быть охарактеризованы как шок.

Большие нарушения выявляют в белковом и водно-солевом обмене.

Нередко изменяется иммунореактивность организма. Понижаются пока­затели гуморального и клеточного иммунитета, как при всяком тяжелом гнойном процессе.

Наряду с симптомами, характерными для всех эмпием плевры, отдель­ные формы ее имеют свои особенности. Отграниченные эмпиемы характе­ризуются болезненностью и укорочением перкуторного звука только в об­ласти скопления гноя. При апикальной эмпиеме нередко отмечают отек ру­ки и надключичной области, явления плексита, синдром Бернара—Горнера. При базальном плеврите боли локализуются в нижней части грудной клет­ки, подреберье, верхней части живота. Боль нередко иррадиирует в лопатку, плечо и другие части тела в зависимости от того, какой нерв вовлечен в вос­палительный процесс.

Диагностика
эмпиемы плевры основывается на данных анамнеза, физи-кального и инструментального исследования. При полипозиционном рент­генологическом исследовании выявляют гомогенную тень, обусловленную экссудатом. О наличии воздуха свидетельствует горизонтальный уровень жидкости и скопление воздуха над ним.

При отсутствии воздуха экссудат в плевральной полости определяется в виде затемнения с дугообразной (косой) верхней границей. Большое скоп­ление гноя дает интенсивное гомогенное затемнение соответствующей по­ловины грудной клетки, при этом средостение смещается в здоровую сто­рону, диафрагма оттесняется книзу и купол ее не дифференцируется.

При отграниченных пристеночных эмпиемах тень экссудата имеет полу­веретенообразную форму с широким основанием у грудной стенки. Внут­ренний контур ее выпуклый и как бы "вдавливается" в легкое. При отграниченных эмпиемах в других отделах плевральной полости тень может быть различной формы (треугольная, полушаровидная и т. д.).

Рентгенологические методы ис­следования и особенно компьютер­ная томография помогают уточнить характер изменений в легких (абс­цесс, бронхоэктазы, пневмония), что необходимо для выбора метода лече­ния (рис. 6.17).

Диагноз уточняется при пункции плевры. Полученный экссудат на­правляют для бактериологического (определение вида микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам), а также цитологического исследования (могут быть обнаружены раковые клетки, друзы актиномицет, сколексы эхинококка при разрыве нагноившейся кисты и т. д.).

При тотальной эмпиеме пункцию производят по заднеаксиллярной ли­нии в шестом-седьмом межреберьях, при ограниченных эмпиемах — в месте наибольшего укорочения перкуторного звука и определяемого рентгеноло­гически затемнения.

Во время пункции плевры павильон иглы соединяют со шприцем с по­мощью короткой резиновой трубки, чтобы не впустить в плевральную по­лость воздух. При отсоединении шприца трубку пережимают. Откачивание жидкости производят вакуум-отсосом или шприцем Жане. Во избежание осложнений не рекомендуется за один прием удалять более 1500 мл жид­кости.

Лечение.
Независимо от этиологии и формы острой эмпиемы плевры при лечении необходимо обеспечить: 1) раннее полное удаление экссудата из плевральной полости с помощью пункции или дренированием ее; 2) ско­рейшее расправление легкого применением постоянной аспирации, лечеб­ной гимнастики (раздувание резиновых баллонов и т. д.); в результате рас­правления легкого висцеральный и париетальный листки плевры приходят в соприкосновение, происходит их спаяние и полость эмпиемы ликвидиру­ется; 3) рациональную антибактериальную терапию (местную и общую); 4) поддерживающую терапию — усиленное питание, переливание компо­нентов крови (при анемии, гипопротеинемии, гипоальбуминемии) и кровезамещающих жидкостей. Не следует забывать о поддержании сердечной деятельности назначением соответствующих препаратов. До определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам целесообразно при первых пункциях вводить антибиотики широкого спектра действия, подавляющие как аэробную, так и анаэробную микрофлору: цефалоспорины последнего поколения (фортум-цефтазидим и др.), карбапенемы (тиенам, имипенем и др.), метронидазол или антисептики (диоксидин до 100 мг в 100—150 мл физиологического раствора и др.). При туберкулезной эмпиеме вводят туберкулостатические препараты.

При свободных эмпиемах плевры применяют постоянное промывание плевральной полости через две трубки (плевральный лаваж). Антисептиче­скую жидкость вводят через задненижнюю трубку (седьмое-восьмое межреберья), а отсасывают — через верхнепереднюю (установленную во втором межреберье). Спустя 2—3 дня после улучшения отсасывание жидкости про­водят через обе трубки и добиваются полного расправления легких. При на­личии бронхиального свища этот метод противопоказан из-за возможности попадания жидкости в бронхиальное дерево.

Широкая торакотомия с резекцией ребер, санацией плевральной поло­сти и последующим дренированием показана только при наличии больших секвестров и сгустков свернувшейся крови. При подозрении на наличие не­скольких участков отграниченной эмпиемы показана видеоторакоскопия для проведения тщательного удаления напластований фибрина, разрушения разграничивающих шварт, промывания плевральной полости антибактери­альными препаратами и последующим дренированием. Аналогичная проце­дура проводится при наличии больших секвестров и сгустков в плевральной полости, при необходимости проведения декортикации легкого. Торакотомия показана, если нет видеоторакоскопической аппаратуры. При отсутст­вии эффекта от указанных мероприятий, когда становится очевидным, что легкое, замурованное плевральными рубцами (швартами), расправить не­возможно, показана ранняя декортикация легкого (торакотомия с удалени­ем измененной висцеральной плевры, спаек или шварт), что приводит к бы­строму расправлению легкого и облитерации полости плевры.

6.5.2.3. Хроническая эмпиема

При длительности заболевания более 2мес(8нед) эмпиему плевры счи­тают хронической.

Этиология и патогенез.
Хроническая эмпиема является исходом острой. Причиной этого могут быть особенности патологического процесса и ошиб­ки, допущенные при лечении больного острой эмпиемой плевры.

К первой группе причин относят наличие большого бронхоплеврального свища, препятствующего расправлению легкого и обусловливающего посто­янное инфицирование плевры; распространенную деструкцию легочной ткани с образованием больших легочных секвестров; многополостные эм­пиемы; снижение реактивности организма больного.

Ко второй группе причин относится недостаточно полное удаление экс­судата и воздуха из плевральной полости при проведении лечебных пункций и дренирования; нерациональная антибактериальная терапия; недостаточно активное проведение мероприятий, направленных на расправление легкого и лечение процесса, обусловившего развитие эмпиемы плевры; ранние ши­рокие торакотомии, после которых не создаются условия для герметизации плевральной полости.

Длительный воспалительный процесс в плевре способствует образова­нию толстых неподатливых рубцовых спаек, которые удерживают легкое в спавшемся состоянии и сохраняют гнойную полость. Это приводит к посте­пенному истощению больного вследствие потерь белка с гнойным отделяе­мым и амилоидозу органов и тканей.

Клиническая картина и диагностика.
При хронической эмпиеме темпера­тура тела может быть субфебрильной или даже нормальной. Если наруша­ется отток гноя, она становится гектической, больного беспокоит кашель с гнойной мокротой.

При осмотре выявляют деформацию грудной клетки на стороне эмпие­мы вследствие сужения межреберных промежутков. У детей развивается сколиоз с выпуклостью в здоровую сторону.

Перкуторные данные зависят от степени наполнения полости гноем.

Дыхательные шумы над полостью эмпиемы не выслушиваются.

Для уточнения размеров эмпиематозной полости производят плеврографию в положении лежа на спине и на больном боку; если возможно, вы­полняют компьютерную томографию. При подозрении на бронхоплевральный свищ показана бронхография.

Лечение.
При хронической эмпиеме длительностью от 2 до 4 мес целесо­образно попытаться провести повторную видеоторакоскопическую опера­цию для санации плевральной полости и выяснения причин задержки за­живления. После этого необходимо наладить хорошее дренирование плев­ральной полости с более активной аспирацией и промыванием полости ан­тисептическими средствами. Одновременно проводят дыхательную гимна­стику, направленную на расправление легкого.

При неэффективности этих мероприятий для ликвидации гнойной по­лости производят плеврэктомию или ограниченную торакомиопластику (резекцию 3—5 ребер над полостью) и тампонаду санированной остаточной полости мышечным лоскутом на ножке ("живая пломба"), который несколь­кими швами фиксируется к плевре. При этом ликвидируется бронхоплевральный свищ. Эта операция дает сравнительно хорошие функциональные и косметические результаты. В последние десятилетия обширная торако­пластика с удалением 8—10 ребер не применяется.

При больших размерах гнойной полости выполняют плеврэктомию (де­кортикацию) легкого. Операция заключается в иссечении всех спаек, по­крывающих легкое и костальную плевру, после чего легкое расправляют. Функция его восстанавливается.

При бронхоплевральном свище, поддерживающем хроническое нагноение в плевральной полости, показана тампонада бронха мышцей на ножке (по Абражанову). При множественных свищах, наличии в легком хронического воспалительного процесса (хронический абсцесс, бронхоэктазы) показана плеврэктомия с одновременной резекцией пораженной части легкого.

6.5.3. Опухоли плевры

Различают первичные и вторичные опухоли плевры. Первичные опухоли могут начать свой рост из любых тканей плевры или грудной клетки.

Вторичные опухоли представляют собой метастазы злокачественных опу­холей других органов в плевру.

6.5.3.1. Первичные опухоли плевры

Доброкачественные и злокачественные опухоли исходят либо из соедини­тельнотканной пластинки плевры (мезенхимомы), из мезотелия (мезотелиомы) или из тканей грудной стенки (фибромы, хондромы, остеомы, нейриномы, ангиомы, саркомы и др.). Опухоли, исходящие из тканей грудной клетки, не отличаются от аналогичных опухолей, возникающих в других областях те­ла. В процессе роста они распространяются в плевральную полость.

Опухоли, исходящие из мезотелия, подлежащей соединительной ткани и содержащихся в ней кровеносных и лимфатических сосудов, по строению трудноотличимы друг от друга. Мезотелиомы могут быть доброкачествен­ными и злокачественными.

Мезотелиомы
возникают из мезотелия плевры, клетки которого облада­ют свойствами эпителия и одновременно свойствами клеток соединительной ткани. Поэтому по классификации ВОЗ мезотелиомы разделяют по харак­теру клеток, преобладающих в опухоли. В соответствии с гистологической структурой выделяют мезотелиомы эпи­телиальные, фиброзные и смешанные.

Злокачественные опухоли мезотелиального происхождения по структуре также разделяют на опухоли с преобла­данием эпителиального (рак) или соединительнотканного (саркома) компо­нента. Иногда они имеют смешанный характер и содержат в структуре элементы рака и саркомы (карциносаркомы).

Рис. 6.18. Мезотелиома плевры

Доброкачественные опухоли,
исходя­щие из тканей грудной клетки, не нуждаются в рассмотрении, потому что не отличаются от аналогичных опухолей другой локализации. Опухоли, произрастающие из плевральных листков (мезотелиомы и мезенхимомы), по характеру роста делят на доброкачественные и злокачественные. По мак­роскопическому виду мезотелиомы разделяют на локализованные (преиму­щественно доброкачественные) и диффузные (преимущественно злокачест­венные)

Мезотелиома локализованная в большинстве случаев бывает доброкачест­венной с выраженным фиброзным строением. Однако наблюдаются иногда и злокачественные формы. Для доброкачественной мезотелиомы характерны медленный рост, четкое отграничение узла опухоли, имеющего круглый или овальный вид. Опухоль имеет хорошо выраженную васкуляризованную кап­сулу. Своей свободной поверхностью она выступает в просвет плевральной полости и иногда имеет довольно длинную ножку. Это дает ей возможность в некоторых случаях, при достаточно длинной ножке, проникать в междоле­вую щель легкого и имитировать опухоль легкого. Если основание мезотелио-мы широкое, то оно стелется по плевре, при этом плевральный листок зна­чительно утолщается и интимно срастается с грудной стенкой.

При небольших размерах локализованные мезотелиомы клинически себя не проявляют. При значительных размерах опухоли она сдавливает легкое и вызывает умеренное нарушение дыхания, кашель, боль в груди, повышение температуры тела. Иногда бывает заметно выбухание грудной стенки соот­ветственно локализации опухоли, отставание пораженной части груди при дыхании. При перкуссии определяется притупление перкуторного звука и ослабление дыхания в этой области. При локализации опухоли в куполе плевры боль иррадиирует в плечо, появляется синдром Бернара—Горнера. Наибольшую информацию о локализации и распространенности мезоте-лиомы дают компьютерная томография и рентгенологическое исследование (рис. 6.18). Для дифференциальной диагностики необходимо произвести пункцию новообразования с последующим гистологическим или цитологи­ческим исследованием. При локализованной злокачественной мезотелиоме с преобладанием фибробластических элементов цитологическое исследова­ние пунктата плевры и экссудата не всегда позволяет уточнить диагноз. В труд­ных для диагностики случаях целесообразно произвести торакоскопию и прицельную биопсию.

Доброкачественная мезенхимальная опухоль
исходит из соединитель­нотканной пластинки плевры, расположенной под слоем мезотелия. Опу­холь бывает различных размеров и локализации. Опухоли больших размеров вызывают компрессию прилежащих органов. Сдавление легкого вызывает одышку, боли в боку. Прорастание и сдавление межреберных нервов сопро­вождается межреберной невралгией, а при сдавлении средостения развива­ется синдром верхней полой вены.

Лечение.
Необходимо возможно раннее удаление опухоли, после чего, как правило, исчезают явления остеоартропатии и симптомы, обусловлен­ные компрессией органов средостения.

Злокачественные опухоли.
Диффузная мезотелиома протекает, как прави­ло, злокачественно. Диффузный рост опухоли ускоряет ее распространение по плевре и ее лимфатическим путям. Она прорастает в междолевые щели, ле­гочную ткань, лимфатические узлы корня легкого и средостения. Распростра­няясь на легкое, опухоль словно панцирем сковывает легкое, уменьшает объ­ем легочного поля. Наиболее ранним рентгенологическим признаком диф­фузной мезотелиомы является асептический плеврит — скопление жидкости в плевральной полости, часто геморрагического вида. Раннее накопление экс­судата в плевральной полости мешает выявлению изменений в плевре при рентгенологическом исследовании. Точность исследования может быть улуч­шена после удаления экссудата, так как позволит увидеть неравномерный ха­рактер утолщения плевры, бугристость ее, напластования и тяжи на плевре. Раннему выявлению диффузной мезотелиомы может способствовать компь­ютерная томография, с помощью которой даже без удаления экссудата можно распознать характерные для этой опухоли патологические изменения в плев­ральных листках, распространенность опухоли по плевре, взаимоотношения ее с тканями грудной стенки, легкими, средостением. Наиболее точно изме­нения в плевральной полости можно выявить с помощью торакоскопии. Она помогает при всех видах поражений плевры рано выявить опухоль, опреде­лить степень ее распространенности и взаимоотношения с другими органами, взять материал для биопсии и произвести некоторые манипуляции.

Определить с большой достоверностью толщину плевральных листков, жидкость и ее количество в плевральной полости можно с помощью УЗИ.

При злокачественной мезотелиоме болезнь развивается быстро и, как правило, в течение нескольких месяцев завершается летальным исходом.

При локализации опухоли в области купола плевры возможны боли в об­ласти плеча (синдром Бернара—Горнера).

Классификация стадий мезотелиомы плевры (1997 г.)

Т
— первичная опухоль

Тх — первичная опухоль не выявлена.

ТО — нет признаков первичной опухоли.

Т1— ограниченная опухоль париетальной плевры.

Т2 — опухоль распространяется на легкое, внутригрудную фасцию, диа­фрагму, перикард.

ТЗ — опухоль прорастает в мышцы грудной стенки, ребра, клетчатку сре­достения, его органы.

Т4 — опухоль распространяется на противоположную плевру, легкие, брюшину, внутрибрюшные органы, ткани шеи.

N
— регионарные метастазы

Nx — регионарные метастазы не выявлены. N0 — нет регионарных метастазов.

N1 — метастазы в перибронхиальные лимфатические узлы или лимфа­тические узлы корня легкого на стороне поражения.

N2 — метастазы в медиастинальные или в лимфатические узлы в области карины на стороне поражения.

N3 — метастазы в лимфатические узлы средостения, в корень легкого, прескаленные и подключичные лимфатические узлы противоположной сто­роны.

М
— отдаленные метастазы

Мх — отдаленные метастазы не выявлены.

МО — нет отдаленных метастазов.

Ml — имеются метастазы в отдаленных органах.

Диагностика мезотелиомы
основана на особенностях клинической карти­ны, данных компьютерной томографии, торакоскопии, рентгенологическо­го исследования, при которых обнаруживают плоскую пристеночную тень. Данные торакоскопии и биопсии подтверждают диагноз.

Первичная саркома плевры
вырастает из субмезотелиальной соединитель­нотканной пластинки. Опухоль распространяется диффузно по плевре, по ходу кровеносных и лимфатических сосудов легкого и плевры. Клиническая симптоматика
при ней развивается быстрее, чем при злокачественной мезо-телиоме (раке плевры). Дифференцировать опухоли плевры необходимо с опухолями грудной стенки, осумкованными плевритами, метастазами опу­холей, исходящими из других, отдаленных органов.

Лечение.
Основным методом лечения локализованных опухолей плевры является хирургический, предусматривающий удаление опухоли в пределах здоровых тканей. При прорастании опухоли в грудную стенку или легкое производится резекция этих органов. Результаты операции, как правило, малоутешительные. При диффузных (обычно злокачественных) мезотелио-мах, как правило, проводят симптоматическое лечение. Применяют обезбо­ливающие средства, разгрузочные пункции плевры с удалением экссудата и введением в плевральную полость химиотерапевтических препаратов для снижения темпа экссудации и стимуляции процесса облитерации полости.

6.5.3.2. Вторичные метастатические опухоли

Возможны три пути распространения опухоли на плевру: имготантацион-ный (из опухолей окружающих органов и тканей), лимфогенный (наиболее часто встречается при раке молочной железы, желудка, матки) и гематоген­ный. Наиболее часто метастазирование в плевру проявляется в виде раково­го лимфангита или в виде множественных солитарных узелков.

Клиническая картина и диагностика.
В начальной стадии клиническая картина вторичного опухолевого процесса в плевре схожа с таковой при су­хом плеврите. На пораженной стороне появляются боли, иногда шум тре­ния плевры, асимметричность дыхательных движений. В дальнейшем в плевральной полости быстро накапливается экссудат, приобретающий ге­моррагический характер; возникает одышка, не соответствующая количест­ву экссудата. Диагностика основана на особенностях клинической картины, данных компьютерной томографии и рентгенологического исследования, при которых обнаруживают плоскую пристеночную тень. Нахождение рако­вых клеток при цитологическом исследовании экссудата, полученного во время пункции плевры или торакоскопии, подтверждает диагноз опухоли метастатического происхождения. С помощью современных методов иссле­дования выявляют первичную опухоль органа, послужившую источником отдаленных метастазов.

Лечение.
Проводят симптоматическую терапию. Применяют также цитостатические препараты для уменьшения количества экссудата или облите­рации плевральной полости.

Глава 7. ПИЩЕВОД

Пищевод — мышечная трубка длиной около 35 см, по которой пища из глотки поступает в желудок, изнутри он выстлан слизистой оболочкой, снаружи окружен соединительной тка­нью. Пищевод начинается на уровне VI шейного позвонка и достигает XI грудного позвонка. Выделяют три части: шейную, грудную и брюшную. Шейная часть, включая фарингоэзофаге-альный сегмент, простирается от перстневидного хряща (С5
) до яремной вырезки грудины (Th,), грудная — от яремной вырезки рукоятки грудины (Th2
) до пищеводного отверстия диа­фрагмы (Th10
). Брюшная длиной 2—3 см соответствует переходу пищевода в желудок (Thn
). В грудном отделе пищевода выделяют: 1) верхнегрудной отдел— до дуги аорты; 2) среднегруд-ной — соответствующий бифуркации трахеи и дуге аорты; 3) нижнегрудной — от бифуркации трахеи до пищеводного отверстия диафрагмы.

Вход в пищевод расположен на уровне перстневидного хряща и отстоит от переднего края верхних резцов на 1 4 — 1 6 см (рот пищевода). В этом месте имеется первое физиологическое сужение, второе находится на уровне бифуркации трахеи и пересечения пищевода с левым главным бронхом, третье соответствует уровню пищеводного отверстия диафрагмы.

В шейном и начале грудного отдела (до уровня дуги аорты) пищевод расположен слева от средней линии. В среднегрудном отделе он отклоняется вправо и лежит справа от аорты, а в нижнегрудном отделе вновь отклоняется влево от средней линии и над диафрагмой располо­жен спереди от аорты. Такое анатомическое расположение следует учитывать при операцион­ных доступах: к шейному отделу — левосторонний, к среднегрудному — правосторонний, к нижнегрудному — левосторонний трансплевральный.

Слизистая оболочка пищевода образована многослойным плоским эпителием, который пе­реходит в однослойный эпителий желудочного типа на уровне зубчатой линии, расположенной несколько выше анатомической кардии. Подслизистая основа представлена рыхлыми соедини­тельнотканными и эластическими волокнами, слизистыми железами. Мышечная оболочка со­стоит из внутренних круговых и наружных продольных волокон. В верхних 2
/3
пищевода мыш­цы поперечнополосатые, в нижней трети — гладкие. Снаружи пищевод окружен рыхлой во­локнистой соединительной тканью, в которой проходят лимфатические, кровеносные сосуды и нервы. Серозную оболочку имеет только брюшной (абдоминальный) отдел пищевода.

Кровоснабжение
шейного отдела пищевода осуществляется из нижних щитовидных арте­рий, грудного — из собственно пищеводных артерий, отходящих от аорты, ветвей бронхиаль­ных и межреберных артерий, абдоминальный — из восходящей ветви левой желудочной и вет­ви нижней диафрагмальной артерий. В грудном отделе кровоснабжение пищевода носит сег­ментарный характер.

Отток венозной крови
из нижнего отдела пищевода происходит в левую желудочную вену (часть воротной вены) и далее — в воротную вену, из верхних отделов пищевода в нижнюю щитовидную, непарную и полунепарную вены, далее — в систему верхней полой вены. Таким образом, в области пищевода имеются анастомозы между системой воротной и верхней полой вен. Лимфоотток
от шейного отдела пищевода осушествляется к околотрахеальным и глубо­ким шейным лимфатическим узлам, от грудного отдела — в трахеобронхиальные, бифуркаци­онные, паравертебральные лимфатические узлы. Для нижней трети пищевода регионарными лимфатическими узлами являются паракардиальные, а также узлы, расположенные в области левой желудочной и чревной артерий. Часть лимфатических сосудов пищевода открывается не­посредственно в грудной проток. Этим можно объяснить то, что в некоторых случаях вирхов-ский метастаз появляется раньше, чем метастазы в регионарные лимфатические узлы.

Иннервацию пищевода
осуществляют ветви блуждающих нервов, образующие на его поверх­ности переднее и заднее сплетения. Интрамуральные нервные сплетения — мышечно-кишеч-ное (ауэрбахово) и подслизистое (мейснерово) — состоят из волокон, отходящих от этих спле­тений. Шейную часть пищевода иннервируют возвратные нервы, грудную — ветви блуждаю­щих нервов и волокна симпатического нерва, брюшную — ветви чревного нерва. Парасимпатический отдел нервной системы осуществляет регуляцию моторной функции пищевода и нижнего пищеводного сфинктера.

Пищевод не является пассивным проводником проглоченной пиши. Его мышечная обо­лочка перистальтическими движениями обеспечивает продвижение пищевого комка, пооче­редно открывая верхний и нижний пищеводные сфинктеры к моменту приближения пищевого комка и закрывая их тотчас после прохождения пиши в желудок. Нарушение координации в закрытии и открытии сфинктеров приводит к тяжелым заболеваниям, требующим специаль­ного лечения. Нижний пищеводный сфинктер образует барьер между кислым содержимым же­лудка и очень чувствительной к нему слизистой оболочкой пищевода.

Наши современные представления о физиологии пищевода получены на основе измерения внутрипищеводного давления с помощью манометрической техники, позволяющей определять силу, длительность сокращения и релаксации верхнего и нижнего пищеводных сфинктеров и характеристику перистальтической активности стенок пищевода в момент глотания и в спо­койном состоянии. Кроме того, продолжительное определение Ph в пищеводе позволяет вы­явить рефлюкс кислого желудочного сока в пищевод, составить представление о причине и ме­ханизме развития некоторых патологических изменений в пищеводе.

7.1. Методы исследования

В диагностике заболеваний пищевода наиболее важное значение имеют правильно собранный анамнез и инструментальное исследование, так как пищевод, за исключением его шейного отдела, практически недоступен физикальному исследованию.

Расспрос. Дисфагия (затрудненное глотание) при приеме твердой пи­щи обычно наблюдается при карциноме, доброкачественной стриктуре, пи­щеводной мембране; при приеме твердой и жидкой пищи — свидетельству­ет о нарушении моторики пищевода (ахалазия, диффузный спазм пищевода и другие нарушения моторики), повреждении пищевода едкими щелочами или кислотами (ожог пищевода), пептическом тяжелом эзофагите, инфек­ционном поражении пищевода (ВИЧ-инфекция, цитомегало- и герпетовирусы, грибковые поражения), диффузном спазме пищевода

Изжога и боль за грудиной при прохождении пищи по пищеводу — ти­пичные симптомы для рака, рефлюкс-эзофагита.

Рентгенологическое исследование в настоящее время оста­ется основным ориентировочным методом диагностики. При различных по­воротах больного вокруг вертикальной оси контрастное рентгенологическое исследование производят с водной взвесью бария сульфата, а при подозре­нии на перфорацию — с водорастворимым контрастом. Обращают внима­ние на характер контуров, перистальтику, рельеф слизистой оболочки, функцию пищеводных сфинктеров. Исследование больного в горизонталь­ном положении с приподнятым ножным концом рентгеновского стола по­зволяет выявить нарушение функции нижнего сфинктера пищевода (рефлюкс контрастного вещества из желудка в пищевод).

Компьютерная и спиральная томография дают возмож­ность определить опухоль пищевода, толщину его стенок, распространение и прорастание опухоли в окружающие анатомические структуры, выявить метастазы в лимфатические узлы и т. д.

Эзофагофиброскопия позволяет осмотреть слизистую оболочку пищевода на всем его протяжении, произвести прицельную биопсию из по­дозрительных участков (с гистологическим исследованием), сделать мазки для цитологического исследования.

Эндоскопическое ультразвуковое исследование при возможности проведения инструмента через суженный участок пищевода позволяет определить глубину поражения стенки пищевода и выявить ме-диастинальные лимфатические узлы.

Эзофагоскопию жестким эзофагоскопом применяют в ле­чебных целях для извлечения инородных тел, склерозирования варикозных вен и т. п.

Эзофаготонокимография — графическая запись сокращений и тонуса стенок пищевода и его сфинктеров — является методом диагностики нервно-мышечных функциональных и некоторых органических заболева­ний пищевода (ахалазия кардии, эзофагоспазм, грыжи пищеводного отвер­стия диафрагмы и др.).

рН-метрия — определение интенсивности желудочно-пищеводного рефлюкса с помощью специального зонда, который устанавливают на 5 см выше кардии. При пищеводно-желудочном рефлюксе происходит резкое снижение рН в пищеводе и усиление болевого синдрома.

7.2. Врожденные аномалии развития

Частота врожденных аномалий развития пищевода составляет 1:1000 но­ворожденных.

Атрезия
— полное отсутствие просвета пищевода на каком-либо участке или на всем его протяжении. Атрезия в 40% случаев сочетается с другими пороками развития. В первые часы и дни у новорожденных отмечают по­стоянное выделение слюны и слизи изо рта и носа, могут возникать силь­ный кашель, одышка и цианоз в результате аспирации содержимого пище­вода в дыхательные пути. С началом кормления ребенок срыгивает нествороженное молоко.

Стеноз
может развиться в результате гипертрофии мышечной оболочки, наличия в стенке пищевода фиброзного или хрящевого кольца, образования слизистой оболочкой тонких мембран (внутренние стенозы) или сдавления пищевода извне кистами, аномальными сосудами. Небольшие стенозы дли­тельное время протекают бессимптомно и проявляются дисфагией лишь при приеме грубой пищи. При выраженном стенозе отмечаются дисфагия, срыгивание во время и после еды, расширение пищевода.

Врожденные бронхопищеводные и пищеводно-трахеальные свищи
см. "Пищеводно-трахеальные свищи".

Удвоение пищевода
— редкая аномалия. Просвет второго, аномального пищевода может иметь сообщение с основным каналом пищевода, иногда он полностью заполнен секретом, выделяемым слизистой оболочкой. Ано­мальная трубка может быть полностью замкнута, тогда она имеет вид кист, которые могут сообщаться с трахеей или бронхом. По мере роста кист раз­виваются симптомы сдавления пищевода и дыхательных путей. При этом у больных появляются дисфагия, кашель, одышка.

Врожденная халазия
(недостаточность кардии) — следствие недоразвития нервно-мышечного аппарата нижнего пищеводного сфинктера или вы­прямления угла Гиса. Клиническая картина аналогична проявлениям врож­денного короткого пищевода.

Врожденный короткий пищевод
— порок развития, при котором часть же­лудка оказывается расположенной выше диафрагмы. Клиническая картина обусловлена недостаточностью кардии, сопровождающейся желудочно-пи-щеводным рефлюксом. После кормления у детей возникают срыгивания, рвота (иногда с примесью крови в результате развития эзофагита).

Диагноз
врожденной аномалии у новорожденных устанавливают при вве­дении в пищевод (по тонкому катетеру) небольшого количества подкрашен­ного изотонического раствора. В случае атрезии жидкость тотчас выделяется наружу, а при пишеводно-трахеальном свище попадает в трахею и вызы­вает кашель. Для уточнения характера порока производят рентгенологиче­ское исследование, при котором в просвет пищевода вводят 1—2 мл йодолипола, что позволяет обнаружить слепой конец пищевода, уровень его рас­положения, протяженность и степень сужения, наличие сообщения просве­та пищевода с бронхами или трахеей.

При удвоении пищевода отмечают дополнительную тень с четкими кон­турами, примыкающую к тени средостения и оттесняющую пищевод. При коротком пищеводе часть желудка расположена выше диафрагмы. Недоста­точность нижнего пищеводного сфинктера проявляется желудочно-пище-водным рефлюксом контрастного вещества во время рентгенологического исследования.

Главную роль в диагностике пороков развития пищевода играют эзофа-го- и бронхоскопия.

Осложнения.
Самым частым осложнением при врожденной атрезии, стенозах, пищеводно-трахеальных и бронхопищеводных свищах является аспирационная пневмония. Атрезия пищевода может привести ребенка к голодной смерти в течение нескольких дней. При стенозе развивается за­стойный эзофагит. Сдавление бронхов удвоенным пищеводом вызывает повторные пневмонии, развитие бронхоэктазов. Кисты их при значитель­ном увеличении могут сдавливать пищевод и вызывать дисфагию. Воз­можны нагноение кист и прорыв гноя в дыхательные пути или плевраль­ную полость. Выстилка кист из эктопированной слизистой оболочки же­лудка может подвергаться изъязвлению с развитием кровотечения и пер­форации. При врожденном коротком пищеводе и недостаточности ниж­него пищеводного сфинктера возникают рефлюкс-эзофагит, пептическая язва, а затем стриктура пищевода; частым осложнением является аспира-ционная пневмония.

Лечение.
При атрезии пищевода, если расхождение между выделенными концами его не превышает 1,5 см, накладывают анастомоз конец в конец. При значительном расхождении концов пищевода проксимальную часть его выводят на шею в виде эзофагостомы, накладывают гастростому для пита­ния ребенка, в последующем производят эзофагопластику.

При врожденном стенозе пищевода протяженностью до 1 , 5 см произ­водят продольное рассечение стенки его с поперечным сшиванием краев раны над катетером. Если участок сужения не превышает 2,5 см, то воз­можна резекция пищевода с анастомозом конец в конец; если протяжен­ность сужения более 2,5 см, показана эзофагопластика. При локализации сужения в области нижнего пищеводного сфинктера производят экстра-мукозную миотомию (кардиомиотомия Геллера) с фундопликацией по Ниссену.

При пищеводно-трахеальных и бронхопищеводных свищах производят пересечение свищевого хода и ушивание образовавшихся дефектов в обоих органах.

В случае удвоения пищевода показаны вылущивание или резекция дивертикулоподобного участка.

При врожденном коротком пищеводе и отсутствии осложнений проводят консервативное лечение. Тяжелый рефлюкс-эзофагит служит показанием к пилоропластике или трансплевральной фундопликации с оставлением же­лудка в грудной полости.

Врожденную недостаточность нижнего пищеводного сфинктера лечат консервативно. Обычно с течением времени наступает нормализация его функции.

7.3. Повреждения пищевода

Повреждения пищевода разделяют на закрытые, которые наносятся со стороны слизистой оболочки, и открытые, которые наносятся снаружи при проникающих ранениях шеи и грудной клетки.

Этиология и патогенез.
Закрытые повреждения пищевода возможны во время диагностических и лечебных мероприятий при эзофагоскопии, бужи-ровании пищевода, кардиодилатации, а также при попадании в него ино­родных тел (см. "Инородные тела пищевода"). Пролежни стенки пищевода могут возникать при длительном нахождении в нем жесткого зонда. Перфо­рация стенки пищевода возможна при различных его заболеваниях — опу­холях, пептической язве, химических ожогах. Травма пищевода может про­изойти во время операций на органах средостения и легких.

Наблюдаются случаи спонтанного разрыва пищевода. Факторами, пред­располагающими к этому, являются алкогольное опьянение, переедание, рвота, резкое повышение внутрибрюшного напряжения при подъеме тяже­стей, родах. Разрыв пищевода может возникать при попытке сдержать рвоту или при нарушении координации функции верхнего и нижнего пищевод­ных сфинктеров. Повышение давления в желудке и пищеводе в случае за­крытия к этому моменту верхнего пищеводного сфинктера приводит к про­дольному разрыву его стенки, чаще непосредственно над диафрагмой.

Разрыв чаще имеет вид линейной раны, может распространяться на стен­ку желудка. Разрыв слизистой оболочки фундального отдела желудка назы­вается синдромом Мэллори—Вейса. Он проявляется сильным кровотечени­ем, которое в ряде случаев приходится останавливать хирургическим путем. Спонтанный разрыв пищевода иногда возникает выше места перехода пи­щевода в желудок (синдром Бурхаве). Разрыв пищевода сопровождается вы­делением его содержимого в средостение, что приводит к медиастиниту. В случае повреждения плеврального листка возникает эмпиема плевры.

Открытые травмы пищевода наблюдаются при проникающих ранениях шеи, груди или живота, в мирное время встречающихся редко. Обычно они сочетаются с множественными повреждениями соседних органов — щито­видной железы, трахеи, легких, сердца, органов брюшной полости, крупных сосудов и др.

Клиническая картина и диагностика.
Закрытые повреждения шейного от­дела пищевода сопровождаются болями в области повреждения, выделени­ем слюны и крови из раны, слюнотечением. Для повреждений грудного от­дела пищевода характерны боли в области мечевидного отростка, иррадии-руюшие в левое плечо. Больные жалуются на слюнотечение, боли при гло­тании. При полном разрыве стенки пищевода наблюдается кровавая рвота, медиастинальная и подкожная эмфизема.

Наружные травмы шейного отдела пищевода сопровождаются болью при глотании, подкожной эмфиземой на шее. Если хирургическая помощь не будет оказана в ранние сроки, то через 12—20 ч развиваются периэзофагит, гнилостная флегмона шеи, медиастинит.

При повреждении грудного отдела пищевода превалируют симптомы, обу­словленные проникающим ранением грудной клетки, повреждением легких, развивающимся вслед за этим гемо- и пневмотораксом (см. "Повреждения легких"). На этом тяжелом фоне больные отмечают резкую боль за грудиной, повышенное слюноотделение, ощущение инородного тела в пищеводе.

Ранения брюшного отдела пищевода являются лишь составной частью повреждений внутренних органов брюшной полости. Проникающие ране­ния брюшной полости часто осложняются перитонитом, резко ухудшающим общее состояние больного. Температура тела принимает гектический характер, нарастает одышка и тахикардия, увеличиваются лейкоцитоз и СОЭ, развивается синдром системной реакции на воспаление, который мо­жет перерасти в сепсис и полиорганную недостаточность. При несвоевре­менном или неадекватном лечении больные погибают в ближайшие дни.

Таким образом, диагностика повреждений пищевода основывается на данных анамнеза и объективного исследования больного. При рентгеноло­гическом исследовании грудной клетки трудно выявить повреждение пище­вода, так как симптомы проникающего ранения груди и живота в виде эм­физемы средостения, расширения его тени, гемопневмоторакса не являются патогномоничными только для повреждений пищевода. Известную помощь может оказать исследование пищевода с водорастворимым контрастным ве­ществом в положении больного лежа на спине, на правом и левом боку, на животе. Вытекание контрастного вещества за пределы пищевода может слу­жить доказательством нарушения целости его стенки. В сомнительных слу­чаях используют эзофагоскопию.

Лечение.
Консервативное лечение используют при закрытых поврежде­ниях, особенно при неполном разрыве стенки пищевода. Пострадавшим не разрешается принимать пищу через рот, назначают парентеральное питание и антибиотики широкого спектра действия.

Хирургическое лечение (радикальное или паллиативное) показано при обширных повреждениях пищевода, наличии сообщений его просвета со средостением, плевральной полостью.

Ушивание дефекта в стенке пищевода возможно лишь в течение первых суток с момента его повреждения. После экономного иссечения краев раны дефект ушивают двумя рядами швов в продольном направлении. Средосте­ние и плевральную полость дренируют для аспирации экссудата, введения антибиотиков.

Паллиативные операции (эзофагостомия, гастростомия, еюностомия, медиастинотомия, дренирование клетчаточных пространств шеи и плев­ральной полости) показаны при ранениях пищевода, когда упущено время для радикальной операции, и при тяжелых сопутствующих заболеваниях.

В последнее время при перфорации пищевода получил распространение метод активного (с аспирацией) герметичного дренирования средостения. При повреждениях шейного и верхнегрудного отделов пищевода использу­ют чресшейную медиастинотомию. К месту перфорации подводят двухпро-светную дренажную трубку, которую выводят через контрапертуру в стороне от операционной раны. Через дренаж аспирируют экссудат и вводят анти­биотики.

При закрытых ранениях грудного отдела пищевода с повреждением ме-диастинальной плевры показано чресплевральное дренирование средосте­ния и плевральной полости, а при повреждениях нижнегрудного и абдоми­нального отделов к месту повреждения чрезбрюшинно подводят дренаж; в желудок трансназально вводят тонкостенный силиконовый зонд для корм­ления больного.

7.4. Инородные тела пищевода

Причинами попадания инородных тел в пищевод могут быть привычка держать различные предметы во рту (у маленьких детей, у работников неко­торых профессий), небрежность в приготовлении пищи и поспешная еда, преднамеренное проглатывание разнообразных предметов психически больными. Более чем в 50% случаев инородное тело свободно проходит по пищеводу и через другие отделы пищеварительного тракта и выходит есте­ственным путем. Острые инородные тела (иглы, гвозди, рыбьи и мясные кости и др.) застревают в начальном отделе пищевода или в других отделах пищеварительного тракта. Крупные предметы задерживаются в местах фи­зиологических сужений пищевода (на уровне бифуркации трахеи, над кардией). Задержке инородного тела в пищеводе способствует спазм мускула­туры пищевода в ответ на раздражение слизистой оболочки инородным телом.

Клиническая картина и диагностика.
Симптомы зависят от типа инород­ного тела, уровня его задержки в пищеводе, степени повреждения стенки пищевода. После внезапного проглатывания инородного тела у больных возникают чувство страха, боли в горле, в области яремной ямки либо за грудиной, усиливающиеся при проглатывании слюны, жидкости.

При попадании крупного инородного тела в ротоглотку одновременно с пищеводом перекрывается вход в гортань, поэтому возможна мгновенная смерть от асфиксии. Длительное пребывание инородного тела в пищеводе вызывает травматический эзофагит, изъязвления, перфорацию стенки пи­щевода с последующим развитием осложнений в виде медиастинита, гной­ного плеврита и др.

Диагноз базируется на данных анамнеза и рентгенологического исследо­вания. При этом легко обнаруживаются металлические инородные тела; ме­нее контрастные инородные тела выявляют при исследовании пищевода с водорастворимым контрастным веществом и эзофагоскопии. При перфора­ции пищевода отмечают затекание контрастного вещества за контуры его, наличие медиастинальной эмфиземы. Большое диагностическое значение имеет эзофагоскопия, уточняющая характер инородного тела и его располо­жение. С помощью эзофагоскопа можно удалить инородное тело.

Лечение.
При подозрении на инородное тело в пищеводе больного необ­ходимо срочно направить в хирургический стационар. Удаление производят с помощью фиброоптического или жесткого эзофагоскопа и набора специ­альных инструментов для захватывания инородного тела. При невозможно­сти извлечения через эзофагоскоп показана операция — удаление инород­ного тела. Хирурургический доступ к пищеводу зависит от уровня располо­жения инородного тела. После удаления застрявшего предмета рану стенки пищевода ушивают.

7.5. Химические ожоги и рубцовые сужения пищевода

Химические ожоги пищевода
возникают вследствие случайного или пред­намеренного (попытка суицида) проглатывания концентрированных рас­творов кислот (соляная, серная, уксусная), щелочей (каустическая сода, на­шатырный спирт) и других жидкостей, обладающих агрессивными свойст­вами. Повреждения пищевода, вызванные приемом кислот (чаще уксусной) или щелочей (чаще нашатырного спирта, каустической соды), носят назва­ние коррозивного эзофагита. Эти вещества чаще принимают с суицидаль­ной целью или по ошибке. Тяжелое повреждение верхних отделов пищева­рительного тракта бывает также при приеме раствора перманганата калия, пергидроля, ацетона. Механизм их воздействия на ткани иной, чем кислот и щелочей.

При одновременных химических ожогах ротовой полости, гортани, тра­хеи и бронхов могут возникать отек легких, острая дыхательная недостаточность. Это бывает при воздействии паров концентрированных кислот и ще­лочей, при приеме уксусной кислоты и нашатырного спирта вследствие их летучести.

Патологоанатомическая картина.
Наиболее выраженные изменения воз­никают в местах физиологических сужений пищевода. Условно вьщеляют четыре стадии патологоанатомических изменений: I — гиперемия и отек слизистой оболочки, II — некроз и изъязвления, III — образование грану­ляций, IV — рубцевание.

Вслед за гиперемией и отеком слизистой оболочки быстро наступает некроз тканей. К концу первой недели начинается отторжение некротизированных участков эпителия от подлежащих тканей и образование поверх­ностных или глубоких изъязвлений. Поверхностные изъязвления быстро эпителизируются (в течение 1—2 мес), глубокие заживают медленнее, с об­разованием грануляций и рубцовой соединительной ткани, иногда в тече­ние 2—6 мес. Рубцово-язвенный процесс в пищеводе после химических ожогов может длиться годами. У отдельных больных рубцовые сужения пи­щевода могут возникать даже по прошествии 10—20 лет с момента ожога.

При химических ожогах пищевода принятое внутрь вещество, помимо местного, оказывает и общетоксическое действие с поражением сердца, пе­чени, почек. Может развиться тяжелая почечная недостаточность.

Клиническая картина и диагностика.
Тяжесть поражения зависит от ха­рактера и количества принятого вещества, его концентрации, степени на­полнения желудка в момент отравления, сроков оказания первой помощи.

Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плот­ного струпа, который препятствует проникновению вещества в глубь тка­ней, уменьшает попадание его в кровь. Едкие щелочи вызывают колликвационный некроз (образование водорастворимого альбумината, который пе­реносит щелочь на здоровые участки ткани), характеризующийся более глу­боким и распространенным поражением стенки пищевода.

По тяжести поражения в острой стадии выделяют три степени ожога пи­щевода: I— легкую, II — средней тяжести и III — тяжелую.

Ожог I степени возникает при приеме внутрь небольшого количества ед­кого вещества в малой концентрации или при проглатывании слишком го­рячей пищи. Повреждаются поверхностные слои эпителия слизистой обо­лочки на ограниченном участке пищевода. Ожог II степени характеризуется обширным некрозом, распространяющимся на всю глубину слизистой обо­лочки. При III степени некроз захватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои, расйространяется на параэзофагеальную клетчатку и соседние органы.

В 1 (острой) стадии заболевания, продолжающейся 5—10 сут, больные испытывают тяжелые страдания. Вслед за приемом едкой щелочи или ки­слоты появляются сильные боли в полости рта, глотке, за грудиной, в эпигастральной области, обильное слюноотделение, рвота, дисфагия. Больные возбуждены, испуганы. Кожные покровы бледные, влажные. Дыхание уча­щено. При тяжелой интоксикации отмечаются различной степени явления шока. У ряда больных наблюдается уменьшение количества выделяемой мо­чи вплоть до анурии.

Через несколько часов после ожога наряду с симптомами шока появля­ются симптомы ожоговой токсемии: температура тела повышается до 39°С, дыхание становится частым, поверхностным, частота сердечных сокраще­ний возрастает до 120—130 в 1 мин, артериальное давление снижается вследствие гиповолемии. Эти симптомы являются следствием системной реакции на появление необычных для нормального организма продуктов распада белков, образующихся вследствие некроза тканей. Макрофаги, лей­коциты, лимфоциты распознают их как антиген, в ответ на который начи­нают выделять в значительном количестве цитокины и в первую очередь провоспалительные интерлейкины. Во взаимодействии с антивоспалитель­ными интерлейкинами они могут ограничить воспаление. В связи с этим реакция организма будет преимущественно местной с умеренной общей ре­акцией и со сравнительно легкими симптомами. При тяжелых ожогах про­дукция интерлейкинов вследствие гиперактивации лейкоцитов резко воз­растает. Это приводит к упомянутым выше симптомам системной реакции организма, проявляющейся тяжелым общим состоянием пострадавшего. При исследовании крови отмечают лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной фор­мулы влево, увеличение СОЭ, повышение гематокрита, гипо- и диспротеи-немию. В тяжелых случаях развиваются гиперкалиемия, гипохлоремия и гипонатриемия, метаболический ацидоз.

При сопутствующем ожоге гортани и голосовых связок могут возникать осиплость голоса, затрудненное дыхание, асфиксия. При тяжелых ожогах развивается токсическое поражение паренхиматозных органов (острая пече­ночная и почечная недостаточность).

Отравление уксусной эссенцией может вызвать внутрисосудистый ге­молиз: появляется желтуха, моча приобретает цвет "мясных помоев", от­мечаются билирубинемия, гемоглобинурия, нарастает анемия.

Стадия II (мнимого благополучия) продолжается с 7-х по 30-е сутки. Проглатывание жидкой пищи становится несколько свободнее, однако это не означает, что опасность тяжелых осложнений миновала. К концу 1 - й не­дели начинается отторжение некротизированных тканей пищевода. В связи с этим может появиться кровотечение. При глубоких некрозах наблюдаются случаи перфорации пищевода с развитием медиастинита, эмпиемы плевры, перикардита и даже бронхопищеводного свища. В тяжелых случаях возмож­но развитие сепсиса.

В III стадии (стадия образования стриктуры) поверхностные участки некроза стенки пищевода заживают без грубого рубца. К концу месяца у 10—15% больных при рентгенологическом исследовании обнаруживают от­сутствие продольной складчатости слизистой оболочки, одиночные или множественные участки сужений пищевода различной протяженности. У 20% больных дисфагия увеличивается. При эзофагоскопии отмечают различной протяженности участки, покрытые плотным струпом. Формиро­вание рубца в таких случаях происходит в течение нескольких месяцев (без образования стеноза или со стенозом пищевода).

Лечение.
Для снятия боли вводят обезболивающие средства. Уменьшения саливации и спазма пищевода можно достичь применением атропина, пирензепина, ганглиоблокаторов. Для выведения яда из организма назначают обильное питье с последующей искусственной рвотой. Если позволяют ус­ловия, срочно промывают желудок и рот большим количеством жидкости. При ожоге кислотами внутрь дают препараты, нейтрализующие кислоту. При отравлении щелочами вводят 1 — 1 , 5% раствор уксусной или лимонной кислоты, в первые 6—7 ч вводят антидоты.

В стационаре проводят противошоковую и дезинтоксикационную интен­сивную терапию, назначают сердечные гликозиды, преднизолон (по 2 мг/кг в сутки).

При отравлении уксусной эссенцией и развитии внутрисосудистого ге­молиза назначают 5% раствор натрия бикарбоната, проводят форсирован­ный диурез.

При острой почечной недостаточности показано проведение гемодиализа. Больным с ожогом гортани в случае появления признаков асфиксии на­кладывают трахеостому. При перфорации пищевода показано срочное опе­ративное вмешательство.

В течение всего острого периода заболевания необходим тщательный уход за полостью рта.

С целью предупреждения развития рубцового сужения пищевода боль­ным с первых суток дают через каждые 30—40 мин по 1—2 глотка микстуры, содержащей подсолнечное масло, анестезин, раствор анестетика локального действия. Для профилактики инфекции вводят антибиотики широкого спектра действия. С 3-го дня больных кормят охлажденной жидкой пищей. Ранний прием микстуры и пищи как бы осуществляет "мягкое" блокирова­ние пищевода. Формированию рубцов препятствует также парентеральное введение кортикостероидов (кортизона, преднизолона по 2 мг/кг в сутки), которые задерживают развитие фибробластов и уменьшают образование грубых рубцов в пищеводе. В настоящее время признана целесообразность раннего (с 9—11-х суток) бужирования пищевода в течение 1 — 1 , 5 мес в со­четании с подкожным введением лидазы в течение 2 нед.

Перед началом бужирования необходимо произвести эзофагоскопию, которая позволит установить степень ожога, отсутствие неотторгнувшихся некротизированных тканей. При адекватном лечении рубцовые стриктуры со стенозом пищевода, не поддающиеся излечению бужированием, возни­кают у 6% больных. Блокирование небезопасно (перфорация пищевода).

Рубцовые сужения пищевода.
Послеожоговые стриктуры имеют значи­тельную протяженность и чаще расположены в местах физиологических су­жений пищевода. Они могут быть одиночными и множественными, полны­ми и неполными. Ход стриктуры часто бывает извилистым, просвет эксцен­трично расположенным. При резких сужениях возникает супрастенотиче-ское расширение пищевода.

Клиническая картина и диагностика.
Основной симптом стриктуры пи­щевода — дисфагия, которая появляется с 3—4-й недели от начала заболе­вания. Вначале она нерезко выражена. С течением времени сужение про­грессирует, выраженность дисфагии увеличивается, может развиться полная непроходимость пищевода. При высоких стенозах пища во время глотания может попадать в дыхательные пути, вызывая ларингоспазм, приступы му­чительного кашля и удушье.

Одним из наиболее частых осложнений рубцового сужения пищевода яв­ляется обтурация его пищей. Для ее устранения необходима неотложная эзофагоскопия с извлечением пищевого комка. У больных со стенозами часто развиваются хронические воспалительные заболевания бронхов и лег­ких вследствие регургитации пищи и аспирации ее в дыхательные пути.

Диагноз стриктуры пищевода подтверждают данные анамнеза, рентгено­логического и эзофагоскопического исследования. Эти исследования по­зволяют определить степень сужения (рис. 7.1).

Лечение.
Основным методом лечения стриктуры пищевода после химиче­ского ожога является бужирование, которое приводит к стойкому выздоров­лению 90—95% больных.

Раннее бужирование (с 9—11-х суток после ожога) носит профилактиче­ский характер. Позднее бужирование проводят с целью расширения уже развившегося сужения пищевода, начинают его с 7-й недели.

Бужирование показано всем больным с послеожоговыми стриктурами пищевода. Перед ним через сужение проводят тонкий металлический про­водник, по которому вводят бужи, что позволяет уменьшить опасность пер­форации пищевода. Противопоказаниями являются продолжающийся медиастинит, бронхопищеводный свищ. Для достижения стойкого клиниче­ского эффекта лечение бужированием необходимо проводить в течение многих недель и даже месяцев.

Применяют следующие виды бужирования: 1) "слепое", нерентгеноконтрастными бужами, без эзофагоскопического и рентгенологического контроля; 2) бужирование полыми рентгеноконтрастными бужами по металлическому проводнику; 3) бужирование под контролем эзофагоскопа; 4) "бужирование без конца"; 5) ретроградное.

Чаще всего лечение проводят с по­мощью специального набора рентгеноконтрастных полых бужей. Если буж проходит легко, проводят буж следующего по толщине номера.

Бужирование под контролем эзо­фагоскопа показано при эксцентри­чески расположенной стриктуре, из­витом канале сужения, выраженном супрастенотическом расширении, когда возникают затруднения при проведении проводника.

"Бужирование без конца" Приме­няют при наличии гастростомы у больных с трубчатыми, извитыми или множественными стриктурами. К прочной нити, введенной через рот и вы­веденной через гастростому, прикрепляют оба конца эластичной трубки. Образуется "кольцо", часть которого составляет трубка. На время бужирования, потягивая за нижнюю, выведенную через гастростому нить, ее прово­дят через суженный участок и оставляют на несколько часов. Затем трубку выводят наружу через гастростому и оставляют до следующей процедуры бужирования. Ретроградное бужирование через гастростому безопаснее, легче переносится больными.

У некоторых больных механическое расширение рубцовых стриктур пи­щевода может вызвать обострение эзофагита. Опасным осложнением явля­ется прободение пищевода и развитие медиастинита.

Показания к операции
: 1) полная облитерация просвета пищевода; 2) не­однократные неудачные попытки проведения бужа через стриктуру; 3) бы­строе рецидивирование рубцовых стриктур после повторных бужирований; 4) наличие пищеводно-трахеальных или бронхопищеводных свищей; 5) вы­раженные распространенные стриктуры; 6) перфорации пищевода при бужирований.

При тяжелом истощении организма больного, наличии противопоказа­ний к бужированию или оперативным вмешательствам в качестве первого этапа больным накладывают гастростому для питания.

Выбор метода операции производят, учитывая возраст и общее состоя­ние больного, локализацию и протяженность сужения пищевода. У боль­шинства больных выполняют одноэтапные пластические операции, присегментарных стриктурах — различного рода локальные пластические опе­рации. При поражении пищевода на большом протяжении производят трансгиатальную экстирпацию пищевода из разрезов на шее и животе (без торакотомии) и одномоментную пластику трубкой, выкроенной из большой кривизны желудка или толстой кишки. Трансплантат проводят через заднее средостение (на место удаленного пищевода) на шею и накладывают ана­стомоз между шейным отделом пищевода и желудочной трубкой или тол­стой кишкой. Этот тип операции легче переносится больными. Он менее травматичен, так как не вскрывается плевральная полость, исключается опасность тяжелых внутриплевральных и легочных осложнений, связанных с расхождением швов внутриплевральных анастомозов.

К созданию искусственного пищевода не рекомендуется приступать ра­нее 2 лет с момента ожога, так как только после этого срока выявляется сте­пень рубцевания пищевода и становится ясным, что сформировавшаяся рубцовая ткань не позволяет добиться расширения просвета консерватив­ными методами.

7.6. Нарушения моторики пищевода

7.6.1. Ахалазия кардии (кардиоспазм)

Ахалазия — нервно-мышечное заболевание, проявляющееся стойким на­рушением рефлекторного открытия нижнего пищеводного сфинктера при приближении к нему проглоченной пищи.

Заболеваемость составляет 0,6—2,0 на 100 000 населения. Первые сим­птомы болезни чаще проявляются в возрасте 20—40 лет, чаще болеют жен­щины.

Этиология и патогенез.
Этиологические факторы неизвестны. Предпо­лагают, что причинами ахалазии могут быть дегенерация межмышечного ауэрбахова сплетения, конституциональная нейрогенная дискоординация моторики пищевода, рефлекторная дисфункция пищевода, инфекционное или токсическое поражение нервных сплетений и нижнего пищеводного сфинктера. Разрешающим фактором является стресс или длительное эмо­циональное напряжение. Важное значение имеет функциональное состоя­ние нижнего пищеводного сфинктера. У здоровых людей в покое он на­ходится в состоянии тонического сокращения, а после акта глотания рас­слабляется.

При ахалазии кардии изменяются тонус и перистальтика всего пищевода. Вместо распространяющихся к желудку перистальтических сокращений по­являются непропульсивные (не обеспечивающие пассаж) волны, к ним при­соединяются сегментарные сокращения стенки. Пища долго задерживается в пищеводе. Это вызывает длительный застой пищи, слюны и слизи в пи­щеводе, приводит к значительному расширению его просвета, развитию эзофагита и периэзофагита, что усугубляет нарушения перистальтики.

Патологоанатомическая картина.
Отмечают расширение и изменение пищевода, вследствие чего он может принимать S-образную форму. Дис-тальный участок бывает резко сужен, в нем обнаруживают дистрофию кле­ток ауэрбахова и мейснерова сплетений и волокон интрамуральных нервных сплетений. Мышечный слой на ранних стадиях болезни утолщен, позднее разрастается соединительная ткань, особенно в стенке нижнего пищеводно­го сфинктера. Во всех слоях стенки и в окружающих тканях обнаруживают признаки воспалительного процесса. Слизистая оболочка пищевода гиперемирована, отечна, местами изъязвлена, более выражены изменения вблизи суженного участка пищевода.

Клиническая картина и диагностика.
Для ахалазии характерна триада симптомов: дисфагия, регургитация, боли.

Дисфагия — основной и в большинстве случаев первый симптом заболе­вания. В одних случаях она возникает внезапно среди полного здоровья, в других развивается постепенно. Усиление дисфагии у большинства больных отмечают после нервного возбуждения, во время поспешной еды, при прие­ме плотной, сухой и плохо прожеванной пищи. Иногда наблюдают парадок­сальную дисфагию: плотная пища проходит в желудок лучше, чем жидкая и полужидкая.

Степень дисфагии может зависеть от температуры пищи: с трудом про­ходит или не проходит теплая пища, а холодная — без труда.

Больные постепенно находят приемы для облегчения прохождения пищи в желудок (ходьба, гимнастические упражнения, заглатывание воздуха и слюны, прием большого количества теплой воды и т. д.). Выраженную ка­хексию при ахалазии наблюдают редко.

Регургитация при небольшом расширении пищевода наступает после не­скольких глотков пищи. При значительно расширенном пищеводе она бы­вает более редкой, но обильной. Регургитация обусловлена сильными спа­стическими сокращениями пищевода, возникающими при его переполне­нии. В положении лежа и при сильном наклоне туловища вперед возникает механическое давление содержимого пищевода на глоточнопищеводный (верхний пищеводный) сфинктер, который растягивается. Ночная регургитация связана с некоторым снижением тонуса верхнего пищеводного сфинктера.

Боль за грудиной может быть связана со спазмом пищеводной мускула­туры. Они устраняются приемом нитроглицерина, атропина, нифедипина (коринфара). Однако у большинства больных боль возникает при перепол­нении пищевода и исчезает после срыгивания или прохождения пищи в же­лудок. У части больных возникают приступы спонтанной боли за грудиной по типу болевых кризов.

Отрыжка воздухом, тошнота, повышенное слюноотделение, жжение по ходу пищевода, неприятный запах изо рта также обусловлены задержкой и гниением пищи в пищеводе.

Многие больные стесняются своего недостатка, становятся замкнутыми, болезненно обидчивыми.

Наиболее частым осложнением заболевания является эзофагит, возни­кающий при длительной задержке пищевых масс. В легких случаях он про­является гиперемией и отеком слизистой оболочки, в более тяжелых — эро­зиями и язвами. Хронический эзофагит может явиться причиной возникно­вения рака пищевода и кардии.

Нередкими осложнениями ахалазии бывают повторные аспирационные бронхопневмонии, абсцессы легких, пневмосклероз. Особенно часто эти осложнения встречаются у детей.

По характеру клинической картины выделяют четыре стадии ахалазии [Петровский Б. В., 1962]: I стадия — непостоянный функциональный спазм без расширения пищевода; II стадия — стабильный спазм с нерезким рас­ширением пищевода; III стадия — рубцовые изменения (стеноз) мышечных слоев нижнего пищеводного сфинктера с выраженным расширением пище­вода; IV стадия — резко выраженный стеноз кардии с большой дилатацией, удлинением, S-образной деформацией пищевода и эзофагитом.

Кроме того, принято деление ахалазии на 3 формы: гипермотильную, соответствующую I стадии, гипомотильную, соответ­ствующую II, и амотиль-ную, характерную для III—IV стадии.

Основным рентгеноло­гическим признаком ахалазии является сужение терминального отдела пи­щевода с четкими, ровны­ми, изменяющимися при перистальтике контурами, имеющими форму пере­вернутого пламени свечи (рис. 7.2). Складки слизи­стой оболочки в области сужения сохранены. Пер­вые глотки бария могут свободно поступать в же­лудок, затем контрастная масса длительно задержи­вается в пищеводе. Над бариевой взвесью виден слой жидкости. Пищевод расширен над местом су­жения в различной степе­ни, удлинен и искривлен. Перистальтика пищевода у всех больных резко на­рушена: сокращения ос­лаблены, имеют спастиче­ский характер и недоста­точную амплитуду. При эзофагите изменяется рельеф слизистой оболочки, появляется зернистость, утолщение и извилистость складок.

При эзофагоскопии выявляют утолщенные складки слизистой оболочки, участки гиперемии, эрозии, изъязвления. Как правило, конец эзофагоскопа удается провести через суженный участок, что подтверждает преимущест­венно функциональный характер изменений. Слизистая оболочка в месте сужения чаще всего не изменена.

Эзофаготонокимография является основным методом ранней диагности­ки ахалазии, так как нарушения сократительной способности пищевода и нижнего пищеводного сфинктера возникают значительно раньше клиниче­ских симптомов заболевания. Исследование проводят многоканальным зон­дом с баллончиками или "открытыми" катетерами, регистрирующими со­кращения пищевода и изменения внутрипищеводного давления. В норме после акта глотания по пищеводу распространяется перистальтическая вол­на; нижний сфинктер в этот момент открывается, давление в пищеводе па­дает. После прохождения перистальтической волны сфинктер вновь закры­вается. При ахалазии кардии отсутствует рефлекторное расслабление ниж­него пищеводного сфинктера. Другим характерным признаком является на­рушение перистальтики пищевода. Наблюдаются различной формы глота­тельные и внеглотательные спастические сокращения, большое количество местных (вторичных) сокращений. У всех больных наряду со спастическими сокращениями отмечают большое количество пропульсивных перистальти­ческих сокращений.

В сомнительных случаях для подтверждения диагноза ахалазии исполь­зуют фармакологические пробы. Нитроглицерин, амилнитрит у больных с кардиоспазмом снижают тонус мышечной оболочки и нижнего пищеводно­го сфинктера, что облегчает прохождение содержимого пищевода в желу­док. Холинотропные лекарственные препараты (ацетилхолин, карбахолин) оказывают стимулирующее действие на мышечный слой пищеводной стен­ки и на нижний пищеводный сфинктер. При кардиоэзофагеальном раке и органических стенозах пищевода обе пробы бывают отрицательными.

Дифференциальная диагностика.
Большие затруднения могут возникнуть при дифференциальной диагностике между ахалазией, раком пищевода и кардии. Дисфагия при кардиоэзофагеальном раке имеет неуклонно про­грессирующий характер. Рентгенологическое исследование пищевода при раке выявляет асимметричность сужения, неровность его контуров, разру­шение рельефа слизистой оболочки, ригидность стенки. Решающее значе­ние для диагноза имеет эзофагоскопия с прицельной биопсией для гисто­логического и цитологического исследования полученного материала.

При доброкачественных опухолях пищевода рентгенологическое иссле­дование выявляет округлый дефект наполнения с ровными контурами. Эзо­фагоскопия уточняет предположительный диагноз.

Больные пептическим эзофагитом, язвами и пептическим стенозом пи­щевода предъявляют жалобы на мучительную изжогу, отрыжку воздухом, срыгивание пищей, которые возникают или усиливаются в положении лежа либо при сильном наклоне туловища вперед. При развитии стеноза изжога уменьшается, но усиливается дисфагия. Во время рентгенологического ис­следования определяют стриктуру терминального отдела пищевода, в гори­зонтальном положении часто выявляют грыжу пищеводного отверстия диа­фрагмы. Подтверждение диагноза возможно при эзофагоскопии.

Для стриктур пищевода, развивающихся после ожога, характерны соот­ветствующий анамнез и рентгенологическая картина.

При диффузном эзофагоспазме дисфагия может возникать в начале и в конце еды независимо от характера пищи. Она носит перемежающийся ха­рактер, сопровождается болью в момент глотания и прохождения пищи по пищеводу. Регургитация, как правило, необильная. При рентгенологиче­ском исследовании отмечают нарушение двигательной функции и проходи­мости пищевода на всем его протяжении. Механизм раскрытия нижнего пи­щеводного сфинктера не нарушен. Расширения пищевода не бывает.

В некоторых случаях дивертикулы пищевода проявляются симптомами, сходными с симптомами ахалазии (дксфагия, регургитация, боли). Однако рентгенологическое исследование позволяет поставить правильный диаг­ноз.

Лечение.
Консервативную терапию при ахалазии применяют только в на­чальных стадиях заболевания, а также используют как дополнение к кар-диодилатации и при подготовке больных к оперативному лечению. Пища должна быть механически и термически щадящей. Питание дробное, по­следний прием пищи за 3—4 ч до сна. Уменьшения дисфагии в I—II стадиях заболевания можно добиться применением нитропрепаратов, ганглиобло-каторов, антагонистов кальция — нифедипина (коринфар и аналогичные препараты). При эзофагите промывают пищевод слабым раствором анти­септических средств.

Основным методом лечения ахалазии является кардиодилатация с помо­щью баллонного пневматического кардиодилататора. Она заключается в насильственном растяжении суженного участка пищевода. Кардиодилатацию можно проводить в любой стадии заболевания. Противопоказаниями к ее применению являются портальная гипертензия с варикозным расширением вен пищевода, выраженный эзофагит, заболевания крови, сопровождаю­щиеся повышенной кровоточивостью.

Пневматический кардиодилататор состоит из рентгеноконтрастной труб­ки-зонда, на конце которого укреплен гантелевидной формы баллон. Дав­ление в баллоне создают грушей и контролируют манометром. В начале ле­чения применяют расширители меньшего размера и создают в них давление 180—200 мм рт. ст. В последующем применяют баллоны большего диаметра и постепенно увеличивают давление в них до 300—320 мм рт. ст. Длитель­ность процедуры растяжения пищевода составляет 30—60 с, промежуток ме­жду сеансами 2—4 дня. В последнее время применяют дилатацию в течение 2 дней, повторяя эту процедуру 5—6 раз в день. Рецидив наблюдается у 10% больных. Обычно во время растяжения больные испытывают умеренную боль за грудиной и в подложечной области. После процедуры назначают по­стельный режим и голод на 2—3 ч до исчезновения боли.

Во время кардиодилатации и в ближайшие часы после нее возможны ос­ложнения (разрыв пищевода с развитием медиастинита, острое пищеводно-желудочное кровотечение), требующие принятия неотложных мер. К ран­ним осложнениям дилатации относят и недостаточность кардии с развити­ем тяжелого рефлюкс-эзофагита. В ближайшие сроки после кардиодилата-ции отличные и хорошие результаты отмечают почти у 95% больных.

Хирургическое лечение проводят по следующим показаниям: 1) невоз­можность проведения кардиодилатации (особенно у детей); 2) отсутствие терапевтического эффекта от повторных курсов кардиодилатации; 3) рано диагностированные разрывы пищевода, возникающие во время кардиоди-латации; 4) амотильная форма (III—IV стадия по Б. В. Петровскому) ахала-зии; 5) подозрение на рак пищевода. Хирургическому лечению подлежат 10—15% больных ахалазией.

Экстрамукозную кардиомиотомию Геллера из абдоминального доступа в настоящее время применяют редко в связи с успешным применением бал­лонной дилатации. В пищевод при этой операции вводят зонд, затем про­дольно рассекают только мышечную оболочку терминального отдела пище­вода на протяжении 8—10 см. Кардиотомию Геллера сочетают с фундопли-кацией по Ниссену для предупреждения развития пептического эзофагита. У 90% больных результаты операции хорошие.

Эзофагоспазм
— заболевание пищевода, обусловленное спастическими сокращениями его стенки при нормальной функции нижнего пищеводного сфинктера. Составляет 6% всех функциональных заболеваний пищевода. Чаще возникает у мужчин и в основном у лиц среднего и пожилого воз­раста.

Этиология.
У ряда больных эзофагоспазм обусловлен висцеро-висцераль-ными рефлексами и сочетается с другими заболеваниями. Выделяют также идиопатический (первичный) эзофагоспазм, причиной которого являются нарушения функции нервной системы.

Патологоанатомическая картина.
Макроскопические изменения в пище­воде отсутствуют или имеются признаки эзофагита, иногда отмечают утол­щение мышечной оболочки пищевода.

Клиническая картина и диагностика.
Больные предъявляют жалобы на различной интенсивности боли за грудиной во время прохождения пищи по пищеводу, нарушение глотания. Иногда боли возникают вне приема пищи; в этом случае их бывает трудно отдифференцировать от болей, обусловленных стенокардией. Для эзофагоспазма характерны непостоянство дисфагии, ее парадоксальный характер, что позволяет отдифференциро­вать данное заболевание от рака, стриктур пищевода.

При рентгенологическом исследовании пищевода выявляется деформа­ция его в виде четок, псевдодивертикулов, штопора. Диаметр пищевода вы­ше и ниже сужений не изменен, стенки эластичны, складки слизистой обо­лочки продольные, перистальтика неравномерная и нерегулярная. При по­вторных рентгенологических исследованиях обычно сохраняется один и тот же тип нарушения перистальтики.

Эзофагоскопия имеет значение только для исключения органических за­болеваний пищевода, часто она бывает затруднена из-за сильных загрудин-ных болей, возникающих во время исследования.

Эзофаготонокимография выявляет спастические сокращения пищевода в виде волн различной формы и амплитуды, одновременно регистрируют и перистальтические сокращения. Определяют постоянное рефлекторное рас­слабление нижнего пищеводного сфинктера.

Фармакологическая проба с ацетилхолином и карбахолином отрица­тельная.

Течение заболевания длительное, дисфагия то усиливается, то исчезает почти бесследно. При вторичном (рефлекторном) эзофагоспазме симптомы обычно проходят при излечении основного заболевания. Трудоспособность, как правило, не нарушена.

Лечение.
При консервативном лечении назначают щадящую диету, пре­параты нитрогруппы, спазмолитические и седативные средства, витамины. При отсутствии положительного эффекта от консервативной терапии и бал­лонной дилатации производят эзофагомиотомию (по типу кардиомиотомии Геллера) до уровня дуги аорты. Результаты, как правило, незначительные.

7.6.2. Халазия (недостаточность) кардии

Заболевание связано с нарушением замыкательной функции нижнего пищеводного сфинктера, что приводит к возникновению желудочно-пище-водного рефлюкса и развитию пептического рефлюкс-эзофагита.

Нижний пищеводный сфинктер обладает "односторонней проходимо­стью". Для продвижения содержимого пищевода через кардию бывает дос­таточным давление 4 мм рт. ст.; в обратном же направлении движение воз­можно лишь при повышении давления до 80 мм рт. ст. В норме давление в области нижнего пищеводного сфинктера выше, чем в пищеводе и желудке (в среднем 22—28 мм рт. ст.). Оно обусловлено тоническим сокращением циркулярных мышечных волокон, препятствующим желудочно-пищево-дному рефлюксу. Наибольшее значение имеет подциафрагмальная часть нижнего пищеводного сфинктера и пищевода, которая препятствует реф-люксу при значительной разности давления в грудной и брюшной полостях. Попаданию желудочного содержимого в пищевод препятствуют "слизистая розетка" в области пищеводно-желудочного соустья, острый угол Гиса, складки Губарева (складка слизистой оболочки у места соединения пище­вода с желудком), замыкальный рефлекс на нижний пищеводный сфинктер при раздражении слизистой оболочки субкардиального отдела желудка пи­щей и др.

Наиболее часто (в 50% случаев) недостаточность нижнего пищеводного сфинктера бывает при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы (см. "Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы").

7.7. Рефлюкс-эзофагит (пептический эзофагит)

Заболевание обусловлено часто повторяющимся забросом желудочного содержимого в дистальную часть пищевода вследствие недостаточности нижнего пищеводного сфинктера. Продолжительное воздействие на слизи­стую оболочку пищевода агрессивного желудочного сока, желчи, панкреа­тического сока приводит к воспалению, появлению язв, при рубцевании ко­торых образуется доброкачественная стриктура. Течение заболевания подо-строе или хроническое. Рефлюкс-эзофагит наиболее часто наблюдается у детей раннего грудного возраста.

Этиология и патогенез.
Причиной рефлюкс-эзофагита является наруше­ние замыкательной функции нижнего пищеводного сфинктера и как след­ствие желудочно-пищеводный рефлюкс. Пептический эзофагит часто воз­никает при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, при язвенной бо­лезни желудка и двенадцатиперстной кишки, пилороспазме, пилородуоде-нальном стенозе, холецистите, ожирении, после различных оперативных вмешательств (резекция желудка, эзофагогастростомия, гастрэктомия и др.).

Патологоанатомическая картина.
В легких случаях отмечаются умерен­ная гиперемия и отек слизистой оболочки, в тяжелых наблюдаются воспа­лительные изменения не только в слизистой оболочке, но и в подлежащих слоях. В зависимости от времени, прошедшего от начала заболевания до ис­следования, в нижней части пищевода обнаруживают единичные или мно­жественные эрозии, язвы, рубцы. В ряде случаев происходит замещение многослойного плоского эпителия пищевода однослойным цилиндриче­ским эпителием желудочного типа. Это заболевание получило название "пищевод Баррета". Его относят к предраковым заболеваниям, потому что риск развития рака при этом заболевании возрастает более чем в 40 раз.

Эрозии, язвы и другие изменения, присущие пептическому эзофагиту, локализуются преимущественно в дистальном отделе пищевода. Эрозии и язвы могут быть одиночными, множественными, сливными, циркулярно охватывающими слизистую оболочку пищевода. В краях язвы может быть обнаружена метаплазия цилиндроклеточного эпителия (язва Баррета). У 8— 10% этих больных на фоне язвы развивается рак. У некоторых больных при рубцевании язв происходит продольное сморщивание пищевода (синдром Баррета).

Клиническая картина и диагностика.
Больных беспокоят изжога, ощуще­ние жжения за грудиной, которые возникают или усиливаются при наклоне туловища вперед (происходит забрасывание желудочного сока в рот), боль вследствие воздействия на воспаленную слизистую оболочку пищевода же­лудочного сока и желчи, отрыжка. Боль может быть связана с сильными спастическими сокращениями пищевода. При срыгивании в ночное время желудочное содержимое иногда аспирируется в дыхательные пути, что вы­зывает сильный кашель и создает предпосылки для развития аспирацион-ной пневмонии. Поступлению содержимого из желудка в пищевод способ­ствуют лежачее положение, наклон туловища вперед, прием алкоголя, куре­ние. С течением времени появляется дисфагия, которая вначале обусловле­на функциональными нарушениями, а затем воспалением слизистой обо­лочки, пептической язвой или Рубцовыми изменениями в пищеводе.

Если заболевание возникает на фоне язвенной болезни, грыжи пищевод­ного отверстия диафрагмы и т. д., то в клинической картине могут превали­ровать симптомы основного заболевания.

Осложнениями эзофагита являются кровотечение, чаще скрытое, аспирационная, рецидивирующая пневмония, рубцовые изменения в пищево­де — стриктура его и укорочение.

Диагноз пептического эзофагита устанавливают на основе анамнеза, на­личия характерных симптомов заболевания.

Рентгенологическое исследование (особенно в положении Тренделенбурга — лежа на спине с приподнятым ножным концом) позволяет обнару­жить желудочно-пищеводный рефлюкс, симптомы эзофагита. Ценную ин­формацию дает внутрипищеводная рН-метрия в течение 24 ч. Снижение рН в нижнем отделе пищевода до 4,0 и ниже указывает на наличие желудочно-пищеводного рефлюкса. Сцинтиграфия пищевода с "Тс и подсчетом сигна­лов изотопной метки над пищеводом после введения препарата в желудок с высокой достоверностью выявляет рефлюкс желудочного содержимого. Оп­ределение давления в пищеводе при проведении эзофагоманометрии позво­ляет выявить характерное для дисфункции нижнего пищеводного сфинкте­ра и рефлюкса снижение давления более чем на две трети от нормального. При эзофагоскопии определяют характер изменений слизистой оболочки пищевода, что помогает исключить другие заблевания.

По данным эзофагоскопии различают несколько стадий воспалительных изменений слизистой оболочки пищевода: I стадия — одиночные эрозии; II стадия — сливающиеся, но не циркулярные эрозии; III стадия — цирку­лярные дефекты; IV стадия — осложнения рефлюкс-эзофагита (язвы, стриктуры, короткий пищевод, цилиндроклеточная метаплазия эпителия).

Лечение.
Первостепенным мероприятием является лечение основного за­болевания, создающего условия для желудочно-пищеводного рефлюкса (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, пилородуоденальный стеноз, пилороспазм). Консервативное лечение направлено на снижение рефлюкса, уменьшение проявлений эзофагита, предупреждение повышения внутри-брюшного давления. Больным следует добиваться снижения массы тела до возрастной нормы, спать с высоко приподнятым изголовьем кровати. В за­висимости от стадии эзофагита назначают механически и химически щадя­щую диету, дробное питание (4—6 раз в день). Последний прием пищи дол­жен быть разрешен за 3—4 ч до сна. Для снижения кислотности желудочно­го сока назначают блокаторы Н2
-рецепторов (ранитидин, фамотидин), омепразол, антацидные, спазмолитические препараты. Целесообразно на­значать обволакивающие средства (вентер-сукральфат), прокинетики (ме-токлопрамид, цизаприд, мотилиум), увеличивающие силу сокращения ниж­него пищеводного сфинктера и время эвакуации содержимого желудка. Для уменьшения болевых ощущений следует рекомендовать местноанестези-рующие препараты, седативные, антигистаминные средства, витамины.

Не рекомендуется назначать средства, понижающие тонус нижнего пи­щеводного сфинктера (антихолинергические и бета-адренергические препа­раты, блокаторы кальциевых каналов, нитраты, кофеин). Следует исклю­чить прием алкоголя и курение. При эзофагите I—II стадии консервативное лечение может быть успешным.

Хирургическое лечение показано при аксиальной грыже пищеводного от­верстия диафрагмы, сопровождающейся эзофагитом III—IV стадии, а также при кровотечении и стенозе. Безуспешность консервативного лечения также может служить показанием к операции. В настоящее время рекомендуют при­менять антирефлюксные операции, при которых корригируют угол Гиса. Ча­ще производят фундопликацию по Ниссену, Билсэй (Belsay) или терес-пластику по Хиллу (НШ).

При операции Ниссена (рис. 7.3) вокруг пищевода из фундального отде­ла желудка создают муфту в виде манжетки. Несколькими швами фиксируют окутывающую пищевод зад­нюю стенку желудка к передней и к пищеводу. У 85—90% больных, оперированных по этой методи­ке, получены хорошие и удовле­творительные результаты. В по­следнее время для корригирова­ния угла Гиса и предотвращения рефлюкса применяют пластику с помощью круглой связки печени (терес-пластика по Хиллу). Круг­лую связку отсекают от брюшной стенки, проводят вокруг пищево­да через угол Гиса и фиксируют к желудку.

Рис. 7.3.
Фундошшкация по Ниссену.

Пептическая язва пищевода
составляет около 1 , 5% заболева­ний глотки и пищевода. Чаще за­болевают мужчины, преимущественно среднего и пожилого возраста.

Клиническая картина, диагностика
и лечение
аналогичны таковым при рефлюкс-эзофагите.

7.8. Дивертикулы пищевода

Дивертикул пищевода — ограниченное выпячивание слизистой оболоч­ки через дефект в мышечной оболочке стенки пищевода.

Этиология и патогенез.
Различают пульсионные и тракционные диверти­кулы. Пульсионные дивертикулы образуются вследствие выпячивания сли­зистой оболочки под действием высокого внутрипищеводного давления, возникающего во время сокращения пищевода. Тракционные дивертикулы обусловлены развитием воспалительного процесса в окружающих тканях (медиастинальный лимфаденит, хронический медиастинит, плеврит) и об­разованием рубцов, которые вытягивают все слои стенки пищевода в сторо­ну пораженного органа. Тракционный механизм наблюдается в самом нача­ле развития дивертикула, затем присоединяются пульсионные факторы, вследствие чего дивертикул становится пульсионно-тракционным.

В зависимости от расположения дивертикулы подразделяют (рис. 7.4) на глоточно-пищеводные (ценкеровские, составляющие 62% всех дивертику­лов пищевода), эпибронхиальные (бифуркационные, среднепищеводные, составляющие 17%), эпифренальные (эпидиафрагмальные, составляющие 21%). Различают истинные дивертикулы, стенка которых содержит все слои пищевода, и ложные, в стенке которых отсутствует мышечный слой.

Рис. 7.4.
Локализация дивертикулов пищевода.

1 — глоточно-пищеводный (Ценкера); 2 эпибронхиальный; 3 эпифренальный.

Пульсионные глоточно-пищеводные (ценкеровские) дивертикулы
образу­ются в задней стенке глотки, непосредственно над входом в пищевод, где мышечная оболочка глотки представлена слабыми пучками нижнего конст­риктора глотки (m. constrictor pharyngis inferior). Выпячивание слизистого и подслизистого слоев глотки происходит на уровне верхнего пищеводного сфинктера между косыми волокнами m.thyreopharyngeus и более горизон­тальными волокнами m.cricopharyngeus (в треугольнике Киллиана). Это наиболее слабое место в задней стенке глотки. Пульсионный дивертикул не может развивать­ся, если отсутствует препятствие дистальнее не­го, создающее условия для повышения давле­ния в глотке при прохождении пищи. Прогло­ченный комок пищи повышает давление в глот­ке, вследствие чего слизистая и подслизистая оболочки глотки начинают выпячиваться через анатомически слабое место в треугольнике Киллиана проксимальнее (выше) m. cricopha-ryngeus (рис. 7.5). Дивертикул развиваются мед­ленно, по мере увеличения спускаясь ниже m.cricopharyngeus, проникая позади пищевода в превертебральное пространство и даже в верх­нее средостение. Значительно реже ценкеровские дивертикулы развиваются в области тре­угольника Лаймера—Геккермана, расположен­ного ниже m.cricopharyngeus. Таким образом, основное значение в образовании пульсионных (ценкеровских) дивертикулов имеет нарушение раскрытия (ахалазия) верхнего пищеводного сфинктера и повышение давления в пищеводе в ответ на акт глотания.

Клиническая картина и диагностика.
Жалобы пациентов с глоточно-пи-щеводным дивертикулом Ценкера зависят не от величины дивертикула, а от степени нарушения функции m. cricopharyngeus. В ряде случаев дивертикул размером 3 мм причиняет пациенту больше неприятностей, чем дивертикул в 3 см и более. Пациенты обычно предъявляют жалобы на затруднение при проглатывании пищи, ощущение кома в горле, регургитацию недавно съе­денной пищей, возникающую без всяких напряжений. Иногда слышны булькающие шумы при прогла­тывании жидкости, удушье, ка­шель вследствие аспирации жидкости в трахею. Отмечается повышенная саливация. При дивертикулах больших разме­ров на шее при отведении голо­вы назад выявляется выпячива­ние, имеющее мягкую конси­стенцию, уменьшающееся при надавливании. После приема воды над ним можно опреде­лить шум плеска. При длитель­ной задержке пищи в диверти­куле появляется гнилостный запах изо рта.

Глоточно-пищеводный ди­вертикул иногда осложняется дивертикулитом, который может стать причиной флегмо­ны шеи, медиастинита, сеп­сиса. Регургитация и аспи­рация содержимого дивер­тикула приводят к хрониче­ским бронхитам, повтор­ным пневмониям, абсцес­сам легких.

Лечение.
Стандартной операцией при дивертикуле Ценкера является удаление выделенного из окружаю­щих тканей мешка диверти­кула через разрез впереди m. sternocleidomastoideus (рис. 7.6). Перед операцией в пищевод вводят толстый зонд, что значительно облегчает проведение операции. Выделенный дивер­тикул пересекают у основания, его сшивают непрерывным или узловатым швом. Удаление дивертикула может быть произведено с помощью сшиваю­щего аппарата, наложенного на основание дивертикула. Затем на предвари­тельно введенном зонде производят экстрамукозную эзофагомиотомию длиной несколько сантиметров, следя за тем, чтобы были пересечены все волокна m. cricopharyngeus (крикофарингеальная миотомия). При диверти­кулах размером 1—2 см достаточно одной крикофарингеальной миотомии, они просто расправляются и составляют вместе со слизистой оболочкой глоточно-пищеводного перехода ровную стенку. Некоторые хирурги после выделения дивертикула и крикофарингомиотомии инвагинируют его и на­кладывают швы. Операция с удалением или без удаления мешка дивертику­ла дает хорошие результаты, стойко устраняет дисфункцию m. cricopharyn-geus. Осложнения и летальные исходы операции наблюдаются редко. В по­следние годы производят внутреннюю крикофарингеальную миотомию че­рез эндоскоп.

Тракционные эпибронхиальные дивертикулы,
имеющие строение стенки пищевода, образуются в результате воспалительного (чаще туберкулезного) процесса в окружающих пищевод лимфатических узлах. В большинстве слу­чаев протекают бессимптомно, часто случайно обнаруживаются при рентге­нологическом исследовании желудка. Образующиеся рубцы вытягивают все слои стенки пищевода в сторону. Тракционные дивертикулы обычно имеют небольшие размеры, треугольную форму. Крайне редко при обострении воспаления в близлежащих лимфатических узлах происходит некроз стенки дивертикула с образованием пищеводно-бронхиального или пищеводно-трахеального свища. При воспалительном процессе может произойти эро­зия в близлежащем сосуде средостения с опасным кровотечением из пище­вода. В этих случаях возникает необходимость в срочной операции разъеди­нения свища, закрытия дефекта в органах и интерпозиции здоровой ткани между ними. В случае нарушения моторной функции и повышения давле­ния в пищеводе в этой области могут появиться пульсионные дивертикулы, более характерные для эпифренальных дивертикулов.

Пульсионные эпифренальные дивертикулы
встречаются в дистальном от­деле пищевода на расстоянии 10 см над диафрагмой. Происхождение их связано, как и при фарингоэзофагеальных дивертикулах Ценкера, с повы­шением давления внутри пищевода из-за нарушения функции нижнего пищеводного сфинктера или механического препятствия. Они часто сочетают­ся с ахалазией, эзофагоспазмом, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

Эпифренальные дивертикулы — небольших размеров, протекают бес­симптомно и обнаруживаются случайно при эзофагографии с барием. При значительных размерах симптоматика сходна с таковой при грыже пище­водного отверстия диафрагмы, ахалазии, диффузном эзофагоспазме, реф-люкс-эзофагите, раке пищевода. Пациенты жалуются на загрудинные боли, дисфагию, регургитацию. Диагноз уточняется при рентгенологическом ис­следовании пищевода с барием, эзофагоскопии и выявлении нарушенной функции нижнего пищеводного сфинктера.

Лечение.
Бессимптомные и малосимптомные дивертикулы размером до 3 см лечат консервативно. При увеличении дивертикула и появлении дис-фагии, болей за грудиной показано хирургическое лечение. Из левосторон­него торакотомического доступа дивертикул выделяют и удаляют. Так же как при дивертикуле Ценкера, производят экстрамукозную эзофагомиото-мию до места перехода пищевода в желудок для того, чтобы устранить при­чины повышения давления в пищеводе. Если имеется грыжа пищеводного отверстия диафрагмы или нарушение функции нижнего пищеводного сфинктера (ахалазия), то одновременно с удалением дивертикула произво­дят соответствующие операции по поводу этих заболеваний. При ахалазии экстрамукозную эзофагомиотомию дополняют антирефлюксной операцией по Ниссену или другим аналогичным способом. Операции дают хороший эффект, летальность низкая, осложнения редки.

7.9. Опухоли пищевода

7.9.1. Доброкачественные опухоли и кисты

Доброкачественные опухоли и кисты пищевода наблюдаются редко.

Патологоанатомическая картина.
Опухоли по отношению к стенке пи­щевода могут быть внутрипросветными (полипообразными) и внутристеночными (интрамуральными). Внутрипросветные опухоли располагаются чаще в проксимальном или дистальном отделе пищевода, внутристеночные — в нижних двух третях его.

По гистологическому строению опухоли делят на эпителиальные (адено-матозные полипы, папилломы) и неэпителиальные (лейомиомы, рабдомио-мы, фибромы, липомы, гемангиомы, невриномы, хондромы, миксомы и др.). Наиболее часто встречается лейомиома, развивающаяся из гладких мышечных волокон. Второе по частоте место занимают кисты (ретенцион-ные, бронхогенные, энтерогенные). Кисты представляют собой тонкостен­ные образования, содержащие светлую тягучую жидкость. Стенка кисты со­стоит из фиброзной ткани с примесью гладких мышечных волокон и хряща. Внутренняя поверхность стенки выстлана мерцательным эпителием при бронхогенной кисте и цилиндрическим или плоскоклеточным — при энте-рогенной. Ретенционные кисты располагаются в подслизистой основе пи­щевода и образуются в результате закупорки протоков желез. Они никогда не достигают больших размеров.

Клиническая картина и диагностика.
Доброкачественные опухоли и кис­ты пищевода растут медленно, не вызывают клинических симптомов и об­наруживаются случайно при рентгенологическом исследовании. Наиболее частым симптомом является медленно нарастающая на протяжении многих лет дисфагия.

Рис.
7.7.
Доброкачественные опухоли пищевода. Рентгено­грамма.

При интрамуральных опухолях, циркулярно ох­ватывающих пищевод, дисфагия может носить по­стоянный характер, иногда больные отмечают бо­ли, ощущение давления или переполнения за гру­диной. При опухолях шейного отдела пищевода, имеющих длинную ножку, может возникать регур-гитация опухоли в глотку с развитием асфиксии. При изъязвлении полипа или повреждении слизи­стой оболочки пищевода, растянутой над большой интрамуралъной опухолью, возможно изъязвление и кровотечение, кисты пищевода нагнаиваются. Вследствие сдавления опухолью трахеи, бронхов, сердца, блуждающих нервов могут возникать ка­шель, одышка, цианоз, сердцебиение, боли в об­ласти сердца, аритмия и другие расстройства. Воз­можно злокачественное перерождение доброкаче­ственных опухолей и кист пищевода.

Диагноз доброкачественной опухоли пищево­да ставят на основании анализа клинической картины заболевания, данных рентгенологиче­ского исследования и эзофагоскопии. Для добро­качественных опухолей пищевода характерны сле­дующие рентгенологические признаки (рис. 7.7): четкие ровные контуры дефекта наполнения, располагающегося на одной из стенок пищевода, сохранность рельефа слизистой оболочки и эла­стичности стенок в области дефекта, четкий угол между стенкой пищевода и краем опухоли. Всем больным с доброкачествен­ными заболеваниями пищевода показана эзофагоскопия для уточнения ха­рактера образования, его локализации и протяженности, состояния слизи­стой оболочки. Биопсию можно производить только при деструкции слизи­стой оболочки и при внутрипросветных новообразованиях.

Лечение.
Основным методом лечения доброкачественных опухолей явля­ется хирургический. Цель операции — удаление опухоли, профилактика возможных осложнений. Опухоли небольших размеров на тонкой ножке могут быть удалены через эзофагоскоп с помощью специальных инструмен­тов или разрушены (электрокоагуляция). Внутрипросветные опухоли на широком основании иссекают с участком стенки пищевода. Интрамураль-ные опухоли и кисты пищевода почти всегда удается энуклеировать без по­вреждения слизистой оболочки. Отдаленные результаты операций хорошие.

7.9.2. Злокачественные опухоли
7.9.2.1. Рак

Рак составляет 60—80% всех заболеваний пищевода. На долю других злокачественных его поражений (саркома, меланома, злокачественная нев-ринома и др.) приходится около 1%.

Среди всех злокачественных заболеваний рак пищевода в нашей стране — шестое по частоте заболевание, встречающееся в большинстве случаев у мужчин в возрасте 50—60 лет. Смертность от рака пищевода составляет 6,4 на 100 000 жителей.

Заболеваемость раком пищевода неодинакова в разных районах мира, что объясняется своеобразием питания населения (состав пищи, различные приправы к ней, особенности приготовления), геолого-минералогическими особенностями почвы и воды.

Этиология и патогенез.
В развитии рака большую роль играет хрониче­ское воспаление слизистой оболочки пищевода вследствие механическо­го, термического или химического раздражения. Риск развития рака суще­ственно увеличивают курение (в 2—4 раза), злоупотребление алкоголем (в 12 раз), ахалазия, пищевод Баррета, папилломы и рубцовые изменения в пищеводе после ожога едкими веществами.

Предраковым заболеванием считают синдром Пламмера—Винсона (си-деропенический синдром), который развивается преимущественно у жен­щин старше 40 лет, страдающих железодефицитной анемией. Возникает ат­рофия слизистых оболочек ротовой полости, глоссит, ногти становятся лом­кими, ложкообразными. Причиной дисфагии обычно является перемычка в шейном отделе пищевода, хотя нельзя исключить нарушение сократитель­ной способности мышц. Для лечения применяют дилатацию пищевода бу­жами и коррекцию питания с учетом выявленных дефицитов.

Патологоанатомическая картина.
Рак пищевода развивается чаще в мес­тах физиологических сужений: устье пищевода, на уровне бифуркации тра­хеи, над нижним пищеводным сфинктером. Рак поражает среднегрудной отдел (60%), затем — нижнегрудной и абдоминальный отделы пищевода (30%),
шейный и верхнегрудной (10%).

Различают три основные формы рака пищевода: экзофитный (узловой, грибовидный, папилломатозный); эндофитный (язвенный); инфильтратив-ный склерозирующий (циркулярная форма). Бывают смешанные формы роста.

Узловые формы составляют около 60%,
имеют экзофитный рост, пред­ставлены разрастаниями, похожими на цветную капусту. Опухоль легко травмируется, распадается и кровоточит. При распаде и изъязвлении узлов макроскопическая картина мало отличается от картины язвенного рака.

Язвенные (эндофитные) формы рака пищевода в начальной стадии пред­ставляют узелки в толще слизистой оболочки, быстро изъязвляющиеся. Опухоль растет преимущественно вдоль пищевода, поражая все слои его стенки и распространяясь на окружающие органы и ткани, рано метастазируя в регионарные и отдаленные лимфатические узлы. Местному распро­странению рака благоприятствует отсутствие у пищевода серозной оболоч­ки. В стенке пищевода на протяжении 5-6 см от края опухоли часто разви­вается раковый лимфангит.

Инфильтративные (склерозирующие) формы рака пищевода составляют около 10—15%. Опухоль развивается в глубоких слоях слизистой оболочки, быстро поражает подслизистую основу и распространяется по окружности пищевода. Разрастаясь, она захватывает все слои стенки пищевода, обтурирует его просвет. В дальнейшем опухоль изъязвляется, возникает перифокальное воспаление.

Супрастенотическое расширение пищевода при раке редко бывает зна­чительным, так как опухоль развивается в сравнительно короткий период времени.

Распространение рака пищевода происходит путем непосредственного прорастания в окружающие ткани лимфогенного и гематогенного метастазирования. Сравнительно поздним осложнением является прорастание опу­холи в соседние органы с образованием свища между пищеводом и трахеей или бронхом, развитием нагноительных процессов в легких и плевре. При прорастании опухоли в аорту может возникать смертельное кровотечение.

Диссеминация раковых клеток по лимфатическим сосудам в стенке пи­щевода может распространяться на 10—15 см от видимой границы опухоли. В связи с этим при резекции пищевода ткань его по линии разреза должна подвергаться срочному гистологическому исследованию. Раковый лимфан­гит чаще встречается при локализации процесса в верхней и средней трети пищевода.

Опухоли, расположенные в шейном и верхнегрудном отделах пищевода, метастазируют главным образом в медиастинальные, над- и подключичные лимфатические узлы. Рак нижней трети пищевода метастазирует в лимфа­тические узлы, расположенные вокруг пищевода и кардии, забрюшинные лимфатические узлы по ходу чревного ствола и его ветвей. При локализации опухоли в среднегрудном отделе пищевода метастазы распространяются в околотрахеальные, прикорневые и нижнепищеводные лимфатические узлы. Однако при раке среднегрудного отдела пищевода опухоль может метаста-зировать и в лимфатические узлы в области кардии, по ходу чревного ствола и его ветвей. Поэтому некоторые хирурги рекомендуют операцию при раке пищевода всегда начинать с лапаротомии и ревизии органов брюшной по­лости и забрюшинного пространства для того, чтобы произвести лимфаден-эктомию узлов вокруг чревного ствола и кардии, определить операбель-ность. Отдаленные метастазы чаще всего встречаются в печени, реже — в легких, костях и других органах.

Гематогенное распространение рака происходит в поздней стадии забо­левания, когда рак из местного заболевания превращается в системное.

В подавляющем большинстве случаев рак пищевода бывает плоскокле­точным. Реже (8—10%) встречаются аденокарциномы, преимущественно при пищеводе Баррета. Аденокарциномы растут также из эктопированной в пищевод слизистой оболочки желудка или из кардиальных желез, имею­щихся в нижнем отделе пищевода. Изредка развивается коллоидный рак.

Из других злокачественных опухолей пищевода следует отметить адено-акантому, состоящую из железистых и плоскоклеточных элементов, и кар-циносаркому (сочетание рака и саркомы).

Международная классификация рака пищевода по системе

TNM

(1997 г.)

Т
— первичная опухоль

Тх — недостаточно данных для оценки первичной опухоли.

ТО — первичная опухоль не определяется.

Tis — преинвазивная карцинома (carcinoma in situ).

Tl — опухоль инфильтрирует стенку пищевода до подслизистой основы.

Т2 — опухоль инфильтрирует стенку пищевода до мышечного слоя.

ТЗ — опухоль инфильтрирует стенку пищевода до адвентиции.

Т4 — опухоль распространяется на соседние структуры.

N
— регионарные лимфатические узлы

Nx — недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических уз­лов.

NO — нет признаков метастатического поражения регионарных лимфа­тических узлов.

N1 — имеется поражение регионарных лимфатических узлов метаста­зами.

М
— отдаленные метастазы

Мх — недостаточно данных для определения отдаленных метастазов.

МО — нет признаков отдаленных метастазов.

Ml — имеются отдаленные метастазы.

Категории Ml и рМ1 могут быть дополнены в зависимости от локализа­ции метастазов в тех или других органах следующими символами: легкие PUL, костный мозг MAR, кости OSS, плевра PLE, печень HEP, брюшина PER, головной мозг BRA, кожа SKI, лимфатические узлы LYM, другие

отн.

G
— гистопатологическая дифференцировка

Gx — степень дифференцировки не может быть установлена.

G1 — высокая степень дифференцировки.

G2 — средняя степень дифференцировки.

G3 — низкая степень дифференцировки.

G4 — недифференцированные опухоли.

В клинической практике иногда удобнее пользоваться делением рака по стадиям по клинико-морфологическим признакам, которые легко можно выразить и по системе TNM.

Стадии рака

I — четко отграниченная небольшая опухоль, прорастающая только сли­зистую и подслизистую оболочки, не суживающая просвет и мало затруд­няющая прохождение пищи; метастазы отсутствуют.

II — опухоль, прорастающая мышечную оболочку, но не выходящая за пределы стенки пищевода; зачительно нарушает проходимость пищевода; единичные метастазы в регионарных лимфатических узлах.

III — опухоль, циркулярно поражающая пищевод, прорастающая всю его стенку, спаянная с соседними органами; проходимость пищевода значи­тельно или полностью нарушена; множественные метастазы в регионарные лимфатические узлы.

IV — опухоль прорастает все оболочки стенки пищевода, выходит за пре­делы органа, пенетрирует в близлежащие органы; имеются конгломераты неподвижных, пораженных метастазами лимфатических узлов и метастазы в отдаленные органы.

Клиническая картина и диагностика.
Основными симптомами рака пище­вода являются: ощущение дискомфорта за грудиной при проглатывании пи­щи, дисфагия, боль за грудиной, гиперсаливация, похудание.

Начало заболевания бессимптомное (доклиническая фаза). Этот период может длиться 1—2 года. Когда опухоль достигает значительных размеров и начинает суживать пищевод, появляются первые признаки нарушения пас­сажа пищи, перерастающие в выраженную дисфагию.

Дисфагия встречается у 70—85% больных и по существу является позд­ним симптомом, возникающим при сужении просвета пищевода опухолью на 2
/з и
более. Для рака характерно прогрессирующее нарастание дисфагии.

Нарушение проходимости пищевода связано не только с сужением его про­света опухолью, но и с развитием перифокального воспаления, спазмом пи­щевода. В начальном периоде заболевания дисфагия возникает при прогла­тывании плотной или недостаточно пережеванной пищи. Больные ощуща­ют как бы прилипание ее к стенке пищевода или временную задержку на определенном уровне. Глоток воды обычно устраняет эти явления. В даль­нейшем перестает проходить даже хорошо прожеванная пища, в связи с чем больные вынуждены принимать полужидкую и жидкую пищу. Иногда после стойкого периода дисфагии возникает улучшение проходимости пищевода, связанное с распадом опухоли.

Возникновению дисфагии могут предшествовать ощущения инородного тела в пищеводе, чувство царапанья за грудиной, болезненность на уровне поражения, появляющиеся при проглатывании твердой пищи.

Боль отмечается у 33% больных. Обычно она появляется за грудиной во время приема пищи. Постоянная боль, не зависящая от приема пищи или усиливающаяся после еды, обусловлена прорастанием опухоли в окружаю­щие пищевод ткани и органы, сдавлением блуждающих и симпатических нервов, развитием периэзофагита и медиастинита. Причиной боли могут быть метастазы в позвоночник.

Срыгивание пищей и пищеводная рвота (23% больных) появляются при значительном стенозировании просвета пищевода и скоплении пищи над местом сужения. При раке пищевода, как и при стенозах другой этиологии, развивается усиленное слюнотечение. Обильные кровотечения из пищевода в связи с распадом опухоли бывают редко — при разрушении опухолью стенки крупного сосуда. Общие проявления заболевания (слабость, про­грессирующее похудание, анемия) бывают следствием голодания и инток­сикации.

При прорастании опухолью возвратных нервов развивается охриплость голоса. Поражение узлов симпатического нерва проявляется синдромом Бернара—Горнера. При прорастании опухоли в трахею и бронхи возникают пищеводно-трахеальный или бронхопищеводный свищи, проявляющиеся кашлем при приеме жидкости, аспирационной пневмонией, абсцессом или гангреной легкого. Вследствие перехода инфекционного процесса с пище­вода на окружающие ткани могут развиться периэзофагит, медиастинит, пе­рикардит.

Клиническое течение болезни
зависит от уровня поражения пищевода.

Рак верхнегрудного и шейного отделов пищевода протека­ет особенно мучительно. Больные жалуются на ощущение инородного тела, царапанье, жжение в пищеводе во время еды. Позднее появляются симпто­мы глоточной недостаточности — частые срыгивания, поперхивание, дисфагия, приступы асфиксии.

При раке среднегрудного отдела на первый план выступают дисфагия, боли за грудиной. Затем появляются симптомы прорастания опу­холи в соседние органы и ткани (трахея, бронхи, блуждающий и симпати­ческий нервы, позвоночник и др.).

Рак нижнегрудного отдела проявляется дисфагией, болью в эпигастральной области, иррадиирующей в левую половину грудной клетки и симулирующей стенокардию.

Важнейшими методами диагностики являются рентгенологическое ис­следование, эзофагоскопия с биопсией опухоли. В последнее десятилетие появилась возможность эндоскопического ультразвукового исследования, позволяющего определить глубину поражения стенки пищевода и метастазы в лимфатические узлы средостения.

Рентгенологическое исследование с контрастированием пищевода взве­сью бария выявляет опухоль, ее лока­лизацию, длину поражения и степень сужения пищевода, изменения в лег­ких и плевральных полостях. Харак­терные симптомы рака — дефект на­полнения, "изъеденные" контуры его, сужение просвета, ригидность стенок пищевода, обрыв складок слизистой оболочки вблизи опухоли, престено-тическое расширение пищевода (рис. 7.8).

Для определения границ распро­странения опухоли на соседние орга­ны применяют компьютерную томо­графию.

Отсутствие рентгенологических данных при наличии дисфагии или боли при прохождении пищи не по­зволяет исключить рак пищевода. Диагноз уточняют с помощью эндо­скопического исследования с при­цельной биопсией и последующим морфологическим исследованием по­лученного материала. Очень ценную информацию при раннем раке может дать эндоскопическое ультразвуковое исследование, позволяющее не толь­ко выявить опухоль, но и определить глубину проникновения ее в стенку пищевода. Эзофагоскопия показана во всех случаях при подозрении на рак пищевода. Начальные формы рака могут выглядеть как плотный белесова­тый бугорок или полип. При инфильтративной форме рака отмечают ригид­ность стенки пищевода, выявляемую при надавливании на нее концом эзо­фагоскопа. При экзофитных опухолях значительных размеров видна бугри­стая масса, покрытая сероватым налетом. Поверхность опухоли легко кро­воточит при прикосновении. Опухоль вызывает концентрическое или одно­стороннее сужение просвета пищевода. Биопсия легко осуществима при эк-зофитных опухолях, труднее получить участок ткани для исследования при язвенном и инфильтративном раке. В сомнительных случаях биопсию сле­дует повторить.

Цитологическое исследование в сочетании с биопсией в большинстве случаев позволяет подтвердить или отвергнуть диагноз рака.

Дифференциальная диагностика.
При раке пищевода следует исключить другие заболевания, сопровождающиеся дисфагией: ахалазию, рубцовые су­жения после химических ожогов, доброкачественные стенозы у больных с пептическим эзофагитом, доброкачественные опухоли, туберкулез и др.

Следует исключить также оттеснение пищевода извне опухолями заднего средостения, внутригрудным зобом, аневризмой аорты, увеличенными лим­фатическими узлами, заполненным большим дивертикулом. Рентгенологи­ческим признаком сдавления пищевода является его смещение. Даже зна­чительное увеличение соседних органов длительное время не вызывает дис-фагии, так как смещаемость пищевода достаточно велика.

Сдавление и нарушение проходимости пищевода могут быть обусловле­ны фиброзным медиастинитом (рубцовым изменением клетчатки средосте­ния), возникающим после воспалительных заболеваний легких и лимфати­ческих узлов средостения.

Эндоскопическое исследование в сочетании с биопсией из разных мест опухоли повышает точность диагностики до 90%.

Таким образом, план исследования больного при раке пищевода должен включать рентгенологическое исследование с контрастированием пищево­да, эзофагоскопию с множественной биопсией, эндоскопическое УЗИ при возможности провести инструмент через суженный участок пищевода, ком­пьютерную томографию легких, средостения и печени, ультразвуковое ис­следование печени, по показаниям — медиастино- и бронхоскопию.

Лечение.
Хирургическое удаление пораженного пищевода является наи­более радикальным из имеющихся методов лечения рака.

Показания к операции зависят от распространенности и локализации опухоли, возраста и общего состояния пациента. Операция противопоказа­на при отдаленных метастазах, парезе возвратных нервов, прорастании опу­холи в трахею или бронхи, тяжелом общем состоянии больного.

Объем хирургического вмешательства — радикальные и паллиативные операции — может быть точно определен только во время операции. Ради­кальная операция предусматривает удаление пищевода с одномоментным пластическим замещением его трубкой, выкроенной из большой кривизны мобилизованного желудка, или толстой кишкой. Паллиативные оператив­ные вмешательства предпринимают для устранения дисфагии без удаления опухоли.

При локализации рака в абдоминальном и нижне­грудном отделах производят одномоментное оперативное вмешатель­ство из левостороннего торакоабдоминального доступа. Он дает возмож­ность удаления пищевода, регионарных лимфатических узлов и мобилиза­ции желудка. После удаления опухоли призводят пластику пищевода желуд­ком, который перемещают в плевральную полость и соединяют пищеводно-желудочным анастомозом (рис. 7.9).

При локализации рака в среднегрудном отделе произ­водят правосторонний торакоабдоминальный разрез или отдельно тора­кальный, затем абдоминальный разрезы. Этот оперативный доступ дает воз­можность мобилизовать пищевод вместе с окружающей клетчаткой и регио­нальными лимфатическими узлами. Через абдоминальный разрез создается хороший доступ к желудку и абдоминальному отделу пищевода. Он позво­ляет мобилизовать желудок и удалить лимфатические узлы. После удаления пищевода производят одномоментную пластику его мобилизованным же­лудком с наложением пищеводно-желудочного анастомоза в плевральной полости (по Lewis) (рис. 7.10)

Недостатком чресплевральных доступов является частота дыхательных осложнений и высокая летальность (15—30%), опасность расхождения швов анастомоза в плевральной полости и рецидивов рака на уровне ана­стомоза, рефлюкс-эзофагит.

В течение последних 20 лет предпочитают производить трансгиатальную резекцию пищевода из абдоминоцервикального доступа без торакотомии (рис. 7.11). Независимо от уровня поражения пищевод удаляют полностью. Для пластики пищевода используют трубку, выкроенную из большой кри­визны мобилизованного желудка, или весь желудок, который выводится на шею через заднее средостение и соединяется анастомозом с оставшейся ча­стью шейного отдела пищевода. Разрезы делают на шее, кпереди от m.sternocleidomastoideus, а на животе про­изводят верхнюю срединную лапаротомию. Желудок мобилизуют по обычной методике с перевязкой ле­вой желудочной и желудочно-сальниковой артерий и удалением лимфа­тических узлов в области чревного ствола и кардии. Во избежание спаз­ма привратника производят пилоромиотомию. Пищевод мобилизуют снизу через дифрагмальное отверстие и сверху — через разрез на шее, затем пересекают его в шейном отделе и низводят грудной отдел в брюшную полость.

Выкроенную из большой кривизны желудка трубку или тол­стую кишку через заднее средостение перемешают на шею и накладывают пищеводно-желудочный (внеплевральный!) анастомоз. Более аккурат­но грудной отдел пищевода может быть мобилизован с помощью видео-торакоскопической техники (рис. 7.12). Для этого в положении больного на животе в правую плевральную по­лость вводят несколько троакаров, через которые под визуальным мони-торным контролем с помощью спе­циальных эндоскопических инстру­ментов выделяют грудной отдел пи­щевода и видимые лимфатические узлы. Пищевод, так же как при трансгиатальном выделении, пересекают на границе с шейным отделом и низводят до диафрагмы. Через разрез на шее мобилизуют и выводят в рану шейный отдел пищевода. Затем поворачивают пациента на спину, производят срединную лапаротомию, мобилизуют абдо­минальный отдел пищевода и желудка, удаляют регионарные лимфатиче­ские узлы. После удаления пищевода, низведенного до пищеводного отвер­стия диафрагмы, производят пластику его трубкой, выкроенной из большой кривизны желудка, или толстой кишкой (см. рис. 7.10). Трансплантат через заднее средостение выводят на шею для наложения анастомоза.

При этом типе операции нет необходимости в травматичной торакото-мии, исключается опасность инфицирования плевральных полостей, умень­шается частота послеоперационных осложнений. Летальность при этой опе­рации составляет 5%. Пятилетняя выживаемость увеличивается в 2—3 раза и достигает у некоторых хирургов 27%. Следует заметить, что выживае­мость в значительной мере зависит от биологических свойств клеток опухо­ли, сопротивляемости организма, тщательности лимфаденэктомии, величи­ны кровопотери во время операции.

Двухэтапную операцию Добромыслова—Торека (рис. 7.13) раньше при­меняли для удаления рака среднегрудного отдела пищевода. Из правосто­роннего чресплеврального доступа удаляли грудной отдел пищевода. Через абдоминальный разрез накладывали гастростому. В последующем (спустя 3—6 мес) создавали искусственный пищевод из толстой или тонкой кишки.

Трансплантат выводили на шею через подкожный тоннель или ретростернально и накладывали анастомоз с шейным отделом пищевода. В настоящее время эту операцию не применяют, потому что значительная часть больных погибала, не дождавшись второго этапа.

Из числа обратившихся за хирургической помощью лишь 50—60% под­вергаются оперативному вмешательству и только у 30—40% удается выпол­нить резекцию пищевода.

Летальность после операций на пищеводе колеблется в пределах 3— 15%. Наиболее частыми причинами смерти при трансторакальных доступах являются расхождение швов анастомоза (36%), пневмония (37%), крово­течение (9%), сепсис (6%) и другие причины (12%). При удалении пище­вода через абдоминоцервикальный доступ с внеплевральным анастомозом на шее послеоперационная летальность и частота осложнений существенно снизились, а пятилетняя выживаемость возросла.

Результаты операций на пищеводе далеко не утешительные. Пятилетняя выживаемость в большинстве статистик и по результатам многоцентрового исследования не превышает 5—10%. В среднем продолжительность жизни оперированных равна 16,4 мес. Выживаемость зависит от стадии рака. При II стадии она составляет 25%, при III — только 6%. Оперативное удаление опухоли нечасто дает излечение больных, но оно улучшает качество жизни оперированных, устраняет один из самых тягостных симптомов — дис-фагию.

Разочарование в результатах хирургического лечения рака пищевода за­ставило искать комбинированные способы в надежде на улучшение выжи­ваемости больных. Для этих целей используют различные комбинации хи­рургического лечения с лучевой и химиотерапией. В настоящее время при­меняют: 1) предоперационную лучевую терапию; 2) предоперационную и послеоперационную химиотерапию; 3) комбинацию предоперационной лу­чевой терапии с химиотерапией в надежде на разный механизм воздействия их на раковые клетки; 4) химиотерапию и лучевую терапию без хирургиче­ского вмешательства и 5) только лучевую терапию с использованием раз­личных источников облучения, применяя соответствующие схемы и дозы.

Предоперационное облучение проводят с целью уменьшения опухоли, повышения абластичности операции и подавления роста метаста­зов в регионарные лимфатические узлы. В известной мере у небольшого числа пациентов это удается. Примерно у 14% опухоль исчезает, число лимфатических узлов с метастазами сокращается в 3 — 4 раза, однако, как показали результаты хорошо спланированных рандомизированных исследо­ваний, предоперационное облучение в дозе 4000—5000 кГр не улучшает пя­тилетнюю выживаемость по сравнению с оперативным лечением без пред­операционного облучения.

Химиотерапия . Для химиотерапии до операции и после нее исполь­зуют цисплатин, блеомицин, виндезин, 5-фторурацил и другие препараты в различных сочетаниях. Рандомизированное изучение эффективности пре­доперационной и послеоперационной химиотерапии и сравнение с резуль­татами только хирургического лечения рака пищевода показали, что предо­перационная химиотерапия дала положительный результат у 47%, позволи­ла снизить частоту послеоперационных осложнений, однако не оказала ни­какого влияния на резектабельность. Пред- и послеоперационная химиоте­рапия не повлияла на пятилетнюю выживаемость больных.

Указанные виды комбинированной терапии не имеют преимуществ пе­ред чисто хирургическим методом лечения. При строгом отборе больных для комбинированной терапии и небольшом числе наблюдений некоторые авторы показали, что такой подход к лечению рака пищевода оправдан, так как комбинированная терапия рака позволяет угнетать рост раковых клеток за пределами локализации опухоли, повысить 2-
и 5-летнюю выживаемость оперированных больных. Поиски новых, более эффективных химиотера-певтических препаратов и способов их применения продолжаются. Возмож­но, такие препараты будут найдены. В экспериментальных исследованиях изыскивают возможность применения методов генной инженерии для лече­ния рака, однако при клинических испытаниях эффекта от имеющихся ме­тодов пока не получено.

Предоперационная химиотерапия в сочетании с облучением не оказалась более эффективной по сравнению с только хирурги­ческим методом лечения, хотя у 17% больных к моменту операции опухоль исчезла, на короткий период уменьшалась или исчезала дисфагия. Резектабельность, послеоперационная летальность и пятилетняя выживаемость в обеих группах больных были практически одинаковыми.

Химиотерапия в сочетании с облучением без хирур­гического вмешательства (см. схему) применяется редко, преиму­щественно для лечения больных, у которых хирургическое вмешательство невозможно. Более чем у 50% больных удается получить положительный эффект, опухоль уменьшалась в размерах, в ряде случаев исчезала, пациен­ты по критериям TNM переходили в группу Т О . Некоторые из них могли быть оперированы.

Лучевая терапия без хирургического вмешательства при первой стадии хорошо дифференцированного плоскоклеточного рака, при размерах опухоли менее 5 см и отсутствии циркулярного поражения у 80% больных дает положительный результат. Опухоль уменьшается в раз­мерах, улучшается прохождение пищи по пищеводу у 50—75% больных. Однако по мере увеличения дозы радиации в процессе лечения у больных развивается лучевой эзофагит с последующим образованием стриктуры. Бо­лее чем у половины длительно живущих пациентов возникает необходи­мость в дилатации пищевода. Использование источников высоких энергий (тормозного излучения и быстрых электронов), обеспечивающих подведе­ние к опухоли пищевода высокой дозы излучения, не дало существенного улучшения результатов. При облучении в дозе 4000—5000 кГр пятилетняя выживаемость колеблется от 3 до 9%.

Применение лучевой и химиотерапии как дополнение к хирургическому вмешательству оправдано, особенно при соответствующем отборе больных, так как к моменту выявления рака пищевода болезнь принимает системный характер, при котором локальное воздействие на опухоль становится мало­эффективным. Хирургическое лечение остается наиболее эффективным ме­тодом улучшения качества жизни больных.

К паллиативным операциям относят паллиативные резекции пищевода, обходное шунтирование, реканализацию опухоли (эндопротези-рование трубкой, реканализация лучом лазера, фотодинамической терапи­ей, дилатацией), наложение гастростомы.

Обходное шунтирование наложением анастомоза между пищеводом (вы­ше опухоли) и выключенной по Ру петлей тощей кишки было предложено Киршнером для лечения неудалимых опухолей в 1885 г. Паллиативные ре­зекции пищевода стали делать много позже. Обе операции избавляют боль­ных от дисфагии, улучшают качество жизни, средняя продолжительность которой не превышает 3 — 4 мес. Недостатком этих операций является вы­сокая летальность (свыше 30%) и большое число легочных осложнений.

Интубация (эндопротезирование, стент) пищевода производится трубками различной конструкции (Целестин, Аткинсон, Вильсон-Кук и др.), которые проводят либо сверху с помощью эндоскопа, либо сни­зу через гастротомический разрез. Трубка Аткинсона имеет несомненное преимущество, потому что ее проводят с помощью эндоскопа после дилата-ции пищевода по проволочному проводнику. При этом отпадает необходи­мость в разрезе и общем обезболивании, уменьшается число осложнений и длительность пребывания больного в стационаре. Интубация пищевода не­обходима для больных с трахеопищеводным свищом для оттока слюны.

Лазерная реканализация обтурированного опухолью пищевода проводится свободным пучком лучей либо специальным инструментом для подведения лазерного излучения наконечником из сапфира. Разрушение опухоли позволяет на 2—3 мес восстановить проходимость пищевода, изба­вить больного от дисфагии. Если необходимо, производится повторное вме­шательство. При этой процедуре у ряда больных (до 10%) наблюдалась пер­форация пищевода.

Фотодинамическая терапия — метод частичного разрушения опухоли, предварительно сенсибилизированной фотосенсибилизаторами лазерным лучом с длиной волны 630 нм. В качестве фотосенсибилизаторов используют дериваты гематопорфирина, аминолевуленовую кислоту, фото­сенс и др. Фотосенсибилизаторы избирательно накапливаются в опухоли в большей концентрации, чем в здоровых тканях. Под влиянием облучения в опухоли образуются активные радикалы, разрушающие ткани опухоли на глубину проникновения лазерного луча (3—4 мм). Одновременно с этим тромбируются мелкие сосуды, питающие опухоль. Это приводит к частич­ному некрозу опухоли, улучшению проходимости пищевода. Частичное раз­рушение опухоли улучшает проходимость жидкой и мягкой пищи, умень­шает степень дисфагии. Осложнения бывают в виде отека слизистой оболочки пищевода на 2—3 дня, фотодерматита при воздействии прямых солнечных лучей. Значительно реже наблюдается плевральный выпот, обра­зование пишеводно-трахеальной фистулы.

Дилатация пищевода бужами позволяет на некоторое время полностью устранить дисфагию у 26%. Проходимость пищевода частично улучшается у 42% больных и остается без улучшения у 32%.

Паллиативное и симптоматическое лечение показано больным с неопе­рабельным раком пищевода. Результаты паллиативного лечения плохие по­тому, что временное улучшение проходимости никак не влияет на распро­странение и рост опухоли и исходы лечения.

7.9.2.2. Саркома

Саркома — злокачественная неэпителиальная опухоль. Составляет 1 — 1,5% всех злокачественных опухолей пищевода, чаще встречается у мужчин (75% ) .

Патологоанатомическая картина.
Саркомы пищевода очень разнообраз­ны по гистологическому строению. Они могут развиваться из мышечной ткани (лейомиосаркома, рабдомиосаркома), из соединительной ткани (фибросаркома, хондросаркома, липосаркома, остеосаркома, миксосарко-ма), из сосудов (ангиосаркома). Встречается опухолевый ретикулез пищево­да (лимфосаркома, ретикулосаркома). Из злокачественных неэпителиаль­ных опухолей наиболее часто в пищеводе развивается лейомиосаркома, ло­кализующаяся в основном в средней и нижней третях его. Саркомы могут располагаться интрамурально и расти за пределы стенки пищевода, ин­фильтрируя клетчатку средостения и прилежащие органы. Метастазируют саркомы пищевода реже, чем раковые опухоли.

Клиническая картина и диагностика.
Основным симптомом заболевания является дисфагия. Боли за грудиной, в подложечной области появляются в далеко зашедшей стадии. Другими проявлениями заболевания бывают сла­бость, прогрессирующая потеря массы тела, анемия. При распаде опухоли, прорастающей в дыхательные пути, образуется пищеводно-трахеальный или бронхопищеводный свищ.

Диагноз саркомы пищевода ставят на основании анализа клинической картины, данных рентгенологического исследования и эзофагоскопии с биопсией.

Лечение.
Принципы хирургического лечения при саркоме такие же, как и при раке пищевода. Некоторые виды сарком хорошо поддаются лучевой терапии. В запущенных случаях заболевания проводят симптоматическую терапию

Глава 8 ДИАФРАГМА

Диафрагма — сухожильно-мышечная пере­городка, разделяющая грудную и брюшную по­лости. Она имеет вид двух сухожильных купо­лов с вдавлением между ними. Мышечная часть расположена по периферии. В ней разли­чают грудинный, реберный и поясничные от­делы. Между грудинным и реберным отделами имеется грудинореберное пространство (тре­угольники Морганьи, Ларрея), заполненное клетчаткой. Поясничный и реберный отделы разделены пояснично-реберным пространст­вом (треугольник Бохдалека). Поясничный от­дел диафрагмы образован с каждой стороны тремя связками (ножками): наружной (лате­ральной), промежуточной и внутренней (меди­альной). Сухожильные края обеих внутренних ножек диафрагмы создают на уровне 1 пояснич­ного позвонка, слева от срединной линии, дугу, ограничивающую отверстие для аорты и груд­ного протока. Пищеводное отверстие диафраг­мы образовано в большинстве случаев за счет правой внутренней ножки диафрагмы, реже — за счет левой ножки (10% случаев). Через пи­щеводное отверстие диафрагмы проходят также блуждающие нервы. Через межмышечные щели поясничного отдела диафрагмы проходят сим­патические стволы, внутренностные нервы, не­парная и полунепарная вены. Отверстие для нижней полой вены расположено в сухожиль­ном центре диафрагмы (рис. 8.1). Сверху диафрагма покрыта внутригрудной фасцией, плеврой, а в центральной части — перикардом, снизу — внутрибрюшной фасцией и брюшиной. К забрюшинной части диафраг­мы прилежат поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка, окруженные жировой капсу­лой почки и надпочечники. К правому куполу диафрагмы прилежит печень, к левому — селе­зенка, дно желудка, левая доля печени. Между этими органами и диафрагмой имеются соот­ветствующие связки. Правый купол диафрагмы расположен выше (четвертое межреберье), чем левый (пятое межреберье). Высота стояния диафрагмы зависит от конституции, возраста, на­личия патологических процессов в грудной и брюшной полостях.

Кровоснабжение
осуществляют верхняя и нижняя диафрагмальные артерии, отходящие от аорты, мышечно-диафрагмальная и перикардодиафрагмальная артерии, отходящие от внутрен­ней грудной, а также шесть нижних межреберных артерий.

Отток венозной крови происходит по одноименным венам, непарной и полунепарной ве­нам, а также венам пищевода.

Лимфоотток
происходит по лимфатическим сосудам, расположенным вдоль пищевода, аор­ты, нижней полой вены и другим сосудам и нервам, проходящим через диафрагму. Поэтому вос­палительный процесс может распространиться по лимфатическим сосудам из брюшной полости в плевральную и наоборот. Лимфатические сосуды отводят лимфу сверху через ретроперикардиальные и задние медиастинальные лимфатические узлы, снизу — через парааортальные и около­пищеводные.

Иннервация
осуществляется диафрагмальными и межреберными нервами. Функции диафрагмы.
Выделяют статическую и динамическую функции диафрагмы. Стати­ческая состоит в поддержании разницы давления в грудной и брюшной полостях и нормальных взаимоотношений между их органами. Динамическая проявляется воздействием движущейся при дыхании диафрагмы на легкие, сердце и органы брюшной полости. Движения диафрагмы способствуют расправлению легких на вдохе, облегчают поступление венозной крови в правое предсердие, способствуют оттоку венозной крови от печени, селезенки и органов брюшной по­лости, движению газов в пищеварительном тракте, акту дефекации, лимфообращению.

8.1. Методы исследования

Рентгенологическое исследование является основным методом диагно­стики повреждений и заболеваний диафрагмы. При спокойном дыхании экскурсия диафрагмы равна 1—2 см, при форсированном — достигает 6 см. Высокое расположение обоих куполов диафрагмы отмечают при беремен­ности, асците, перитоните, паралитической непроходимости кишечника. Высокое стояние одного из куполов наблюдают при парезах, параличах, ре­лаксации диафрагмы, опухолях, кистах и абсцессах печени, поддиафраг-мальных абсцессах.

Низкое расположение диафрагмы отмечают при эмфиземе легких, боль­ших грыжах передней брюшной стенки, висцероптозе, астенической кон­ституции.

Парадоксальное движение диафрагмы (подъем при вдохе и опускание при выдохе) возникает при параличах и релаксации ее.

О положении и состоянии диафрагмы судят при контрастном рентгено­логическом исследовании пищевода, желудка, кишечника, наложении ис­кусственного пневмоперитонеума, пневмоторакса и пневмомедиастинума. Изменение положения и функции диафрагмы сопровождается уменьшени­ем дыхательного объема легких, нарушением сердечной деятельности.

8.2. Повреждения диафрагмы

Закрытые повреждения диафрагмы возникают при дорожных и произ­водственных травмах, падении с высоты, воздушной контузии, сдавлении живота. Разрыв диафрагмы обусловлен внезапным повышением внутри-брюшного давления. Повреждения чаще располагаются в области сухожиль­ного центра или в месте его перехода в мышечную часть диафрагмы. В 90— 95% случаев происходит разрыв левого купола. Часто одновременно возни­кают повреждения грудной клетки, костей таза, органов брюшной полости. При разрывах и ранениях диафрагмы вследствие отрицательного внутри-грудного давления в плевральную полость перемещаются желудок, тонкая или толстая кишка, сальник, селезенка, часть печени.

Открытые повреждения диафрагмы бывают при колото-резаных и огне­стрельных торакоабдоминальных ранениях. Они в большинстве случаев со­четаются с повреждением органов грудной и брюшной полости.

Клиническая картина и диагностика.
В остром периоде превалируют сим­птомы сопутствующей травмы (плевропульмональный шок, сердечно-сосу­дистая и дыхательная недостаточность, кровотечение, перитонит, гемопнев-моторакс, переломы костей). Диагностическое значение имеют симптомы сдавления легкого и смещения органов средостения. Может возникнуть ущемление выпавших в плевральную полость органов.

Заподозрить ранение диафрагмы можно при выявлении над грудной клеткой тимпанита при перкуссии, кишечных шумов при аускультации, возникновении гемо- или пневмоторакса при ранениях живота. Основными методами диагностики повреждений диафрагмы являются рентгенологиче­ское исследование, компьютерная томография.

Лечение.
При разрывах и ранениях диафрагмы показана срочная опера­ция — ушивание дефекта отдельными швами из нерассасывающегося шов­ного материала после низведения брюшных органов. В зависимости от ха­рактера травмы операцию начинают с лапаро- или торакотомии.

8.3. Диафрагмальные грыжи

Диафрагмальная грыжа — перемещение брюшных органов в грудную по­лость через врожденные или приобретенные дефекты. Различают врожден­ные, приобретенные и травматические грыжи.

Ложные грыжи
не имеют брюшинного грыжевого мешка. Их разделяют на врожденные и приобретенные. Врожденные грыжи образуются в резуль­тате незаращения в диафрагме существующих в эмбриональном периоде со­общений между грудной и брюшной полостью. Значительно чаще встреча­ются травматические приобретенные ложные грыжи. Они возникают при ранениях диафрагмы и внутренних органов, а также при изолированных разрывах диафрагмы размером 2—3 см и более как в сухожильной, так и в мышечной ее частях.

Истинные грыжи
имеют грыжевой мешок, покрывающий выпавшие ор­ганы. Они возникают при повышении внутрибрюшного давления и выхож-дении брюшных органов через существующие отверстия: через грудиноре-берное пространство (парастернальные грыжи — Ларрея, Морганьи) или непосредственно в области слаборазвитой грудинной части диафрагмы (рет-ростернальная грыжа), диафрагмальная грыжа Бохдалека — через пояснич-но-реберное пространство. Содержимым грыжевого мешка как при приоб­ретенной, так и при врожденной грыже могут быть сальник, поперечная ободочная кишка, предбрюшинная жировая клетчатка (парастернальная ли­пома).

Истинные грыжи атипичной локализации встречаются редко и отлича­ются от релаксации диафрагмы наличием грыжевых ворот, а следовательно, возможностью развития ущемления.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы выделяют в отдельную груп­пу, так как они имеют ряд особенностей (см. "Грыжи пищеводного отвер­стия").

Клиническая картина и диагностика.
Степень выраженности симптомов диафрагмальных грыж зависит от вида и анатомических особенностей пере­мещенных брюшных органов в плевральную полость, их объема, степени наполнения содержимым, сдавления и перегиба их в области грыжевых во­рот, степени коллапса легкого и смещения средостения, размеров и формы грыжевых ворот.

Некоторые ложные грыжи (пролапс) могут протекать бессимптомно. В других случаях симптомы можно условно разделить на желудочно-кишеч­ные, легочно-сердечные и общие.

Больные жалуются на чувство тяжести и боли в подложечной области, грудной клетке, подреберьях, одышку и сердцебиение, возникающие после обильного приема пищи; часто отмечают бульканье и урчание в грудной клетке на стороне грыжи, усиление одышки в горизонтальном положении. После еды бывает рвота принятой пищей. При завороте желудка, сопрово­ждающемся перегибом пищевода, развивается парадоксальная дисфагия (твердая пища проходит лучше жидкой).

При ущемлении диафрагмальной грыжи возникают резкие приступооб­разные боли в соответствующей половине грудной клетки или в эпигастральной области и симптомы острой кишечной непроходимости. Ущемле­ние полого органа может привести к некрозу и перфорации его стенки с развитием пиопневмоторакса.

Заподозрить диафрагмальную грыжу можно при наличии в анамнезе травмы, перечисленных выше жалоб, уменьшении подвижности грудной клетки и сглаживании межреберных промежутков на стороне поражения.

Характерны также западение живота при больших длительно существующих грыжах, притупление или тимпанит над соответствующей половиной груд­ной клетки, меняющие интенсивность в зависимости от степени наполне­ния желудка и кишечника. При аускультации выслушиваются перистальти­ческие шумы кишечника или шум плеска в этой зоне при одновременном ослаблении или полном отсутствии дыхательных шумов. Отмечается смеше­ние тупости средостения в непораженную сторону.

Окончательный диагноз устанавливают при рентгенологическом исследо­вании и более информативной компьютерной томографии. При выпадении желудка в плевральную полость виден большой горизонтальный уровень жид­кости в левой половине грудной клетки. При выпадении петель тонкой киш­ки на фоне легочного поля определяют отдельные участки просветления и за­темнения. Перемещение селезенки или печени дает затемнение в соответст­вующем отделе легочного поля. У некоторых больных хорошо видны купол диафрагмы и брюшные органы, расположенные выше него.

При контрастном исследовании пищеварительного тракта определяют характер выпавших органов (полый или паренхиматозный), уточняют лока­лизацию и размеры грыжевых ворот на основании картины сдавления вы­павших органов на уровне отверстия в диафрагме (симптом грыжевых во­рот). Некоторым больным для уточнения диагноза целесообразно произве­сти торакоскопию или наложить пневмоперитонеум. При ложной грыже воздух может пройти в плевральную полость (рентгенологически определя­ют картину пневмоторакса).

Лечение.
В связи с возможностью ущемления грыжи показана операция. При правосторонней локализации грыжи операцию производят через трансторакальный доступ в четвертом межреберье; при парастернальных грыжах лучшим доступом является верхняя срединная лапаротомия; при ле­восторонних грыжах показан трансторакальный доступ в седьмом-восьмом межреберьях.

После разделения сращений, освобождения краев дефекта в диафрагме перемещенные органы низводят в брюшную полость и ушивают грыжевые ворота (дефект в диафрагме) отдельными узловыми швами с образованием дубликатуры. При больших размерах дефекта диафрагмы его закрывают синтетической сеткой (лавсан, тефлон и др.).

При парастернальных грыжах (грыжа Ларрея, ретростернальная грыжа) перемещенные органы низводят из грудной полости, выворачивают грыже­вой мешок и отсекают его у шейки. Накладывают и последовательно завя­зывают П-образные швы на края дефекта диафрагмы и задний листок вла­галища брюшных мышц, надкостницу грудины и ребер.

При грыжах пояснично-реберного пространства дефект диафрагмы уши­вают отдельными швами с образованием дубликатуры.

При ущемленных диафрагмальных грыжах выполняют трансторакаль­ный доступ. После рассечения ущемляющего кольца исследуют содержимое грыжевого мешка. При сохранении жизнеспособности выпавшего органа его вправляют в брюшную полость, при необратимых изменениях — резе­цируют. Дефект в диафрагме ушивают.

8.4. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

Грыжи могут быть врожденными и приобретенными. Выделяют скользя­щие (аксиальные) и параэзофагеальные грыжи пищеводного отверстия Скользящие грыжи
(рис. 8.2). При этом виде грыж кардиальный отдел желудка, расположенный мезоперитонеально, перемещается выше диафраг­мы по оси пищевода и принимает участие в образовании грыжевого мешка. Скользящие грыжи, согласно классификации Б. В. Петровского и Н. Н. Кан-шина, подразделяют на пищеводные, кардиальные, кардиофундальные и гигантские (субтотальные и тотальные желудочные), при которых желудок перемещается в грудную полость. Скользящая грыжа может быть фиксиро­ванной и нефиксированной. Кроме того, выделяют приобретенный корот­кий пищевод, при котором кардия расположена над диафрагмой, и врож­денный короткий пищевод (грудной желудок).

Скользящие грыжи могут быть тракционными, пульсионными и сме­шанными. Основное значение в развитии приобретенных скользящих грыж пищеводного отверстия имеет тракционный механизм, возникающий при сокращении продольной мускулатуры пищевода. К развитию пульсионных грыж приводят конституциональная слабость интерстициальной ткани, воз­растная инволюция, ожирение, беременность, факторы, способствующие повышению внутрибрюшного давления. При скользящих грыжах пищевод­ного отверстия часто развивается недостаточность нижнего пищеводного сфинктера, приводящая к желудочно-пищеводному рефлюксу.

Клиническая картина и диагностика.
Симптомы скользящих грьгж пище­водного отверстия обусловлены рефлюкс-эзофагитом. Больные жалуются на жгучие или тупые боли за грудиной, на уровне мечевидного отростка, в под­ложечной области, в подреберьях, иррадиирующие в область сердца, лопатку, левое плечо (нередко больные наблюдаются у терапевта по поводу стенокар­дии). Боль усиливается в горизонтальном положении больного и при физиче­ской нагрузке, при наклонах туловища вперед, т. е. когда легче происходит желудочно-пищеводный рефлюкс. Боль сопровождается отрыжкой, срыгива-нием, изжогой. Со временем у больных появляется дисфагия, которая чаще носит перемежающийся характер и становится постоянной при развитии пеп-тической стриктуры пищевода. Частым симптомом является кровотечение, которое обычно бывает скрытым. Оно редко проявляется рвотой кровью ало­го цвета или цвета кофейной гущи, дегтеобразным стулом. Анемия может быть единственным симптомом заболевания. Кровотечение происходит путем диапедеза, из эрозий и язв при пептическом эзофагите.

Решающее значение в установлении диагноза грыжи пищеводного отвер­стия диафрагмы имеет рентгенологическое и эндоскопическое исследование. Исследование проводят в вертикальном и горизонтальном положениях боль­ного и в положении Тренделенбурга (с опущенным головным концом стола)

.

При скользящих грыжах отмечают продолжение складок слизистой обо­лочки кардиального отдела желудка выше диафрагмы, наличие или отсутст­вие укорочения пищевода, развернутый угол Гиса, высокое впадение пище­вода в желудок, уменьшение газового пузыря, рефлюкс контрастного веще­ства из желудка в пищевод. Расположение кардии над диафрагмой является патогномоничным признаком кардиальной грыжи пищеводного отверстия. При сопутствующем рефлюкс-эзофагите пищевод может быть расширен и укорочен. Более точные сведения о состоянии слизистой оболочки пищево­да дает эзофагоскопия. Она позволяет выявить пептическую стриктуру пи­щевода, язву, рак, кровотечение, уточнить длину пищевода, оценить тя­жесть эзофагита, определить степень недостаточности нижнего пищеводно­го сфинктера, исключить малигнизацию язвенных дефектов. Наличие желудочно-пищеводного рефлюкса может быть подтверждено данными внутри-пищеводной рН-метрии (снижение рН до 4,0 и ниже).

Лечение.
При неосложненных скользящих грыжах проводят консерватив­ное лечение, которое направлено на снижение желудочно-пищеводного рефлюкса. Хирургическое лечение при скользящей грыже пищеводного от­верстия диафрагмы показано при кровотечении, развитии пептической стриктуры пищевода, а также при безуспешности длительной консерватив­ной терапии у больных с выраженными симптомами рефлюкс-эзофагита (см. "Халазия кардии").

Параэзофагеальные грыжи
(рис. 8.3). Их подразделяют на фундальные и антральные. Наиболее часто наблюдается смещение абдоминального отдела пищевода вверх, в грудную полость. В связи с чем эта часть пищевода рас­ширяется выше диафрагмы, утрачивает трубчатый вид, становится похожей на грыжу пищеводного отверстия диафрагмы. Это грыжи I типа, они состав­ляют около 90% всех грыж. Такие грыжи обычно протекают бессимптомно. Появление симптомов обычно связано с рефлюкс-эзофагитом.

При II типе грыж кардия и желудочно-диафрагмальная связка остаются на месте, а брюшинный грыжевой мешок перемещается в средостение вдоль пищевода через отверстие в диафрагме. Фундус, а иногда весь желудок пе­ремещаются через этот дефект в средостение и располагаются в параэзофа-геальной клетчатке. В этом случае привратник поднимается на уровень кар-дии. Такая грыжа встречается редко (около 2%). Грыжи II типа некоторое время могут протекать бессимптомно. При появлении симптомов такую грыжу следует срочно оперировать, чтобы предотвратить ущемление, некроз стенки желудка и перфорацию. Когда подобная грыжа является случайной находкой, то у пожилых людей и у пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, представляющими большой риск, с оперативным вмеша­тельством можно не торопиться.

При III типе грыжи наблюдается сочетание скользящей грыжи с грыжей I—II типа. При этом кардия находится в грудной полости. III тип грыжи иногда наблюдается при ожирении и подлежит оперативному вправлению.

При IV типе имеется массивная (большая) грыжа, при которой в грудную полость наряду с желудком могут перемещаться кишки и другие органы. У больных обычно наблюдается рефлюкс-эзофагит.

Клиническая картина и диагностика.
При параэзофагеальных грыжах клиническая картина зависит от типа грыжи, содержимого грыжевого меш­ка, степени смешения и перегиба органов в грыжевом мешке и нарушения их функции. Могут преобладать симптомы нарушения функций пищевари­тельного тракта, сердечно-сосудистой или дыхательной систем. Во время рентгеноскопии грудной клетки в заднем средостении на фоне тени сердца выявляют округлое просветление, иногда с уровнем жидкости. При контра­стировании желудка уточняют расположение выпавшего органа и его взаи­моотношение с пищеводом и кардией. Эзофагогастроскопия показана при подозрении на язву, полип или рак желудка.

Лечение.
При параэзофагеальных грыжах II, III и IV типов показано опе­ративное лечение в связи с возможностью ущемления грыжевого содержи­мого. Операция заключается в низведении органов в брюшную полость и сшивании краев пищеводного отверстия диафрагмы позади пищевода. При сочетании параэзофагеальной грыжи с недостаточностью нижнего пище­водного сфинктера операцию дополняют фундопликацией по Ниссену.

При ущемленных грыжах больных оперируют так же, как при других диафрагмальных грыжах.

8.5. Релаксация диафрагмы

Релаксация диафрагмы — истончение и смещение ее вместе с прилежа­щими к ней органами брюшной полости в грудную. Линия прикрепления диафрагмы остается на обычном месте.

Релаксация бывает врожденной (на почве недоразвития или полной аплазии мышц диафрагмы) и приобретенной (чаще в результате поврежде­ния диафрагмального нерва).

Релаксация может быть полной (тотальной), когда поражен и перемещен в грудную клетку весь купол диафрагмы (чаще левый), частичной (ограни­ченной) при истончении какого-либо его отдела (чаще переднемедиального справа).

При релаксации диафрагмы происходит сдавление легкого на стороне поражения и смещение средостения в противоположную сторону, могут возникнуть поперечный и продольный заворот желудка (кардиальный и ан-тральный отделы располагаются на одном уровне), заворот селезеночного изгиба толстой кишки.

Клиническая картина и диагностика.
Ограниченная правосторонняя ре­лаксация протекает бессимптомно. При левосторонней релаксации симпто­мы те же, что и при диафрагмальной грыже. В связи с отсутствием грыже­вых ворот ущемление невозможно.

Диагноз ставят на основании наличия симптомов перемещения брюш­ных органов в соответствующую половину грудной клетки, сдавления лег­кого, смещения органов средостения. Рентгенологическое исследование и компьютерная томография являются основными методами, подтверждающими диагноз. При наложении диагностического пневмоперитонеума над перемещенными в грудную клетку органами определяют тень диафрагмы. Ограниченную правостороннюю релаксацию дифференцируют от опухолей и кист легкого, перикарда, печени.

Лечение.
При наличии выраженных клинических симптомов показано хирургическое лечение. Операция заключается в низведении перемещенных брюшных органов в нормальное положение и образовании дубликатуры ис­тонченной диафрагмы или пластическом ее укреплении сеткой из синтети­ческих нерассасывающихся материалов.

Глава 9. ЖИВОТ

Границы живота.
Верхнюю границу живота образуют спереди мечевидный отросток груди­ны и края реберных дуг, сзади — края двенадцатых ребер и двенадцатый грудной позвонок. Нижняя граница живота проходит по линиям, проведенным от симфиза лобковых костей в стороны к лобковым бугоркам, далее к передним остям подвздошных костей, по их гребням и основанию крестца.

Брюшная полость ограничена спереди, с боков и сзади брюшными стенками, сверху диа­фрагмой, снизу переходит в полость малого таза. Изнутри брюшная полость выстлана внутри-брюшной фасцией и брюшиной.

Различают собственно брюшную полость, ограниченную брюшиной, и забрюшинное про­странство. Брюшная полость разделяется брыжейкой поперечной ободочной кишки на 2 эта­жа — верхний и нижний. Органы, покрытые висцеральной брюшиной со всех сторон, распо­ложены интраперитонеально, покрытые с трех сторон — мезоперитонеально, покрытые с од­ной стороны — экстраперитонеально.

Иннервация.
Висцеральная брюшина иннервируется вегетативной нервной системой. Вис­церальные боли, возникающие при раздражении брюшины, носят диффузный характер, не имеют четко очерченной локализации.

Париетальная брюшина иннервируется соматическими нервами (ветвями межреберных нервов). Соматические боли четко локализованы. Париетальная брюшина полости малого таза не имеет соматической иннервации. Этим можно объяснить отсутствие напряжения мышц пе­редней брюшной стенки при воспалительных процессах в малом тазу.

На передней брюшной стенке выделяют три области: I — надчревную-эпигастральную (ге-gio epigastrium), расположенную выше линии, соединяющей концы десятых ребер; II — чрев-ную-мезогастральную (regio mesogastrium), расположенную выше линии, соединяющей верх­ние ости подвздошных костей, и III — подчревную-гипогастральную (regio hypogastrium), рас­положенную ниже указанной линии.

В клинической практике применяют деление брюшной стенки на квадранты, образующие­ся при разделении живота вертикальной линией, проведенной по белой линии живота, и го­ризонтальной, проведенной через пупок. Таким образом, выделяют два верхних и два нижних квадранта. Деление поверхности живота на квадранты удобно использовать для характеристики распространенных болей.

9.1. Методы исследования

1. Клинические исследования
с подробным изложением жалоб, анамнеза заболевания, анамнеза жизни, применявшегося ранее лечения.

Основные симптомы заболевания органов живота: боли в животе, рвота, повышение температуры тела, расстройства стула, выделение крови с рвот­ным содержимым (гематемезис) или с испражнениями (мелена).

Боли в животе.
Боль — субъективное ощущение, в формировании кото­рого участвуют механические, физиологические и химические механизмы. Различают рецепторы боли, проводники и центральные механизмы интеграции боли. Периферические болевые (ноцицептивные) рецепторы вос­принимают раздражения, которые в ретикулярной формации и таламусе мозга трансформируются в болевые ощущения. В коре головного мозга они принимают специфический характер и проецируются на области, откуда поступило раздражение, в том числе на живот.

В регуляции болевой чувствительности принимают участие опиатный, дофаминергический и серотонинергический механизмы эндогенной проти­воболевой (антиноцицептивной) системы. Влияние механизмов противобо­левой системы на болевые ощущения можно наблюдать на примере изме­нения симптомов при перфорации язвы двенадцатиперстной кишки, когда внезапно возникшие "кинжальные" боли в животе постепенно стихают в пе­риод "мнимого благополучия", несмотря на прогрессирование перитонита. Уменьшение интенсивности болей в этих случаях связано с активацией ан-тиноцицептивных механизмов. Субъективное "улучшение" состояния боль­ного может ввести в заблуждение как самого больного, так и врача. Однако при анализе объективных клинических данных можно выявить четкие при­знаки прогрессирующего перитонита (учащение пульса и дыхания, вздутие живота, обусловленное парезом кишечника, лейкоцитоз).

При расспросе больного необходимо выяснить начало возникновения болей (внезапное, постепенное), распространение их с течением времени (начальную и более позднюю локализацию, иррадиацию), изменение их ин­тенсивности и характера. Важно выявить связь болей с приемом пищи, из­менением положения тела. Следует выяснить сопровождающие боль сим­птомы (диспепсические, дизурические явления, повышение температуры тела, изменение частоты пульса и дыхания, артериального давления).

Принято различать боли висцеральные, соматические, висцеросоматические.

Висцеральные боли исходят из органов брюшной полости, иннервируемых ветвями вегетативной нервной системы. Они возникают при рас­тяжении (вздутии или спазме) полых органов пищеварительного тракта, мо­чевой системы, растяжении оболочек паренхиматозных органов (печень, се­лезенка). Висцеральные боли воспринимаются как диффузные, распростра­няющиеся в стороны от средней линии живота.

Боли, локализующиеся в надчревной области, обусловлены заболевания­ми желудка, двенадцатиперстной кишки, печени, желчного пузыря, подже­лудочной железы, селезенки.

Боли в мезогастральной области возникают при заболеваниях тонкой и толстой кишки, червеобразного отростка.

Боли в подчревной области возникают при заболеваниях левой полови­ны поперечной ободочной кишки, нисходящей ободочной кишки, сигмо­видной и прямой кишки. При почечной колике боли локализуются в пояс­ничной области справа или слева.

Анализируя характер висцеральных болей, можно определить, какие слои стенки органа вовлечены в патологический процесс. Жжение наблю­дается при воспалительных изменениях или дефектах слизистой оболочки органа. В этих случаях через поврежденный защитный барьер слизистой оболочки увеличивается обратная диффузия Н+
-ионов и изменяется рН тканей стенки органа (например, при рефлюкс-гастрите, язвенной болезни, рефлюкс-эзофагите).

Чувство сдавления, сжатия возникает при спазме мышц полого органа (спастические боли). Висцеральные боли могут иметь приступообразный характер. Они проявляются коликой (желудочной, желчной, кишечной и почечной).

Схваткообразные боли (колика) вызваны усиленным сокращением глад­кой мускулатуры полого органа, стремящегося преодолеть препятствие для опорожнения содержимого.

При острых приступах больной беспокоен, меняет положение, ищет по­зу, при которой боль стала бы менее интенсивной.

При пальпации болезненность неясно локализована, выражена незначи­тельно. Во время приступов живот напряжен, между приступами — мяг­кий. Боли могут сопровождаться тошнотой, рвотой, бледностью кожных по­кровов, потливостью.

Соматические боли возникают при раздражении чувствительных волокон межреберных нервов, иннервирующих париетальную брюшину, брыжейки, малый сальник, а также при раздражении диафрагмальных нер­вов, иннервирующих диафрагмальную брюшину.

Соматические боли могут быть обусловлены:

1) воспалительной или опухолевой инфильтрацией брюшины, натяжени­ем, трением измененных воспалительным процессом поверхностей;

2) раздражением брюшины желудочным и кишечным содержимым, жел­чью, панкреатическим соком, кровью, мочой;

3) повреждением межреберных нервов вне брюшины (гематома, ин­фильтрат, опухоль);

4) воспалением нервных корешков спинного мозга.

Локализация соматических болей соответствует месту раздражения па­риетальной брюшины (рис. 9.1). Они бывают режущими, жгучими, посто­янными. Интенсивность соматических болей резко выражена при перфорации полого органа в свободную брюшную полость ("кинжальные" боли), при эмболии артерий и тромбозе сосудов брыжейки.

Иррадиация болей возникает при раздражении окончания межреберных нервов в париетальной брюшине или брыжейках. Знание типичных зон ир­радиации, иногда расположенных далеко от пораженного органа, может по­мочь в распознавании заболевания (см. рис. 9.1).

Больной избегает движений, так как смена положения усиливает боль. При пальпации определяют зону болезненности, напряжение мышц перед­ней брюшной стенки, иннервируемых соответствующими межреберными нервами. Сотрясение брюшной стенки вызывает боль, так как при этом из­меняется степень растяжения брюшины (симптом Щеткина—Блюмберга). Переход висцеральной боли в соматическую является тревожным симпто­мом, указывающим на переход воспаления с одного из органов брюшной полости на париетальную брюшину. Примером является течение острого аппендицита. В начале заболевания, когда воспаление ограничивается толь­ко отростком, его висцеральной брюшиной, больной чувствует распростра­ненную боль вокруг пупка, в это время нет напряжения мышц брюшной стенки. При переходе воспаления на париетальную брюшину и брыжейку червеобразного отростка боль перемешается в правую подвздошную об­ласть, становится острой, локализованной в правой подвздошной области. Появляется напряжение мышц и болезненность в правой подвздошной об­ласти.

При расспросе больного о болях в животе рекомендуется четко ставить вопросы, чтобы выяснить характер боли, ее локализацию. При нечеткой ло­кализации — боль висцеральная. Точная локализация боли возможна при соматической боли. Необходимо выяснить периодичность или постоянный характер болей, факторы, провоцирующие боль: эмоциональное напряже­ние (при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки), определенная пи­ща (при язвенной болезни, при хроническом холецистите), горизонтальное или согнутое кпереди положение тела (рефлюкс содержимого желудка в пи­щевод при грыже пищеводного отверстия диафрагмы).

Диагностическое значение может иметь выявление факторов, устраняю­щих боли или уменьшающих их интенсивность.

Рвота.
В зависимости от вызывающих рвоту факторов выделяют рвоту висцерального происхождения (рефлекторную) и нервного (центрального) происхождения, а также рвоту, обусловленную эндогенной и экзогенной интоксикацией.

При расспросе больного необходимо уточнить, какие симптомы предшест­вовали рвоте (боли в животе, тошнота), время возникновения рвоты (утром натощак или после приема пищи). Следует получить от больного сведения о частоте рвоты и объеме рвотных масс задень, их запахе, вкусе, консистенции, цвете, примесях (остатки пищи, желчь, кровь).

Важно выяснить, изменилась ли интенсивность болей после рвоты, вы­зывает ли больной рвоту искусственно для прекращения болей, какие меро­приятия способствуют прекращению рвоты.

Желудочная рвота возникает в фазу желудочного пищеварения (после еды через 1—1,5 ч и позже). В ней содержится примесь пищи, при­нятой недавно. После рвоты состояние больного улучшается, боли прекра­щаются. Большой объем рвотных масс с бродильным или гнилостным запа­хом, с примесью пищи, принятой накануне или за несколько дней до рвоты, наблюдается при стенозе пилоробульбарной зоны (язва, опухоль). Примесь желчи является признаком рефлюкса дуоденального содержимого в же­лудок.

Кровавая рвота наблюдается при кровотечении из верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. Частой его причиной является язва двенадца­типерстной кишки или желудка, варикозное расширение вен пищевода, эрозивный гастрит, синдром Мэллори—-Вейса, рак желудка. Окраска рвот­ных масс зависит от длительности нахождения крови в желудке.

Если в рвотных массах содержится неизмененная кровь со сгустками, то есть основание утверждать что у больного имеется обильное кровотечение и переполнение желудка кровью. Рвотные массы, похожие на кофейную гу­щу, образуются при сравнительно длительном пребывании крови в желудке. Темный цвет появляется вследствие превращения гемоглобина в соляно­кислый гематин под влиянием соляной кислоты.

"Каловая рвота" — признак свища между желудком и поперечной ободочной кишкой. Причинами возникновения свища могут быть после­операционная пептическая язва тощей кишки, пенетрировавшая в нее, опу­холь желудка, прорастающая в нее, опухоль поперечной ободочной кишки, прорастающая в желудок.

Фекалоидная рвота возникает при кишечной непроходимости, тя­желом парезе кишечника, т. е. при паралитической непроходимости.

Рвота нервного (центрального) происхождения наблю­дается при гипертонических кризах, острых нарушениях мозгового крово­обращения, травмах головы, при менингитах, абсцессах головного мозга, опухолях головного мозга. Она возникает без предшествующей тошноты, после нее не наблюдается облегчения головных болей.

При почечной недостаточности, диабете рвота связана с эндогенной или экзогенной интоксикацией.

Расстройства стула (запор, понос).
Запор — длительная задержка кала в толстой кишке (более 48 ч).

Органические запоры вызываются механическим препятствием (опу­холь, язвы, рубцы, дивертикулит, спайки, аномалии развития кишечника), функциональные обусловлены дискинезией толстой кишки с преобладани­ем спазма или атонии.

Понос (диарея) — частое опорожнение кишечника с выделением неоформленных каловых масс в связи с усилением перистальтики кишеч­ника (в толстой кишке вода не успевает всосаться).

Ложный, или "запорный", понос наблюдается при вторичном разжиже­нии каловых масс вследствие кишечной гиперсекреции, возникающей при длительном застое каловых масс в толстой кишке проксимальнее опухоли.

При обращении больного к врачу по поводу расстройства стула следует в первую очередь исключить опухоль кишечника.

При локализации опухоли в правой половине ободочной кишки в кли­нической картине могут преобладать симптомы прогрессирования железо-дефицитной анемии. Кишечные симптомы при этом заболевании могут быть мало выражены.

Выделения крови в просвет пищеварительного тракта могут прояв­ляться изменениями окраски и консистенции каловых масс. Каловые массы дегтеобразного вида (мелена) наблюдаются при массивном кровотечении из верхних отделов пищеварительного тракта.

Оформленные каловые массы черного цвета наблюдаются при кровоте­чении в объеме менее 50 мл.

Причиной кровавого поноса может быть рак прямой кишки, не­специфический язвенный колит, болезнь Крона. При геморрое, раке, поли­пах сигмы или прямой кишки кровь появляется на поверхности оформлен­ных каловых масс в виде полосок.

Физические методы исследования

Исследование больного всегда следует начинать с общего осмотра. По страдальческому выражению лица больного можно определить, что он ис­пытывает боль. Бледная окраска кожи лица характерна для анемии, связан­ной с кровопотерей.

При осмотре глаз можно выявить желтушность склер, бледность конъ­юнктивы. Сухость слизистых оболочек ротовой полости, кожных покровов обычно выражена при заболеваниях, сопровождающихся нарушениями вод­но-электролитного баланса.

Осмотр живота проводят в вертикальном и горизонтальном поло­жениях больного. В вертикальном положении нормальную конфигурацию живота характеризует умеренное западение подложечной (эпигастральной) области и некоторое выпячивание нижней половины живота. В положении лежа на спине у нетучного больного уровень передней стенки живота нахо­дится ниже уровня поверхности груди.

Равномерное выпячивание живота наблюдают при ожирении, скоплении жидкости в брюшной полости (асцит), при парезе кишечника. Неравномер­ное выпячивание брюшной стенки может быть при наружных грыжах жи­вота, опухолях, исходящих из брюшной стенки, брюшной полости, непро­ходимости кишечника.

Изменения конфигурации брюшной стенки наблюдают при чрезмерном усилении перистальтики желудка и кишечника.

У больных, не страдающих ожирением, живот бывает втянутым вследст­вие резкого напряжения мышц передней брюшной стенки (симптом мы­шечной защиты, раздражения брюшины, обусловленный висцеромоторным рефлексом).

При наличии послеоперационных рубцов на брюшной стенке отмечают их локализацию, размеры, дефекты в брюшной стенке в области рубца (по­слеоперационные вентральные грыжи).

В пупочной области лучистое расположение извитых подкожных вен ("голова медузы") наблюдают при портальной гипертензии, т. е. затрудне­нии оттока крови из воротной вены. Появление расширенных венозных анастомозов между бедренной и нижней надчревной венами в нижних бо­ковых отделах живота свидетельствует о затруднении оттока крови по ниж­ней полой вене.

При дыхании брюшная стенка равномерно поднимается на вдохе и опус­кается на выдохе. Отсутствие колебательных движений в какой-либо облас­ти или всей брюшной стенки во время дыхания наблюдают при защитном напряжении мышц в результате висцеромоторного рефлекса, возникающего при раздражении брюшины. Целесообразно проверять возможность актив­ного надувания и быстрого втягивания живота. При острых воспалительных процессах в брюшной полости бывает невозможно надуть живот из-за рез­кого усиления болей и напряжения мышц брюшной стенки (симптом Роза­нова). При воспалительных процессах, локализующихся внебрюшинно (плевропневмония, диафрагмальный плеврит), надувание и втягивание жи­вота возможны, несмотря на боли в животе. Симптом Розанова позволяет отличить острые воспалительные процессы в брюшной полости от внебрю-шинных. При кашле возникают боли в животе в области воспаленного ор­гана. Это один из признаков раздражения брюшины. При кашле и натужи-вании можно увидеть выпячивания брюшной стенки в местах локализации наружных грыж.

Перкуссию живота производят, определяя границы печени, селезенки, размеры патологических образований в животе (опухоль, инфильт­рат, абсцесс). Звонкий перкуторный звук возникает при скоплении газа в кишечнике (метеоризм), в брюшной полости (пнемоперитонеум), при пер­форации полого органа, содержащего газ (исчезновение печеночной ту­пости).

Для выявления скопления в брюшной полости жидкости (асцит, экссу­дат, гемоперитонеум) проводят сравнительную перкуссию живота в положе­нии больного на спине, а затем в положении на правом и левом боку. В по­ложении на спине притупление перкуторного звука в боковых отделах жи­вота свидетельствует о наличии жидкости в брюшной полости; в положении на боку зона притупления перкуторного звука на соответствующей полови­не живота увеличивается, а в области ранее определявшегося притупления появляется тимпанический оттенок перкуторного звука. В вертикальном положении больного перкуссию живота проводят в направлении сверху вниз по средней и среднеключичным линиям. Зона притупления перкутор­ного звука над лоном с вогнутой верхней границей является признаком ско­пления свободной жидкости в брюшной полости; зона притупления с верх­ней горизонтальной границей и тимпанитом над ней — признак скопления жидкости и газа; зона притупления перкуторного звука с выпуклой кверху границей — признак переполнения мочевого пузыря, увеличения матки, на­личия кисты яичника.

Для выявления жидкости в брюшной полости применяют также метод ундуляции — определение волнообразного колебания жидкости, которое передается на противоположную сторону при нанесении коротких толчков по брюшной стенке. На боковую сторону живота врач кладет воспринимаю­щую толчки ладонь. На противоположной стороне полусогнутыми пальца­ми другой руки производят отрывистые толчки, которые при наличии жид­кости определяются на противоположной стороне воспринимающей ладо­нью. Чтобы избежать ошибочного заключения, надо исключить передачу толчка по брюшной стенке. Для этого врач просит больного или медицин­скую сестру поставить кисть ребром по средней линии живота.

Локализацию воспалительного процесса уточняют, определяя зону мак­симальной перкуторной болезненности (признак местного раздражения брюшины). Постукивание полусогнутыми пальцами или ребром кисти по правой реберной дуге может вызвать болезненность в правом подреберье (симптом Грекова—Ортнера), наблюдающуюся при воспалении желчного пузыря, желчных протоков, патологических изменениях в печени.

Пальпация живота производится в различных положениях больно­го. При исследовании в горизонтальном положении на спине для расслаб­ления мышц брюшной стенки больного просят согнуть ноги в коленных суставах и слегка развести их в стороны. Пальпацию производят таким об­разом, чтобы болезненное место, выявленное при опросе, перкуссии, было исследовано в последнюю очередь.

Напряжение мышц передней брюшной стенки и локализацию болезнен­ности определяют при ориентировочной поверхностной пальпации. Для этого слегка надавливают ладонью на симметричные участки брюшной стенки. О напряжении мышц судят по сопротивлению, которое ощущается рукой во время пальпации. Исследование начинают с менее болезненной области. По степени выраженности напряжения мышц различают неболь­шую резистентность, выраженное напряжение, доскообразное напряжение мышц.

Напряжение мышц живота может иметь ограниченный или распростра­ненный характер, является одним из наиболее важных симптомов воспаления брюшины, может наблюдаться при заболеваниях органов, расположен­ных внебрюшинно (диафрагмальный плеврит, нижнедолевая плевропнев­мония, инфаркт миокарда, почечная колика), а также при гематомах, гной­никах в забрюшинном пространстве.

Поверхностная пальпация живота выявляет наибольшую болезненность в зоне, соответствующей локализации воспаленного органа и прилежащей париетальной брюшины.

При перитоните обычно определяется симптом Щеткина—Блюмберга: для выявления этого симптома на брюшную стенку кладут ладонь. При на­давливании на стенку живота кончиками пальцев ладони, лежащей на брюшной стенке, появляется болезненность, которая в момент внезапного отведения пальпирующей руки резко усиливается вследствие сотрясения воспаленной париетальной брюшины.

Брюшина более доступна для пальпации в области пупка, задней стенки пахового канала, пальцевом исследовании прямой кишки и влагалища. Воз­никающая при этом болезненность является признаком распространения воспаления брюшины на соответствующие области живота. ,

После поверхностной пальпации выполняют глубокую скользящую пальпацию живота по методу Образцова—Стражеско. Пальпацию внутрен­них органов живота следует проводить в такт с дыхательными движениями брюшной стенки в различных положениях больного: вертикальном, лежа на спине, на правом и левом боку. Изменение положения тела позволяет оп­ределить не только локализацию опухоли, но и ее смещаемость, распростра­ненность.

Аускультация живота позволяет определить перистальтические кишечные шумы, усиление или резкое ослабление их, выявить систоличе­ский шум при стенозе крупных артериальных стволов и аорты. Стетоскоп помещают не только на типичную точку, расположенную на 1—2 см правее и ниже пупка, но и в других отделах. В норме кишечные шумы в виде при­глушенного булькающего, переливающегося звука возникают через нерав­ные промежутки времени с частотой 5—10 в 1 мин. Большая частота кишеч­ных шумов, приобретающих звонкий тон, характерна для первой фазы ме­ханической непроходимости кишечника. Отсутствие кишечных шумов сви­детельствует о парезе кишечника или паралитической непроходимости, на­блюдающейся при перитоните.

Шум плеска жидкости является признаком скопления жидкости и газа в полых органах живота, он часто выявляется при непроходимости кишечника,

Аускультация по средней линии в верхней половине живота позволяет обнаружить систолический шум над аневризмой аорты, над висцеральными артериями при их сужении атеросклеротическими бляшками или компрес­сионных стенозах. Систолический шум при стенозе абдоминального отдела аорты выслушивается сразу ниже пупка и на 2 см слева от средней линии над подвздошными артериями — в зонах проекции их на брюшную стенку.

Пальцевое исследование прямой кишки позволяет опреде­лить тонус сфинктера, содержимое кишки (кал, кровь, слизь), состояние предстательной железы, матки. Также могут быть выявлены опухоли аналь­ного и нижнеампулярного отделов кишки, инфильтраты в малом тазу (при параректальных абсцессах), метастазы рака по тазовой брюшине (метастазы Шнитцлера), опухоли сигмовидной кишки, матки и яичников.

Исследование через влагалище проводят у всех женщин для выявления гинекологических заболеваний, опухолей органов малого таза, метастазов опухолей.

Инструментальные методы исследования
(см. частные главы, посвящен­ные заболеваниям органов брюшной полости).

Общие рекомендации к диагностике заболеваний органов живота

При расспросе больного необходимо детализировать характеристику ка­ждого симптома, сгруппировать симптомы в синдромы, симптомокомплексы.

На основании анализа субъективных и объективных данных обследова­ния следует произвести синтез признаков болезни, сформулировать диагно­стическую гипотезу о наиболее вероятных и менее вероятных заболеваниях.

Клиническое мышление врача позволяет целенаправленно выбирать дальнейшие методы исследования больного на каждом этапе. На основании анализа и синтеза результатов проведенных исследований больного форму­лируют клинический диагноз. В первую очередь записывают диагноз основ­ного заболевания, по поводу которого больной поступил. Далее отмечают характер и степень функциональных нарушений, степень компенсации их или стадию болезни, наличие осложнений основного заболевания. Не сле­дует забывать о фоновых и сопутствующих заболеваниях. Они включаются в развернутый клинический диагноз.

Клинический диагноз является основой для выбора наиболее информа­тивных методов инструментального и лабораторного исследования, уточне­ния клинического диагноза и выбора оптимального лечения.

9.2. Острый живот

Термином "острый живот" обозначают внезапно развившиеся острые, уг­рожающие жизни заболевания органов брюшной полости, при которых тре­буется или может потребоваться срочная хирургическая или другого вида помощь. В редких случаях симптомы острого живота наблюдаются при за­болеваниях органов, расположенных вне брюшной полости. Диагноз явля­ется временным, его выставляют в неотложной ситуации, когда нет времени и условий для детального исследования и нет возможности точно опреде­лить причину заболевания у пациента, нуждающегося в немедленной меди­цинской помощи.

Первичное врачебное обследование больного часто проводится вне ста­ционара (на дому или в поликлинике). Задачей первичной диагностики "острого живота" является распознавание опасной ситуации и необходимо­сти срочного лечения. При остром животе прогноз ухудшается с течением времени, поэтому больной должен быть срочно госпитализирован в стацио­нар, где будут в ближайшее время проведены необходимые диагностические и лечебные мероприятия.

Основные клинические симптомы острого живота — боли в животе, рво­та, кровотечение, шок, резкое повышение температуры тела, частоты пульса и дыхания — могут быть обусловлены следующими причинами.

1. Внутрибрюшинные воспалительные заболевания, требующие неот­ложной операции (рис. 9.2):

— аппендицит и его осложнения;

— механическая острая непроходимость кишечника (рак толстой кишки, спайки, наружные и внутренние ущемленные грыжи, инвагинация кишеч­ника и др.) со странгуляцией брыжейки или без нее;

— острый деструктивный холецистит;

— перфорация язвы, дивертикула тол­стой кишки и других полых органов;

— острый геморрагический панкреатит;

— эмболия или тромбоз мезентериаль-ных сосудов;

— перитонит и абсцессы брюшной по­лости (абсцедирующий сальпингит).

2. Острые желудочно-кишечные крово­течения:

— кровоточащая язва желудка или две­надцатиперстной кишки;

— варикозное расширение вен пище­вода и кардии;

— синдром Мэллори—Вейса;

— геморрагический гастрит;

— злокачественные и доброкачествен­ные опухоли желудка, тонкой и толстой кишки;

— аноректальные кровотечения.

3. Проникающие ранения и тупые травмы живота с повреждением селезен­ки, печени, поджелудочной железы, ки­шечника.

4. Заболевания органов брюшной по­лости, не требующие неотложной опера­ции:

— желудочно-кишечные (гастроэнте­рит, пенетрирующая язва, острый холеци­стит и печеночная колика, гепатит, острая печеночная порфирия, иерсиниозы, псевдомембранозный энтероколит, карциноматоз брюшины);

— гинекологические (сальпингит, дисменорея, боли внизу живота в се­редине менструального цикла);

— почечные (почечная колика, пиелонефрит, инфаркт почки, паранеф­рит, острый гидронефроз).

5. Экстраабдоминальные (внебрюшинные) заболевания:

— сердечно-сосудистые (инфаркт миокарда, расслаивающая аневризма аорты, перикардит, застойная печень, angina abdominalis, или брюшная жаба);

— плевролегочные (пневмония, плеврит, эмболия легочной артерии);

— урогенитальные (острая задержка мочи, заворот яичника);

-— неврологические (грыжа Шморля, или межпозвонкового диска);

— поперечные параличи вследствие повреждения спинного мозга (мие­лит, травма), истерия;

— повреждения опорно-двигательного аппарата (переломы позвонков, ребер);

— прочие (диабетическая и уремическая комы, гемолитические и лейке-мические кризы, геморрагическая пурпура Шенлейна—Геноха, болезнь Верльгофа, острая порфирия, интоксикация при отравлении свинцом, мышьяком, коллагенозы и др.).

В первичное обследование больного входят следующие методы. Анамнез.
Время и начало возникновения боли (внезапное, постепенное), локализация боли, диспепсические и дизурические явления, температура, перенесенные в прошлом заболевания органов брюшной полости и опера­ции на органах живота.

При сборе гинекологического анамнеза следует обратить внимание на перенесенные гинекологические заболевания, менструальный цикл, время последней менструации. Причиной появления боли в животе в середине менструального цикла может быть апоплексия яичника, при задержке мен­струации следует исключить внематочную беременность.

Осмотр.
Обращают внимание на вынужденное положение больного, бес­покойство, частое изменение позы, адинамию, заторможенность, признаки обезвоживания (заостренные черты лица, сухость видимых слизистых обо­лочек, бледность, желтушность кожных покровов), выделения (характер рвотных масс и стула, примесь крови).

Медленное расправление кожи, взятой в складку, может расцениваться как признак снижения тургора кожи в связи с обезвоживанием организма.

Температура определяется чаще в подмышечной ямке или в прямой кишке, где она обычно выше.

Пульс, артериальное давление необходимо измерять повторно. Также обязательны исследование сердца, легких (перкуссия, аускультация).

При кровотечении, обезвоживании для определения дефицита объема жидкости, циркулирующей в сосудистом русле, можно ориентироваться на показатель индекса шока (I) по Алговеру (частоту сердечных сокращений делят на величину систолического артериального давления). Нормальный показатель индекса равен 0,5, показатель угрожающего шока — 1 , 0 , показа­тель шока — 1 , 5 .

При индексе шока, равном 1, объем циркулирующей жидкости ориенти­ровочно уменьшен на 30%; при индексе до 1 , 5 потеря достигает 50%, а при индексе 2, когда частота сердечных сокращений достигает 140 в 1 мин, сис­толическое АД равно 70 мм рт. ст., объем циркулирующей жидкости умень­шается на 70%.

Исследование живота производят в соответствии с изложенными выше рекомендациями: осмотр, перкуссия, пальпация, исследование через пря­мую кишку и влагалище.

Не вводить наркотики и антибиотики до выяснения диагноза!

При шоке больному во время транспортировки в специализированной машине необходимо проводить противошоковые мероприятия.

Исследование больного в стационаре
проводится по изложенным выше правилам.

Лабораторные исследования
должны включать определение гемоглобина, гематокрита, количества лейкоцитов, эритроцитов, лейкоцитарную форму­лу, СОЭ, группу крови и резус-принадлежность, энзимы печени, поджелу­дочной железы, общий анализ мочи.

У больных с острым животом не всегда удается определить характер за­болевания только по данным клинического исследования. Поэтому реко­мендуется производить УЗИ всех органов брюшной полости и забрюшин-ного пространства. С помощью этого метода часто удается выявить патоло­гические изменения, которые не проявляются четкими клиническими сим­птомами (доклиническая стадия развития болезни).

Рентгенологическое исследование.
При поступлении производят рентгено­скопию грудной клетки и живота (от диафрагмы до симфиза) для выявления подвижности диафрагмы, скопления свободного газа под диафрагмой или в кишечнике (метеоризм), уровней жидкости в кишечнике (при непроходи­мости кишечника), затемнения (экссудат).

Рентгеноконтрастное исследование пищевода и желудка с пероральным введением водорастворимого контрастного вещества показано при подозре­нии на перфорацию желудка или двенадцатиперстной кишки. В ряде случа­ев возникает необходимость в ирригоскопии (при подозрении на толстоки­шечную непроходимость).

В трудных для диагностики случаях (воспаление, повреждения органа) производят лапароскопию.
Практически она эквивалентна диагностической (пробной) лапаротомии.

При отсутствии аппаратуры можно рекомендовать простое исследование с так называемым "шарящим" катетером. В брюшную полость через неболь­шой разрез брюшной стенки по средней линии живота, на середине рас­стояния между пупком и симфизом вводят катетер, а по нему — небольшое количество изотонического раствора натрия хлорида в разных направлени­ях. Затем жидкость аспирируют и подвергают визуальной и лабораторной оценке. Примесь крови в промывной жидкости свидетельствует о внутри-брюшном кровотечении, появление в ней желудочного или кишечного со­держимого — о перфорации полого органа, а появление мутного экссудата — о перитоните.

Дифференциальная диагностика.
На основе жалоб, данных объективного и инструментального исследований необходимо в первую очередь исклю­чить заболевания внебрюшинных органов, имитирующих острый живот: инфаркт миокарда, базальная плевропневмония, спонтанный пневмото­ракс, почечная колика, капилляротоксикоз Шенлейна—Геноха. Затем вы­брать оптимальную программу исследований для дифференциальной диаг­ностики острых заболеваний органов брюшной полости. При современных возможностях инструментальной диагностики (УЗИ, рентгенологические и эндоскопические методы, лабораторные исследования) установить заболе­вание, вызвавшее клиническую картину острого живота, не представляет больших трудностей.

Предоперационная подготовка

В зависимости от тяжести состояния больного предоперационная подго­товка варьирует по времени и компонентам, которые применяют. У боль­ных с тяжелой кровопотерей, шоком, острой кишечной непроходимостью, перфорацией органов, распространенными воспалительными процессами в брюшной полости (перитонит) к моменту поступления уже имеются выра­женные метаболические нарушения, обезвоживание, снижение ОЦК,
нару­шение кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса, дисфункция жизненно важных органов, синдром системного ответа на вос­паление. Этот контингент больных нуждается в полноценной подготовке, которая должна быть направлена на устранение имеющихся нарушений. Больной может быть подан в операционную только с нормальными или близкими к ним показателями функционального состояния жизненно важ­ных органов. Продолжительность предоперационной подготовки зависит от характера заболевания, срока доставки больного в стационар, от которого часто зависит тяжесть метаболических нарушений в организме.

В приемном отделении тяжелобольным должен быть введен зонд в желу­док для аспирации содержимого (профилактика аспирации последнего в дыхательные пути в начале наркоза), промывания желудка перед гастроско­пией и контроля за возобновлением кровотечения у соответствующих боль­ных. В мочевой пузырь следует ввести катетер для диагностики возможных повреждений, а главное, для контроля за почасовым диурезом во время трансфузионной терапии, которая может считаться адекватной, если ЦВД достигнет нормальных величин, а диурез возрастет до 40 мл/ч. В стационаре больным, нуждающимся в продолжительной инфузии растворов, плазмы, эритроцитной массы, целесообразно ввести катетер в подключичную вену для быстрого восполнения кровопотери, ОЦК, коррекции кислотно-основ­ного состояния, водно-электролитных нарушений и определения централь­ного венозного давления. Инфузионную терапию проводят с учетом имею­щихся нарушений. Введение растворов глюкозы, сбалансированных раство­ров электролитов, плазмозамещающих растворов, плазмы, альбумина, кро­ви при необходимости продолжают во время и после операции под тщатель­ным лабораторным контролем.

Введение антибиотиков для больных с перфорацией органа, кишечной непроходимостью следует считать обязательным. Антибиотики широкого спектра действия целесообразно вводить за 30—40 мин до начала оператив­ного вмешательства для того, чтобы операционная травма приходилась на пик концентрации антибиотика в крови. При этих условиях профилактика антибиотиками будет наиболее эффективной.

Тяжелобольные нуждаются в соответствующей медикаментозной тера­пии, направленной на поддержание сердечной деятельности, восполнение надпочечниковой недостаточности введением стероидных гормонов и т. д.

В исходе лечения большое значение имеет фактор времени. Чем раньше начато лечение, тем больше шансов на его успех, поэтому следует оценить необходимость и продолжительность предоперационной подготовки с уче­том срочности предстоящего оперативного вмешательства. При массивном продолжающемся кровотечении потеря времени на подготовку к операции нерациональна. Необходимо быстрее остановить кровопотерю. Подготовку к операции и восполнение крови производят одновременно при оператив­ном вмешательстве. Без достаточных оснований нельзя терять время на предоперационную подготовку больных, которые не нуждаются в ней.

9.3. Травмы живота

Различают проникающие ранения живота и тупую травму живота. Любое проникающее ранение может сопровождаться повреждением органов, что в свою очередь ведет либо к развитию перитонита, либо к внутрибрюшному кровотечению. Поэтому при всяком проникающем ранении живота, каким бы незначительным оно ни казалось, больному показана срочная лапаро­скопия, если диагноз не совсем ясен. При наличии видеолапароскопиче­ской аппаратуры и специалистов, владеющих ею, одновременно с уточне­нием диагноза может быть произведено оперативное вмешательство, напри­мер удаление воспаленного червеобразного отростка, холецистэктомия, ос­тановка кровотечения из поврежденных сосудов, оперативные вмешатель­ства на желудке и органах малого таза у женщин.

Тупая травма живота
может вызвать разрыв селезенки, печени, брыжей­ки кишечника с кровотечением в брюшную полость. В ряде случаев наблю­дается повреждение паренхиматозных органов без нарушения целости кап­сулы. Развивается подкапсульная гематома. Позднее могут произойти раз­рыв капсулы и кровотечение в брюшную полость.

Возможно повреждение забрюшинно расположенных органов (поджелу­дочная железа, двенадцатиперстная кишка, почки). Спустя несколько дней после травмы на фоне повреждения этих органов может развиться перито­нит вследствие инфицирования излившейся крови, поступления инфици­рованного содержимого из поврежденных органов или вследствие транслокации микрофлоры кишечника через неповрежденную стенку. Предпосыл­ками для этого служат парез кишечника, нередко сопровождающий тупую травму живота, и ослабление защитного барьера слизистой оболочки ки­шечника.

При травме нижнего отдела живота возможен разрыв мочевого пузыря (при наполненном мочевом пузыре). При внутрибрюшном разрыве мочево­го пузыря истечение мочи в свободную брюшную полость быстро вызывает перитонит. Внутрибрюшинный разрыв мочевого пузыря часто сочетается с тяжелыми переломами костей таза со смещением отломков. Почти всегда такие травмы сопровождаются гематурией и расстройствами мочеиспуска­ния вплоть до острой задержки мочи. При повреждении внебрюшной части мочевого пузыря на первое место выступают задержка мочеиспускания и инфекционные осложнения (мочевые затеки, флегмоны). УЗИ позволяет подтвердить клинические данные о скоплении жидкости (мочи) в нижней части брюшной полости. Дополнительными методами диагностики являют­ся цистография и цистоскопия.

Обследование больного с тупой травмой живота
начинают с осмотра, при котором уже внешние признаки травмы (подкожные и внутрикожные кро­воизлияния) могут служить первым указанием для постановки диагноза. Так, подкожные кровоизлияния в левом подреберье, резкие боли в этой об­ласти с иррадиацией в левое надплечье позволяют предположить поврежде­ние селезенки. Боль в правом подреберье с иррадиацией в правое надплечье заставляет заподозрить повреждение печени.

Симптомами внутрибрюшного кровотечения являются бледность кож­ных покровов, учащение пульса, снижение артериального давления и гема-токрита, гиповолемический шок. При исследовании живота может наблю­даться значительная болезненность, тупая постоянная боль. УЗИ может достоверно определить жидкость (кровь, моча, экссудат) в брюшной полос­ти. Это наиболее точный и высокоспецифичный метод определения внут-рибрюшных повреждений и воспалительных заболеваний. По специфично­сти УЗИ уступает лапароскопическому исследованию. При лапароскопии можно не только диагностировать характер повреждения, но и остановить кровотечение, произвести необходимое вмешательство на поврежденном органе.

При повреждении полого органа явления перитонита развиваются не сразу после травмы, поэтому больной с подозрением на возможное повре­ждение должен находиться под наблюдением хирурга. Необходимы также повторные исследования с помощью ультразвуковой, эндоскопической ап­паратуры и повторные анализы крови.

При подозрении на перитонит или кровотечение после травмы живота пальцевое исследование через прямую кишку и исследование через влага­лище помогают уточнить диагноз. Болезненность при надавливании на пе­реднюю стенку прямой кишки или влагалища у женщин, боли при смеще­нии шейки матки, нависание стенок являются признаками воспаления брю­шины малого таза. Следует помнить, что к моменту установления диагноза "перитонит" хирург уже упустил время для раннего оперативного лечения.

Характерным признаком повреждения аорты или подвздошных сосудов является ослабление или отсутствие пульсации на бедренных артериях, ги-поволемический шок. В качестве дополнительного метода диагностики применяют УЗИ, лапароскопию, при необходимости производят ангиографическое исследование.

9.4. Заболевания брюшной стенки

Врожденные свищи пупка
образуются в результате незаращения желточ­ного протока (ductus vitellinus) и мочевого протока (urachus). При незаращении желточного протока в области пупка образуется кишечно-пупочный свищ, из которого выделяется кишечное содержимое (полный свищ), слизисто-гнойное отделяемое (неполный свищ). Иногда через полный свищ выпадает слизистая оболочка кишки (рис. 9.3).

При незаращении мочевого протока в области пупка образу­ется пузырно-пупочный свищ. В этом случае моча выделяется через свищ в области пупка, особенно при крике или плаче ребенка.

Диагностические трудности возникают при частичном не-заращении желточного и моче­вого протоков, так как отде­ляющие слизь и гной свищи принимают за незаживающий гранулирующий дефект на месте отторжения пуповины.

От врожденных свищей следует отличать приобретен­ный пупочный свищ, когда, перевязывая пуповину при грыже пупочного канатика в лигатуру, захватывают стенку выпавшей кишки.

Лечение.
В обоих случаях свищи иссекают, дефекты в стенках кишки и мочевого пу­зыря ушивают.

Острые воспалительные про­цессы
брюшной стенки бывают первичными и вторичными. К первичным относят нагноение в подкожной жировой клетчат­ке и флегмону в области влага­лища прямой мышцы живота.

Вторичные воспалительные процессы могут быть следст­вием перехода воспаления на брюшную стенку (при тубер­кулезе или остеомиелите кос­тей таза, натечных абсцессах, паранефрите и др.).

Специфические воспали­тельные процессы брюшной стенки (актиномикоз, тубер­кулез, сифилис) встречаются крайне редко.

Лечение.
Вначале применяют антибиотики, тепло. При по­явлении признаков нагноения показано вскрытие гнойника.

9.5. Опухоли брюшной стенки

Опухоли бывают доброкачественные и злокачественные.

В околопупочной области часто встречаются так называемые предбрю-шинные липомы, при которых нередко образуются грыжи белой линии жи­вота. Описаны фибромы, нейрофибромы, рабдомиомы и десмоиды брюш­ной стенки. Чтобы отличать опухоль, исходящую из тканей брюшной стен­ки, от опухоли, расположенной в брюшной полости, необходимо пальпиро­вать живот при напряженной брюшной стенке. Для этого больному предла­гают приподнять голову и плечи - мышцы брюшной стенки напрягаются, опухоль, расположенная внутрибрюшинно, перестает пальпироваться, а опухоль брюшной стенки, наоборот, определяется более отчетливо.

Злокачественные опухоли большей частью бывают вторичными (мета­стазы рака желудка в область пупка, метастазы меланомы и др.).

Лечение.
Доброкачественные опухоли брюшной стенки иссекают и про­изводят послойное зашивание раны.

Глава 10 ГРЫЖИ ЖИВОТА

Грыжей живота (hernia abdominalis) называют выхождение покрытых брюшиной внутренних органов через естественные или искусственные от­верстия брюшной стенки, тазового дна, диафрагмы под наружные покровы тела или в другую полость. Обязательными компонентами истинной грыжи являются: 1) грыжевые ворота; 2) грыжевой мешок из париетальной брюши­ны; 3) грыжевое содержимое мешка — органы брюшной полости (рис. 10.1). Выхождение внутренних органов наружу через дефекты в париетальной брюшине (т. е. не покрытых брю­шиной) называют эвентрацией.

Грыжевые ворота — есте­ственное или искусственное отвер­стие в мышечно-апоневротическом слое брюшной стенки или фасци-альном футляре, через которое вы­ходит грыжевое выпячивание.

Грыжевой мешок пред­ставляет собой часть париетальной брюшины, выпячивающейся через грыжевые ворота. В нем различают устье — начальную часть мешка, шейку — узкий отдел мешка, нахо­дящийся в канале (в толще брюш­ной стенки), тело — самую боль­шую часть, находящуюся за преде­лами грыжевых ворот, и дно — дистальную часть мешка. Грыжевой мешок может быть одно- и много­камерным.

Грыжевоесодержимое – внутренние органы находящиеся в полости грыжевого мешка. Любой орган брюшной полости может быть в грыжевом мешке. Наиболее часто в нем находятся хорошо подвижные ор­ганы: большой сальник, тонкая кишка, сигмовидная кишка. Грыжевое со­держимое может полностью вправляться в брюшную полость (вправимые грыжи), вправляться лишь частично, не вправляться (невправимые грыжи) или оказаться ущемленным в грыжевых воротах (ущемленные грыжи). Осо­бенно важно отличать ущемленные грыжи от невправимых, так как ущем­ление угрожает развитием острой непроходимости кишечника, некроза и гангрены кишки, перитонита. Если большая часть внутренних органов в те­чение длительного времени находится в грыжевом мешке, то такие грыжи называют гигантскими. Они с трудом вправляются во время операции вследствие уменьшения объема брюшной полости и потери пространства, ранее занимаемого ими.

10.1. Наружные грыжи живота

Наружные грыжи живота встречаются у 3 — 4% всего населения. По про­исхождению различают врожденные и приобретенные грыжи. Последние делят на грыжи от "усилия" (вследствие резкого повышения внутрибрюш-ного давления), грыжи от "слабости", развивающиеся вследствие гипотро­фии мышц, уменьшения тонуса и эластичности брюшной стенки (у пожи­лых и ослабленных лиц). Кроме того, различают послеоперационные и травматические грыжи.

В зависимости от анатомического расположения различают грыжи пахо­вые, бедренные, пупочные, поясничные, седалищные, запирательные, про-межностные.

Этиология и патогенез.
Наиболее часто грыжи встречаются у детей в воз­расте до 1 года. Число больных постепенно уменьшается до 10-летнего воз­раста, после этого снова увеличивается и к 30—40 годам достигает максиму­ма. В пожилом и старческом возрасте также отмечается второй пик увели­чения числа больных с грыжами.

Наиболее часто образуются паховые грыжи (75%), бедренные (8%), пу­почные (4%), а также послеоперационные (12%). Все прочие виды грыж составляют около 1%. У мужчин чаще встречаются паховые грыжи, у жен­щин — бедренные и пупочные.

Факторы, приводящие к образованию грыж, можно разделить на пред­располагающие и производящие.

К предрасполагающим факторам относятся отягощенная наследствен­ность, возраст (например, слабая брюшная стенка у детей первого года жиз­ни, гипотрофия тканей брюшной стенки у старых людей), пол (особенности строения таза и большие размеры бедренного кольца у женщин, образова­ние пахового канала у мужчин), степень упитанности, стремительное сни­жение массы тела, травма брюшной стенки, послеоперационные рубцы, пе­ресечение нервов, иннервирующих брюшную стенку. Эти факторы способ­ствуют ослаблению брюшной стенки, увеличению существующего анатоми­ческого отверстия, появлению грыжевого выпячивания.

Производящие факторы вызывают повышение внутрибрюшного дав­ления. К ним относятся тяжелый физический труд, трудные роды, за­труднение мочеиспускания, запоры, длительный кашель. Усилие, спо­собствующее повышению внутрибрюшного давления, может быть един­ственным и внезапным (подъем тяжести) или часто повторяющимся (ка­шель, запоры).

Причиной образования врож­денной грыжи является недораз­витие брюшной стенки во внут­риутробном периоде: эмбрио­нальные пупочные грыжи (грыжа пупочного канатика), незаращение влагалищного отростка брю­шины. Вначале формируются грыжевые ворота и грыжевой ме­шок, позже в результате физиче­ского усилия внутренние органы проникают в грыжевой мешок (рис. 10.2).

При приобретенных грыжах грыжевой мешок и внутренние органы выходят через внутреннее отверстие канала, затем через на­ружное (бедренный канал, пахо­вый канал).

Клиническая картина и диагно­стика.
Основными симптомами заболевания являются выпячива­ние и болевые ощущения в об­ласти грыжи при натуживании, кашле, физическом напряжении, ходьбе, при вертикальном поло­жении больного. Выпячивание исчезает или уменьшается (при частично невправимой грыже) в горизонтальном положении или после руч­ного вправления.

Выпячивание постепенно увеличивается, приобретает овальную или ок­руглую форму. При грыжах, остро возникших в момент резкого повышения внутрибрюшного давления, больные ощущают сильную боль в области фор­мирующейся грыжи, внезапное появление выпячивания брюшной стенки и в редких случаях кровоизлияния в окружающие ткани.

Больного осматривают в вертикальном и горизонтальном положении. Осмотр в вертикальном положении позволяет определить при натуживании и кашле выпячивания, ранее незаметные, а при больших грыжах устанавли­вают наибольший их размер. При перкуссии грыжевого выпячивания выяв­ляют тимпанический звук, если в грыжевом мешке находится кишка, содер­жащая газы, и притупление перкуторного звука, если в мешке находятся большой сальник или орган, не содержащий газа.

При пальпации определяют консистенцию грыжевого содержимого (уп-ругоэластичную консистенцию имеет кишечная петля, дольчатое строение мягкой консистенции — большой сальник).

В горизонтальном положении больного определяют вправимость содер­жимого грыжевого мешка. В момент вправления большой грыжи можно ус­лышать характерное урчание кишечника.

После вправления грыжевого содержимого пальцем, введенным в грыже­вые ворота, уточняют размер, форму наружного отверстия грыжевых ворот. При покашливании больного палец исследующего ощущает толчки выпя­чивающейся брюшины и прилежащих органов — симптом кашлевого толч­ка. Данный симптом характерен для неосложненной (вправимой) наружной грыжи живота. При невправимой грыже кашлевой толчок также определя­ется, хотя у большинства больных он бывает ослабленным.

При больших грыжах для определения характера грыжевого содержимого проводят рентгенологическое исследование пищеварительного тракта, мо­чевого пузыря (цистографию).

Лечение.
Консервативное лечение проводят при пупочных грыжах у де­тей. Оно заключается в применении повязок с пелотом, что препятствует выхождению внутренних органов. У взрослых раньше применяли различно­го вида бандажи. Ношение бандажа назначают временно больным, которые не могут быть оперированы из-за наличия у них серьезных противопоказа­ний к операции (хронические заболевания сердца, легких, почек в стадии декомпенсации, цирроз печени, злокачественные новообразования). Ноше­ние бандажа препятствует выхождению внутренних органов в грыжевой ме­шок и способствует временному закрытию грыжевых ворот. Использование бандажа возможно только при вправимых грыжах. Длительное его ношение может привести к гипотрофии тканей брюшной стенки, образованию сра­щений между внутренними органами и грыжевым мешком, т. е. к развитию невправимой грыжи.

Хирургическое лечение является основным методом предотвращения та­ких тяжелых осложнений грыжи, как ее ущемление, воспаление и др.

При неосложненных грыжах рассекают ткани над грыжевым выпячива­нием, тщательно выделяют края грыжевых ворот, затем отсепаровывают из окружающих тканей грыжевой мешок и вскрывают его. Содержимое мешка вправляют в брюшную полость, прошивают и перевязывают шейку грыже­вого мешка. Мешок отсекают и укрепляют брюшную стенку в области гры­жевых ворот путем пластики местными тканями, реже аллопластическими материалами. Грыжесечение проводят под местным или общим обезболива­нием.

Профилактика.
Предупреждение развития грыж у грудных детей заклю­чается в соблюдении гигиены, правильном уходе за пупком, рациональном кормлении, регуляции функции кишечника. Взрослым необходимы регу­лярные занятия физической культурой и спортом для укрепления как мус­кулатуры, так и организма в целом. Большое значение имеет раннее выяв­ление лиц, страдающих грыжами живота, и проведение операции до разви­тия осложнений. Для этого необходимы профилактические осмотры насе­ления, в частности школьников и людей пожилого возраста.

10.1.1. Паховые грыжи

Паховые грыжи составляют 75% всех грыж. Среди больных с паховыми грыжами на долю мужчин приходится 90—97%.
Паховые грыжи бывают врожденными и приобретенными.

Эмбриологические сведения. С III месяца внутриутробного развития зародыша мужского пола начинается процесс опускания яичек. В области внутреннего пахового кольца образуется выпячивание пристеночной брюшины, формируется влагалищный отросток. В по­следующие месяцы внутриутробного развития происходит дальнейшее выпячивание диверти­кула брюшины в паховый канал. К концу VII месяца яички начинают опускаться в мошонку. К моменту рождения ребенка яички находятся в мошонке, влагалищный отросток брюшины зарастает. При незаращении его образуется врожденная паховая грыжа. В случае неполного за­ражения влагалищного отростка брюшины на отдельных участках его возникает водянка се­менного канатика (фуниколоцеле).

Анатомия паховой области. При осмотре передней брюшной стенки изнутри со стороны брюшной полости (рис. 10.3) можно увидеть пять складок брюшины и углубления (ямки), являющиеся местами выхождения грыж. Наружная паховая ямка является внутренним отверстием пахового канала, она проецируется примерно над серединой паховой (пу­партовой) связки на 1 — 1 , 5 см выше нее. В норме паховый канал представляет щелевидное пространство, заполненное у мужчин семенным канатиком, у женщин — круглой связкой матки. Паховый канал проходит наискось под углом к паховой связке и заканчивается на­ружным отверстием. У мужчин он имеет длину 4—4,5 см. Стенки пахового канала образова­ны: передняя — апоневрозом наружной косой мышцы живота, нижняя — паховой связкой, задняя — поперечной фасцией живота, верхняя — свободными краями внутренней косой и поперечной мышц живота.

Наружное (поверхностное) отверстие пахового канала образовано ножками апоневроза на­ружной косой мышцы живота, одна из них прикрепляется к лонному бугорку, другая — к лон­ному сращению. Величина наружного отверстия пахового канала различна. Поперечный диа­метр его составляет 1 , 2 — 3 см. У женщин наружное отверстие пахового канала несколько мень­ше, чем у мужчин.

Внутренняя косая и поперечная мышцы живота, располагаясь в желобке паховой связки, подходят к семенному канатику и перебрасываются через него, образуя разной формы и вели­чины паховый промежуток. Границы пахового промежутка: снизу — паховая связка, сверху — края внутренней косой и поперечной мышц живота, с медиальной стороны — наружный край прямой мышцы живота. Паховый промежуток может иметь щелевидную, веретенообразную или треугольную форму. Треугольная форма пахового промежутка свидетельствует о слабости паховой области.

На месте внутреннего отверстия пахового канала поперечная фасция воронкообразно заги­бается и переходит на семенной канатик, образуя общую влагалищную оболочку семенного ка­натика и яичка.

Круглая связка матки на уровне наружного отверстия пахового канала разделяется на во­локна, часть которых оканчивается на лобковой кости, другая теряется в подкожной жировой клетчатке лобковой области.

Врожденные паховые грыжи.
Если влагалищный отросток брюшины остается полностью незаращенным, то его полость свободно сообщается с полостью брюшины. В дальней­шем формируется врожденная па­ховая грыжа, при которой влага­лищный отросток является грыже­вым мешком. Врожденные паховые грыжи составляют основную массу грыж у детей (90%), но они бывают и у взрослых (около 10—12%).

Приобретенные паховые грыжи.

Различают косую паховую грыжу и прямую. Косая паховая грыжа про­ходит через наружную паховую ям­ку, прямая — через внутреннюю. При канальной форме дно грыже­вого мешка доходит до наружного отверстия пахового канала. При ка-натиковой форме грыжа выходит через наружное отверстие пахового канала и располагается на различ­ной высоте среди элементов семен­ного канатика. При пахово-мошо-ночной форме грыжа спускается в мошонку, растягивая ее.

Косая паховая грыжа имеет косое направление только в началь­ных стадиях заболевания. По мере увеличения грыжи внутреннее отверстие пахового канала расширяется в медиальном направлении, отодвигая над­чревные сосуды кнутри. Чем медиальнее расширяются грыжевые ворота, тем слабее становится задняя стенка пахового канала. При длительно суще­ствующих пахово-мошоночных грыжах паховый канал приобретает прямое направление, и поверхностное отверстие его находится почти на одном уровне с внутренним отверстием (косая грыжа с выпрямленным ходом). При больших грыжах мошонка значительно увеличивается в размерах, по­ловой член скрывается под кожей, содержимое грыжи самостоятельно не вправляется в брюшную полость. При вправлении прослушивается урчание в кишечнике.

Прямая паховая грыжа выходит из брюшной полости через ме­диальную ямку, выпячивая поперечную фасцию (заднюю стенку пахового канала). Пройдя через наружное отверстие пахового канала, она располага­ется у корня мошонки над паховой связкой в виде округлого образования. Поперечная фасция препятствует опусканию прямой паховой грыжи в мо­шонку. Часто прямая паховая грыжа бывает двусторонней.

Скользящие паховые грыжи образуются в том случае, когда од­ной из стенок грыжевого мешка является орган, частично покрытый брю­шиной, например мочевой пузырь, слепая кишка и восходящая ободочная кишка (рис. 10.4). Редко грыжевой мешок отсутствует, а все выпячивание образовано только теми сегментами соскользнувшего органа, который не покрыт брюшиной.

Скользящие грыжи составляют 1 — 1,5% всех паховых грыж. Они возни­кают вследствие механического стягивания брюшиной грыжевого мешка прилежащих к ней сегментов кишки или мочевого пузыря, лишенных се­розного покрова.

Необходимо знать анатомические особенности скользящей грыжи, чтобы во время операции не вскрыть вместо грыжевого мешка стенку кишки или стенку мочевого пузыря.

Клиническая картина и диагностика.
Распознать сформировавшуюся па­ховую грыжу нетрудно. Типичным является анамнез: внезапное возникно­вение грыжи в момент физического напряжения или постепенное развитие грыжевого выпячивания, появление выпячивания при натуживании в вер­тикальном положении тела больного и вправление — в горизонтальном. Больных беспокоят боли в области грыжи, в животе, чувство неудобства при ходьбе.

Осмотр больного в вертикальном положении дает представление об асимметрии паховых областей. При наличии выпячивания брюшной стенки можно определить его размеры и форму. Пальцевое исследование наружно­го отверстия пахового канала производят в горизонтальном положении больного после вправления содержимого грыжевого мешка. Врач указатель­ным пальцем, ладонная поверхность которого обращена к задней стенке па­хового канала, для того чтобы определить состояние задней стенки, инваги-нируя кожу мошонки, попадает в поверхностное отверстие пахового канала, расположенное кнутри и несколько выше от лонного бугорка. В норме по­верхностное отверстие пахового канала у мужчин пропускает кончик паль­ца. При ослаблении задней стенки пахового канала можно свободно завести кончик пальца за горизонтальную ветвь лонной кости, что не удается сде­лать при хорошо выраженной задней стенке, образованной поперечной фасцией живота. Определяют симптом кашлевого толчка. Исследуют оба паховых канала. Обязательным является исследование органов мошонки (пальпация семенных канатиков, яичек и придатков яичек).

Диагностика паховых грыж у женщин основывается на осмотре и паль­пации, так как ввести палец в наружное отверстие пахового канала практи­чески невозможно. У женщин паховую грыжу дифференцируют от кисты круглой связки матки, расположенной в паховом канале. В отличие от гры­жи она не изменяет свои размеры при горизонтальном положении больной, перкуторный звук над ней всегда тупой, а над грыжей возможен тимпанит.

Косая паховая грыжа в отличие от прямой чаще встречается в детском и среднем возрасте; она обычно опускается в мошонку и бывает од­носторонней. При косой паховой грыже задняя стенка пахового канала хо­рошо выражена, направление кашлевого толчка ощущается сбоку со сторо­ны глубокого отверстия пахового канала. Грыжевой мешок проходит в эле­ментах семенного канатика, поэтому при объективном обследовании отме­чается утолщение семенного канатика на стороне грыжи.

Прямая паховая грыжа чаще бывает у пожилых людей. Грыжевое выпячивание округлой формы, располагается у медиальной части паховой связки. Грыжа редко опускается в мошонку, обычно бывает двусторонней; при объективном обследовании задняя стенка пахового канала всегда ослаб­лена. Кашлевой толчок ощущается прямо против наружного отверстия па­хового канала. Грыжевой мешок располагается кнутри от семенного кана­тика.

Скользящая паховая грыжа не имеет патогномоничных призна­ков. Обычно это большая грыжа с широкими грыжевыми воротами. Встре­чается в основном у лиц пожилого или старческого возраста. Диагностику скользящих грыж толстой кишки дополняют ирригоскопией.

При скользящих грыжах мочевого пузыря больной может отмечать рас­стройства мочеиспускания или мочеиспускание в два приема: сначала опо­рожняется мочевой пузырь, а потом после надавливания на грыжевое выпя­чивание появляется новый позыв на мочеиспускание и больной начинает мочиться снова. При подозрении на скользящую грыжу мочевого пузыря необходимо выполнить его катетеризацию и цистографию. Последняя мо­жет выявить форму и размер грыжи мочевого пузыря, наличие в нем камней.

Дифференциальная диагностика.
Паховую грыжу следует дифференциро­вать от гидроцеле, варикоцеле, а также от бедренной грыжи (см. "Бедренные грыжи").

Невправимая паховая грыжа, вызывая увеличение мошонки, приобрета­ет сходство с гидроцеле (водянкой оболочек яичка). При этом между лист­ками собственной оболочки яичка скапливается жидкость и в результате увеличиваются размеры мошонки. Отличие гидроцеле от невправимой пахово-мошоночной грыжи заключается в том, что оно имеет округлую или овальную, а не грушевидную форму, плотноэластическую консистенцию, гладкую поверхность. Пальпируемое образование нельзя отграничить от яичка и его придатка. Гидроцеле больших размеров, достигая наружного от­верстия пахового канала, может быть четко от него отделено при пальпации. Перкуторный звук над гидроцеле тупой, над грыжей может быть тимпани-ческий. Важным методом дифференциальной диагностики является диафа-носкопия (просвечивание). Ее производят в темной комнате с помощью фо­нарика, плотно приставленного к поверхности мошонки. Если пальпируе­мое образование содержит прозрачную жидкость, то оно при просвечива­нии будет иметь красноватый цвет. Находящиеся в грыжевом мешке кишеч­ные петли, сальник не пропускают световые лучи.

С паховой грыжей имеет сходство варикоцеле (варикозное расширение вен семенного канатика), при котором в вертикальном положении больного появляются тупые распирающие боли в мошонке и отмечается некоторое увеличение ее размеров. При пальпации можно обнаружить змеевидное рас­ширение вен семенного канатика. Расширенные вены легко спадаются при надавливании на них или при поднятии мошонки кверху. Следует иметь в виду, что варикоцеле может возникнуть при сдавлении яичковой вены опу­холью нижнего полюса почки.

Лечение.
Основным методом является хирургическое лечение. Главная цель операции — пластика пахового канала. Операцию проводят по этапам. Первый этап — формирование доступа к паховому каналу. В паховой облас­ти производят косой разрез параллельно и выше паховой связки от перед-неверхней ости подвздошной кости до симфиза. Рассекают апоневроз на­ружной косой мышцы живота; верхний его лоскут отделяют от внутренней косой и поперечной мышц, нижний — от семенного канатика, обнажая при этом желоб паховой связки до лонного бугорка. Вторым этапом выделяют и удаляют грыжевой мешок; третьим этапом ушивают глубокое паховое коль­цо до нормальных размеров (диаметр 0,6—0,8 см); четвертый этап — собст­венно пластика пахового канала.

При выборе метода пластики пахового канала следует учитывать, что ос­новной причиной образования паховых грыж является слабость его задней стенки. При прямых грыжах и сложных формах паховых грыж (косые с вы­прямленным каналом, скользящие, рецидивные) должна быть выполнена пластика задней стенки пахового канала. Укрепление передней его стенки с обязательным сужением глубокого кольца до нормальных размеров может быть применено у детей и молодых мужчин при небольших косых паховых грыжах.

Способ Боброва—Жирара
обеспечивает укрепление передней стенки па­хового канала. Над семенным канатиком к паховой связке пришивают сна­чала края внутренней косой и поперечной мышц живота, а затем отдельными швами — верхний лоскут апоневроза на­ружной косой мышцы живота. Нижний лос­кут апоневроза фиксируют швами на верх­нем лоскуте апоневроза, образуя таким обра­зом дубликатуру апоневроза наружной косой мышцы живота.

Рис.
10.5.
Пластика передней стенки пахового канала по способу Боброва—Жирара—Спасокукоцкого—Кимбаровского. Подшивание верхнего лоскута апоневроза на­ружной косой мышцы живота вместе с внутренней косой и поперечной мышцами к паховой связке над семенным канатиком.

Способ Спасокукоцкого
является моди­фикацией способа Боброва—Жирара и отли­чается от него лишь тем, что к паховой связ­ке одновременно (одним швом) подшивают внутреннюю косую и попереч­ную мышцы вместе с верхним лоскутом апоневроза наружной косой мыш­цы живота.

Шов Кимбаровского
обеспечивает соединение одноименных тканей. С по­мощью этого шва краем верхнего лоскута апоневроза наружной косой мыш­цы живота окутывают края внутренней косой и поперечной мышц. Первое введение иглы проводят на расстоянии 1 см от края верхнего лоскута апо­невроза наружной косой мышцы живота, затем, проведя иглу через края мышц, прошивают опять апоневроз наружной косой мышцы у самого края. Этой же нитью прошивают паховую связку. В результате обеспечивается со­поставление одноименных тканей (рис. 10.5).

Способ Бассини
предусматривает укрепление задней стенки пахового ка­нала (рис. 10.6). После удаления грыжевого мешка семенной канатик ото­двигают в сторону и под ним подшивают нижний край внутренней косой и поперечной мышцы вместе с поперечной фасцией живота к паховой связке. Семенной канатик укладывают на образованную мышечную стенку. Нало­жение глубоких швов способствует восстановлению ослабленной задней стенки пахового канала. Края апоневроза наружной косой мышцы живота сшивают край в край над (семенным канатиком.

Способ Кукуджанова
предложен для прямых и сложных форм паховых грыж. Суть метода состоит в наложении швов между наружным краем вла­галища прямой мышцы живота и верхней лобковой связкой (куперова связ­ка) от лонного бугорка до фасциального футляра подвздошных сосудов. За­тем соединенное сухожилие внутренней косой и поперечной мышц вместе с верхним и нижним краями рассеченной поперечной фасции подшивают к паховой связке. Операцию заканчивают созданием дубликатуры апонев­роза наружной косой мышцы живота.

Способ Постемпского
заключается в полной ликвидации пахового кана­ла, пахового промежутка и в создании пахового канала с совершенно новым направлением. Край влагалища прямой мышцы живота вместе с соединен­ным сухожилием внутренней косой и поперечной мышц подшивают к верх­ней лобковой связке. Далее верхний лоскут апоневроза вместе с внутренней косой и поперечной мышцами живота подшивают к паховой связке позади семенного канатика. Нижний лоскут апоневроза наружной косой мышцы живота, проведенный под семенным канатиком, фиксируют поверх верхне­го лоскута апоневроза. Вновь образованный "паховый канал" с семенным канатиком должен проходить через мышечно-апоневротический слой у внутреннего отверстия пахового канала в косом направлении сзади наперед и из­нутри кнаружи так, чтобы его внутреннее и наружное отверстия не оказывались на­против друг друга. Семенной канатик ук­ладывают на апоневроз и над ним сшива­ют подкожную жировую клетчатку и кожу. За рубежом в последние годы довольно широкое распространение получил способ пластики пахового канала местными тка­нями по методу Шоулдайса и аллопласти­ки по Лихтенштейну. Подобные операции используются и в ряде отечест­венных клиник.

Рис. 10.6.
Пластика задней стенки пахового канала по Бассини.

Подшивание внутренней косой, поперечной и прямой мышц живота к паховой связке под семенным канатиком.

Способ Шоулдайса
является модификацией операции Бассини. Суть его заключается в следующем. После завершения грыжесечения и удаления грыжевого мешка с помощью непрерывного шва (в оригинале тонкой сталь­ной проволокой) формируют дубликатуру поперечной фасции. Этой же ни­тью подшивают нижний край внутренней косой и поперечной мышц к пу­партовой связке. Затем поверх семенного канатика сшивают края рассечен­ного апоневроза наружной косой мышцы живота в виде дубликатуры. На 200 000 операций, выполненных в клинике, руководимой автором метода, рецидивы грыж отмечены не более чем у 1% больных.

Способ Лихтенштейна
является наиболее перспективным методом алло­пластики пахового канала (рис. 10.7). Автор считает нелогичным примене­ние швов с натяжением сшиваемых тканей. Основной принцип пластики пахового канала — сшивание тканей без натяжения. После удаления грыже­вого мешка на всем протяжении отсепаровывают от окружающих тканей се­менной канатик. Далее берут полипропиленовую сетку размерами 8 х 6см и на одном из ее концов делают небольшой разрез так, чтобы образовались две бранши длиной около 2 см. Сетку укладывают под семенной канатик и фиксируют непрерывным швом внача­ле к латеральному краю прямой мыш­цы живота вниз до бугорка лонной кости. Затем этой же нитью ее фикси­руют к куперовой и пупартовой связ­кам, заходя несколько латеральнее внутреннего пахового кольца. Верхний край сетки подшивают к внутренней косой и поперечной мышцам. После этого скрещивают обе бранши протеза вокруг семенного канатика и сшивают между собой, укрепляя внутреннее отверстие пахового канала. Далее уши­вают "край в край" края апоневроза наружной косой мышцы живота. Пре­имущество данного вида пластики заключается в отсутствии натяжения сшиваемых тканей, чего невозможно достигнуть ни при одном из вышеопи­санных методов пластики пахового канала. По данным автора этой методи­ки, частота рецидивов грыжи составляет не более 0,2% .

Рис. 10.7.
Пластика задней стенки пахового ка­нала. Вид задней стенки после фиксации поли­пропиленовой сетки.

1 — места фиксации сетки титановыми скобками; 2 — внутренняя косая мышца живота; 3 — апоневроз на­ружной косой мышцы живота; 4 — семенной канатик; 5 — полипропиленовая сетка.

Лапароскопическая герниопластика
также довольно широко использует­ся как в нашей стране, так и за рубежом. Операцию выполняют под общим обезболиванием. После инсуффляции газа в брюшную полость осматрива­ют внутреннюю поверхность брюшной стенки, определяют вид грыжи (ко­сая или прямая). Затем идентифицируют семявыносящий проток, сосуды яичка, внутреннее отверстие пахового канала, подвздошные и нижние эпи-гастральные сосуды. Произведя языкообразный разрез брюшины с основа­нием, обращенным к паховой связке, брюшинный лоскут вместе с грыже­вым мешком отсепаровывают от подлежащих тканей. При больших разме­рах грыжевого мешка у лиц с косой грыжей его отсекают у шейки и остав­ляют на месте. Далее выделяют паховую и куперову связки и лонный буго­рок. Затем в брюшную полость вводят синтетическую сетку и укрывают ею внутреннюю и наружную паховую ямки и внутреннее отверстие бедренного канала (кольца). Края сетки снизу с помощью сшивающего аппарата без на­тяжения подшивают к лонному бугорку, пупартовой и куперовой связкам, сверху — к мышцам передней брюшной стенки. Лоскут брюшины, отсепа-рованной ранее, возвращают на место и также фиксируют отдельными шва­ми или скобками. Преимуществом лапароскопической герниопластики яв­ляется возможность одновременного закрытия внутреннего отверстия как пахового, так и бедренного каналов. Кроме того, при этом удается избежать осложнений, свойственных традиционной методике герниопластики — по­вреждения подвздошно-пахового нерва, семенного канатика, послеопера­ционного орхиэпидидимита, являющихся основными причинами позднего возвращения к физической активности. Частота послеоперационных реци­дивов у хирургов, имеющих достаточно большой опыт лапароскопических операций, составляет около 1 , 5 — 2%. Вместе с тем необходимо отметить, что лапароскопическая герниопластика является достаточно сложной в тех­ническом отношении операцией, требует использования дорогостоящей ап­паратуры и специальной подготовки хирургов.

10.1.2. Бедренные грыжи

Бедренные грыжи располагаются в области бедренного треугольника и составляют около 5 — 8% всех грыж живота. Особенно часто они возникают у женщин, что обусловлено большей выраженностью мышечной и сосуди­стой лакун и меньшей прочностью паховой связки, чем у мужчин.

Между паховой связкой и костями таза расположено пространство, ко­торое разделяется подвздошно-гребешковой фасцией на две лакуны — мышечную и сосудистую. В мышечной лакуне находятся подвздошно-пояс-ничная мышца и бедренный нерв, в сосудистой лакуне — бедренная артерия и бедренная вена. Между бедренной веной и лакунарной связкой имеется промежуток, заполненный волокнистой соединительной тканью и лимфа­тическим узлом Пирогова—Розенмюллера. Этот промежуток называют бед­ренным кольцом, через которое выходит бедренная грыжа. Границы бед­ренного кольца: сверху — паховая связка, снизу — гребешок лобковой кос­ти, снаружи — бедренная вена, изнутри — лакунарная (жимбернатова) связка. В нормальных условиях бедренный канал не существует. Он образуется лишь при формировании бедренной грыжи. Овальная ямка на широкой фасции бедра является наружным отверстием бедренного канала.

Наиболее часто отмечаются грыжи, выходящие из брюшной полости че­рез бедренное кольцо. Грыжевой мешок, постепенно увеличиваясь в разме­рах, продвигает впереди себя предбрюшинную клетчатку и лимфатический узел Пирогова—Розенмюллера. Выйдя из-под паховой связки, грыжа распо­лагается в овальной ямке кнутри от бедренной вены, гораздо реже — между бедренной артерией и веной. Бедренные грыжи редко достигают больших размеров, тем не менее они довольно часто ущемляются.

Клиническая картина и диагностика.
Характерным признаком бедренной грыжи является выпячивание полусферической формы в медиальной части верхней трети бедра, тотчас ниже паховой связки. В редких случаях грыже­вое выпячивание поднимается кверху, располагаясь над паховой связкой. У большинства больных грыжи являются вправимыми. Невправимые гры­жи из-за небольших размеров наблюдаются редко. При той и другой форме грыж отмечается положительный симптом кашлевого толчка, несколько ос­лабленный при невправимой грыже.

Дифференциальная диагностика.
Бедренную грыжу прежде всего следует дифференцировать от паховой. Если грыжевое выпячивание располагается ниже паховой связки, следует думать о бедренной грыже. За невправимую бедренную грыжу могут быть приняты липомы, располагающиеся в верхнем отделе бедренного треугольника. В отличие от грыжи липома имеет дольча­тое строение, что можно определить пальпаторно, и не связана с наружным отверстием бедренного канала. Симптом кашлевого толчка отрицательный. Симулировать бедренную грыжу могут увеличенные лимфатические узлы в области бедренного треугольника (хронический лимфаденит, метастазы опухоли).

Бедренную грыжу необходимо дифференцировать от варикозного узла большой подкожной вены у места ее впадения в бедренную вену. Обычно варикозный узел сочетается с варикозным расширением подкожных вен го­лени и бедра. Он легко спадается при пальпации и быстро восстанавливает свою форму после отнятия пальца.

Появление припухлости под паховой связкой в вертикальном положении больного может быть обусловлено распространением натечного туберкулез­ного абсцесса по ходу подвздошно-поясничной мышцы на бедро при спе­цифическом поражении поясничного отдела позвоночника. При надавлива­нии натечный абсцесс, так же как и грыжа, уменьшается в размерах, но при этом не выявляется симптом кашлевого толчка. В отличие от грыжи при на­течном абсцессе можно определить симптом флюктуации, а также выявить при пальпации болезненные точки в области остистых отростков поражен­ного отдела позвоночника. Для подтверждения диагноза необходимо произ­вести рентгенологическое исследование позвоночника.

Лечение.
Применяют несколько видов герниопластики.

Способ Бассини
(рис. 10.8). Разрез делают параллельно и ниже паховой связки над грыжевым выпячиванием. После грыжесечения и удаления гры­жевого мешка сшивают 3 — 4 швами паховую и верхнюю лобковую связки, начиная от лонного бугорка до места впадения большой подкожной вены в бедренную вену. Вторым рядом швов ушивают наружное отверстие бедрен­ного канала, сшивая серповидный край широкой фасции бедра и гребешковую фасцию.

Способ Руджи—Парлавеччио
выполняют из пахового доступа. После вскрытия пахового канала и рассечения поперечной фасции, отодвигая в проксимальном направлении предбрю-шинную клетчатку, выделяют гры­жевой мешок, выводя его из бед­ренного канала и выполняя грыже­сечение по обычной методике. Гры­жевые ворота закрывают, подшивая внутреннюю косую и поперечные мышцы вместе с поперечной фас­цией к верхней лобковой и паховой связкам. Пластику передней стенки пахового канала производят с помо­щью дубликатуры апоневроза на­ружной косой мышцы живота.

Частота рецидивов бедренных грыж при различных способах гер-ниопластики выше, чем при пахо­вой герниопластике. В связи с этим в последние годы для опера­тивного лечения бедренных грыж используют либо лапароскопиче­скую методику, либо аллопротеЗИ-рование бедренного канала без на­тяжения сшиваемых тканей по ме­тодике Лихтенштейна. Лапароско­пический способ герниопластики описан в разделе "Паховые грыжи".

Способ Лихтенштейна
при бедренной грыже заключается в следующем. После грыжесечения и удаления грыжевого мешка в просвет бедренного ка­нала вводят пропиленовую сетку, свернутую в виде рулона. Затем ее подши­вают отдельными швами к пупартовой и гребешковой связкам без натяже­ния вышеуказанных анатомических структур. Данный способ особенно це­нен в оперативном лечении рецидивных грыж.

10.1.3. Эмбриональные грыжи

Омфалоцеле, или грыжи пупочного канатика, — аномалия развития с за­держкой формирования брюшной стенки и выпадением внутренностей в пу­почный канатик. Распространенность заболевания составляет 1:3000—4000 новорожденных, 10% из них — недоношенные. Заболевание связано с непол­ным заращением физиологической грыжи пупочного канатика. Ретракция ее обычно начинается вместе со вторым поворотом кишки на 10-й неделе эм­брионального развития. Если ретракция отсутствует, то возникает большая грыжа пупочного канатика (омфалоцеле). Практически это грыжа передней брюшной стенки. Грыжевыми воротами служит пупочное кольцо; грыжевой мешок образован оболочками пупочного канатика, растянутыми в тонкую прозрачную мембрану, покрытую амниотической оболочкой и брюшиной. В грыжевом мешке содержатся тонкая и толстая кишка, части печени и дру­гие органы. Выпадение печени является неблагоприятным признаком, так как означает раннее нарушение эмбрионального развития, сопровождающее­ся другими, часто множественными, пороками развития органов у 40—50% новорожденных. Пороки развития затрагивают как органы брюшной полости, так и сердце, мозг, мочеполовую систему, диафрагму, скелет.

Омфалоцеле можно распознать в пренатальном периоде при ультразвуковом исследовании. Одновременно с этим возможно выявление других по­роков развития плода и своевременное решение вопроса о прерывании бе­ременности.

Лечение.
Производят оперативное закрытие дефекта в возможно ранние сроки. Перед операцией для предотвращения переохлаждения ребенка (и свя­занного с этим шока) накрывают грыжу стерильной простыней и алюминие­вой фольгой. Укладывают ребенка на бок, чтобы отвратить перегиб нижней полой вены в связи с пролапсом печени; вводят зонд в желудок для удаления содержимого; выявляют пороки развития других органов; проводят интенсив­ную инфузионную терапию для корригирования метаболических нарушений, антибиотикотерапию. При небольшом омфалоцеле путем скручивания пу­почного канатика можно репонировать внутренности и наложить лигатуру у основания. При больших омфалоцеле требуется пластическая операция для расширения объема брюшной полости путем образования кармана из лиофи-лизированных тканей твердой мозговой оболочки или перикарда, которые ку­полообразно подшивают к брюшной стенке и брюшине. Имплантат покры­вают мобилизованной кожей ребенка. Прогноз ухудшается при наличии по­роков развития других органов. Летальность составляет 15—20%.

10.1.4. Пупочные грыжи

Пупочные грыжи у детей
возникают в первые 6 мес после рождения, ко­гда еще не сформировалось пупочное кольцо. Расширению пупочного коль­ца и образованию грыжи способствуют различные заболевания, связанные с повышением внутрибрюшного давления (коклюш, фимоз, дизентерия). Грыжи у детей чаше бывают небольших размеров.

Клиническая картина.
Характерными признаками являются боль в живо­те, выпячивание в области пупка, исчезающее при надавливании, расшире­ние пупочного кольца. Пупочные грыжи у детей обычно не ущемляются, однако это осложнение не исключается. Родителей ребенка следует инфор­мировать о признаках ущемления грыжи и объяснить необходимость немед­ленной госпитализации при этом.

Лечение.
У маленьких детей возможно самоизлечение в период до 3— 6 лет. Консервативное лечение применяют в том случае, если грыжа не при­чиняет ребенку беспокойства. Назначают массаж, лечебную гимнастику, способствующую развитию и укреплению брюшной стенки. На область пупка накладывают лейкопластырную черепицеобразную повязку, препят­ствующую выхождению внутренностей в грыжевой мешок. Если к 3—5 го­дам самоизлечение не наступило, то в дальнейшем самостоятельного зара-щения пупочного кольца не произойдет. В этом случае показано хирурги­ческое лечение. Показанием к операции в более раннем возрасте являются ущемление грыжи, быстрое увеличение ее размеров. При операции ушива­ют пупочное кольцо кисетным швом (метод Лексера) или отдельными узло­выми швами. При больших пупочных грыжах используют методы Сапежко и Мейо. Во время операции у детей следует сохранить пупок, поскольку от­сутствие его может нанести психическую травму ребенку.

Пупочные грыжи у взрослых
составляют около 5% всех наружных грыж живота. Причинами развития их являются врожденные дефекты пупочной области, повторные беременности, протекавшие без соблюдения необходи­мого режима, пренебрежение физическими упражнениями и гимнастикой.

Клиническая картина.
Характерны появление постепенно увеличивающе­гося в размерах выпячивания в области пупка, боли в животе при физической нагрузке и кашле. Диагностика пупочных грыж несложна, так как сим­птомы ее типичны для грыж. Однако следует иметь в виду, что уплотнение (узел) в области пупка может оказаться метастазом рака желудка в пупок. Всем больным с пупочными грыжами необходимо проводить рентгенологи­ческое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки или гастродуо-деноскопию с целью выявления заболеваний, сопутствующих грыже и вы­зывающих боль в верхней половине живота.

Лечение
только хирургическое — аутопластика брюшной стенки по мето­ду Сапежко или Мейо.

Метод Сапежко
. Отдельными швами, захватывая с одной стороны край апоневроза белой линии живота, а с другой — заднемедиальную часть вла­галища прямой мышцы живота, создают дубликатуру из мышечно-апонев-ротических лоскутов в продольном направлении. При этом лоскут, распо­ложенный поверхностно, подшивают к нижнему в виде дубликатуры.

Метод Мейо
. Двумя поперечными разрезами иссекают кожу вместе с пупком. После выделения и иссечения грыжевого мешка грыжевые ворота расширяют в поперечном направлении двумя разрезами через белую линию живота и переднюю стенку влагалища прямых мышц живота до их внутрен­них краев. Нижний лоскут апоневроза П-образными швами подшивают под верхний, который в виде дубликатуры отдельными швами подшивают к нижнему лоскуту.

10.1.5. Грыжи белой линии живота

Грыжи белой линии живота могут быть надпупочными, околопупочными и подпупочными (рис. 10.9). Последние встречаются крайне редко. Около­пупочные грыжи располагаются чаще сбоку от пупка.

Клиническая картина.
Характерно наличие боли в эпигастральной облас­ти, усиливающейся после приема пищи, при повышении внутрибрюшного давления. При обследовании больного обнаруживают типичные для грыж симптомы. Необходимо провести исследования для выявления заболева­ний, сопровождающихся болями в эпигастральной области.

Лечение.
Операция заключается в закрытии отверстия в апоневрозе ки­сетным швом или отдельными узловыми швами. При сопутствующем грыже расхождении прямых мышц живота применяют метод Напалкова — рассе­кают влагалища прямых мышц живота вдоль по внутреннему краю и сшивают сначала внутрен­ние, а затем наружные края лист­ков рассеченных влагалищ. Таким образом создают удвоение белой линии живота.

10.1.6. Травматические и послеоперационные грыжи

Травматические грыжи возни­кают в результате травмы живота, сопровождающейся подкожным разрывом мышц, фасций, апонев­роза. Под влиянием внутрибрюшного давления париетальная брюшина вместе с внутренними органами вы­пячивается в месте разрыва и образуется грыжа с типичными для нее сим­птомами.

Лечение.
Оперативным путем закрывают грыжевые ворота. При этом применяют способ, создающий наиболее благоприятные условия для укре­пления брюшной стенки.

Послеоперационные грыжи
образуются в области послеоперационного рубца. Причинами их образования являются расхождение краев сшитого апоневроза или оставление дефекта в нем (при тампонировании брюшной полости), нагноение раны, большая физическая нагрузка в послеопераци­онном периоде.

Лечение.
Применяют хирургическое лечение. При небольших грыжах возможно закрытие дефекта за счет местных тканей. При больших грыжах операция представляет трудности из-за сращения содержимого грыжи с грыжевым мешком и наличия значительных дефектов брюшной стенки.

В этих случаях применяют методы аутопластики, аллопластики и комби­нированной пластики (если закрыть дефект местными тканями не представ­ляется возможным). В качестве аллопластического материала наиболее час­то используют синтетическую сетку, которую подшивают к краям грыжевых ворот поверх ушитой после грыжесечения и вправления внутренностей в брюшную полость брюшины.

10.1.7. Редкие виды грыж живота

Грыжи мечевидного отростка
образуются при наличии дефекта в нем. Че­рез отверстие в мечевидном отростке могут выпячиваться как предбрюшин-ная липома, так и истинные грыжи. Диагноз ставят на основании обнару­женного уплотнения в области мечевидного отростка, наличия дефекта в нем и данных рентгенографии мечевидного отростка.

Лечение.
Резецируют мечевидный отросток, сшивают края влагалищ пря­мых мышц живота.

Боковая грыжа (грыжа полулунной линии)
выходит через дефект в той части апоневроза брюшной стенки, которая располагается между полулун­ной (спигелиевой) линией (граница между мышечной и сухожильной ча­стью поперечной мышцы живота) и наружным краем прямой мышцы. Гры­жа проходит через апоневрозы поперечной и внутренней косой мышц жи­вота и располагается под апоневрозом наружной косой мышцы живота в ви­де интерстициальной грыжи (между мышцами брюшной стенки). Часто ос­ложняется ущемлением. Диагностика трудна, следует дифференцировать от опухолей и заболеваний внутренних органов.

Лечение
хирургическое.

Поясничные грыжи
встречаются редко. Местами их выхода являются верх­ний и нижний поясничные треугольники между XII ребром и гребешком под­вздошной кости по латеральному краю широчайшей мышцы спины (m. latis-simus dorsi). Грыжи могут быть врожденными и приобретенными, склонны к ущемлению. Их следует дифференцировать от абсцессов и опухолей.

| Лечение.
Грыжевые ворота при операции закрывают поясничной фасци­ей сверху или ягодичной фасцией снизу.

Запирательная грыжа
(грыжа запирателыюго отверстия) выходит вместе с сосудисто-нервным пучком (vasa obturatoria, n. obturatorius) через запира-тельное отверстие под гребешковой мышцей (m. pectineus) и появляется на внутренней поверхности верхней части бедра. Чаще наблюдается у старых женщин вследствие ослабления мышц дна малого таза. Грыжа обычно не­больших размеров, легко может быть принята за бедренную грыжу.

В верхней части бедра появляются незначительное выпячивание, силь­ные боли, парестезии, усиливающиеся при отведении или ротации бедра. Нередко диагноз устанавливают только при ущемлении грыжи и развитии кишечной непроходимости.

Лечение.
Как правило, производят лапаротомию. Грыжевые ворота сле­дует искать под лобковой костью. Грыжевой мешок и его содержимое обра­батывают по общим правилам. Грыжевые ворота закрывают швом за счет местных тканей с помощью лиофилизироваиной твердой мозговой оболоч­ки или синтетических материалов.

Промежностные грыжи
(передняя и задняя). Передняя промежностная грыжа выходит через пузырно-маточное углубление (excavatio vesicouterina) брюшины в центральную часть большой половой губы. Задняя промежно-стная грыжа выходит через прямокишечно-маточное углубление (excavatio rectouterina), проходит кзади от межседалищной линии через щели в мыш­це, поднимающей задний проход, и выходит в подкожную жировую клет­чатку, располагаясь спереди или позади заднепроходного отверстия. Содер­жимым грыжевого мешка бывают мочевой пузырь, половые органы. Про-межностные грыжи чаще наблюдаются у женщин. Переднюю промежност-ную грыжу у них необходимо дифференцировать от паховой грыжи, которая также выходит в большую половую губу. Помогает диагностике пальцевое исследование через влагалище; грыжевое выпячивание можно прощупать между влагалищем и седалищной костью.

Лечение.
Производят оперативное закрытие грыжевых ворот транспери-тонеальным или промежностным доступом.

Седалищные грыжи
могут выходить через большое или малое седалищное отверстие. Грыжевое выпячивание расположено под большой ягодичной мышцей, иногда выходит из-под ее нижнего края, находится в тесном кон­такте с седалищным нервом, поэтому боли могут иррадиировать по ходу нерва. Седалищные грыжи чаще наблюдаются у женщин. Содержимым гры­жи могут быть тонкая кишка, большой сальник.

Лечение
хирургическое.

10.1.8. Осложнения наружных грыж живота

Ущемление грыжи является самым частым и опасным осложнением, тре­бующим немедленного хирургического лечения. Вышедшие в грыжевой ме­шок органы подвергаются сдавлению (чаще на уровне шейки грыжевого мешка) в грыжевых воротах. Ущемление органов в самом грыжевом мешке возможно в одной из камер грыжевого мешка, при наличии рубцовых тя­жей, сдавливающих органы при сращении их друг с другом и с грыжевым мешком (при невправимых грыжах).

Ущемление возникает чаще у людей среднего и пожилого возраста. Не­большие грыжи с узкой и рубцово-измененной шейкой грыжевого мешка ущемляются чаще, чем большие вправимые. Ущемление появляется не только при долго существующей грыже, но и при только что возникшей. Ущемиться может любой орган, чаще — тонкая кишка и большой сальник.

Этиология и патогенез.
По механизму возникновения различают эласти­ческое, каловое, смешанное или комбинированное ущемление.

Эластическое ущемление происходит в момент внезапного повышения внутрибрюшного давления при физической нагрузке, кашле, натуживании. При этом наступает перерастяжение грыжевых ворот, в результате чего в грыжевой мешок выходит больше, чем обычно, внутренних органов. Возвращение гры­жевых ворот в прежнее состояние приводит к ущем­лению содержимого грыжи (рис. 10.10). При эласти­ческом ущемлении сдавление вышедших в грыжевой мешок органов происходит снаружи.

Рис. 10.10
. Эластическое ущемление грыжи.

Каловое ущемление чаще наблюдается у людей пожилого возраста. Вследствие скопления большого количества кишечного содержимого в приводящей петле кишки, находящейся в грыжевом мешке, происходит сдавление отводящей петли этой кишки (рис. 10.11), давление грыжевых ворот на содержимое грыжи усиливается и к каловому ущемле­нию присоединяется эластическое. Так возникает смешанная форма ущем­ления.

Рис. 10.11.
Каловое ущемление грыжи.

Патологоанатомическая картина.
В ущемленном органе нарушаются крово- и лимфообращение, вследствие венозного стаза происходит транссу­дация жидкости в стенку кишки, ее просвет и полость грыжевого мешка (грыжевая вода). Кишка приобретает цианотичную окраску, грыжевая вода остается прозрачной. Некротические изменения в стенке кишки начинают­ся со слизистой оболочки. Наибольшие повреждения возникают в области странгуляционной борозды на месте сдавления кишки ущемляющим коль­цом.

С течением времени патоморфологические изменения прогрессируют, наступает гангрена ущемленной кишки. Кишка приобретает сине-черный цвет, появляются множественные субсерозные кровоизлияния. Кишка дряблая, не перистальтирует, сосуды брыжейки не пульсируют. Грыжевая вода становится мутной, геморрагической с каловым запахом. Стенка киш­ки может подвергнуться перфорации с развитием каловой флегмоны и пе­ритонита.

Ущемление кишки в грыжевом мешке является типичным примером странгуляционной непроходимости кишечника (см. "Непроходимость ки­шечника").

Клиническая картина и диагностика.
Клинические проявления зависят от вида ущемления, ущемленного органа, времени, прошедшего с момента на­чала развития данного осложнения. Основными симптомами ущемленной грыжи являются боль в области грыжи и невправимость свободно вправляв­шейся ранее грыжи.

Интенсивность болей различная, резкая боль может вызвать шоковое со­стояние. Местными признаками ущемления грыжи являются резкая болезненность при пальпации, уплотнение, напряжение грыжевого выпячивания. Симптом кашлевого толчка отрицательный. При перкуссии определяют притупление в тех случаях, когда грыжевой мешок содержит сальник, мочевой пузырь, грыжевую воду. Если в грыжевом мешке на­ходится кишка, содержащая газ, то определяют тим-панический перкуторный звук

Рис. 10.12.
Ретроградное ущемление грыжи.

Эластическое ущемление. Нача­ло осложнения связано с повышением внутрибрюшного давления (физическая работа, кашель, дефекация). При ущемлении кишки присоединяются признаки кишечной не­проходимости. На фоне постоянной острой боли в животе, обусловленной сдавлением сосудов и нервов брыжейки ущемленной кишки, возникают схваткообразные боли, связанные с усилением перистальтики, от­мечается задержка отхождения стула и газов, возможна рвота. Без экстренного хирургиче­ского лечения состояние больного быстро ухудшается, нарастают симптомы кишечной непроходимости, обезвоживания, интоксикации. Позднее появляется отеч­ность, гиперемия кожи в области грыжевого выпячивания, развивается флегмона.

Ущемление может произойти во внутреннем отверстии пахового канала. Поэтому при отсутствии грыжевого выпячивания необходимо провести пальцевое исследование пахового канала, а не ограничиваться исследовани­ем только наружного его кольца. Введенным в паховый канал пальцем мож­но прощупать небольшое резко болезненное уплотнение на уровне внутрен­него отверстия пахового канала. Данный вид ущемления встречается редко.

Ретроградное ущемление (рис. 10.12). Чаще ретроградно ущем­ляется тонкая кишка, когда в грыжевом мешке расположены две кишечные петли, а промежуточная (связующая) петля находится в брюшной полости. Ущемлению подвергается в большей степени связующая кишечная петля. Некроз начинается раньше в кишечной петле, расположенной в животе вы­ше ущемляющего кольца. В это время кишечные петли, находящиеся в гры­жевом мешке, могут быть еще жизнеспособными.

Диагноз до операции установить невозможно. Во время операции, обна­ружив в грыжевом мешке две кишечные петли, хирург должен после рассе­чения ущемляющего кольца вывести из брюш­ной полости связующую кишечную петлю и определить характер возникших изменений во всей ущемленной кишечной петле. Если ретро­градное ущемление во время операции оста­нется нераспознанным, то у больного разовьет­ся перитонит, источником которого будет нек-ротизированная связующая петля кишки.

Пристеночное ущемление (рис. 10.13) происходит в узком ущемляющем коль­це, когда ущемляется только часть кишечной стенки, противоположная линии прикрепле­ния брыжейки; наблюдается чаще в бедренных и паховых грыжах, реже — в пупочных. Рас­стройство лимфо- и кровообращения в ущемленном участке кишки приводит к развитию деструктивных изменений, некрозу и перфорации кишки.

Рис. 10.13.
Пристеночное ущемление грыжи.

Диагноз представляет большие трудности. По клиническим проявлениям пристеночное ущемление кишки отличается от ущемления кишки с ее бры­жейкой: нет явлений шока, симптомы кишечной непроходимости могут от­сутствовать, так как кишечное содержимое свободно проходит в дистальном направлении. Иногда развивается понос, возникает постоянная боль в об­ласти грыжевого выпячивания. В области грыжевых ворот пальпируется не­большое резко болезненное плотное образование. Особенно трудно распо­знать пристеночное ущемление, когда оно бывает первым клиническим проявлением возникшей грыжи. У тучных женщин особенно трудно прощу­пать небольшую припухлость под паховой связкой.

Общее состояние больного вначале может оставаться удовлетворитель­ным, затем прогрессивно ухудшается в связи с развитием перитонита, флег­моны грыж. При запущенной форме пристеночного ущемления в бедрен­ной грыже воспалительный процесс в окружающих грыжевой мешок тканях может симулировать острый паховый лимфаденит или аденофлегмону.

Диагноз подтверждается во время операции. При рассечении тканей под паховой связкой обнаруживают ущемленную грыжу либо увеличенные вос­паленные лимфатические узлы.

Симулировать ущемление бедренной грыжи может тромбоз варикозно­го узла большой подкожной вены у места впадения ее в бедренную. При его тромбозе у больного возникает боль и определяется болезненное уплотнение под паховой связкой. Наряду с этим часто имеется варикозное расширение вен голени. При тромбозе варикозного узла, как и при ущем­лении грыжи, показана экстренная операция.

Внезапное ущемление ранее не выявлявшихся грыж. На брюшной стенке в типичных для образования грыж участках могут ос­таваться после рождения выпячивания брюшины (предсушествующие гры­жевые мешки). Чаще всего таким грыжевым мешком в паховой области яв­ляется незаращенный влагалищный отросток брюшины.

Основной признак внезапно возникших ущемленных грыж — появление боли в типичных местах выхождения грыж. При внезапном возникновении острой боли в паховой области, области бедренного канала, пупке при об­следовании больного можно определить наиболее болезненные участки, со­ответствующие грыжевым воротам.

Лечение.
При ущемлении грыжи необходима экстренная операция. Ее проводят так, чтобы, не рассекая ущемляющее кольцо, вскрыть грыжевой мешок, предотвратить ускользание ущемленных органов в брюшную по­лость.

Операцию проводят в несколько этапов.

Первый этап — послойное рассечение тканей до апоневроза и обна­жение грыжевого мешка.

Второй этап — вскрытие грыжевого мешка, удаление грыжевой во­ды. Для предупреждения соскальзывания в брюшную полость ущемленных органов ассистент хирурга удерживает их при помощи марлевой салфетки. Недопустимо рассечение ущемляющего кольца до вскрытия грыжевого мешка.

Третий этап — рассечение ущемляющего кольца под контролем зре­ния, чтобы не повредить припаянные к нему изнутри органы.

Четвертый этап — определение жизнеспособности ущемленных ор­ганов. Это наиболее ответственный этап операции. Основными критериями жизнеспособности тонкой кишки являются восстановление нормального цвета кишки, сохранение пульсации сосудов брыжейки, отсутствие странгуляционной борозды и субсерозных гематом, восстановление перистальтиче­ских сокращений кишки. Бесспорными признаками нежизнеспособности кишки являются темная окраска, тусклая серозная оболочка, дряблая стен­ка, отсутствие пульсации сосудов брыжейки и перистальтики кишки.

Пятый этап — резекция нежизнеспособной петли кишки. От види­мой со стороны серозного покрова границы некроза резецируют не менее 30—40 см приводящего отрезка кишки и 10 см отводящего отрезка. Резек­цию кишки производят при обнаружении в ее стенке странгуляционной бо­розды, субсерозных гематом, отека, инфильтрации и гематомы брыжейки кишки.

При ущемлении скользящей грыжи необходимо определить жизнеспо­собность части органа, не покрытой брюшиной. При обнаружении некроза слепой кишки производят резекцию правой половины толстой кишки с на­ложением илеотрансверсоанастомоза. При некрозе стенки мочевого пузыря необходима резекция измененной части пузыря с наложением эпицистостомы.

Шестой этап — пластика грыжевых ворот. При выборе метода пла­стики следует отдать предпочтение наиболее простому.

При ущемленной грыже, осложненной флегмоной, операцию начинают со срединной лапаротомии (первый этап) для уменьшения опасности инфи­цирования брюшной полости содержимым грыжевого мешка. Во время ла-паротомии производят резекцию кишки в пределах жизнеспособных тканей и накладывают межкишечный анастомоз. Затем производят грыжесечение (второй этап) — удаляют ущемленную кишку и грыжевой мешок. Пластику грыжевых ворот не делают, а производят хирургическую обработку гнойной раны мягких тканей, которую завершают ее дренированием.

Необходимым компонентом комплексного лечения больных является общая и местная антибиотикотерапия.

Прогноз.
Послеоперационная летальность возрастает по мере удлинения времени, прошедшего с момента ущемления до операции, и составляет в первые 6 ч 1 , 1%, в сроки от 6 до 24 ч — 2 , 1%, позже 24 ч — 8 , 2%; после резекции кишки летальность равна 16%, при флегмоне грыжи — 24%.

Осложнения самостоятельно вправившихся и насиль­ственно вправленных ущемленных грыж. Больной с ущем­ленной самопроизвольно вправившейся грыжей должен быть госпитализи­рован в хирургическое отделение. Самопроизвольно вправившаяся ранее ущемленная кишка может стать источником перитонита или внутрикишеч-ного кровотечения.

Если при обследовании больного в момент поступления в хирургический стационар диагностируют перитонит или' внутрикишечное кровотечение, то больного необходимо срочно оперировать. Если при поступлении в прием­ное отделение не выявлено признаков перитонита, внутрикишечного кро­вотечения, то больной должен быть госпитализирован в хирургический ста­ционар для динамического наблюдения. Больному, у которого при динами­ческом наблюдении не выявлены признаки перитонита или внутрикишеч-ного кровотечения, показано грыжесечение в плановом порядке.

Насильственное вправление ущемленной грыжи, производимое самим больным, в настоящее время наблюдается редко. В лечебных учреждениях насильственное вправление грыжи запрещено, так как при этом могут про­изойти повреждения грыжевого мешка и содержимого грыжи вплоть до раз­рыва кишки и ее брыжейки с развитием перитонита и внутрибрюшного кровотечения. При насильственном вправлении грыжевой мешок может быть смещен в предбрюшинное пространство вместе с содержи­мым, ущемленным в области шей­ки грыжевого мешка (мнимое вправление). При отрыве парие­тальной брюшины в области шей­ки грыжевого мешка может про­изойти погружение ущемленной петли кишки вместе с ущемляю­щим кольцом в брюшную полость или в предбрюшинное пространст­во (рис. 10.14).

Важно своевременно распознать мнимое вправление грыжи, потому что в этом случае могут быстро раз­виться непроходимость кишечника и перитонит. Анамнестические данные (насильственное вправле­ние грыжи), боль в животе, при­знаки непроходимости кишечника, резкая болезненность при пальпации мягких тканей в области грыжевых во­рот, подкожные кровоизлияния позволяют предположить мнимое вправле­ние грыжи и экстренно оперировать больного. Поздние осложнения, на­блюдаемые после самопроизвольного вправления ущемленных грыж, харак­теризуются признаками хронической непроходимости кишечника (боль в жи­воте, метеоризм, урчание, шум плеска). Они возникают в результате образо­вания спаек и Рубцовых стриктур кишки на месте отторжения некротизированной слизистой оболочки.

Невправимость грыжи обусловлена наличием в грыжевом мешке сращений внутренних органов между собой и с грыжевым мешком, образо­вавшихся вследствие их травматизации и асептического воспаления. Невправимость может быть частичной, когда одна часть содержимого грыжи вправляется в брюшную полость, а другая остается невправимой. Развитию невправимости способствует длительное ношение бандажа. Невправимыми чаще бывают пупочные, бедренные и послеоперационные грыжи. Довольно часто они бывают многокамерными. Вследствие развития множественных спаек и камер в грыжевом мешке невправимая грыжа чаще осложняется ущемлением органов в одной из камер грыжевого мешка или развитием спаечной непроходимости кишечника.

Копростаз — застой каловых масс в толстой кишке. Это осложнение грыжи, при котором содержимым грыжевого мешка является толстая киш­ка. Копростаз развивается в результате расстройства моторной функции ки­шечника. Его развитию способствуют невправимость грыжи, малоподвиж­ный образ жизни, обильная еда. Копростаз наблюдается чаще у тучных боль­ных старческого возраста, у мужчин — при паховых грыжах, у женщин — при пупочных.

Основными симптомами являются упорные запоры, боли в животе, тош­нота, редко рвота. Грыжевое выпячивание медленно увеличивается по мере заполнения толстой кишки каловыми массами, оно почти безболезненно, слабо напряжено, тестообразной консистенции, симптом кашлевого толчка положительный. Общее состояние больных средней тяжести.

Лечение.
Необходимо добиваться освобождения толстой кишки от содер­жимого. При вправимых грыжах следует стараться удержать грыжу во вправленном состоянии — в этом случае легче добиться восстановления пе­ристальтики кишечника. Применяют малые клизмы с гипертоническим раствором натрия хлорида, глицерином или повторные сифонные клизмы. Применение слабительных средств противопоказано в связи с риском раз­вития калового ущемления.

Воспаление грыжи может возникать вследствие инфицирования грыжевого мешка изнутри при ущемлении кишки, остром аппендиците, дивертикулите подвздошной кишки (меккелев дивертикул и др.). Источником инфицирования грыжи могут быть воспалительные процессы на коже (фу­рункул), ее повреждения (мацерация, ссадины, расчесы).

Лечение.
При остром аппендиците в грыже производят экстренную аппендэктомию, в других случаях удаляют источник инфицирования грыже­вого мешка. Хроническое воспаление грыжи при туберкулезе брюшины рас­познают во время операции. Лечение состоит в грыжесечении, специфиче­ской противотуберкулезной терапии. При воспалительных процессах на ко­же в области грыжи операцию (грыжесечение) производят только после их ликвидации.

Профилактика осложнений заключается в хирургическом лечении всех больных с грыжами в плановом порядке до развития осложнений. Наличие грыжи является показанием к операции.

10.2. Внутренние грыжи живота

Внутренними грыжами живота называют перемещение органов брюшной полости в карманы, щели и отверстия париетальной брюшины или в грудную полость (диафрагмальная грыжа). В эмбриональном периоде в результате пово­рота первичной кишки вокруг оси верхней брыжеечной артерии образуется верхнее дуоденальное углубление (recessus duodenalis superior — карман Трейт-ца), которое может стать грыжевыми воротами и где может произойти ущемле­ние внутренней грыжи.

Грыжи нижнего дуоденального углубления (recessus duodenalis inferior) называют брыжеечными грыжами. Петли тонкой кишки из этого углубле­ния могут проникать между пластинами брыжейки ободочной кишки впра­во и влево.

Чаще грыжевыми воротами внутренних грыж являются карманы брюши­ны у места впадения подвздошной кишки в слепую (recessus ileocaecalis su­perior et inferior, recessus retrocaecalis) или в области брыжейки сигмовидной ободочной кишки (recessus intersigmoideus).

Грыжевыми воротами могут быть не ушитые во время операции щели в брыжейках, большом сальнике.

Симптомы заболевания такие же, как при острой непроходимости ки­шечника, по поводу которой больных и оперируют.

Лечение.
Применяют общие принципы лечения острой непроходимости ки­шечника. Во время операции тщательно исследуют стенки грыжевых ворот, на ощупь определяют отсутствие пульсации крупного сосуда (верхней или нижней брыжеечной артерии). Грыжевые ворота рассекают на бессосудистых участках. После осторожного освобождения и перемещения кишечных петель из грыже­вого мешка его ушивают.

Глава 11. ЖЕЛУДОК И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА

Желудок расположен в левой половине верхнего этажа брюшной полости, и лишь выход­ной отдел его располагается правее срединной плоскости тела. На переднюю брюшную стенку он проецируется в области левого подреберья и эпигастральной области. В желудке различают кардиальную часть (кардию), дно, тело, антральный отдел и пилорический канал. Привратник является границей между желудком и двенадцатиперстной кишкой.

Двенадцатиперстная кишка огибает головку поджелудочной железы. У связки Трейтца об­разует двенадцатиперстно-тощекишечный изгиб. Длина двенадцатиперстной кишки равна 25— 30 см. В ней различают верхнюю горизонтальную, нисходящую, нижнюю горизонтальную и восходящую части. На заднемедиальной стенке нисходящей части расположен большой сосо­чек двенадцатиперстной кишки — место впадения в кишку общего желчного протока и прото­ка поджелудочной железы.

Кровоснабжение
(рис. 11.1). Артериальное кровоснабжение желудок и двенадцатиперстная кишка получают из ветвей чревного ствола. Сосуды желудка, анастомозируя друг с другом и с ветвями верхней брыжеечной артерии, образуют разветвленную сеть внутристеночных сосудов, что затрудняет самопроизвольную остановку кровотечения. Вены соответствуют расположе­нию артерий. Они являются притоками воротной вены. Венозное сплетение в подслизистом слое кардии соединяет систему воротной вены с нижней полой веной, образуя естественный портокавальный анастомоз. Иногда варикозно-расширенные вены этого сплетения (при пор­тальной гипертензии) могут стать источником кровотечений.

Лимфоотток
происходит по лимфатическим путям, сопровождающим сосуды желудка.

Иннервация
желудка осуществля­ется ветвями блуждающего и симпа­тического нервов, образующих интрамуральные нервные сплетения в подслизистом, межмышечном и подсерозном слоях. Блуждающие нервы (рис. 11.2) в виде переднего (левого) и заднего (правого) стволов проходят вдоль пищевода, образуют 3—6 менее крупных стволов на уров­не абдоминального отдела пищевода и кардии, а затем образуют ветви вблизи желудка. На этом уровне пе­редний (левый) ствол отдает пече­ночную ветвь, а от правого (заднего) отходит чревная ветвь к чревному узлу. Далее оба ствола переходят в переднюю и заднюю желудочные ветви Латарже, от которых отходят мелкие ветви, идущие вместе с сосу­дами к малой кривизне желудка. Иногда от заднего ствола блуждаю­щего нерва отходит небольшая ветвь, которая идет позади пищевода и кардии к углу Гиса — это так на­зываемый криминальный нерв Грасси. Если во время ваготомии эта ветвь не будет замечена и останется непересеченной, то ваготомия ока­жется неполной, что создаст предпо­сылки к рецидиву язвы.

Функция слизистой оболочки же­лудка и двенадцатиперстной кишки.
Во всех отделах желудка поверхность слизистой оболочки выстлана одно­слойным цилиндрическим эпители­ем, клетки которого выделяют "види­мую слизь" — тягучую жидкость же­леобразной консистенции, состоя­щую из неперемешивающегося слоя слизи, бикарбонатов, фосфолипидов и воды. Этот гель в виде пленки плотно покрывает всю поверхность слизистой оболочки, облегчает прохождение пищи, защищает слизистую обо­лочку от механических и химических поврежде­ний и самопереваривания желудочным соком. Поверхностные клетки слизистой оболочки вместе со слизисто-бикарбонатным гелем соз­дают физико-химический защитный барьер, препятствующий обратной диффузии катионов водорода из полости желудка и поддерживаю­щий нейтральный рН у клеточной поверхности (рис. 11.3).

Слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки вырабатывает в 2 раза больше бикар­бонатов, чем слизистая оболочка желудка. В поддержании устойчивости слизистой обо­лочки желудка и двенадцатиперстной кишки к повреждающим факторам важную роль иг­рают: способность клеток к репарации, хоро­шее состояние микроциркуляции и секреция химических медиаторов защиты (простаглан-дины, эпидермальный и трансформирующий факторы роста).

В слизистой оболочке желудка различают три железистые зоны (рис. 11.4).

1. Зона кардиальных желез, выделяющих слизь.

2. Зона фундальных (главных) желез, со­держащих четыре вида клеток: главные (выде­ляют пепсиногены); париетальные, или обкла-дочные (на их мембране имеются рецепторы

для гистамина, ацетилхолина, гастрина; выделяют соляную кислоту — HCl); добавочные, или промежуточные (выделяют растворимую слизь, обладающую буферными свойствами); недиф­ференцированные клетки являются исходными для всех остальных клеток слизистой оболочки. Общая площадь фундальных желез около 3,5 м2
.

3. Зона антральных желез, выделяющих растворимую слизь с рН, близким к рН внеклеточ­ной жидкости, содержит эндокринные G-клетки (вырабатывают гормон гастрин), S-клетки (вырабатывают секретин), 1-клетки (выра­батывают холецитокинин).

Помимо гастрина, слизистая оболочка желудка вырабатывает "внутренний фак­тор Кастля" (фундальный отдел), гастрон, глюкагон, что позволяет рассматривать желудок как эндокринный орган.

Четкой границы между зонами фундальных и антральных желез нет. Зону, где расположены оба вида желез, называют переходной. Она особенно чувствительна к действию повреждающих факторов. Именно здесь, на границе секретирующей и несекретирующей соляную кислоту сли­зистой оболочки, чаще всего и возникают изъязвления. С возрастом происходит рас­пространение антральных желез в прокси­мальном направлении, т.е. к кардии, за счет атрофии фундальных желез (феномен "антрокардиальной прогрессии").

В слизистой оболочке двенадцатипер­стной кишки между экзокринными клет­ками расположены эндокринные: G-клет-ки (вырабатывают гастрин), S-клетки (вы­рабатывают секретин), I-клетки (выраба­тывают холецистокинин).

У здорового человека в условиях по­коя в течение часа выделяется около 50 мл желудочного сока. Продукция же­лудочного сока увеличивается в процессе пищеварения и в ответ на действие психических и эмоциональных факторов. Секрецию желудочного сока, связанную с приемом пищи, услов­но разделяют на три фазы: рефлекторную (нейрогенную или вагусную), желудочную (гумо­ральную или гастриновую) и кишечную.

Желудочный сок способен повреждать и переваривать живые ткани благодаря наличию в нем HCl и пепсина. В желудке здорового человека агрессивные свойства кислотно-пептиче-ского фактора желудочного сока ослабляются действием принятой пищи, проглоченной слю­ной, секретируемой щелочной слизью, забрасываемым в желудок щелочным дуоденальным со­держимым и влиянием ингибиторов пепсина.

Ткани желудка и двенадцатиперстной кишки предохраняются от самопереваривания за­щитным слизисто-бикарбонатным барьером, интегрированной системой механизмов, стиму­лирующих и тормозящих секрецию НС 1, моторику желудка и двенадцатиперстной кишки. За­щитный слизисто-бикарбонатный барьер слизистой оболочки образуют: 1) слой густой слизи, покрывающей эпителий желудка в виде пленки толщиной 1 , 0 — 1 , 5 мм, и содержащиеся в нем ионы бикарбоната; 2) апикальная мембрана клеток; 3) базальная мембрана клеток. Слизистый гель замедляет скорость обратной диффузии Н+
-ионов (из просвета желудка в слизистую обо­лочку), нейтрализует Н+
-ионы, не дает им повреждать клетки.

Стимуляция секреции НСl происходит под влиянием ацетилхолина, гастрина, гистамина и продуктов переваривания пищи (пептиды, аминокислоты).

Ацетилхолин — медиатор парасимпатической нервной системы. Он высвобождается в стенке желудка в ответ как на стимуляцию блуждающих нервов (в рефлекторную фазу желу­дочной секреции), так и на локальную стимуляцию интрамуральных нервных сплетений при нахождении пищи в желудке (в желудочную фазу секреции). Ацетилхолин является средним по силе стимулятором продукции HCl и сильным возбудителем высвобождения гастрина из G-клеток. Кроме того, возбуждение блуждающих нервов повышает чувствительность обкла-дочных клеток к воздействию гастрина и усиливает моторику желудка.

Гастрин — полипептидный гормон, выделяется G-клетками антрального отдела желудка и верхнего отдела тонкой кишки, стимулирует секрецию HCl париетальными клетками и повы­шает их чувствительность к парасимпатической и другой стимуляции. Высвобождение гастри-на из G-клеток вызывают парасимпатическая стимуляция, белковая пища, пептиды, амино­кислоты, кальций, механическое растяжение желудка и щелочное значение рН в его антраль-ном отделе. Эндокринная функция гастрина характеризуется не только стимулирующим воз­действием на желудочную секрецию, но и трофическим влиянием на слизистую оболочку и эн-терохромаффинные клетки. Продукцию гастрина угнетают нейрогенные влияния (ингибитор-ные парасимпатические волокна), химические воздействия (низкий рН в антральном отделе желудка), гормоны-антагонисты (гастрон, кальцитонин, соматостатин, глюкагон).

Гистамин является мощным стимулятором секреции HCl. Эндогенный гистамин в желудке синтезируют и хранят клетки слизистой оболочки (тучные, энтерохромаффинные, париеталь­ные). Секреция, стимулированная гистамином, является результатом активации Н2
-рецепторов на мембране париетальных клеток. Так называемые антагонисты Н2
-рецепторов (циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин и др.) блокируют действие гистамина и других стимулято­ров желудочной секреции.

Антральный отдел желудка в зависимости от рН его содержимого регулирует продукцию HCl париетальными клетками. Выделяющийся из G-клеток гастрин стимулирует секрецию HCl, а ее избыток, вызывая закисление содержимого антрального отдела желудка и двенадца­типерстной кишки, тормозит высвобождение гастрина. При интрагастральном рН менее 2,0 и интрадуоденальном рН ниже 2,5 высвобождение гастрина и секреция HCl прекращаются. По мере разбавления и нейтрализации HCl щелочным секретом антральных желез при показателе рН в желудке более 4,0 и рН в двенадцатиперстной кишке более 6,0 высвобождение гастрина и секреция HCl возобновляются. Так действует "антродуоденальный тормозной механизм".

Поступление кислого содержимого из желудка в двенадцатиперстную кишку стимулирует эндокринную функцию S-клеток. При рН менее 4,5 высвобождающийся в кишке секретин тормозит секрецию HCl, стимулирует выделение бикарбонатов и воды поджелудочной желе­зой, печенью, дуоденальными (бруннеровыми) железами. При нейтрализации HCl щелочным секретом в полости двенадцатиперстной кишки повышается значение рН, прекращается вы­свобождение секретина и возобновляется секреция HCl. Так действует "секретиновый тормоз­ной механизм".

Мощными ингибиторами секреции HCl являются соматостатин, вырабатываемый эндокрин­ными D-клетками желудка и верхнего отдела тонкой кишки; вазоактивный, интестинальный по­липептид (VIP), вырабатываемый Dl-клетками желудка и кишечника. На секрецию HCl влияет желудочный тормозной полипептид (гастроингибирующий полипептид GIP). Возрастание кон­центрации GIP в крови наблюдается после приема жирной и богатой углеводами пищи.

В результате координированного действия стимулирующих и тормозящих секрецию HCl механизмов продукция ее париетальными клетками осуществляется в пределах, необходимых для пищеварения и поддержания нормального кислотно-основного состояния.

Моторная функция.
Вне фазы желудочного пищеварения желудок находится в спавшемся состоянии. Во время еды благодаря изменению тонуса мышц ("рецептивное расслабление") же­лудок может вместить около 1500 мл без заметного повышения внутриполостного давления. Во время нахождения пищи в желудке наблюдаются два типа сокращений его мускулатуры — то­нические и перистальтические.

Дно и тело желудка выполняют главным образом функцию резервуара и желудочного пи­щеварения, а основная функция пилороантрального отдела — смешивание, измельчение и эва­куация содержимого в двенадцатиперстную кишку.

Мускулатура тела желудка оказывает постоянное слабое давление на его содержимое. Пе­ристальтические волны перемешивают пищевую кашицу с желудочным соком и перемещают ее в антральный отдел. В это время привратник сокращен и плотно закрывает выход из желуд­ка. Рефлюкс желудочного содержимого в пищевод предотвращается сложным физиологиче­ским замыкательным механизмом, способствующим закрытию пищеводно-желудочного пере­хода (тонус нижнего пищеводного сфинктера, острый угол Гиса, слизистый клапан Губарева). Пищевая кашица перемещается в антральный отдел, где происходит ее дальнейшее измельче­ние и смешивание с щелочным секретом антральных желез. Когда перистальтическая волна достигает привратника, он расслабляется, часть содержимого антрального отдела поступает в двенадцатиперстную кишку. Затем привратник замыкается, происходит тотальное сокращение стенок антрального отдела. Высокое давление в антральном отделе заставляет его содержимое двигаться в обратном направлении в полость тела желудка, где оно опять подвергается воздей­ствию HCl и пепсина.

Двенадцатиперстная кишка перед поступлением в нее желудочного химуса несколько рас­ширяется благодаря расслаблению мускулатуры ее стенки.

Таким образом, эвакуация содержимого желудка обусловлена очередностью сокращений и изменений внутриполостного давления в антральном отделе, пилорической части и двенадца­типерстной кишке. Антральный отдел и привратник обеспечивают регуляцию длительности переваривания пищи в желудке. Благодаря действию замыкательного аппарата предотвращает­ся рефлюкс дуоденального содержимого в желудок.

Блуждающие нервы стимулируют перистальтические сокращения желудка, понижают то­нус пилорического сфинктера и нижнего пищеводного сфинктера. Симпатическая нервная система оказывает противоположное действие: тормозит перистальтику и повышает тонус сфинктеров. Гастрин снижает тонус пилорического сфинктера, секретин и холецистокинин вызывают его сокращение. Нормальную секреторную и сократительную функции органов пи­щеварения обеспечивает взаимодействие медиаторов окончаний блуждающих нервов (ацетил-холин), биогенных аминов {гистамин, холецистокинин, секретин и др.), жирорастворимых ки­слот (простагландины).

Основные функции желудка и двенадцатиперстной кишки.
В желудочную фазу пищеварения принятая пища подвергается химической, ферментативной и механической обработке.

Соляная кислота желудочного сока оказывает бактерицидное действие на содержимое же­лудка. Антральный отдел желудка, пилорический канал, двенадцатиперстная кишка представ­ляют единый комплекс моторной активности ("пилороантральная помпа или мельница").

В двенадцатиперстной кишке осуществляется переваривание всех пищевых ингредиентов, она регулирует функции гепатобилиарной системы и поджелудочной железы, секреторную и моторную функции желудка и кишечника. В двенадцатиперстной кишке желудочный химус подвергается дальнейшей механической и химической обработке. Происходит переваривание всех пищевых ингредиентов протеолитическими, амилолитическими и липолитическими фер­ментами.

Желудок и двенадцатиперстная кишка участвуют в гемопоэзе, оказывают влияние на мно­гообразные функции различных систем организма, участвуют в межуточном обмене веществ, обеспечивают регуляцию гомеостаза крови.

11.1. Методы исследования

Типичные жалобы, анамнез, течение болезни в сочетании с данными объективного исследования позволяют в большинстве случаев поставить достаточно обоснованный диагноз заболевания желудка. Однако без специ­альных инструментальных исследований провести дифференциальный ди­агноз бывает трудно, для этого необходимы специальные инструментальные и лабораторные исследования.

Секреция желудочного сока исследу­ется путем зондирования желудка тон­ким зондом и рН-метрии (см. "Язвен­ная болезнь").

Эзофагогастродуоденоскопия
является основным методом диагностики заболе­ваний желудка и двенадцатиперстной кишки и решающим — в диагностике злокачественных новообразований, так как дает возможность произвести гаст-робиопсию, взять материал для цитоло­гического и гистологического исследова­ний. Во время эндоскопического иссле­дования по специальным - показаниям выполняют рН-метрию, измеряют ин-трамуральную разность потенциалов в пищеводе, разных отделах желудка и двенадцатиперстной кишке, производят лечебные манипуляции (удаление поли­па, термокоагуляция кровоточащих со­судов, вводят в слизистую оболочку пре­параты для остановки кровотечения).

Рентгенологическое исследование
при­меняют для выявления функциональ­ных нарушений, локализации, характе­ра, протяженности патологических из­менений (рис. 11.5).

После обзорной рентгеноскопии больному дают контрастное вещество — водную взвесь сульфата бария. Исследо­вание проводят в различных проекциях при вертикальном и горизонтальном по­ложениях больного, а при необходимо­сти и в положении Тренделенбурга.

Во время исследования изучают форму, величину, положение, тонус, контуры органа и его смещаемость (активную и пассивную), перистальтику, эластичность стенок, функцию привратника, сроки начала и завершения эвакуации.

Опорожнение желудка происходит отдельными порциями и заканчива­ется через 1 '/2
—2 ч. При зиянии привратника эвакуация завершается быст­рее, при сужении выхода из желудка — значительно медленнее. Иногда при органическом стенозе выходного отдела желудка контрастная масса задер­живается в нем в течение нескольких дней.

Для изучения перистальтики желудка применяют рентгенокимографию, используют фармакологические препараты (метацин, аэрон, прозерин).

Полезную информацию дает УЗИ органов брюшной полости.
Наиболее точные сведения об изменениях в стенке желудка и расположенных по ма­лой и большой кривизне лимфатических узлах можно получить при эндо­скопическом ультразвуковом исследовании. Компьютерная томография
по­зволяет определить опухоль, ее размеры и распространенность.

11.2. Пороки развития

Пороки развития пищевода, диафрагмы и пищеводного отверстия диа­фрагмы могут быть причиной изменения формы и положения желудка. При задержке опускания желудка в сочетании с нарушением развития пищевод­ного отверстия диафрагмы формируются пороки типа врожденного корот­кого пищевода ("грудного желудка"), параэзофагеальной грыжи. Клинически
эти пороки развития проявляются болями в эпигастральной области, за гру­диной, изжогой, срыгиваниями, рвотой и обусловлены желудочно-пище-водным рефлюксом в связи с отсутствием замыкательной функции пище-водно-желудочного перехода (см. "Диафрагмальные грыжи").

Удвоения, кисты желудка и двенадцатиперстной к и ш к и
составляют 5— 10% случаев удвоения органов желудочно-кишечного тракта. По форме уд­воения бывают тубулярные (трубчатые) — 10% от числа таких уродств и сферические (кистевидные) — 90%. Дупликации чаще всего располагаются в непосредственной близости к основному органу, имеют с ними общую мышечную оболочку — перегородку и кровоснабжение, выстланы однотип­ной слизистой оболочкой. Локализация гастродуоденальных удвоений в же­лудке чаще всего встречается на большой кривизне, занимая 2
/з ее
Длины, в двенадцатиперстной кишке они чаще располагаются на брыжеечной сторо­не или передней стенке верхней горизонтальной и нисходящей частей. Со­общения между дупликацией и основным органом бывают оральными, або-ральными и двусторонними.

Удвоения, кисты желудка и двенадцатиперстной кишки в 20—25% слу­чаев сочетаются с другими аномалиями развития.

Первые клинические проявления заболевания в 65% случаев наблюдают у новорожденных, в 15% — у детей в возрасте 3 — 5 лет, у остальных — в более позднем периоде.

У новорожденных это заболевание проявляется как высокая кишечная непроходимость. Дети более старшего возраста жалуются на плохой аппе­тит, чувство тяжести в эпигастрии, рвоту, похудание, неустойчивый стул, мелену. При осмотре можно пропальпировать объемное образование в верхней части живота. Взрослых больных тревожат боли в эпигастрии по­сле еды, общая слабость, реже — рвота кровью. Дуоденальная дупликация в любом возрасте может осложняться механической желтухой, острым панкреатитом или симптомами высокой хронической кишечной непрохо­димости.

Диагностика гастродуоденальной дупликации трудна и требует проведения рентгенологического, эндоскопического и эндосонографического исследова­ний. При этом обнаруживают раздвоение полости с контрастированием про­света основного и дополнительного органов.

Оптимальным методом лечения
считают удаление дупликации без вскры­тия просвета органа.

Врожденный гипертрофический пилоростеноз.
Сужение привратника же­лудка наблюдается чаще других пороков развития. Мышца привратника резко утолщена. У ребенка со 2—4-й недели жизни наблюдаются рвота же­лудочным содержимым, нарастающая потеря массы тела, обезвоживание, олигурия, запор. При осмотре живота через брюшную стенку выявляют уси­ленную перистальтику желудка. При рентгенологическом исследовании оп­ределяют стеноз привратника, задержку эвакуации из желудка.

Идиопатическая гипертрофия привратника
у взрослых считается казуи­стикой. Чаще встречается у мужчин в возрасте 30—60 лет. При этом длина пилорического канала составляет 1 , 5 — 4 см (в норме 1 см), а толщина 9— 15 мм (в норме 5 мм).

Лечение.
У детей производят экстрамукозную пилоропластику. Стенку привратника рассекают в продольном направлении до подслизистой основы и накладывают швы в поперечном направлении. У взрослых целесообразно производить антрумэктомию.

Дивертикулы желудка и двенадцатиперстной к и ш к и
являются выпячива­ниями стенки в форме мешка или воронки, сообщающимися с его просве­том. Распространенность дивертикулов: 0,2—1% наблюдений — в желудке и 15—20% — в двенадцатиперстной кишке. Дивертикулы бывают истинные и ложные, пульсионные и тракционные. В образовании истинных диверти­кулов принимают участие все слои стенки органа; ложные дивертикулы представляют собой выпячивания слизистой оболочки через дефект в мы­шечном слое.

Пульсионные дивертикулы возникают в результате давления на стенки из полости органа. Образуются они вследствие недостаточности мы­шечной и эластической ткани стенки органа при врожденной неполноцен­ности или в результате снижения мышечного тонуса и механической проч­ности соединительнотканного каркаса при старении, атрофии после травмы и воспаления. Пульсионные дивертикулы имеют мешковидную форму.

Тракционные дивертикулы возникают вследствие тяги за стен­ку полого органа снаружи (рубец); они имеют воронкообразную форму; со временем, увеличиваясь в размерах, могут приобретать мешковидную форму.

Величина дивертикулов различна: от едва заметных выпячиваний стенки до 5 см в диаметре. Входное отверстие может быть узким или широким. Ди­вертикулы бывают одиночными и множественными. Изнутри дивертикул выстлан слизистой оболочкой, в стенках имеются элементы стенки органа, но со временем они замещаются соединительной тканью.

Дивертикулы в желудке расположены преимущественно в кардиальной части на задней стенке (до 75%) и в пилорическом отделе (15%). В двена­дцатиперстной кишке чаще всего их находят в нисходящей части (65%) и нижнегоризонтальной ветви (18%). Более 95% ее дивертикулов располага­ется на стенке двенадцатиперстной кишки, обращенной в сторону головки поджелудочной железы. Если большой сосок двенадцатиперстной кишки является частью стенки дивертикула, то такой дивертикул называют "парапапиллярным". Околососочковые дивертикулы могут располагаться и впе­реди, и позади головки поджелудочной железы, а также часто внедряться в ее ткань. В 1 , 5 — 2% случаев общий желчный проток впадает в полость ди­вертикула.

Клиническая картина и диагностика.
Дивертикулы могут существовать бессимптомно. Клинические проявления возникают при остром (катараль­ный, язвенный, флегмонозный) или хроническом дивертикулите. Острый дивертикулит проявляется интенсивной болью в эпигастрии, лихорадкой, ознобом. Воспалительный процесс может распространяться на соседние ор­ганы и ткани. При дивертикулите могут возникнуть кровотечение (оккульт­ное или профузное), перфорация стенки дивертикула с развитием перито­нита или забрюшинной флегмоны.

Дивертикулы верхней части двенадцатиперстной кишки при изъязвле­нии проявляются признаками пептической язвы (боль в эпигастральной об­ласти, связанная с приемом пищи).

Близкое соседство воспаленного дивертикула с большим сосочком две­надцатиперстной кишки (фатеровым соском) и протоком поджелудочной железы может обусловить нарушения функций желчного пузыря и подже­лудочной железы, быть причиной развития печеночной колики, желтухи, желчнокаменной болезни, острого и хронического панкреатита.

Дивертикулы нижней части двенадцатиперстной кишки при переполне­нии и воспалении могут сопровождаться симптомами высокой обтурацион-ной непроходимости кишечника.

Диагностируют дивертикулы при рентгенологическом и эндоскопиче­ском исследованиях. На рентгенограммах выявляют дополнительную тень овальной или округлой формы, локализующуюся вне просвета органа и свя­занную с ним тонкой или широкой ножкой. После эвакуации контрастной массы дополнительная тень может исчезнуть или остаться в течение различ­ного времени.

Лечение.
Хирургическое лечение показано при осложнениях дивертику­лов. Метод операции зависит от характера осложнения, локализации дивер­тикула. Применяют иссечение дивертикула, резекцию желудка, выключе­ние двенадцатиперстной кишки.

Дуоденостаз
— нарушение пассажа содержимого по двенадцатиперстной кишке — развивается вследствие органических и функциональных наруше­ний двенадцатиперстной кишки. Причинами дуоденостаза являются анома­лии развития кишки (переворот на 180°), поджелудочной железы (кольце­видная поджелудочная железа), нарушение подвижности (опущение кишки с образованием угла в области связки Трейтца), сдавление ее нижнегори­зонтальной ветви в "сосудистой вилке" между верхней брыжеечной артерией и аортой (частичная хроническая дуоденальная непроходимость, обуслов­ленная артериомезентериальной компрессией), аганглиоз (врожденное не­доразвитие интрамуральных парасимпатических узлов).

Функциональный дуоденостаз
возникает при различных заболеваниях системы пищеварения и поражениях центральной нервной системы (веге­тативная нейропатия при сахарном диабете, системная склеродермия, се­мейная висцеральная миопатия).

Клиническая картина и диагностика.
Симптомы заболевания возникают при нарушении пассажа химуса по двенадцатиперстной кишке вследствие истощения компенсаторных возможностей ее моторики. Появляются чувст­во тяжести, распирания в верхней половине живота; боль в правом подре­берье, не зависящая от приема пищи, тошнота, рвота, снижение аппетита, похудание.

Диагноз ставят на основании анамнеза, рентгенологического исследова­ния. Необходимо дополнительное исследование пищевода, толстой кишки, мочевого пузыря для исключения сочетанных аганглионарных поражений.

Лечение.
При консервативном лечении применяют прокинетики (меток-лопрамид, домперидон, цизаприд), эубиотики, промывание двенадцатипер­стной кишки через зонд. Хирургическое лечение показано при механиче­ских формах дуоденостаза. Оно направлено на устранение причины нару­шения пассажа пищи. Обычно формируют гастроеюноанастомоз или дуоде-ноеюноанастомоз (в том числе и на выделенной по Ру петле тощей кишки).

11.3. Инородные тела желудка и двенадцатиперстной кишки

Инородные тела могут попадать в желудок и двенадцатиперстную кишку через рот или через стенки при их повреждении.

Проглатывание инородных тел происходит в состоянии опьянения, при психических расстройствах, иногда умышленно с целью членовредительст­ва. Дети иногда случайно заглатывают мелкие предметы (пуговицы, монеты, гайки и др.).

Клиническая картина и диагностика.
Симптомы зависят от характера, фор­мы, величины, количества инородных тел. Мелкие инородные тела (пугови­цы, монеты и др.) обычно выходят естественным путем, не причиняя болез­ненных ощущений. Крупные и особенно остроконечные предметы (иглы, стекла, рыбьи кости и др.) могут вызывать воспалительные изменения в стен­ках пищеварительного тракта вплоть до перфорации и развития перитонита. При ущемлении инородного тела в привратнике или двенадцатиперстной кишке возникают симптомы острой обтурационной непроходимости кишеч­ника: боль схваткообразного характера в верхней половине живота, рвота.

В желудок (в двенадцатиперстную кишку) могут попадать желчные кон­кременты в случае перфорации язвы в желчный пузырь, содержащий кон­кременты, или в результате пролежня желчного пузыря и стенки желудка либо двенадцатиперстной кишки. Из желудка они могут быстро эвакуиро­ваться. Заброс желудочного или дуоденального содержимого через свищ в желчный пузырь способствует прогрессированию воспаления в нем и в желчных протоках. В ряде случаев камень ущемляется в тонкой кишке вследствие ее спазма и возникает острая непроходимость кишечника.

Лечение.
При наличии в желудке мелких круглых предметов применяют выжидательную тактику, поскольку такие инородные тела могут выйти ес­тественным путем. Положение инородного тела в желудке и прохождение его по кишечнику контролируют рентгенологически. Инородное тело мож­но удалить из желудка или двенадцатиперстной кишки с помощью эндоско­па. В случае, когда проглоченный предмет угрожает перфорацией стенке желудка или кишки (острые предметы, иглы и т. п.) и не может пройти че­рез весь пищеварительный тракт или его невозможно извлечь с помощью гастроскопа, показаны операция гастротомии и удаление инородного тела.

При попадании в желудок желчных конкрементов проводят оперативные вмешательства: разъединение органов, образующих свищ, холецистэкто-мию, резекцию желудка (при язве желудка), ваготомию с дренирующей же­лудок операцией (при язве двенадцатиперстной кишки). В случае развив­шейся непроходимости кишечника производят энтеротомию с удалением конкремента.

Безоары — инородные тела, образующиеся в желудке из проглоченных неперевариваемых волокон у людей, употребляющих большое количество растительной клетчатки, особенно плоды хурмы, инжира и др. Из волокон клетчатки образуются так называемые фитобезоары; у лиц с неуравнове­шенной психикой, имеющих привычку грызть свои волосы и проглатывать их (трихофагия), — трихобезоары; у лиц, страдающих хроническим алкого­лизмом, — шеллакобеозары (из спиртового лака, политуры и др.); У лиц, имеющих привычку жевать смолы, вар — пиксобезоары. Из животного жира при частом его употреблении (козье, баранье сало) образуются стибо-безоары, из дрожжеподобных грибков — микобезоары.

Образование безоара, как правило, происходит в желудке, редко — в ди­вертикуле двенадцатиперстной кишки. К факторам риска относят гипо- и анацидное состояние, нарушение моторики желудка после его резекции или ваготомии.

При наличии в желудке безоара пациента может беспокоить тупая боль, ощущение тяжести в эпигастральной области после еды.

Лечение.
При небольших, мягких безоарах, отсутствии осложнений на­значают ферментные препараты (папаин), ранее оперированным больным — пепсин, соляную кислоту, антимикотические средства во время гастроско­пии, производят разрушение безоара внутри желудка, а затем отмывают его куски. При неэффективности данного метода показаны операция гастрото-мии и удаление безоара.

11.4. Химические ожоги и рубцовые стриктуры желудка

Химические ожоги желудка возникают в результате проглатывания рас­творов кислот, щелочей и других агрессивных жидкостей, при этом больше всего поражаются привратниковая часть и антральный отдел. Распростра­ненность и глубина поражения желудка зависят от концентрации и количе­ства принятого раствора, от наполнения желудка содержимым. При нали­чии в желудке значительного количества пищевых масс происходит сниже­ние концентрации принятого раствора и в результате уменьшается его по­вреждающее действие, в пустом желудке при том же количестве раствора происходит более значительное повреждение его стенок.

Клиническая картина и диагностика.
Основными симптомами являются боль в глотке, за грудиной, в эпигастральной области; дисфагия; рвота жид­костью цвета "кофейной гущи" со слизью и примесью алой крови; явления шока. На слизистой оболочке полости рта и глотки видны следы ожога от принятой жидкости. При пальпации живота выявляются болезненность и напряжение мышц в эпигастрии. При проглатывании концентрированных растворов кислот или щелочей может произойти обширный некроз стенки желудка с перфорацией и развитием перитонита.

В поздние сроки после ожога вследствие рубцевания пораженных участ­ков стенозируется выходной отдел желудка.

Лечение.
См. "Химические ожоги и рубцовые сужения пищевода". В позд­ние сроки после ожога при развитии стеноза выходного отдела желудка по­казана резекция желудка.

11.5. Повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки

Повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки бывают закрытыми, при неповрежденной брюшной стенке, и открытыми — при проникающих в брюшную полость ранах.

Причинами закрытых повреждений могут быть удар большой силы в жи­вот (авто- или авиакатастрофа), сдавление живота между массивными пред­метами при завалах. При этом наблюдаются разрывы стенки (линейные, лос­кутные), ушибы и надрывы с образованием гематом, отрыв желудка от двена­дцатиперстной кишки, от связочного аппарата.

Причинами открытых повреждений являются огнестрельные ранения (осколочные, пулевые), колотые и резаные ранения холодным оружием.

При закрытых и открытых повреждениях могут повреждаться и другие органы: печень, селезенка, толстая и тонкая кишка, сосуды брыжейки, а также череп, грудная клетка, конечности (политравма).

Клиническая картина и диагностика.
Повреждения желудка сопровожда­ются резкой болью в животе, напряжением мышц брюшной стенки, шоком. При перкуссии в боковых отделах живота может выявляться укорочение перкуторного звука (при наличии жидкости), в области печени — тимпанит (при наличии свободного газа, вышедшего из желудка в брюшную полость). Быстро развивается перитонит. Для уточнения диагноза проводят лапаро­скопию или исследование брюшной полости с помощью "шарящего" кате­тера для обнаружения скопления крови. Точный диагноз повреждений при закрытых и открытых травмах живота устанавливают во время операции.

Лечение.
Проводят экстренную операцию одновременно с противошоко­выми мероприятиями. Вид операции зависит от характера повреждения; обычно она заключается в ушивании отверстий в желудке (или двенадцати­перстной кишке), остановке кровотечения, промывании брюшной полости антисептическими средствами и дренировании брюшной полости (см. "Пе­ритонит").

11.6. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь (пептическая язва) характеризуется наличием длитель­но незаживающего глубокого дефекта стенки желудка или двенадцатипер­стной кишки, возникающего вследствие агрессивного действия кислотно-пептического компонента желудочного сока на слизистую оболочку на фоне ослабления ее защитных свойств хроническим гастритом, вызванным ин­фекцией Helicobacter pylori. Язва имеет тенденцию к хроническому рециди­вирующему течению.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки является широ­ко распространенным заболеванием. До 8—12% взрослого населения раз­витых стран в течение своей жизни болеют язвенной болезнью. Число боль­ных язвенной болезнью в Европе достигает 1—2% взрослого населения. В Москве гастродуоденальные язвы встречаются у 5 человек на 100 000 на­селения; в Санкт-Петербурге — у 10 на 100 000. В России наблюдается уве­личение числа больных язвенной болезнью, особенно среди подростков 15—17 лет и у детей до 14 лет. По сравнению с 1995 г. число взрослых боль­ных возросло на 2,2%, а среди подросков — на 22,7%.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки наиболее часто встречает­ся у лиц в возрасте 20—40 лет и подростков, в то время как язвенная болезнь желудка —преимущественно у лиц в возрасте 40—60 лет. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается в 2—3 раза чаще язвенной болезни желудка. Заболеваемость язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в последние годы стала уменьшаться в западных странах и существенно воз­растает в России. Заболеваемость язвой желудка остается относительно ста­бильной.

По локализации, клиническим проявлениям и особенностям лечения выделяют следующие типы язв: 1) язва малой кривизны желудка (I тип по Джонсону); 2) сочетанные язвы двенадцатиперстной кишки и желудка (II тип); 3) язва препилорического отдела желудка (III тип). Язву двенадца­типерстной кишки некоторые авторы относят к IV типу.

Этиология и патогенез.
Язвенная болезнь является полиэтиологическим заболеванием, присущим только человеку. Многие гастроэнтерологи веду­щую роль в этиологии язвенной болезни отводят микробной инвазии Heli-cobacter pylori. Некоторые считают язвенную болезнь инфекционным забо­леванием. Действительно, Н. pylori обнаруживают на поверхности слизи­стой оболочки у 90—100% больных дуоденальной язвой и у 70—80% боль­ных язвой желудка. Инфекция Н. pylori является наиболее частой бактери­альной хронической инфекцией человека, встречающейся преимуществен­но среди бедных слоев населения. Заражение Н. pylori происходит в детстве орофекальным или орооральным путем. Следует отметить, что, несмотря на широкое распространение инфекции Н. pylori среди населения, только не­большая часть зараженных заболевает язвенной болезнью. В то же время у многих пациентов, не зараженных Н. pylori инфекцией, возникает язвенная болезнь. Исследования показали, что могут быть геликобактер-положи-тельные и геликобактер-отрицательные язвы. В США 42% больных с яз­венной болезнью не имеют геликобактерной инфекции. У этих больных яз­вы протекают более агрессивно, хуже поддаются лечению антисекреторны­ми препаратами.

Развитию язвенной болезни двенадцатиперстной кишки предшествует же­лудочная метаплазия слизистой оболочки ее, колонизация этих участков Н. pylori. Возникающий на этом фоне активный хронический геликобактер-ный дуоденит способствует развитию дуоденальной язвы.

В процессе жизнедеятельности Н. pylori выделяются уреаза, геликобак-терные цитотоксины, аммиак, кислородные радикалы. Под влиянием ука­занных факторов ослабляется защитный слизисто-бикарбонатный барьер, снижается резистентность слизистой оболочки по отношению к агрессив­ному действию желудочного сока. На этом фоне образуются язвы и эрозии, приобретающие хронический рецидивирующий характер.

В пользу роли Н. pylori в патогенезе язвенной болезни можно привести факты, свидетельствующие о более эффективном лечении, если антисекре­торная терапия сочетается с эрадикацией Н. pylori антибиотиками, метро-нидазолом или препаратами висмута. Действительно, язвы с большей час­тотой заживают и реже рецидивирует после излечения геликобактерной ин­фекции, уничтожение которой достоверно снижает продукцию гастрина, купирует воспалительный процесс в слизистой оболочке, устраняет наруше­ние моторики желудка, восстанавливает защитный слизисто-бикарбонат-ный барьер. В связи с этим ускоряется заживление язвы и, как правило, рез­ко сокращается частота обострений язвенной болезни. Большой процент стойкого заживления язвы и снижение частоты рецидивов резко уменьшили число больных, нуждающихся в плановом оперативном лечении по относи­тельным показаниям, а число больных, нуждающихся в неотложной хирур­гической помощи, увеличилось.

Приведенные сведения свидетельствуют о несомненной роли геликобак-терной инфекции в этиологии язвенной болезни, однако ее едва ли можно назвать основным патогенетическим фактором. Скорее инфекция создает благоприятные условия для повреждающего действия кислотно-пептиче-ского фактора. Вместе с ним Н. pylori представляет своеобразный "агрессив­ный тандем", вызывающий язвообразование. Следовательно, язва возникает в результате синергического действия обоих факторов. Как при всяком вос­палении, в зоне поражения увеличивается продукция цитокинов и актив­ных кислородных радикалов, непосредственно повреждающих клетки желу­дочного эпителия, активизирующих апоптоз. Этот процесс развивается на фоне нарушения микроциркуляции, ишемии слизистой оболочки и сниже­ния регенерации поврежденного эпителия.

Среди этиологических факторов выделяют предрасполагающие и произ­водящие.

К предрасполагающим факторам относят прежде всего генетические предпосылки. В среднем генетически детерминированную предрасположен­ность к этому заболеванию выявляют у 30—40% больных язвенной болез­нью двенадцатиперстной кишки (при язве желудка несколько меньше). Из­вестно, что язвенная болезнь среди кровных родственников и потомков больных встречается в 2—5 раз чаще, чем в целом в популяции. Высокий уровень максимальной кислотопродукции у этих больных генетически обу­словлен и связан с увеличением пула обкладочных и G-клеток в слизистой оболочке желудка. Больных, предрасположенных к развитию пептической язвы, отличает избыточное выделение гастрина в ответ на пищевую стиму­ляцию. Дуоденальная язва чаще возникает у лиц с 0(1) группой крови, а язва желудка — с А(П) группой. Язвенная болезнь значительно чаще развивается у "несекреторов" — лиц, не имеющих способности выделять в составе желу­дочного сока антигены системы А В О . Определенное значение имеют психо­эмоциональные перегрузки; психологические травмы обнаруживают у 60— 70% больных.

К производящим факторам можно отнести хронический активный дуо­денит (или гастрит), ассоциированный с инфекцией Н. pylori, метаплазию эпителия слизистой оболочки желудочного (а в желудке интестинального) типа, ослабление защитного слизисто-бикарбонатного барьера, агрессивное действие соляной кислоты и пепсина, а при желудочной локализации язвы сочетанное действие их с желчными кислотами и лизолецитином.

В сутки желудок секретирует около 1 , 5 л желудочного сока с высокой концентрацией Н+
-ионов. Между апикальной и базальной поверхностями клеток слизистой оболочки желудка имеется высокий градиент концентра­ции Н+
-ионов, который поддерживается защитным слизисто-бикарбонат-ным барьером слизистой оболочки. Слизистый гель замедляет скорость об­ратной диффузии Н+
-ионов (из просвета желудка в слизистую оболочку), успевает нейтрализовать Н+
-ионы, не дает им повреждать клетки (см. рис. 11.3).

Защитный барьер слизистой оболочки образуют: 1) слой густой слизи, покрывающей эпителий желудка в виде пленки толщиной 1 — 1 , 5 мм, и со­держащиеся в нем ионы бикарбоната ("слизисто-бикарбонатный барьер"); 2) апикальная мембрана клеток; 3) базальная мембрана клеток.

В связи с ослаблением защитного барьера создаются благоприятные усло­вия для обратной диффузии Н+
-ионов из просвета желудка в его стенку. Это приводит к истощению буферной системы клеток желудка, возникновению воспаления, тканевого ацидоза, активизации калликреин-кининовой систе­мы, усилению продукции гистамина. В результате нарушается микроциркуля­ция, возникает ишемия слизистой оболочки, резко повышается проницае­мость капилляров, что приводит к отеку и кровоизлияниям в слизистую обо­лочку. В связи с указанными изменениями снижаются регенераторные свой­ства ее эпителия. На этом фоне кислотно-пептический фактор способствует образованию язвенного дефекта.

В возникновении язвы в двенадцатиперстной кишке важную роль играет ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка. Длительный кон­такт соляной кислоты и пепсина со слизистой оболочкой двенадцатиперст­ной кишки приводит к повреждению слизистой оболочки двенадцатиперст­ной кишки. Расстройство секреторной и двигательной активности желудка и двенадцатиперстной кишки индуцируется и поддерживается психосома­тическими факторами (отрицательные эмоции, психическое перенапряже­ние, страх).

Злоупотребление алкоголем, курение, прием нестероидных противовос­палительных препаратов способствуют ослаблению защитного слизисто-бикарбонатного барьера, усилению агрессии и язвообразованию.

Патологоанатомическая картина.
Хроническую язву необходимо отли­чать от эрозий (поверхностных дефектов слизистой оболочки) и острых стрессовых язв, обычно заживающих без образования рубца. Хронические язвы имеют разную величину — от нескольких миллиметров до 5—6 см и более. Язва иногда глубоко проникает в стенку до серозной оболочки и даже выходит за ее пределы. Язвы способны пенетрировать в рядом расположен­ный орган (пенетрирующая язва) или в свободную брюшную полость (перфоративная язва), разрушать находящийся в зоне язвенного де­фекта кровеносный сосуд и вызывать массивное кровотечение (кровото­чащая язва). Длительно существующие язвы протекают с образованием рубцовой ткани в ее краях (каллезная язва). Рубцовые изменения де­формируют складки слизистой оболочки, вызывая конвергенцию их к кра­ям язвы. В слизистой оболочке вблизи язвы выявляют хроническое воспаление (дуоденит, гастрит, метапла­зия эпителия). При заживлении язвы образуются рубцы, деформирую­щие желудок или двенадцатиперстную кишку, возникает пилородуоденальный стеноз.

Клиническая картина и диагностика.
Основным симптомом язвенной бо­лезни является боль. Она имеет связь с приемом пищи, периодичность в течение суток, сезонность обострения (весной, осенью). Различают ранние, поздние и "голодные" боли. Ранние боли провоцируются приемом острой, грубой пищи, появляются через 0,5—1 ч после еды; уменьшаются и исчеза­ют после эвакуации содержимого из желудка. Ранние боли наблюдаются при язве желудка.

Поздние боли возникают через 1 , 5 — 2 ч после еды (иногда через больший промежуток времени), купируются приемом пищи, антацидов или антисекреторов. Они чаще возникают во второй половине дня, обычно наблюдают­ся при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке и пилорическом от­деле желудка.

"Голодные" боли появляются спустя 6—7 ч после еды и исчезают после очередного приема пищи. Они наблюдаются у больных с дуоденальными и пилорическими язвами. Близкими к "голодным" являются "ночные" боли, появляющися в период с 11 ч вечера до 3 ч утра и исчезающие после приема пищи (молоко и др.) или после рвоты кислым желудочным соком. Ритмич­ность возникновения болей обусловлена характером секреции соляной ки­слоты, связыванием ее буферными компонентами принятой пищи, време­нем эвакуации содержимого из желудка. Появление болей связано с повы­шением тонуса блуждающего нерва, усилением секреции, спазмом приврат­ника и двенадцатиперстной кишки в ночное время.

При типичных проявлениях язвенной болезни можно выявить опреде­ленную зависимость болей от локализации язвы. У больных с язвами тела желудка боли локализуются в эпигастральной области (больше слева); при язве в кардиальном и субкардиальном отделах — в области мечевидного отростка. У больных с пилорическими и дуоденальными язвами боли локали­зуются в эпигастральной области справа от срединной линии. При постбульбарных (внелуковичных) язвах боли могут локализоваться в области спины и правой подлопаточной области.

Часто наблюдается иррадиация болей. При язвах кардиального и субкар-диального отделов желудка они могут иррадиировать в область сердца, ле­вую лопатку, грудной отдел позвоночника. У больных с язвами двенадцати­перстной кишки отмечается нередко иррадиация болей в поясничную об­ласть, под правую лопатку, в межлопаточное пространство.

Характер и интенсивность болей различны: тупые, ноющие, "режущие", жгучие, схваткообразные и т. д. Эквивалентом болевого синдрома является ощущение давления, тяжести, распирания в эпигастральной области. Ин­тенсивность болей весьма различна: от неясных, неопределенных до силь­ных, заставляющих больного принимать вынужденное положение (с приве­денными к животу согнутыми ногами, на боку, на животе и т. д.). Выражен­ность болевых ощущений зависит от индивидуальной восприимчивости, ло­кализации язвы. При развитии осложнений (пенетрация, перигастрит, пе-ридуоденит) интенсивность болей возрастает, периодичность возникнове­ния их нарушается.

В зависимости от происхождения различают боли висцеральные (пепти-ческие, спастические) и соматические (воспалительные). Пептические боли связаны с приемом пищи, исчезают после рвоты, приема пищи, антацидных препаратов, антисекреторных средств. Боль спастического характера появ­ляется натощак и в ночное время, ослабевает или исчезает после приема не­большого количества пищи, применения тепла, приема спазмолитических средств. Висцеральные боли возникают при гиперсекреции желудочного со­ка с повышенной кислотностью, усилении моторики желудка, пилороспаз-ме. Соматические (воспалительные) боли обусловлены перивисцеритом и бывают постоянными.

Характерным симптомом язвенной болезни является рвота, которая возникает у 46—75% больных обычно на высоте болей (нередко больные искусственно вызывают рвоту для устранения болевых ощущений).

При локализации язвы в. кардиальном и субкардиальном отделах желудка рвота появляется через 10—15 мин после приема пищи; при язве тела же­лудка — через 30—40 мин; при язве пилорического отдела и двенадцатипер­стной кишки — через 2—2,5 ч.

При неосложненной язвенной болезни наблюдается рвота кислым желу­дочным содержимым с незначительной примесью недавно принятой пищи. Примесь к рвотным массам пищи, съеденной за много часов до рвоты, яв­ляется признаком стеноза, нарушения эвакуации из желудка, а примесь большого количества желчи — признаком дуоденогастрального рефлюкса. При наличии крови в желудке соляная кислота превращает гемоглобин в солянокислый гематин, придающий рвотным массам вид кофейной гущи.

Изжога наблюдается у 30—80% больных язвенной болезнью. Возник­новение ее связано с желудочно-пищеводным рефлюксом из-за недостаточ­ности замыкательной функции нижнего пищеводного сфинктера, повыше­ния тонуса мышц желудка и привратника.

Отрыжка наблюдается у 50—65% больных. При неосложненной яз­венной болезни и при сочетании ее с желудочно-пищеводным рефлюксом возникает преимущественно кислая отрыжка. Отрыжка горечью может воз­никать при выраженном дуоденогастральном рефлюксе. Отрыжка тухлым запахом бывает обусловлена задержкой пищи в желудке, распадом белковых компонентов пищи.

В период обострения язвенной болезни желудка при поверхностной пальпации живота определяют умеренную болезненность в эпигастральной области или в правой ее части. При язвах пилорического отдела же­лудка и двенадцатиперстной кишки наряду с болезненностью выявляют умеренную резистентность прямых мышц живота в эпигастральной области. Выраженное мышечное напряжение в сочетании с резкой болезненностью при поверхностной пальпации наблюдается при осложнениях язвенной бо­лезни (перидуоденит, пенетрация, перфорация).

При глубокой пальпации определяется болезненность в эпигастральной области (справа или слева от срединной линии в зависимости от локализа­ции язвы). Перкуторно определяемые на передней брюшной стенке зоны болезненности обычно соответствуют локализации язвы.

В диагностике язвенной болезни исследование показателей кислотообра­зующей функции желудка имеет второстепенное значение. Дуоденальные и желудочные язвы образуются не только при высокой, но и при нормальной и даже пониженной кислотности. Современное эндоскопическое и рентге­нологическое исследования по точности и чувствительности методов значи­тельно превосходят диагностические возможности метода определения же­лудочной секреции, тем не менее нет оснований для отказа от этого метода.

Исследуют так называемую базальную секрецию (натощак) и стимулиро­ванную секрецию (после введения стимуляторов — инсулина, пентагастри-на или гистамина). Применение усиленной гистаминовой пробы (проба Кея) позволяет определить максимальную кислотопродукцию, свойствен­ную желудочной фазе секреции. Инсулин стимулирует секреторную функ­цию желудка (после его введения возникает гипогликемия, вызывающая возбуждение центров блуждающих нервов). Проба с инсулином характери­зует рефлекторную фазу секреции. Первая и вторая фазы секреции проте­кают синергично и выделяются преимущественно для удобства изучения механизмов секреции, дифференциальной диагностики язвенной болезни с синдромом Золлингера—Эллисона. Известный ученик И. П. Павлова проф. И. П. Разенков справедливо замечает по этому поводу: "Нервный и гумо­ральный регуляторы существуют в организме не в виде изолированных, са­модовлеющих и независимых друг от друга форм регуляции, но в тесной связи между собой, — обусловливая одно другое, они по существу представ­ляют физиологическое единство".

В полученных порциях желудочного сока определяют объем выделивше­гося сока в миллилитрах, общую кислотность и свободную HCl в титраци-онных единицах (ТЕ). Вычисляют дебит (D) свободной HCl (ммоль/л) по формуле:

D HC1 = O ж.с. * Св .HC1 1000

где Ож.с. — объем желудочного сока в миллилитрах; CB.HCI — свободная HCl в ТЕ.

Нормальные показатели секреции свободной HCl: базальная продукция кислоты (ВПК) до 5 ммоль/ч, максимальная продукция кислоты (МПК) 16—25 ммоль/ч.

Показатели секреции HCl у больных язвенной болезнью имеют значе­ние главным образом для оценки прогноза заболевания, а не для выбора ме­тода оперативного лечения. Уровень базальной и стимулированной кислот­ной продукции, соответственно превышающий 15 и 60 ммоль/ч, и повыше­ние отношения БПК/МПК до 0,6 позволяют заподозрить синдром Золлин-гера—Эллисона (см. "Опухоли поджелудочной железы" — "Гастринома").

При любой локализации язв в желудке с различной частотой могут на­блюдаться как нормальные, сниженные, так и повышенные показатели ки-слотопродукции. Повышенные показатели базальной и стимулированной кислотной продукции являются характерными для группы больных язвен­ной болезнью двенадцатиперстной кишки, но не исключают возможности наличия дуоденальной язвы при нормальной или даже пониженной кислот­ности у конкретного исследуемого пациента. Таким образом, уровень ки-слотопродукции нельзя считать надежным критерием дифференциальной диагностики язвенной болезни с другими заболеваниями желудка.

Инсулиновый тест Холлендера позволяет определить влияние блуждаю­щих нервов на желудочную секрецию после ваготомии, поэтому инсулиновый тест используют у больных после операции для определения полноты и адекватности ваготомии.

Ваготомию считают неполной при положительном тесте, если по крите­риям Холлендера:

— продукция свободной HCl увеличивается на 20 ммоль/л в любой из 8 проб сока, полученных после введения инсулина, по сравнению с показа­телями базальной секреции HCl;

— стимулированная секреция HCl увеличивается на 10 ммоль/л в любой 15-минутной пробе сока при исходной базальной ахлоргидрии.

Рецидив язвы не возникает в случае адекватного снижения кислотности после ваготомии, несмотря на неполную ваготомию, т. е. когда снижение кислотности вполне достаточно для излечения от язвенной болезни, хотя пересечены не все ветви блуждающих нервов, идущие к кислотопродуцирующей зоне желудка. Сохранение минимального уровня кислотопродукции после ваготомии, не представляющего угрозы рецидива язвы, в извест­ной мере полезно для нормальной функции поджелудочной железы и желчевыводящих путей, для продукции интестинальных гормонов. Критерием неполной, но адекватной ваготомии является увеличение дебита стимули­рованной максимальной продукции HCl по сравнению с дебитом базальной продукции HCl не более чем на 5 ммоль/ч в любой порции из 2-часо­вого исследования.

Критерием неполной и неадекватной ваготомии является продукция стимулированной HCl более 5 ммоль/ч по сравнению с базальной в лю­бой порции из 2-часового исследования. При неполной и неадекватной ваготомии рецидив пептической язвы весьма вероятен.

Данные о характере желудочной кислотопродукции позволяет получить рН-метрия (определение рН содержимого в различных отделах пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки), осуществляемая с помощью одно-или многоканального рН-зонда. Этот метод нередко применяют для опре­деления желудочно-пищеводного и дуоденогастрального рефлюкса. Для этой цели используют фафическую запись рН на протяжении нескольких часов.

Определение концентрации гастрина в сыворотке крови имеет сущест­венное значение в распознавании язвенной болезни, обусловленной син­дромом Золлингера—Эллисона, при котором уровень сывороточного гаст-рина может в несколько раз превышать нормальные показатели. Исследо­вание проводят радиоиммунным методом. После введения секретина при синдроме Золлингера—Эллисона в отличие от язвенной болезни концентра­ция гастрина в крови резко возрастает. Исследование уровня гастрина счи­тают обязательным перед хирургическим лечением агрессивно протекаю­щей, часто рецидивирующей после адекватного медикаментозного лечения язвы, при множественных и постбульбарных язвах, при обнаружении базальной и (или) стимулированной гиперхлоргидрии. Наиболее важно опре­деление концентрации гастрина в крови при рецидивах язвы после хирур­гического лечения. Это исследование помогает отличить рецидив язвы, обу­словленный синдромом Золлингера—Эллисона или аденомой паращитовид-ных желез, от рецидива, вызванного неполной и неадекватной ваготомией.

Эндоскопическое исследование используют для динамического наблю­дения за процессом рубцевания язвы. Для увеличения достоверности мор­фологического исследования рекомендуется брать 6—8 кусочков ткани из различных участков язвы и зоны периульцерозного гастрита.

Эндоскопическое ультразвуковое исследование высокоинформативно при дифференциальной диагностике между язвой и язвенной формой рака желудка. Оно позволяет выявить инфильтрацию опухоли между слоями стенки желудка, выявить метастазы в перигастральных лимфатических узлах.

Хроническая язва желудка может локализоваться в различных отделах, чаще на малой кривизне, на границе слизистой оболочки кислото-продуцирующей зоны тела желудка (или вблизи нее) и слизистой оболочки антрального отдела. Значительно реже язва желудка располагается в препи-лорическом и субкардиальном отделах, на передней и задней стенках. Язвенный дефект обычно имеет округлую, овальную, реже щелевидную форму, размер от 2—3 мм до нескольких сантиметров. Края язвы плотные, ровные, дно обычно покрыто налетом фибрина. Окружающая слизистая оболочка отечная, гиперемированная, нередко с множественными точечны­ми кровоизлияниями.

Доброкачественные язвы локализуются преимущественно на малой кри­визне. Язвы большой кривизны и антрального отдела часто бывают злока­чественными.

Язвы пилорического канала или язвы привратника отличаются агрессив­ным, часто рецидивирующим течением, короткими ремиссиями и частыми осложнениями.

Опасность малигнизации язвы сильно преувеличена. Практически доб­рокачественная язва желудка не перерождается в рак и не может рассматри­ваться как предраковое заболевание. Об этом свидетельствуют данные японских и шведских ученых, проследивших течение заболевания на боль­шом контингенте больных в течение длительного периода. Вопрос о малигнизации возникает в связи с трудностями дифференциальной диагностики между первично-язвенной формой рака и язвой желудка. Первично-язвен­ная форма рака может протекать при нормальной или даже повышенной кислотности, она не имеет отличий в клиническом течении, так же как и доброкачественная язва способна на некоторое время эпителизироваться и снова рецидивировать. Только многократное гастроскопическое наблюде­ние и тщательно выполненная биопсия при грамотной интерпретации дан­ных исследования помогают провести дифференциальную диагностику ме­жду доброкачественной и раковой язвой. У больных язвенной болезнью же­лудка может развиться рак, но обычно он возникает не на месте зажившей или открытой язвы, а неподалеку от нее, на месте хронического гастрита с выраженной дисплазией эпителия, вызванного Н. pylori.

Язва двенадцатиперстной кишки локализуется обычно в лу­ковице, реже в постбульбарной части кишки. У 90—100% больных с язвами этой локализации выявляется Н. pylori. Наличие метаплазии эпителия, вы­званной хроническим геликобактерным гастритом, предрасполагает к раз­витию рака. Однако дуоденальные язвы почти никогда не бывают злокаче­ственными. Размеры язвы колеблются в пределах 1 — 1 , 5 см. Могут наблюдаться две язвы, расположенные друг против друга на передней и задней стен­ках ("целующиеся" язвы). Редко встреча­ются язвы большого размера (гигант­ские язвы). Язвы имеют неправильную овальную или щелевидную форму, не­глубокое дно, покрытое желтовато-бе­лым налетом. Вокруг язвенного дефекта слизистая оболочка отечная, гипереми-рованная, с нежными наложениями фибрина, мелкими эрозиями. Эти изме­нения связаны с воспалением, вызван­ным инфекцией Н. pylori.

Рис. 11.6.
Язва желудка. "Ниша" на контуре кри­визны в верхней трети тела желудка. Рентгено­грамма желудка.

Прямым рентгенологическим при­знаком язвы является симптом "ниши" — стойкое депо контрастного вещества на рельефе слизистой оболочки или на контуре стенки органа. При язве желуд­ка часто выявляют "нишу" на стенке желудка в виде кратера, заполненного барием (рис. 11.6), или "нишу" рельефа в виде стойкого бариевого пятна с конвергенцией складок слизистой оболочки к его центру (рис. 11.7). При язвенной болезни желудка эвакуация его содержимого, как правило, замед­лена.

Язва двенадцатиперстной кишки выявляется в виде ниши рельефа или ниши, выводящейся на контур. Имеются конвергенция складок слизистой оболочки к язве, рубцовая деформация луковицы двенадцатиперстной киш­ки в виде трилистника, трубкообразного сужения и др. (рис. 11.8). В процессе сморщивания рубцов формируется сте­ноз в области луковицы (рис. 11.9). На фоне зажившей или открытой язвы две­надцатиперстной кишки в ряде случаев появляется язва желудка.

При язвенной болезни двенадцати­перстной кишки наблюдается усиление моторики желудка и двенадцатиперст­ной кишки. Эвакуация из желудка уско­рена. Для точной количественной оцен­ки скорости и характера эвакуации пи­щи из желудка используют динамиче­скую радионуклидную гастросцинтигра-фию. Для этого перед исследованием больным дают стандартный пробный завтрак, меченный короткоживущим изотопом ("Тс), а затем через опреде ленные промежутки времени измеряют активность над желудком, что позволяет судить о скорости эвакуации принятого "завтрака".

Рис. 11.7
. Язва желудка. Депо бария с конверген­цией складок слизистой оболочки желудка. При­цельная рентгенограмма желудка.

Дифференциальная диагностика.
Нет сомнений в том, что для дифференци­альной диагностики важно учитывать жалобы и анамнез заболевания. Харак­тер болей, время их появления, связь с приемом пищи, сезонность обострений, возраст пациента — все эти данные по­зволяют поставить предварительный ди­агноз, но не избавляют от возможных ошибок. Решающее значение в диагно­стике язвенной болезни желудка имеет эндоскопическое исследование с прицельной биопсией и гистологическим исследованием биоптатов. Гисто­логическое исследование биоптатов дает точный диагноз в 95%, цитологи­ческое — в 70% случаев. Однако возможны ложноотрицательные результа­ты (5—10%), когда злокачественное поражение не подтверждается данны­ми гистологического исследования. Это может быть обусловлено неадекват­ной биопсией вследствие подслизистого роста опухоли.

Рис. 11.8.
Язва луковицы двенадцатиперстной кишки. Депо бария на рельефе с конвергенцией складок слизистой оболочки в деформированной луковице. Прицельная рентгенограмма луковицы двенадцатиперстной кишки.

Диагноз язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в типичных кли­нических наблюдениях не представляет трудностей. Однако надо иметь в виду, что болевой синдром, свойственный язве двенадцатиперстной кишки, может наблюдаться при локализации язвы в препилорической части желуд­ка, а боли при первично-язвенной форме рака желудка, часто локализую­щейся в антральном отделе, нельзя отличить от болей, характерных для же­лудочной язвы. Только сочетание рентгенологического исследования с эн­доскопическим и прицельной гастробиопсией может гарантировать правиль­ный диагноз.

Болевой синдром при язвенной бо­лезни двенадцатиперстной кишки мо­жет иметь сходство с болями, возникаю­щими при хроническом холецистите и хроническом панкреатите, которые мо­гут ей сопутствовать. Для дифференци­ального диагноза важны результаты ультразвукового сканирования печени, желчного пузыря, поджелудочной желе­зы. Следует также учитывать возмож ность частого сочетания различных заболеваний органов пищеварительной системы.

Рис. 11.9.
Пилоробульбарный стеноз. Желудок расширен. Над бариевой взвесью жидкость. Пилорический канал сужен. В двенадцатиперстной кишке небольшое количество контраста. Рентге­нограмма желудка.

Течение язвенной болезни без лечения практически не изучено, терапев­тические вмешательства изменяют естественное развитие процесса. Для яз­венной болезни характерно циклическое течение, при котором период обо­стрения сменяется периодом ремиссии. Выделяют три фазы заболевания: острую (активную) фазу, или обострение, неполную ремиссию (затухающее обострение), полную ремиссию. В острой фазе и при обострении у больного имеются типичные симптомы язвенной болезни, при обследовании выявля­ется язвенный дефект слизистой оболочки с выраженным воспалением во­круг. Затухающее обострение (неполная ремиссия) характеризуется свежи­ми рубцами на месте язвы, сохраняющимся воспалением (наличием буль-бита или антрального гастрита), отсутствием клинических симптомов обо­стрения. Это состояние поддерживается лечением, при отмене которого на­блюдается быстрый возврат объективных и субъективных клинических при­знаков обострения. Фаза ремиссии характеризуется отсутствием клиниче­ских симптомов, стойким заживлением язвы с образованием зрелого рубца, исчезновением активного геликобактерного воспаления и колонизации слизистой ободочки Н. pylori.

По клиническим проявлениям болезни принято различать легкую, сред-нетяжелую и тяжелую формы. При легкой форме болезни обострения воз­никают не чаще одного раза в год, они легко купируются под влиянием ле­чения, проявляются немногочисленными легкими симптомами. Среднетяжелая болезнь характеризуется обострениями, возникающими 2—3 раза в год, которые купируются только при полноценном курсе противоязвенной терапии. Тяжелая (агрессивная) форма проявляется типичными частыми обострениями, отсутствием стойкой ремиссии, выраженной клинической симптоматикой, сочетанием с другими заболеваниями органов брюшной полости (панкреатит, желчнокаменная болезнь и др.). Часто рецидивирую­щее тяжелое течение болезни может быть связано с неадекватной медика­ментозной терапией.

Различают также неосложненную и осложненную (стеноз, кровотечение, перфорация) формы язвенной болезни.

Лечение.
Общие принципы консервативного и хирургического лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки основаны прежде всего на устранении этиологических факторов (рис. 11.10; 11.11).

Консервативное лечение должно быть спланировано так, чтобы воздействовать на основные механизмы язвообразования. Для этого необ­ходимо:

1) подавить воздействие агрессивного желудочного сока на слизистую оболочку и добиться уничтожения инфекции Н. pylori;

2) нормализовать моторно-эвакуаторную функцию желудка и двенадца­типерстной кишки прокинетиками (бромприд-бимарал, мотилиум, коорди-накс и др.) и спазмолитиками;

3) снизить уровень психомоторного возбуждения (покой, легкие тран­квилизаторы).

В настоящее время при лечении язвенной болезни не придерживаются столь строгого режима питания, как раньше. Диета не оказывает существен­ного влияния на течение язвенной болезни. Однако настоятельно рекомен­дуется 5-разовое питание пищей, приготовленной на пару, исключение из рациона острых блюд, маринадов и копченостей, кофе, алкоголя; прекра­тить курение, прием нестероидных противовоспалительных препаратов (ас­пирин, бутадион, индометацин, волтарен и др.).

Эффективная эрадикация геликобактерной инфекции, подавление про­дукции соляной кислоты и заживление язвы достигается при триплекснои терапии, т. е. сочетании антисекреторных препаратов (омепразол, ранити-дин, фамотидин) с двумя антибиотиками (наиболее часто кларитромицин + амоксициллин) или сочетании де-нола, обладающего цитопротективным действием, с амоксициллином и метронидазолом. Хороший эффект дости­гается при поддержании рН желудочного сока на уровне 4,0—6,0. Эрадика-ция геликобактерной инфекции приводит к тому, что частота рецидива яз­венной болезни после адекватного медикаментозного курса лечения снижа­ется до 4—6% в течение первого года после лечения.

При неосложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки рано начатое адекватное медикаментозное лечение у большинства больных обеспечивает стойкую ремиссию при впервые выявленной язве, рецидивах до 2 раз в год, а также у пациентов с неизлеченной инфекцией Н. pylori. Но даже при этих условиях остается группа больных, которым непрерывная поддерживающая терапия противоязвенными препаратами показана: 1) при безуспешности прерывистого курса лечения с рецидивами язвы 3 раза и бо­лее в год; 2) при осложненном течении болезни (кровотечение или перфо­рация в анамнезе); при эрозивном рефлюкс-эзофагите, а также грубых Руб­цовых изменениях в стенках двенадцатиперстной кишки и желудка в анам­незе.

Резистентные к медикаментозной терапии язвы требуют более настойчи­вого длительного лечения с заменой применявшихся препаратов более эф­фективными или увеличением дозы и длительности лечения.

Столь настойчивое медикаментозное лечение привело к тому, что число плановых операций по поводу язвенной болезни резко сократилось, а число больных, поступающих в хирургические стационары с кровотечением, пер­форацией и стенозом, значительно возросло, операции приходится прово­дить по неотложным показаниям, на фоне опасных для жизни осложнений. Этот факт отмечается повсеместно как в России, так и за ее пределами. Об­щеизвестно, что летальность при оперативных вмешательствах по поводу кровотечения, перфорации или стеноза в 10—15 раз выше, чем при плано­вых операциях. С учетом этих обстоятельств возникает вопрос о целесооб­разности оперативного лечения больных, нуждающихся в дорогостоящем непрерывном или поддерживающем повторном противоязвенном лечении, для того чтобы предупредить развитие опасных для жизни осложнений (кровотечение, перфорация, стеноз). Оперативное лечение целесообразно проводить в плановом порядке, до развития осложнений. Чем чаще возни­кают обострения заболевания, тем более выраженными становятся сопутст­вующие нарушения функций поджелудочной железы, печени, желчного пу­зыря, уменьшаются шансы на хороший результат плановой операции.

Своевременная плановая операция предупреждает развитие опасных для жизни больного осложнений. Одновременно с этим она резко уменьшает риск хирургического вмешательства.

Показания к хирургическому лечению
разделяют на абсолютные и отно­сительные. Абсолютными показаниями считают перфорацию язвы, профуз-ное или рецидивирующее гастродуоденальное кровотечение, пилородуоде-нальный стеноз и грубые рубцовые деформации желудка, сопровождающие­ся нарушениями его эвакуаторной функции.

Относительным показанием к операции является безуспешность полно­ценного консервативного лечения:

1) часто рецидивирующие язвы, плохо поддающиеся повторным курсам консервативной терапии;

2) длительно не заживающие вопреки консервативному лечению (рези­стентные) язвы, сопровождающиеся тяжелыми клиническими симптомами (боли, рвота, скрытое кровотечение);

3) повторные кровотечения в анамнезе, несмотря на адекватное лечение;

4) каллезные и пенетрирующие язвы желудка, не рубцующиеся при аде­кватном консервативном лечении в течение 4—6 мес;

5) рецидив язвы после ранее произведенного ушивания перфоративной язвы;

6) множественные язвы с высокой кислотностью желудочного сока;

7) социальные показания (нет средств для регулярного полноценного медикаментозного лечения) или желание больного избавиться от язвенной бо­лезни хирургическим способом;

8) непереносимость компонентов медикаментозной терапии.

Если 3—4-кратное лечение в ста­ционаре в течение 4—8 нед при адек­ватном подборе лекарственных препа­ратов не приводит к излечению или длительным ремиссиям (5—8 лет), то следует настоятельно ставить вопрос о хирургическом лечении, чтобы не под­вергать пациентов риску появления опасных для жизни осложнений.

Современные плановые операции типа ваготомии не калечат больных, как ранее широко применявшиеся резек­ции желудка, летальность менее 0,3%.

Рис. 11.12.
Размеры удаляемой части желудка.

А — субтотальная резекция желудка; Б — резекция 1/3 желудка. В – антрумэктомия.

Вовремя сделанная ваготомия, помимо обеспечения безопасности больного, экономит его личные и государственные средства, улучшает качество жизни.

Врач должен помнить, что он не имеет права подвергать пациента риску возникновения опасных для жизни осложнений.

Хирургическое лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
пресле­дует те же цели, что и консервативное. Оно направлено на устранение аг­рессивного кислотно-пептического фактора и создание условий для свобод­ного прохождения пищи в нижележащие отделы желудочно-кишечного тракта. Эта цель может быть достигнута различными способами.

1. Пересечение стволов или ветвей блуждающего нерва, т. е. вагото-м и я . При этом типе операции желудок не удаляют, поэтому различные ви­ды ваготомии получили название органосберегающих операций.

2. Резекция 2
/3
—3
/4
желудка. При этом придерживаются принципа: чем выше кислотность желудочного сока, тем выше уровень резекции же­лудка (рис. 11.12).

3. Сочетание одного из видов ваготомии с экономной резекцией желудка (антрумэктомией). При этой операции по­давляются вагальная и гуморальная фазы секреции при сохранении резер-вуарной функции желудка.

Наиболее часто применяют следующие виды оперативных вмешательств: а) стволовую в аготомию с пилоропластикой (по Гейнеке—Микуличу, Финнею, Жабуле) (рис. 11.13; 11.14; 11.15) или, что наиболее выгодно, с дуоденопластикой ; б) ваготомию с ант румэктомией и анастомозом по Бильрот-I, Бильрот-П или по Ру; в) селективную проксимальную ваготомию; г) ре­зекцию желудка; д) гастрэктомию.

При резекции желудка удаляют обычно дистальную часть его (дистальная резекция) (рис. 11.16). Непрерывность желудочно-кишечного тракта восста­навливают по различным модификациям Бильрот-I, Бильрот-П или по Ру. Удаление значительной части тела желудка производят для снижения ки-слотопродукции за счет уменьшения зоны расположения обкладочных кле­ток, продуцирующих соляную кислоту. Естественно, при этом удаляют язву и весь антральный отдел, продуцирующий гастрин.

При резекции желудка во время его мобилизации неизбежно пересекают желудочные ветви блуждающих нервов вместе с сосудами малой и большой кривизны. Резекция желудка практически всегда сопровождается селектив­ной ваготомией, выполняемой вслепую, без выделения пересекаемых желу­дочных ветвей вагуса.

После удаления 2
/3
желудка раньше, как правило, накладывали гастроеюнальный анастомоз позади поперечной ободочной кишки на короткой пет­ле (по Бильрот-Н в модификации Гофмейстера—Финстерера). Это в боль­шинстве случаев приводит к рефлюксу содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, к развитию рефлюкс-гастрита и рефлюкс-эзофагита. Не­которые хирурги предпочитают накладывать анастомоз впереди ободочной кишки, используя длинную петлю тонкой кишки. Между приводящей и от­водящей петлями (по Бальфуру) накладывают энтероэнтероанастомоз для устранения рефлюкса содержимого приводящей петли кишки (желчь, пан­креатический сок) в культю желудка. Однако и в этом случае наблюдается, хотя и менее выраженный, рефлюкс. В последние годы предпочтение отда­ют гастроеюнальному Y-анастомозу на выключенной по Ру петле. Этот спо­соб более надежно предотвращает рефлюкс желчи и панкреатического сока в культю желудка, возникновение рефлюкс-гастрита и последующую мета­плазию эпителия, уменьшает вероятность развития рака культи желудка в последующем.

Позадиободочный гастроеюнальный анастомоз (по Гофмейстеру—Фин-стереру) на короткой петле многие хирурги считают порочным, устарев­шим, так как он способствует рефлюксу желчи и панкреатического сока в культю желудка, развитию рефлюкс-гастрита, метаплазии эпителия желудка и в ряде случаев возникновению рака культи. У больных, оперированных по этому способу, чаще всего появляются тяжелые пострезекционные синдромы.

Преимуществом резекции желудка по Бильрот-I является сохранение физиологического прохождения пищи через двенадцатиперстную кишку. Однако этот метод также не предотвращает возможность рефлюкса дуоде­нального содержимого в культю желудка и не всегда выполним (инфильт­рат, рубцовая деформация двенадцатиперстной кишки, возможность натя­жения тканей соединяемых органов и опасности расхождения швов анасто­моза).

Для обеспечения пассажа пищи по двенадцатиперстной кишке при ре­конструктивных операциях по поводу демпинг-синдрома используют ин­терпозицию петли тощей кишки длиной 15—20 см между маленькой куль­тей желудка и культей двенадцатиперстной кишки (гастроеюнодуоденопла-стика). Это увеличивает резервуарную функцию культи желудка, предупре­ждает рефлюкс-гастрит и устраняет некоторые пострезекционные син­дромы.

Комбинированные операции, при которых сочетают стволовую ваготомию с антрумэктомией и анастомозом на выключенной по Ру петле или га-строеюнальным анастомозом по Бильрот-I, Бильрот-П, позволяют даже при очень высокой секреции соляной кислоты сохранить резервуарную функ­цию желудка и подавить условнорефлекторную и желудочную фазы секре­ции желудочного сока.

Антрумэктомию в сочетании со стволовой ваготомией часто используют при лечении больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. В ря­де стран этот тип операции применяется наиболее часто, его называют "зо­лотым стандартом".

При хронической дуоденальной непроходимости целесообразно завер­шить стволовую ваготомию с антрумэктомией гастроеюнальным анастомо­зом на выключенной по Ру петле тощей кишки. Многие хирурги предпочи­тают накладывать этот тип анастомоза при всякой резекции желудка. По­слеоперационная летальность при этом методе составляет около 1 , 5%, что значительно ниже, чем после обширной дистальной резекции. Рецидивы пептических язв после этой операции очень редки. Частота и выраженность постгастрорезекционных синдромов после антрумэктомии или гемигастр-эктомии в сочетании со стволовой ваготомией значительно меньше, чем по­сле обширной (2
/3
—3
Д желудка) дистальной резекции желудка с гастроею-нальным анастомозом по Гофмейстеру—Финстереру.

После обширной дистальной резекции желудка летальность составляет 3—5%. У большинства больных наступает ахлоргидрия. Тем не менее ре­цидивы язв возникают у 1—7% больных. В первый год после резекции же­лудка около половины больных находятся на инвалидности, а 15—30% становятся инвалидами пожизненно и вынуждены менять профессию. У 10—15% перенесших резекцию желудка развиваются постгастро-резекционные синдромы, резко ухудшающие качество жизни. Тя­жесть течения некоторых постре­зекционных синдромов значитель­но превосходит тяжесть симптомов язвенной болезни, больные нужда­ются в повторных реконструктив­ных операциях.

Высокая послеоперационная ле­тальность, большой процент не­удовлетворительных результатов после обширной дистальной резек­ции желудка, особенно по методу Бильрот-П с позадиободочным ана­стомозом по Гофмейстеру—Финстереру, явились причиной поиска менее травматичных и более фи­зиологичных операций.

Из нерезекционных (органосо-храняющих) методов в настоящее время широко применяют различ­ные варианты ваготомии. В клини­ческой практике распространены стволовая ваготомия с пилоропла-стикой по Гейнеке—Микуличу или Финнею или гастродуоденоанастомоз по Жабуле.

Стволовая ваготомия заключается в пересечении стволов блуждающих нервов и пересечением мелких вет­вей по всей окружности пищевода на протяжении не менее 6 см выше отхождения от них печеночной и чрев­ной ветвей (рис. 11.17).

Стволовая ваготомия в сочетании с пилоропластикой в плановой хи­рургии язвенной болезни сопровож­дается низкой послеоперационной летальностью (менее 1%). Частота рецидивов язв при ней составляет в среднем 8—10%. Обычно рецидивы язв легко поддаются медикаментоз­ному лечению и редко служат пово­дом для повторных операций.

Селективная проксимальная ваготомия (рис. 11.18) заключается в пе­ресечении мелких ветвей желудочно­го нерва Латарже, иннервирующих тело и свод желудка, где расположе­ны кислотопродуцирующие обкладочные клетки. Дистальные ветви нерва Латарже, иннервирующие антральный отдел и привратник, при этой операции сохраняют, что обеспечи­вает нормальную моторику антрального отдела и нормальную эвакуацию содержимого. При отсутствии стеноза в пилоропластике нет необходимо­сти. Чтобы селективная проксимальная ваготомия была полноценной, не­обходимо соблюдать следующие условия: 1) пересечь все мелкие ветви во­круг пищевода на протяжении 6—7 см, не повреждая стволы вагуса (при скелетизации рецидивов на протяжении 2—3 см резко возрастает частота рецидивов вследствие неполной денервации фундального отдела); 2) пере­сечь ветви нерва Латарже, идущие к кислотопродуцирующей зоне желудка по малой кривизне, до уровня, отстоящего от привратника на 6—7 см; 3) пе­ресечь правую желудочно-сальниковую артерию на расстоянии 6 см от при­вратника.

В настоящее время селективная проксимальная ваготомия без пилоро
-пластики является стандартной операцией при лечении не поддающейся стойкому излечению язвы двенадцатиперстной кишки, в том числе язв с ос­ложнениями в анамнезе
.

Дренирующие желудок операции (пилоропластику по Гейнеке—Мику-личу, гастродуоденостомию по Жабуле или дуоденопластику) применяют при селективной проксимальной ваготомии, если имеется стеноз приврат­ника. Пилоропластику всегда производят при стволовой ваготомии.

Дополнение ваготомии операцией, дренирующей желудок, связано с раз­рушением привратника. В ряде случаев (6—7%) это приводит к развитию легкого демпинг-синдрома вследствие неконтролируемого сброса желудоч­ного содержимого в тонкую кишку. Разрушение привратника (пилоропла-стика) или его шунтирование (гастродуоденоанастомоз) создает условия для развития дуоденогастрального рефлюкса и "щелочного" рефлюкс-гастрита. Поэтому "идеальной" операцией при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (операцией выбора) считают стандартную селективную проксималь­ную ваготомию (СПВ). Если нет стеноза, то СПВ выполняют без дренирую­щей желудок операции. При стенозе в луковице двенадцатиперстной кишки рекомендуется производить дуоденопластику, так как она позволяет значи­тельно лучше сохранить функцию привратника. После СПВ развитие дуо-деногастрального рефлюкса маловероятно, редко наблюдается диарея или демпинг-синдром легкой степени. Дренирующая операция снижает поло­жительные качества СПВ, поэтому при дуоденальном стенозе, по возмож­ности, необходимо выполнять дуоденопластику (аналог пилоропластики по Гейнеке—Микуличу или Финнею, но только в пределах деформированной и стенозированной луковицы двенадцатиперстной кишки).

Послеоперационная летальность после СПВ составляет 0,3% и менее. Рецидив пептической язвы наблюдается у 10—12% больных, что бывает связано с неадекватной или неполной ваготомией.

Хирургическое лечение язвенной болезни желудка производят по тем же показаниям, что и при лечении язвенной болезни двенадцатиперстной киш­ки. Однако сроки консервативного лечения при желудочных язвах нужно со­кращать тем увереннее, чем больше язва, чем глубже ниша, чем старше боль­ной и ниже кислотность (С. С. Юдин). Основным методом хирургического лечения язв желудка является стволовая ваготомия с антрумэктомией и га-строеюнальным анастомозом на выключенной по Ру петле или анастомозом по Бильрот-I. В связи с трудностями дифференциальной диагностики между пептической язвой и первично-язвенным раком отношение к ваготомии как методу лечения язв желудка сдержанное. При крупных язвах верхней части желудка выполняют дистальную лестничную резекцию с анастомозом по Ру.

При сочетанных язвах желудка и двенадцатиперстной кишки применяют стволовую ваготомию с антрумэктомией и удалением язв обеих локализа­ций. Операцию завершают гастроеюнальным анастомозом по Ру.

Препилорические язвы и язвы пилорического канала по патогенезу и клиническим симптомам аналогичны язвам двенадцатиперстной кишки. Показания к операции и методы хирургического вмешательства при них та­кие же, как при дуоденальной язве. Если хирург не уверен в доброкачест­венной природе язвы, то показана резекция (3
/4
) желудка с удалением саль­ника и лимфаденэктомией (региональные лимфатические узлы) в пределах D2 (см. "Рак желудка"). Операцию заканчивают гастроеюнальным анасто­мозом по Ру или одному из вариантов Бильрот-I или Бильрот-П.

Органосберегающую стволовую ваготомию с пилоропластикой для лече­ния язвенной болезни желудка можно применять только в специализиро­ванных стационарах, при полной уверенности в доброкачественном харак­тере язвы. Для этого до операции проводят курс интенсивной противояз­венной терапии, который в большинстве случаев заканчивается заживлени­ем язвы. Во время лечения производят 2—3-кратную прицельную биопсию с гистологическим исследованием биоптатов. Заживление язвы и уменьше­ние воспалительных изменений в тканях вокруг язвы облегчают выполне­ние операции, во время которой иссекают послеязвенный рубец или неза­жившую язву, проводят их срочное гистологическое исследование (для ис­ключения признаков язвенной формы рака). После этого выполняют ство­ловую ваготомию с пилоропластикой. Опыт ряда клиник показал надеж­ность такого типа оперативного вмешательства.

При выборе метода хирургического лечения у конкретного больного не­обходимо учитывать локализацию и особенности течения язвенной болез­ни, осложнения, общее состояние больного, степень технической подготов­ленности хирурга к выполнению различных типов ваготомий.

Перед операцией хирург должен ответить себе на ряд вопросов: 1) хоро­шо ли он знает анатомию ветвей вагуса и их роль в секреции желудочного сока и моторной функции желудка; 2) владеет ли он современной техникой различных видов ваготомий; 3) осведомлен ли он о возможных технических ошибках, которые могут привести к неполной ваготомий и частым рециди­вам; 4) правильно ли он определил показания и противопоказания к раз­личным видам ваготомий и их комбинации с экономной резекцией желуд­ка; 5) сумел ли он критически осмыслить достоинства и недостатки методов оперативного лечения язв желудка и двенадцатиперстной кишки для того, чтобы выбрать наиболее приемлемый для данного больного вариант опера­тивного вмешательства.

11.6.1. Осложнения язвенной болезни

Наиболее частыми осложнениями язв желудка и двенадцатиперстной кишки являются: 1) кровотечение (5—10%), 2) перфорация (у 10%), 3) стеноз при­вратника и двенадцатиперстной кишки (10—40%), 4) пенетрация язвы (5%).

11.6.1.1. Желудочно-кишечные кровотечения

Этиология и патогенез.
Кровотечение разной степени интенсивности мо­жет происходить из артерий, вен, капилляров. Различают кровотечения скрытые (оккультные), проявляющиеся вторичной гипохромной анемией, и явные.

Скрытые кровотечения часто бывают хроническими и происходят из ка­пилляров, сопровождаются железодефицитной анемией, слабостью, сниже­нием гемоглобина и эритроцитов. Скрытое кровотечение можно выявить исследованием кала или желудочного содержимого на присутствие крови (бензидиновая или гваяковая пробы).

Источниками желудочно-кишечных кровотечений чаще всего являются язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, стрессовые язвы, острые эрозии слизистой оболочки (эрозивный гастрит). Реже кровотечения наблю­даются при синдроме Мэллори—Вейса (продольный разрыв слизистой обо­лочки кардиального отдела желудка, возникающий при многократной рво­те). Очень редки кровотечения при простой язве Дьелафуа (небольшая круг­лая язва на передней или задней стенке желудка, расположенная над срав­нительно большой по диаметру артерией в стенке желудка), встречающейся сравнительно редко (0,7—2,2%), но представляющей большую опасность, так как кровотечение возникает, как правило, из подвергшегося аррозии крупного сосуда, обычно бывает массивным и часто рецидивирующим. Для остановки его требуется оперативное лечение — трансгастральная перевязка кровоточащего сосуда или иссечение кровоточащей язвы.

У 3—10% больных кровотечение происходит из варикозно-расширенных вен пищевода при портальной гипертензии.

Редко источником кровотечения могут быть телеангиэктазии при син­дроме Ослера—Рандю, сосуды доброкачественных и злокачественных опу­холей желудка, дивертикулов двенадцатиперстной кишки и желудка, грыж пищеводного отверстия диафрагмы.

Кровотечение при язвенной болезни является опаснейшим осложнени­ем. Оно возникает вследствие аррозии ветвей желудочных артерий (правой или левой). При язве двенадцатиперстной кишки источником кровотечения являются аа. pancreaticoduodenales в области дна язвы.

При остром незначительном кровотечении (меньше 50 мл) оформленные каловые массы имеют черную окраску. Общее состояние больного остается удовлетворительным. К явным признакам профузного кровотечения отно­сят кровавую рвоту и стул с примесью крови. Кровавая рвота (гематеме-зис) — выделение с рвотными массами неизмененной или измененной (цвета кофейной гущи) крови, наблюдается при кровотечениях из желудка, пищевода, двенадцатиперстной кишки. Мелена — выделение измененной крови с каловыми массами (дегтеобразный стул), наблюдается при кровоте­чении из двенадцатиперстной кишки и массивном желудочном кровотече­нии с потерей крови, достигающей 500 мл и более.

Реакция организма больного зависит от объема и скорости кровопотери, степени потери жидкости и электролитов, возраста больного, сопутствую­щих заболеваний, особенно сердечно-сосудистых.

Потеря около 500 мл крови (10—15% объема циркулирующей крови) обычно не сопровождается заметной реакцией сердечно-сосудистой сис­темы.

Потеря 25% ОЦК вызывает снижение систолического артериального давления до 90—85 мм рт. ст., диастолического — до 45—40 мм рт. ст. Мас­сивное кровотечение со столь значительной потерей крови вызывает: 1) ги-поволемический шок; 2) острую почечную недостаточность, обусловленную снижением фильтрации, гипоксией, некрозом извитых канальцев почек; 3) печеночную недостаточность в связи с уменьшением печеночного крово­тока, гипоксией, дистрофией гепатоцитов; 4) сердечную недостаточность, обусловленную кислородным голоданием миокарда; 5) отек мозга вследст­вие гипоксии; 6) диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови; 7) интоксикацию продуктами гидролиза крови, излившейся в кишечник. Все эти признаки означают, что у больного развилась полиорганная недос­таточность.

Клиническая картина и диагностика.
Ранними признаками острой мас­сивной кровопотери являются внезапная слабость, головокружение, тахи­кардия, гипотония, иногда обморок. Позже возникает кровавая рвота (при переполнении желудка кровью), а затем мелена. Характер рвотных масс (алая кровь, сгустки темно-вишневого цвета или желудочное содержимое цвета "кофейной гущи") зависит от превращения гемоглобина под влиянием соляной кислоты в солянокислый гематин. Многократная кровавая рвота и появление впоследствии мелены наблюдаются при массивном кровотече­нии. Рвота, повторяющаяся через короткие промежутки времени, свиде­тельствует о продолжающемся кровотечении; повторная рвота кровью через длительный промежуток времени — признак возобновления кровотечения. При обильном кровотечении кровь способствует быстрому раскрытию при­вратника, ускорению перистальтики кишечника и выделению испражнений в виде "вишневого желе" или примеси малоизмененной крови.

Острые желудочно-кишечные кровотечения, основным признаком кото­рых является только мелена, имеют более благоприятный прогноз, чем кро­вотечения, проявляющиеся прежде всего обильной повторной кровавой рвотой. Наиболее высока вероятность неблагоприятного прогноза при од­новременном появлении кровавой рвоты и мелены.

Источником кровотечения, возникающего в период обострения у лиц молодого возраста, чаще является язва двенадцатиперстной кишки, у боль­ных старше 40 лет — язва желудка. Перед кровотечением нередко боль уси­ливается, а с момента начала кровотечения — уменьшается или исчезает (симптом Бергмана). Уменьшение или устранение боли пептического ха­рактера связано с тем, что кровь нейтрализует соляную кислоту.

Кровотечение может быть первым признаком язвы желудка или двена­дцатиперстной кишки, протекавшей до этого бессимптомно (около 10%), или проявлением остро возникшей язвы (стрессовая язва).

При осмотре обращают на себя внимание страх и беспокойство больно­го. Кожные покровы бледные или цианотичные, влажные, холодные. Пульс учащен; артериальное давление может быть нормальным или пониженным. Дыхание учащенное. При значительной кровопотере больной испытывает жажду, отмечает сухость слизистых оболочек полости рта.

Ориентировочная оценка тяжести кровопотери возможна на основании внешних клинических проявлений кровотечения, определения шокового индекса по частоте сердечных сокращений (см. "Острый живот"), величине артериального давления, измерения количества крови, выделившейся с рво­той и жидким стулом, а также при аспирации содержимого из желудка. По­казатели гемоглобина, гематокрита, центрального венозного давления (ЦВД), объема циркулирующей крови (ОЦК), почасового диуреза позволя­ют более точно оценить тяжесть кровопотери и эффективность лечения. При исследовании крови в ранние сроки (несколько часов) после начала острого кровотечения число эритроцитов и содержание гемоглобина могут оставаться на нормальном уровне. Это связано с тем, что в течение первых часов происходит выброс эритроцитов из депо.

С учетом приведенных выше данных можно выделить четыре степени тя­жести кровопотери.

I степень — хроническое оккультное (скрытое) кровотечение, содержа­ние гемоглобина в крови незначительно снижено, признаки нарушения ге­модинамики отсутствуют.

II степень — острое небольшое кровотечение, ЧСС и артериальное дав­ление стабильны, содержание гемоглобина 100 г/л и более.

III степень — острая кровопотеря средней тяжести (тахикардия, неболь­шое снижение артериального давления, шоковый индекс более 1, содержа­ние гемоглобина менее 100 г/л).

IV степень — массивное тяжелое кровотечение (артериальное давление ниже 80 мм рт. ст., ЧСС свыше 120 в 1 мин, шоковый индекс около 1,5, со­держание гемоглобина менее 80 г/л, гематокрит менее 30, олигурия — диу­рез менее 40 мл/ч).

Обследование и лечение больных с острым кровотечением осуществляют в отделении реанимации, где проводят следующие первоочередные мероприятия:

1) катетеризация подключичной вены или нескольких периферических для быстрого восполнения дефицита ОЦК, измерения ЦВД;

2) зондирование желудка для его промывания и контроля за возможным возобновлением кровотечения;

3) экстренная эзофагогастродуоденоскопия и одновременная попытка остановки кровотечения обкалыванием кровоточащей язвы или коагуляци­ей кровоточащего сосуда;

4) постоянная катетеризация мочевого пузыря для контроля за диурезом (он должен составлять не менее 50—60 мл/ч);

5) определение степени кровопотери;

6) кислородная терапия;

7) гемостатическая терапия;

8) аутотрансфузия (бинтование ног);

9) очистительные клизмы для удаления крови, излившейся в кишечник.

Зондирование желудка и промывание его холодной водой (3—4 л) про­изводят (удаление излившейся крови, сгустков) для подготовки к эндоско­пическому исследованию и остановки кровотечения. Под холодной водой подразумевается вода температуры 4°С, хранившаяся в холодильнике или охлажденная до указанной температуры добавлением кусочков льда. Введе­ние зонда в желудок и аспирация содержимого через определенные интер­валы времени позволяют следить за динамикой кровотечения.

Эзофагогастродуоденоскопия является наиболее информативным мето­дом диагностики кровотечения. По данным эндоскопического исследова­ния различают три стадии язвенных кровотечений (по Форрест), имеющие значение в алгоритме выбора метода лечения:

I стадия — активно кровоточащая язва.

II стадия — признаки остановившегося свежего кровотечения, видны тромбированные сосуды на дне язвы, сгусток крови, прикрывающий язву или остатки крови в желудке или двенадцатиперстной кишке.

III стадия — отсутствие видимых признаков кровотечения. Иногда ука­занные стадии обозначают как Форрест 1; 2; 3.

Рентгенологическое исследование в диагностике язвенных кровотечений менее информативно. Оно отходит на второй план по точности и информа­тивности.

Желудочно-кишечное кровотечение следует дифференцировать от легоч­ного кровотечения, при котором кровавая рвота имеет пенистый характер, сопровождается кашлем, в легких нередко выслушивают разнокалиберные влажные хрипы.

Лечение.
При выборе метода лечения необходимо учитывать данные эн­доскопии (стадия кровотечения на момент эндоскопии по Форрест), интен­сивность кровотечения, его длительность, рецидивы, общее состояние и возраст пациента.

Консервативные мероприятия должны быть направлены на профилакти­ку и лечение шока, подавление продукции соляной кислоты и пепсина внутривенным введением блокаторов Н2
-рецепторов — ранитидина (и его аналогов — гистак, ранитал), фамотидина (кватемал). При возможности перорального приема препаратов целесообразно назначать более эффектив­ные при кровоточащей язве блокаторы протонной помпы — омепразол, хо-линолитики (гастроцепин), антациды и препараты, уменьшающие крово­снабжение слизистой оболочки (вазопрессин, питуитрин, соматостатин).

При эндоскопии кровотечение можно остановить введением в подслизи-стую основу вблизи язвы веществ, способствующих остановке кровотечения (жидкий фибриноген, децинон и др.), выполнить аппликацию тромбина или медицинского клея, коагулировать кровоточащий сосуд (диатермокоа-гуляция, лазерная фото коагуляция). В большинстве случаев (около 90%) острое кровотечение можно остановить консервативными мероприятиями.

Инфузионную терапию проводят с целью нормализации гемодинамики, обеспечения адекватной перфузии тканей. Она включает восполнение ОЦК, улучшение микроциркуляции, предупреждение внутрисосудистой аг­регации, микротромбозов, поддержание онкотического давления плазмы, коррекцию водно-электролитного баланса и кислотно-основного состоя­ния, дезинтоксикацию.

При инфузионной терапии стремятся достичь умеренной гемодилюции (содержание гемоглобина должно составлять не менее 100 г/л, а гематокрит быть в пределах 30%), которая улучшает реологические свойства крови, микроциркуляцию, уменьшает периферическое сосудистое сопротивление току крови, облегчает работу сердца.

Инфузионная терапия должна начинаться с переливания растворов рео­логического действия, улучшающих микроциркуляцию. При легкой крово-потере производят инфузию реополиглюкина, гемодеза в объеме до 400— 600 мл с добавлением солевых и глюкозосодержащих растворов.

При среднетяжелой кровопотере вводят плазмозамещающие растворы, компоненты донорской крови. Общий объем инфузий должен равняться 30—40 мл на 1 кг массы тела больного. Соотношение плазмозамещающих растворов и крови в этом случае должно быть равно 2:1. Назначают поли-глюкин и реополиглюкин до 800 мл, увеличивают дозу солевых и глюкозо-содержащих растворов.

При тяжелой кровопотере и геморрагическом шоке соотношение пере­ливаемых растворов и крови 1 : 1 или 1 : 2 . Общая доза средств для инфузион-ной терапии должна превышать количество потерянной крови в среднем на 200-250%.

Для поддержания онкотического давления крови используют внутривен­ное введение альбумина, протеина, плазмы. Ориентировочный объем инфу-зий можно определить по величине ЦВД и почасовому диурезу (после тера­пии он должен быть более 50 мл/ч). Коррекция гиповолемии улучшает цен­тральную гемодинамику и адекватную перфузию тканей при условии устра­нения дефицита кислородной емкости крови.

Хирургическое лечение кровоточащей язвы.
Экстренная операция показана больным с активным кровотечением (Форрест 1), которое не удается оста­новить эндоскопическими и другими методами; ее необходимо проводить в ранние сроки от начала кровотечения, так как прогноз при поздних вмеша­тельствах резко ухудшается.

При геморрагическом шоке и продолжающемся кровотечении опера­цию проводят на фоне массивного переливания крови, плазмозамещающих растворов и других противошоковых мероприятий. Срочная операция показана больным, у которых консервативные мероприятия и перелива­ние крови (до 1500 мл за 24 ч) не позволили стабилизировать состояние больного.

После остановки кровотечения (Форрест 2—3) операция показана боль­ным с длительным язвенным анамнезом, рецидивирующим кровотечением, каллезной и стенозирующей язвой, при возрасте пациента свыше 50 лет. Ре­шать вопрос о выборе варианта операции необходимо с учетом сопутствую­щих заболеваний, которые могут увеличить риск как раннего, так и поздне­го хирургического вмешательства.

При кровоточащей язве желудка рекомендуются следующие операции: стволовая ваготомия с экономной резекцией желудка и гастроею-нальным анастомозом по Ру или Бильрот-I. У ослабленных больных пред­почтительнее малотравматичная операция — стволовая ваготомия, гастротомия с иссечением язвы и пилоропластикой. Наконец, при крайне тяже­лом общем состоянии допустимы гастротомия с прошиванием кровоточа­щего сосуда или иссечение язвы с последующим наложением шва.

При кровоточащей язве двенадцатиперстной кишки производят стволовую или селективную проксимальную ваготомию с про­шиванием кровоточащих сосудов и пилоропластикой; при сочетанных язвах двенадцатиперстной кишки и желудка — стволовую ваготомию в сочетании с антрумэктомией и анастомозом по Ру.

Если консервативная терапия была эффективна, кровотечение не возоб­новилось, то больных оперируют в плановом порядке после предопераци­онной подготовки, проводимой в течение 2—4 нед в целях заживления язвы или уменьшения периульцерозного воспаления. Летальность после опера­ций колеблется от 5 до 15%.

При синдроме Мэллори—Вейса применяют тампонаду зондом Блейкмора. При безуспешности тампонады производят операцию гастротомии с ушиванием дефекта слизистой оболочки.

Кровотечение из эрозий (эрозивный гастрит) и стрессовых язв может иметь угрожающий характер. Эрозии, представляющие собой мелкие поверхностные множественные дефекты слизистой оболочки разме­ром 2—3 мм, располагаются преимущественно в проксимальном отделе же­лудка. Появлению эрозий и стрессовых язв предшествует тяжелая механи­ческая травма, обширные ожоги, шок, гипоксия, тяжелая операционная травма, экзогенная и эндогенная интоксикация. Основной причиной эро­зивного гастрита является гипоксия слизистой оболочки, обусловленная на­рушением микроциркуляции, повышением проницаемости капилляров и ишемией стенки желудка. Слизистая оболочка отечная, обычно покрыта множественными петехиями и кровоизлияниями. На фоне ослабления за­щитного слизисто-бикарбонатного барьера возникает повреждение слизи­стой оболочки соляной кислотой и пепсином. Важную роль в нарушении микроциркуляции и повреждении слизистой оболочки играет обратная диффузия водородных ионов.

Диагноз устанавливают по клиническим и типичным эндоскопическим данным. Лечение, как правило, консервативное. Назначают антисекретор­ные препараты: омепразол, ингибиторы Н2
-рецепторов (ранитидин, фамотидин), сукральфат, антациды, средства, уменьшающие кровенаполнение слизистой оболочки (секретин, октапрессин), раствор адреналина внутрь для местного воздействия на капилляры. Желудок периодически промыва­ют холодной водой (при температуре около 4°С) для удаления сгустков кро­ви и остановки кровотечения. По полной программе проводят интенсивную терапию. Кровоточащие эрозии и язвы коагулируют через эндоскоп. Успешность лечения 90%.
Необходимость в операции возникает редко. При­меняют селективную проксимальную ваготомию, иногда ушивание дефек­тов, перевязку артерий, питающих желудок, и совсем редко — резекцию же­лудка.

11.6.1.2. Перфорация язвы

Перфорация язвы — возникновение сквозного дефекта в стенке желудка или кишки с выходом содержимого в свободную брюшную полость.

Различают перфорации язвы свободные и прикрытые. При прикры­той перфорации перфоративное отверстие бывает обтурировано соседним органом (большой сальник, печень, поджелудочная железа, мезоколон и т. д.), или прикрыто изнутри складкой слизистой оболочки, или обтуриро-вано кусочком плотной пищи. Чаще наблюдается перфорация в свободную брюшную полость язвы передней стенки двенадцатиперстной кишки и пре-пилорической зоны, реже — язвы передней стенки тела желудка, так как стенка в этом месте прикрыта печенью (язва чаще пенетрирует в печень). Перфорация язв, расположенных на большой кривизне желудка, бывает редко. Язвы задней стенки желудка могут перфорировать в сальниковую сумку. Возможна перфорация нескольких язв одновременно.

Прободение может возникнуть как при острой, так и при хронической язве, обычно — в период обострения болезни, но может наблюдаться в слу­чаях бессимптомного течения язвы. Истечение в брюшную полость содер­жимого двенадцатиперстной кишки или желудка быстро ведет к развитию диффузного или отграниченного перитонита.

Перфорация язвы в свободную брюшную полость.
Клиническая картина и диагностика.
В клиническом течении перфорации условно выделяют три периода: первый — период внезапных острых болей, второй — период "мни­мого благополучия", третий — период диффузного перитонита.

Первый период длится 3—6 ч (в зависимости от величины образо­вавшегося отверстия, степени наполнения желудка содержимым к моменту перфорации язвы). При перфорации (иногда ей предшествует рвота) в эпи-гастральной области внезапно возникает чрезвычайно резкая постоянная "кинжальная" боль, как "удар ножом", "ожог кипятком". Раздражение огром­ного рецепторного поля излившимся содержимым нередко сопровождается шоком. По мере истощения возможности нервных рецепторов боли не­сколько уменьшаются, состояние больного стабилизируется, наступает не­продолжительный период мнимого благополучия. Вслед за этим быстро на­чинает развиваться диффузный перитонит.

Излившееся содержимое желудка и экссудат распространяются по пра­вому боковому каналу в правую подвздошную ямку. Боль, первоначально возникшая в эпигастральной области или правом подреберье, перемещается в правый нижний квадрант живота, развивается перитонит.

Характерен внешний вид больного в первые часы заболевания: лицо бледное, выражает испуг, покрыто холодным потом, положение вынужден­ное — на спине или, чаще, на правом боку с приведенными к резко напря­женному животу бедрами. Малейшее движение усиливает боль в животе. Температура тела понижена или нормальная. Пульс хорошего наполнения, замедлен до 50—60 ударов в 1 мин или умеренно учащен (80 ударов в 1 мин), артериальное давление снижено.

Дыхание грудное, поверхностное, учащенное. Живот втянут, имеет ладь­евидную форму из-за резкого напряжения мышц брюшной стенки. У молодых худощавых людей прямые мышцы живота хорошо контурируются в ви­де продольных валов. Такого напряжения мышц живота, как бывает при прободении язвы, не возникает ни при каком другом остром заболевании органов брюшной полости. Симптом наблюдают у 95—98% больных с пер­форацией язвы.

Напряжение мышц может быть не столь выражено у пациентов с дряб­лой брюшной стенкой. Оно может отсутствовать у лиц, находящихся в со­стоянии алкогольного опьянения, бывает замаскировано обильной подкож­ной жировой клетчаткой у тучных людей.

Пальпация и перкуссия живота резко болезненны. Наибольшая болез­ненность при перкуссии обычно локализуется в эпигастрии. Симптом Щет-кина—Блюмберга положительный. Наличие свободного газа в брюшной по­лости под диафрагмой (в 75—80%) или под печенью является характерным признаком перфорации органа, содержащего газ (пневмоперитонеум). Для выявления свободного газа в правом поддиафрагмальном пространстве про­изводят перкуссию по правой средней подмышечной линии в положении больного на левом боку. Вместо обычного притупления перкуторного звука над областью печени выявляют тимпанит (положительный симптом Спи-жарного). Исчезновение "печеночной тупости" можно обнаружить и при от­сутствии перфорации, когда вследствие вздутия кишечника поперечная ободочная кишка расположена перед печенью.

Перистальтические шумы в первый период выслушиваются отчетливо или несколько ослаблены. Пальцевое исследование прямой кишки и иссле­дование через влагалище позволяют выявить болезненность тазовой брю­шины в случае затекания жидкости и экссудата в малый таз. При рентгено­логическом исследовании выявляют ограничение подвижности диафрагмы. При исследовании больного в положении стоя свободный газ перемещается под диафрагму и выявляется в виде серповидной полоски просветления ме­жду верхней поверхностью печени и диафрагмой (у 75—80% больных). При отсутствии газа в поддиафрагмальном пространстве для подтверждения ди­агноза перфорации язвы можно ввести в желудок через зонд небольшое ко­личество воздуха или водорастворимого контрастного вещества. Появление в свободной брюшной полости воздуха или выхождение контрастного веще­ства в брюшную полость свидетельствует о наличии перфорации.

Второй период, период "мнимого благополучия", наступает через 6 ч от начала заболевания. Резко выраженные симптомы сглаживаются, са­мочувствие больного улучшается, уменьшаются боли в животе. Улучшение состояния больного может ввести в заблуждение как самого больного, так и врача. Однако при анализе клинических данных можно выявить нарастание признаков развивающегося перитонита (учащение пульса и дыхания, повы­шение температуры тела, парез кишечника, лейкоцитоз).

Больной нередко становится эйфоричным. Лицо имеет нормальную ок­раску, дыхание учащено, температура нормальная или субфебрильная, пульс умеренно учащен (70—80 ударов в 1 мин), артериальное давление нормальное. Язык и слизистые оболочки полости рта сухие. Напряжение мышц брюшной стенки ослабевает, перистальтика вялая. Пальпация жи­вота болезненна, симптом Щеткина—Блюмберга положительный. Частота выявления свободного газа в брюшной полости возрастает. При УЗИ и перкуторно определяется свободная жидкость в брюшной полости. Иссле­дования через прямую кишку и влагалище выявляют болезненность тазо­вой брюшины.

В крови отмечается умеренный лейкоцитоз, возможен сдвиг лейкоцитар­ной формулы влево.

Третий период, период распространенного перитонита, наступает через 8—12 ч. Состояние больного к этому времени становится тяжелым: са­мостоятельная боль в животе умеренная, появляется многократная рвота. Температура тела высокая (38—40°С), а иногда понижена. Пульс 110—120 ударов в 1 мин, слабого наполнения; артериальное давление понижено. В этот период обнаруживаются все признаки синдрома системной реакции на воспаление, сигнализирующие об опасности развития сепсиса, полиор­ганной недостаточности и септического шока, о необходимости принятия срочных мер для предотвращения катастрофы.

Вследствие обезвоживания и интоксикации черты лица заостряются, гла­за теряют свой блеск, становятся тусклыми. Кожные покровы сухие. Дыха­ние поверхностное, частое. Язык и слизистые оболочки полости рта сухие. Живот вздут вследствие пареза кишечника или, точнее, паралитической не­проходимости. Брюшная стенка растянута и напряжена (эластическое на­пряжение), болезненна при пальпации и перкуссии. Симптом Щеткина— Блюмберга резко положительный. Перистальтика отсутствует. Имеется сво­бодная жидкость в брюшной полости.

Скопление в малом тазу большого количества экссудата можно обнару­жить при пальцевом исследовании прямой кишки (нависание и болезнен­ность передней стенки кишки), при исследовании через влагалище (упло­щение и болезненность сводов влагалища) или с помощью УЗИ. Под кон­тролем УЗИ можно аспирировать жидкость для исследования.

Снижается диурез (олигурия, анурия) вследствие обезвоживания, насту­пающего в результате многократной рвоты, депонирования жидкости в ки­шечнике, брюшной полости, а также в интерстициальном пространстве в связи с резким повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла и нарастанием отека брюшины.

Данные лабораторных исследований выявляют высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение показателей гемогло­бина и гематокрита в результате обезвоживания, снижения ОЦК. При био­химических исследованиях отмечаются нарушения водно-электролитного и кислотно-основного состояния, что проявляется гиперкалиемией, метабо­лическим ацидозом, увеличением содержания в крови мочевины и креати-нина.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают высокое стояние диафрагмы и ограничение ее подвижности, свободный газ в брюшной по­лости, пневматоз тонкой и толстой кишки, свидетельствующий о развитии паралитической непроходимости.

Дифференциальная диагностика.
Перфорацию язвы в ранний период диф­ференцируют от острых заболеваний, при которых возникает острая боль в верхней половине живота. К таким заболеваниям относится перфорация опухоли желудка у больных обычно старше 50 лет, отмечающих симптомы, характерные для опухоли желудка: снижение аппетита, слабость, похудание, предшествовавший ахилический гастрит. Иногда пальпируется опухоль в эпигастральной области. Клинические проявления перфорации опухоли аналогичны. Эндоскопия или рентгенологическое исследование уточняет диагноз.

Острый холецистит чаще наблюдается у тучных женщин. Боли на­ступают после приема жирной, жареной пищи, локализуются в правом под­реберье, иррадиируют под правую лопатку, в область правого плеча. Боль постоянная, сопровождается многократной рвотой, не приносящей облег­чения. В анамнезе — повторные приступы печеночной колики или острого холецистита с повышением температуры тела, иногда с желтухой. Для приступа острого холецистита характерны учащение пульса, высокая темпера­тура тела, лейкоцитоз, отмечаемые в самом начале заболевания.

При пальпации обнаруживают напряжение мышц в правом верхнем квадранте живота, которое никогда не бывает так выражено, как при пер­форации язвы. Иногда можно прощупать увеличенный болезненный желч­ный пузырь, выявить положительный симптом Ортнера (болезненность при легком поколачивании ребром ладони по правой реберной дуге). Нередко выявляется положительный симптом Георгиевского—Мюсси (френикус-симптом: болезненность при надавливании в правой надключичной области между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы). При УЗИ выяв­ляют конкременты в желчном пузыре, утолщение его стенок, скопление экссудата около желчного пузыря.

Печеночная колика характеризуется острой, схваткообразного ха­рактера болью в эпигастральной области или в правом подреберье, быстро купирующейся спазмолитическими препаратами. Температура тела нор­мальная. При обследовании живота признаков острого воспаления не выяв­ляют.

Острый панкреатит начинается с резкой постоянной боли в верх­ней половине живота, принимающей опоясывающий характер. Боль прояв­ляется после употребления алкоголя, обильной жирной пищи. Живот не на­пряжен; при пальпации отмечается вздутие живота вследствие пареза ки­шечника, болезненность в зоне проекции поджелудочной железы на брюш­ную стенку.

Острый аппендицит дифференцировать от перфоративной язвы двенадцатиперстной кишки бывает трудно. При остром аппендиците и пер­форации язвы в начале заболевания наблюдаются боли в эпигастральной области, которые затем перемещаются в правую подвздошную область, где начинает развиваться перитонит, появляется напряжение мышц брюшной стенки (см. "Острый аппендицит").

Следует учесть, что при перфорации язвы наибольшая болезненность и напряжение мышц брюшной стенки возникают в верхней половине живота, где воспалительный процесс начинается раньше, чем в правой подвздошной области.

Сходство динамики болевого синдрома при перфоративной язве с кли­ническими проявлениями острого аппендицита, недооценка обнаруженных симптомов, погрешности в клиническом исследовании больного приводят врача к ошибочному диагнозу острого аппендицита, по поводу которого иногда предпринимается операция. Если червеобразный отросток не изме­нен или слегка гиперемирован и при этом в брюшной полости имеются мутный выпот, поступающий из верхнего этажа, иногда с примесью желчи, слизь, остатки пищи, то во время операции, естественно, возникает подоз­рение на перфорацию язвы.

Тромбоз и эмболия сосудов брыжейки — это осложнение сердечно-сосудистых заболеваний, характеризуется внезапным возникнове­нием жестокой боли в животе без определенной локализации. Больной бес­покоен, меняет положение. Пульс частый, быстро развивается коллапс. Температура тела понижена. Живот вздут, мягкий, имеются признаки пара­литической непроходимости кишечника. При пальцевом исследовании пря­мой кишки может быть обнаружена кровь.

Расслаивающая аневризма аорты. Проявляется внезапной жестокой болью в верхней половине живота. При обследовании в животе выявляют неподвижное болезненное пульсирующее образование, над кото­рым можно прослушать грубый систолический шум. Выражено напряжение мышц брюшной стенки. Пульс частый, артериальное давление снижено. Пульсация подвздошных и бедренных артерий ослаблена.

Почечная колика характеризуется внезапным возникновением ост­рой боли в правой или левой поясничной области с иррадиацией в паховую область, половые органы, сопровождается дизурическими явлениями. Боль­ной беспокоен, мечется, кричит от боли. Живот несколько вздут и напря­жен, "печеночная тупость" сохранена. В анализах мочи обнаруживают неиз­мененные эритроциты. При УЗИ почек выявляют конкременты, изменения в чашечно-лоханочном отделе.

Инфаркт миокарда. Гастралгическая форма заболевания имеет сходство с клиническими проявлениями перфорации язвы. При инфаркте также может возникать острая боль в эпигастральной области, иррадиирую-щая в область сердца, между лопатками. Однако напряжение мышц живота и симптом Щеткина—Блюмберга слабо выражены или отсутствуют. На ЭКГ обнаруживают свежие очаговые изменения миокарда.

Базальная пневмония и плеврит. Для этого заболевания ха­рактерна остро возникшая боль в верхней половине живота, усиливающаяся при дыхании, кашле. Дыхание поверхностное, при аускультации можно вы­явить в нижних отделах грудной клетки шум трения плевры, хрипы. Темпе­ратура тела повышена (38— 40°С). Пульс частый. Язык влажный. Живот может быть умеренно напряжен в эпигастральной области. Сохранена "пе­ченочная тупость", выслушиваются перистальтические шумы.

При рентгенологическом исследовании легких подтверждается диагноз пневмонии.

Спонтанный пневмоторакс. Болезнь возникает вследствие раз­рыва булл при буллезной эмфиземе легких. Внезапно появляется острая боль в правой или левой половине грудной клетки, иррадиирующая в эпигастральную область. Дыхание над соответствующим легким не выслушива­ется. Перкуторно выявляется коробочный звук. При рентгенологическом исследовании обнаруживают воздух в плевральной полости и коллабированное легкое.

В период гнойного перитонита, развившегося вследствие перфорации язвы, дифференциальную диагностику проводят между перфорацией язвы и всеми острыми заболеваниями органов брюшной полости, осложняющими­ся перитонитом (острый деструктивный холецистит, деструктивный пан­креатит, деструктивный аппендицит, непроходимость кишечника, тромбоз мезентериальных сосудов). В случае затруднения в диагностике первичного заболевания, осложнившегося перитонитом, целесообразно произвести УЗИ органов брюшной полости, лапароскопию, в процессе которой можно не только уточнить диагноз, но и произвести некоторые оперативные вме­шательства (аппендэктомию, холецистэктомию и др.). Показания к срочной диагностической лапаротомии в настоящее время возникают редко.

Перфорация язв задней стенки желудка имеет несколько отличную клиническую картину. Содержимое желудка изливается в сальни­ковую сумку, поэтому боль в эпигастральной области бывает не такой рез­кой, как при попадании содержимого в свободную брюшную полость. При объективном исследовании больного в эпигастральной области можно об­наружить болезненность и напряжение мышц брюшной стенки. "Печеноч­ная тупость" сохранена. Свободную жидкость в брюшной полости выявляют при УЗИ, язву — при рентгенологическом исследовании или эндоскопии. В сальниковой сумке формируется абсцесс. При вытекании содержимого из сальниковой сумки через сальниковое отверстие (Винслоу) в свободную брюшную полость развивается диффузный распространенный перитонит.

Если у больного с признаками перфорации язвы во время операции не находят язву, необходимо вскрыть желудочно-ободочную связку, осмотреть заднюю стенку желудка и сальниковую сумку.

Лечение.
Перфорация язвы в свободную брюшную полость является аб­солютным показанием к экстренной операции. Чем раньше установлен ди­агноз и произведена операция, тем больше шансов на выздоровление.

В догоспитальный период категорически противопоказано введение нар­котических препаратов. Их действие может затушевать клинические прояв­ления перфорации и тем самым дезориентировать хирурга.

Основной целью оперативного лечения перфоративной язвы является спасение жизни больного, предупреждение или раннее начало лечения пе­ритонита. В зависимости от тяжести состояния больного, стадии развития перитонита, длительности язвенной болезни и условий для проведения опе­рации применяют ушивание язвы, иссечение язвы с пилоропластикой в со­четании с ваготомией, экономную резекцию желудка (антрумэктомию) в сочетании со стволовой ваготомией.

Ушивание язвы выполняют при распространенном перитоните, вы­сокой степени операционного риска (тяжелые сопутствующие заболевания, преклонный возраст больного), при перфорации стрессовых и лекарствен­ных язв. Отверстие ушивают в поперечном направлении по отношению к продольной оси желудка или двенадцатиперстной кишки отдельными се-розно-мышечными швами, вводя иглу вне зоны инфильтрата. Края язвы по возможности экономно иссекают. Линию швов прикрывают прядью боль­шого сальника, которую фиксируют несколькими швами.

Ушивание язвы не излечивает от язвенной болезни. В большинстве слу­чаев (до 70%) наступает рецидив заболевания.

Более продолжительные и сложные операции, чем ушивание язвы, реко­мендуется проводить при достаточной квалификации хирурга, наличии не­обходимого инструментария и возможности применения интенсивной те­рапии.

Ваготомия с иссечением перфоративной язвы и пилоропластикой показана при локализации язвы на передней стенке луко­вицы двенадцатиперстной кишки или пилорического отдела желудка при отсутствии большого инфильтрата и резкой рубцовой деформации выходно­го отдела желудка.

При экстренной операции предпочтение отдают стволовой ваготомии с пилоропластикой. Язву экономно иссекают, продлевают раз­рез (до 6—7 см) на привратник и антральный отдел желудка. Затем произ­водят пилоропластику по Гейнеке—Микуличу.

Ваготомия с дренирующей желудок операцией является малотравматичным вмешательством, адекватно снижающим желудочную секрецию и дающим стойкое излечение в большинстве случаев (90% и более).

Селективную проксимальную ваготомию с ушиванием перфоративной язвы или пилоропластикой допустимо производить в спе­циализированных стационарах, где хирурги хорошо владеют техникой се­лективной проксимальной ваготомии.

Антрумэктомию с ваготомией выполняют при язвах II типа , когда обнаруживают перфорацию язвы двенадцатиперстной кишки и одновременно хроническую язву желудка; хроническую язву две­надцатиперстной кишки и перфорацию язвы желудка. Эту операцию реко­мендуют производить также при язве желудка и язве двенадцатиперстной кишки.

Экономная резекция желудка со стволовой ваготомией показана в случае прободения хронической язвы желудка при отсутст­вии перитонита и повышенного операционного риска.

Заключительным этапом операции по поводу перфоративной язвы дол­жен быть тщательный туалет брюшной полости: аспирация экссудата и гастродуоденального содержимого, промывание растворами антисептиков (см. "Перитонит").

При прикрытой перфорации язвы также показана срочная операция, так как прикрытие нельзя считать надежной защитой от поступления содержи­мого желудка в свободную брюшную полость.

Консервативное лечение при перфоративной язве (по Тейлору) прово­дят в крайних случаях, когда нет условий для операции. При этом под рентгенологическим контролем в желудок вводят зонд и устанавливают конец его у перфоративного отверстия. Через каждые 15—30 мин произ­водят аспирацию содержимого желудка шприцем или налаживают посто­янную аспирацию. Создание отрицательного давления в желудке способ­ствует прикрытию перфорации рядом расположенным органом, образова­нию спаек, отграничению воспалительного процесса и в конечном счете выздоровлению. Процент неудач при этом способе лечения высок. Парал­лельно с аспирацией по полной программе проводят курс интенсивной те­рапии и противоязвенного лечения, вводят антибиотики широкого спек­тра действия в течение 7—10 дней. Перед удалением зонда больному дают водорастворимое контрастное вещество и рентгенологически определяют наличие или отсутствие затекания его за контуры желудка или двенадца­типерстной кишки.

11.6.1.3. Пилородуоденальный стеноз

Сужение начального отдела двенадцатиперстной кишки или пилориче-ского отдела желудка развивается у 10—40% больных язвенной болезнью. Причиной чаще являются язвы двенадцатиперстной кишки, реже — препи-лорические язвы и язвы пилорического канала.

Формирование стеноза происходит в результате рубцевания язвы, в не­которых случаях — вследствие сдавления двенадцатиперстной кишки вос­палительным инфильтратом, обтурации просвета кишки отеком слизистой оболочки, пилороспазмом или опухолью желудка.

Причины и степень сужения определяются с помощью гастродуодено-скопии и биопсии и рентгенологического исследования. В ответ на затруд­нение эвакуации из желудка мышечная оболочка его гипертрофируется. В дальнейшем сократительная способность мышц ослабевает, наступает расширение желудка (гастрэктазия).

Клиническая картина и диагностика.
В клиническом течении стеноза раз­личают три стадии: I стадия — компенсации, II стадия — субкомпенсации и III стадия — декомпенсации.

Стадия компенсации не имеет выраженных клинических признаков. На фоне обычных симптомов язвенной болезни больные отмечают в эпигаст-ральной области после приема пищи продолжительные боли, чувство тяже­сти и полноты; изжогу, отрыжку. Эпизодически бывает рвота, приносящая облегчение больному, с выделением значительного количества желудочного содержимого.

В стадии субкомпенсации чувство тяжести и полноты в эпигастрии уси­ливается, появляется отрыжка с неприятным запахом тухлых яиц вследствие длительной задержки пищи в желудке. Часто беспокоят коликообразные бо­ли, связанные с усиленной перистальтикой желудка, сопровождающейся урчанием в животе. Почти ежедневно возникает обильная рвота. Нередко больные вызывают ее искусственно. Рвотные массы содержат примесь не­переваренной пищи.

Для стадии субкомпенсации характерно снижение массы тела. При ос­мотре живота у худощавых больных видна волнообразная перистальтика же­лудка, меняющая контуры брюшной стенки. Натощак определяется "шум плеска" в желудке.

В стадии декомпенсации прогрессируют гастростаз, атония желудка. Пе­рерастяжение желудка приводит к истончению его стенки, потере возмож­ности восстановления моторно-эвакуаторной функции. Состояние больно­го значительно ухудшается. Отмечается многократная рвота. Чувство распи-рания в эпигастральной области становится тягостным, заставляет больных вызывать рвоту искусственно или промывать желудок через зонд. Рвотные массы (несколько литров) содержат зловонные, разлагающиеся многоднев­ной давности остатки пищи.

Больные с декомпенсированным стенозом обычно истощены, обезвоже­ны, адинамичны, их беспокоит жажда. Отмечается уменьшение диуреза. Кожа сухая, тургор ее снижен. Язык и слизистые оболочки полости рта су­хие. Через брюшную стенку у похудевших больных могут быть видны кон­туры растянутого желудка. Толчкообразное сотрясение брюшной стенки ру­кой вызывает "шум плеска" в желудке.

При рентгенологическом исследовании в I стадии выявляют несколько расширенный желудок, усиление его перистальтики, сужение пилородуоде-нальной зоны. Полная эвакуация контрастной массы из желудка замедлена на срок до 6—12 ч. Во II стадии желудок расширен, натощак содержит жид­кость, перистальтика его ослаблена. Пилородуоденальная зона сужена. Че­рез 6—12 ч в желудке выявляют остатки контрастного вещества; эвакуация содержимого происходит через 24 ч и позже. В III стадии желудок резко рас­тянут, натощак в нем большое количество содержимого. Перистальтика рез­ко ослаблена. Эвакуация контрастной массы из желудка задержана более чем на 24 ч.

Степень сужения пилородуоденальной зоны определяют при эндоскопи­ческом исследовании. В I стадии отмечается рубцово-язвенная деформация с сужением пилородуоденальной зоны до 1 — 0 , 5 см; во II стадии желудок растянут, пилородуоденальная зона сужена до 0,5—0,3 см за счет резкой рубцовой деформации. Перистальтическая активность снижена. В III ста­дии желудок достигает огромных размеров, появляется атрофия слизистой оболочки.

У больных с пилородуоденальным стенозом вследствие исключения нор­мального питания через рот, потери с рвотными массами большого количе­ства желудочного сока, содержащего ионы Н, К, Na, C1, а также белок, на­блюдаются обезвоживание, прогрессирующее истощение, нарушение элек­тролитного баланса (гипокалиемия, гипохлоремия) и кислотно-основного состояния (метаболический алкалоз).

Признаками водно-электролитных нарушений являются головокруже­ние и обмороки при резком переходе больного из горизонтального в вер­тикальное положение, частый пульс, снижение артериального давления, тенденция к коллапсу, бледность и похолодание кожных покровов, сни­жение диуреза. Гипокалиемия (концентрация К+
ниже 3,5 ммоль/л) кли­нически проявляется мышечной слабостью. Снижение уровня К+
в плазме до 1 , 5 ммоль/л может привести к параличу межреберных мышц и диафрагмы, остановке дыхания и сердечной деятельности. При гипокалиемии на­блюдаются понижение артериального давления (преимущественно диа-столического), нарушение ритма сердечных сокращений, расширение гра­ниц сердца, систолический шум на его верхушке. Может произойти оста­новка сердца в систоле. На ЭКГ выявляют удлинение интервала Q
—
T
,
уменьшение амплитуды и уплощение зубца Т,
появление зубца U
.
На фоне гипокалиемии может появиться динамическая непроходимость кишеч­ника.

В результате обезвоживания организма снижается почечный кровоток, уменьшаются клубочковая фильтрация и диурез, появляется азотемия. В свя­зи с почечной недостаточностью из крови не выводятся "кислые" продукты обмена веществ. Снижается рН крови, гипокалиемический алкалоз перехо­дит в ацидоз. Гипокалиемия сменяется гиперкалиемией. Наряду с этим у больных возникает выраженная гипохлоремия. Нарушение содержания электролитов в крови влияет на нервно-мышечную возбудимость. В тяже­лых случаях на фоне гипохлоремии развивается желудочная тетания — об­щие судороги, тризм, сведение кистей рук ("рука акушера" — симптом Трус-со), подергивание мышц лица при поколачивании в области ствола лицево­го нерва (симптом Хвостека).

Гипохлоремический и гипокалиемический алкалоз, сочетающийся с азо­темией, при отсутствии правильного лечения может стать несовместимым с жизнью.

Дифференциальная диагностика.
Пилородуоденальный стеноз язвенного происхождения следует отличать от стенозов, обусловленных опухолями выходного отдела желудка. Эндоскопическое (включая биопсию) и рентге­нологическое исследования позволяют уточнить диагноз. Наличие пилоро-дуоденального субкомпенсированного или декомпенсированного стеноза является абсолютным показанием к операции.

Лечение.
Больным с признаками обострения язвенной болезни при ком­пенсированном и субкомпенсированном стенозе проводят курс консерва­тивного противоязвенного лечения в течение 2—3 нед. В результате исчезает отек слизистой оболочки привратника и начальной части двенадцатиперст­ной кишки, уменьшается периульцерозный инфильтрат, улучшается прохо­димость привратника. В то же время корригируют водно-электролитные и белковые нарушения. Риск операции снижается.

Больные с компенсированным стенозом могут быть оперированы после короткого (5—7 дней) периода интенсивного противоязвенного лечения.

Больные с субкомпенсированным и декомпенсированным стенозом, имеющие выраженные расстройства водно-электролитного баланса и ки­слотно-основного состояния, нуждаются в более тщательной комплексной предоперационной подготовке, в которую должны быть включены следую­щие мероприятия.

1. Нормализация водно-электролитных нарушений (введение растворов декстрана, альбумина, протеина, сбалансированных растворов, содержащих ионы К, Na, C1. Препараты калия можно назначать только после восстанов­ления диуреза. Для поддержания водного равновесия больному вводят изо­тонический раствор глюкозы. Об эффективности проводимого лечения су­дят по общему состоянию больного, показателям гемодинамики (пульс, ар­териальное давление, ЦВД, шоковый индекс, почасовой диурез, ОЦК), по­казателям кислотно-основного состояния, концентрации электролитов плазмы (К, Na, C1), гемоглобина, гематокрита, креатинина, мочевины крови.

2. Парентеральное или зондовое энтеральное питание, обеспечивающее энергетические потребности организма за счет введения растворов глюко­зы, аминокислот, жировой эмульсии и др.

3. Противоязвенное лечение по полной программе.

4. Систематическая декомпрессия желудка (аспирация желудочного со­держимого через зонд).

О восстановлении проходимости через стенозированный отдел можно судить по скорости эвакуации изотонического раствора натрия хлорида (500—700 мл), введенного в желудок. Если через 30 мин после введения рас­твора при аспирации в желудке остается больше половины введенного ко­личества, то проходимость еще не восстановлена. Можно также использо­вать пробу с временным пережатием зонда. Для этого предварительно про­изводят возможно полную аспирацию содержимого желудка и перекрывают зонд. Если за 4 ч в желудке накапливается менее 100 мл сока, то проходи­мость частично восстановлена. В этом случае можно начать питание через рот. Эти пробы на проходимость позволяют отказаться от повторного рент­генологического контроля.

Хирургическое лечение.
При компенсированном стенозе при достаточной проходимости пилородуоденальной зоны может быть выполнена селектив­ная проксимальная ваготомия. Если во время операции через стенозирован-ный участок не удается провести толстый желудочный зонд, то ваготомию дополняют дуоденопластикой или пилоропластикой. При субкомпенсиро-ванном стенозе, когда сохранена сократительная способность мышц желуд­ка, показана ваготомия с дренирующей желудок операцией.

Резекция половины желудка или антрумэктомия со стволовой ваготоми-ей показаны при декомпенсированном стенозе и при язвах II типа, когда наряду с пилородуоденальным стенозом имеется язва желудка.

Отдаленные результаты правильного оперативного лечения стенозов две­надцатиперстной кишки не отличаются от результатов лечения неослож-ненных язв.

11.6.1.4. Пенетрация язвы

Пенетрирующая язва возникает при распространении деструктивного яз­венного процесса за пределы стенки желудка или двенадцатиперстной киш­ки в соседние органы: печень, поджелудочную железу, сальник.

Наиболее часто пенетрация язвы происходит в малый сальник, головку поджелудочной железы, печеночно-двенадцатиперстную связку.

Клиническая картина и диагностика.
Боли при пенетрирующей язве ста­новятся постоянными, интенсивными, теряют закономерную связь с прие­мом пищи, не уменьшаются от приема антацидных препаратов. Усиливает­ся тошнота и рвота. В ряде случаев появляются признаки воспаления, о чем свидетельствуют субфебрильная температура, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При пенетрации язвы в поджелудочную железу появляются боли в спине, принимающие часто опоясывающий характер. Для пенетрирующей язвы те­ла желудка характерны иррадиация болей в левую половину грудной клетки, область сердца. При пенетрации язвы в головку поджелудочной железы, печеночно-двенадцатиперстную связку может развиться обтурационная жел­туха. Рентгенологическим признаком пенетрации язвы является наличие глубокой ниши в желудке или двенадцатиперстной кишке, выходящей за пределы органа. Диагноз подтверждается эндоскопическим исследованием с биопсией краев язвы.

Лечение.
Консервативное противоязвенное лечение при пенетрирующих язвах неэффективно, показано хирургическое лечение. При язве двенадца­типерстной кишки рекомендуют стволовую ваготомию с экономной резек­цией желудка с удалением язвы или оставлением ее дна на органе, в кото­рый она пенетрировала.

11.7. Острые язвы

Заболевание возникает при стрессовых ситуациях, связанных с серьезной патологией внутренних органов, тяжелыми оперативными вмешательства­ми, ожогами, политравмой, приемом некоторых лекарственных веществ и др.

В зависимости от причины возникновения различают следующие виды острых язв:

1) с т р е с с о в ы е язвы — у больных с множественной травмой (по­литравма), шоком, сепсисом, тяжелыми большими операциями на органах грудной полости, живота, на крупных сосудах и операциях на мозге;

2) я з в а К у ш и н г а — после операции на головном мозге, при череп­но-мозговой травме и опухолях мозга вследствие центральной стимуляции желудочной секреции и повышения его агрессивных свойств по отношению к слизистой оболочке желудка;

3) л е к а р с т в е н н ы е я з в ы , возникающие при приеме ацетилсалици­ловой кислоты, индометацина, волтарена, стероидных гормонов, цитоста-тических препаратов.

Типичными признаками всех острых язв является внезапное массивное угрожающее жизни кровотечение или перфорация язвы. Оптимальным спо­собом диагностики острых язв является эндоскопическое исследование. Следует учитывать, что до появления кровотечения острые язвы протекают обычно бессимптомно.

Острый эрозивный гастрит.
Для этого заболевания характерны поверхно­стные плоские округлые или удлиненной формы дефекты слизистой обо­лочки желудка (эрозии). В отличие от язв они не разрушают мышечную пластинку слизистой оболочки (lamina muscularis mucosae). Причинами их возникновения являются тяжелый стресс, множественные травмы, обшир­ные ожоги (язва Курлинга), обширные травматичные операции, прием не­которых лекарственных средств; основные клинические симптомы — кро­вотечение (гематемезис, мелена), шок. Диагноз устанавливают при эндоско­пическом исследовании.

Лекарственные средства (стероидные гормоны, ацетилсалициловая ки­слота, бутадион, индометацин, атофан) уменьшают образование слизи, раз­рушают защитный барьер слизистой оболочки, вызывают геморрагии. При отмене препаратов язва и эрозии быстро заживают.

Ишемия слизистой оболочки играет ключевую роль в развитии гемор­рагического гастрита, так как способствует ослаблению ее защитного барьера.

Лечение.
При острых язвах и эрозивном гастрите вначале проводят консервативное лечение (см. "Желудочно-кишечные кровотечения"). Почти в 90% случаев консервативное лечение позволяет остановить кровотечение.

Хирургическое лечение применяют редко. Предпочтение отдают селек­тивной проксимальной ваготомии, обкалыванию и перевязке кровоточащих сосудов, реже производят резекцию желудка или даже гастрэктомию (в ис­ключительных случаях).

Простая язва Дьелафуа поддается только оперативному лечению: обка­лывают и перевязывают кровоточащую артерию через гастротомическое от­верстие или иссекают изъязвленный участок и накладывают шов на края ра­ны в стенке желудка. Кровотечение часто рецидивирует.

11.8. Патологические синдромы после операций на желудке

Операции на желудке изменяют его форму и функции. Наиболее замет­ные изменения наблюдаются после резекции желудка и ваготомии с пило-ропластикой, разрушающей привратник и его функции.

К синдромам, обусловленным морфологическими изменениями, относят синдром малого желудка, рецидив язвы, синдром приводящей петли, реф-люкс-эзофагит и рефлюкс-гастрит. К синдромам, вызываемым послеопера­ционными функциональными нарушениями, относят демпинг-синдром (ранний и поздний), диарею, анемию, мальабсорбцию, метаболические рас­стройства. Последние связаны преимущественно с нарушением гидролиза пищевых ингредиентов, недостаточным всасыванием жиров и витаминов в тонкой кишке (синдром мальабсорбции).

Расстройства, возникающие у больных после резекции желудка, связы­вают: 1) с утратой резервуарной функции желудка вследствие удаления зна­чительной его части; 2) с быстрой эвакуацией содержимого культи в двена­дцатиперстную или тощую кишку в связи с удалением привратника; 3) с ис­ключением пассажа пищи по двенадцатиперстной кишке и снижением ее участия в нейрогуморальной регуляции пищеварения (при резекции желуд­ка по способу Бильрот-П); 4) с функциональными и метаболическими рас­стройствами.

Чем обширнее резекция желудка, тем больше риск возникновения пост­резекционных расстройств.

Ваготомия в сочетании с антрум-резекцией фактически не отличается от резекции без ваготомии, так как при мобилизации малой кривизны неиз­бежно пересекают ветви вагуса, удаляют дистальную часть желудка и при­вратник, как при гемигастрэктомии. Анатомически корректно выполненная ваготомия с антрум-резекцией позволяет лишь сохранить большую часть желудка, его резервуарную функцию, предупредить развитие синдрома ма­лого желудка. Только технически правильно выполненная селективная про­ксимальная ваготомия без разрушения привратника, т. е. без пилоропласти-ки и других дренирующих желудок операций, сопровождается минималь­ным числом постваготомических синдромов, которые обычно легко подда­ются консервативному лечению и лишь в немногих случаях рецидива язвы требуют повторной операции.

Демпинг-синдром (ранний демпинг-синдром)
— комплекс симптомов на­рушения гемодинамики и нейровегетативных расстройств в ответ на бы­строе поступление желудочного содержимого в тонкую кишку.

Этиология и патогенез.
Основной причиной развития демпинг-реакции является отсутствие рецептивной релаксации оставшейся верхней части же­лудка, т. е. способности его культи или ваготомированного желудка к рас­ширению при поступлении новых порций пищи. В связи с этим давление в желудке после приема пищи возрастает, содержимое его быстро поступает в значительном количестве в тощую или двенадцатиперстную кишку. Это вызывает неадекватное раздражение рецепторов, повышение осмолярности кишечного содержимого. Для достижения осмотического равновесия в про­свет кишки перемещается внеклеточная жидкость. В ответ на растяжение стенок кишки из клеток слизистой оболочки выделяются биологически ак­тивные вещества (VIP-вазоактивный полипептид, кинины, гистамин, серо-тонин и др.). В результате во всем организме происходит вазодилатация, снижается объем циркулирующей плазмы, повышается моторная актив­ность кишечника. Снижение объема циркулирующей плазмы на 15—20% является решающим фактором в возникновении вазомоторных симптомов: слабости, головокружения, сердцебиения, лабильности артериального дав­ления. Вследствие гиповолемии и гипотензии активируется симпатико-ад-реналовая система, что проявляется бледностью кожных покровов, учаще­нием пульса, повышением артериального давления. Ранняя демпинг-реак­ция развивается на фоне быстро нарастающего уровня глюкозы в крови. Усиление моторики тонкой кишки может быть причиной кишечных колик, поноса.

Вследствие нарушения синхронного поступления в тонкую кишку пищи, панкреатического сока, желчи, снижения содержания ферментов в панкреа­тическом соке, ускоренного прохождения химуса по тонкой кишке наруша­ется переваривание жиров, белков, углеводов, снижается их всасывание и усвоение витаминов. В результате мальабсорбции пищи прогрессирует сни­жение массы тела, развиваются авитаминоз, анемия и другие метаболиче­ские нарушения, которые в той или иной степени снижают качество жизни пациентов.

После ваготомии с пилоропластикой значительно реже, чем после резек­ции желудка, развивается демпинг-синдром, преимущественно легкой, ре­же средней степени тяжести, который легко излечивается консервативными методами. Демпинг-синдром возникает преимущественно в тех случаях, ко­гда ширина отверстия при пилоропластике или гастродуоденостомии по Жабуле более 2—3 см. После селективной проксимальной ваготомии без разрушения привратника, т. е. без пилоропластики, демпинг-синдром и диарея, как правило, не возникают.

клиническая картина и диагностика.
Больные обычно жалуются на сла­бость, потливость, головокружение. В более тяжелых случаях могут наблю­даться обморочное состояние, "приливы жара" во всем теле, сердцебиение, иногда боли в области сердца. Все указанные явления развиваются через 10—15 мин после приема пищи, особенно после сладких, молочных, жидких блюд (чай, молоко, компот и др.). Наряду с этими симптомами появляются ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области, тошнота, скуд­ная рвота, урчание и коликообразная боль в животе, понос. Из-за выражен­ной мышечной слабости больные после еды вынуждены принимать гори­зонтальное положение.

Диагностика основывается на характерных симптомах демпинг-реакции, возникающей после приема пищи. При объективном обследовании во вре­мя демпинг-реакции отмечают учащение пульса, колебание артериального давления, падение ОЦК.

При рентгенологическом исследовании выявляют быстрое опорожнение оперированного желудка (у больных после резекции по Бильрот-П эвакуа­ция часто осуществляется по типу "провала"), отмечается ускоренный пас­саж контраста по тонкой кишке, дистонические и дискинетические рас­стройства (рис. 11.19).

Выделяют три степени тяжести демпинг-синдрома.

I — легкая степень. Отмечается демпинг-реакция на прием сладких, мо­лочных блюд, сопровождающаяся учащением пульса на 15 ударов в 1 мин. Обычно она продолжается 15—30 мин. Масса тела нормальная. Трудоспо­собность сохранена.

II — средняя степень. Демпинг-реак­ция на прием любой пищи сочетается с учащением пульса на 30 ударов в 1 мин. Артериальное давление лабильное с тен­денцией к повышению систолического. На высоте демпинг-реакции больные вынуждены ложиться. Продолжительность реакции от 45 мин до 1 ч. Дефи­цит массы тела до 10 кг. Трудоспособность снижена, некоторые больные вы­нуждены менять профессию.

III — тяжелая степень. Больные из-за выраженной слабости вынуждены при­нимать пищу лежа и находиться в гори­зонтальном положении от 30 мин до 3 ч.Развивается выраженная тахикардия, отмечается повышение систолического и снижение диастолического давления. Иногда возникают брадикардия, гипо­тония, коллапс, нервно-психические расстройства. Продолжительность реак­ции — от 30 мин до 3 ч. Дефицит массы тела превышает 10 кг. Трудоспособность утрачена. Демпинг-синдром часто сочетается с другими синдромами.

Лечение.
Консервативное лечение применяют при легкой и средней степе­ни тяжести демпинг-синдрома. Основой его является диетотерапия: частое высо­кокалорийное питание небольшими порциями (5—6 раз в день), полноцен­ный витаминный состав пищи, заместительная витаминотерапия преиму­щественно препаратами группы В, ограничение углеводов и жидкости. Все блюда готовят на пару или отваривают. Пищу рекомендуется принимать в теплом виде. Необходимо избегать горячих и холодных блюд. Замедления эвакуации содержимого из желудка и снижения перистальтики тощей киш­ки добиваются, назначая координакс (цизаприд). Для лечения демпинг-синдрома с успехом используют октреотид — синтетический аналог сомато-статина (подкожно). Проспективное рандомизированное исследование по­казало, что подкожное введение этого препарата за 30 мин до приема пищи смягчает демпинг-синдром и позволяет большинству пациентов вести нор­мальный образ жизни. Наряду с диетотерапией применяют заместительную терапию, для чего назначают соляную кислоту с пепсином, панкреатин, панзинорм, фестал, абомин, поливитамины с микроэлементами. Лечение психопатологических синдромов проводят по согласованию с психиатром. Хирургическое лечение
применяют при тяжелом демпинг-синдроме (III сте­пень) и неэффективности консервативного лечения при демпинг-синдроме II степени. Наиболее распространенной реконструктивной операцией явля­ется реконверсия Бильрот-П в Бильрот-I или Бильрот-Н с гастроеюналь-ным анастомозом на выключенной по Ру петле (рис. 11.20). Применяют также гастроеюнодуоденопластику (см. рис. 11.13, е). Тонкокишечный трансплантат, соединяющий культю желудка с двенадцатиперстной киш­кой, обеспечивает порционную эвакуацию содержимого культи желудка, за­медляет скорость поступления ее в кишку. В двенадцатиперстной кишке пища смешивается с панкреатическим соком и желчью, происходит вырав­нивание осмолярности содержимого двенадцатиперстной кишки с осмолярностью плазмы, осуществляется гидролиз всех ингредиентов пищи в тощей кишке.

Гипогликемический синдром (поздний демпинг-синдром)
развивается че­рез 2—3 ч после приема пищи. Патогенез связывают с избыточным выделением иммунореактивного инсулина во время ранней демпинг-реакции. В ре­зультате гиперинсулинемии происходит снижение уровня глюкозы крови до субнормальных (0,4—0,5 г/л) показателей.

Клиническая картина и диагностика.
Характерны остро развивающееся чувство слабости, головокружение, резкое чувство голода, сосущая боль в эпигастральной области, дрожь, сердцебиение, снижение артериального давления, иногда брадикардия, бледность кожных покровов, пот. Возмож­на потеря сознания. Эти симптомы быстро проходят после приема не­большого количества пищи, особенно богатой углеводами. Симптомы ги­погликемии могут возникать при длительных перерывах между приемами пищи, после физической нагрузки.

Для предотвращения выраженных проявлений гипогликемического син­дрома больные стараются чаще питаться, носят с собой сахар, печенье, хлеб и принимают их при возникновении первых признаков гипогликемии.

Лечение.
Постоянное сочетание гипогликемического синдрома с дем­пинг-синдромом обусловлено их патогенетической общностью. Ведущим страданием является демпинг-синдром, на ликвидацию которого должны быть направлены лечебные мероприятия. Для нормализации моторно-эва-куаторной функции верхних отделов пищеварительного тракта назначают один из следующих препаратов: метоклопрамид (внутримышечно или внутрь), цизаприд, сульпирид.

Синдром приводящей петли.
Может развиваться после резекции желудка по методу Бильрот-И, особенно в модификации Гофмейстера—Финстерера (рис. 11.21). При этой операции нередко создаются благоприятные условия для попадания пищи из культи желудка в короткую приводящую петлю, т. е. в двенадцатиперстную кишку. При застое содержимого в двенадцатиперст­ной кишке и повышении давления в ней в раннем послеоперационном пе­риоде может возникнуть несостоятельность ее культи. В позднем периоде может развиться холецистит, холангит, панкреатит, кишечный дисбактери-оз, цирроз печени. Рефлюкс содержимого приводящей петли в культю же­лудка вызывает билиарный рефлюкс-гастрит и рефлюкс-эзофагит. При со­четании синдрома приводящей петли с демпинг-синдромом и панкреатической недостаточностью могут появиться синдромы расстройства питания, нарушиться водно-электролитный баланс и кислотно-основное состояние.

Клиническая картина и диагностика.
Больных беспокоят боли в эпигаст-ральной области и в правом подреберье после приема пищи (особенно жир­ной). Боли носят тупой, иногда схваткообразный характер, иррадиируют под правую лопатку, интенсивность их обычно нарастает в конце дня. Вслед за этим наступает обильная рвота желчью вследствие внезапного опорожне­ния содержимого растянутой приводящей петли в культю желудка. После рвоты обычно наступает облегчение. Тяжесть синдрома определяют частота рвоты желчью и обилие рвотных масс, в которых заметна примесь желчи.

При сопутствующем панкреатите боль носит опоясывающий характер. В эпигастральной области иногда удается пальпировать растянутую содер­жимым приводящую петлю в виде эластического образования, исчезающего после рвоты.

При рентгенологическом исследовании натощак в культе желудка опре­деляется жидкость, попавшая в ее просвет в связи с рефлюксом из приво­дящей петли. Контрастное вещество, введенное в культю желудка, быстро поступает в приводящую петлю и длительно задерживается в ней. Если кон­трастное вещество в приводящей петле отсутствует, то это может быть при­знаком переполнения ее содержимым, повышения давления в ней или пе­региба у желудочно-кишечного анастомоза.

Лечение.
Наиболее адекватным способом лечения в ранние после опера­ции сроки может быть эндоскопическое дренирование приводящей петли назоинтестинальным зондом для декомпрессии и промывания ее. Бактери­альная флора, которая быстро появляется в застойном содержимом приво­дящей петли, подавляться с применением местной и системной антибакте­риальной терапии. Назначают прокинетики, нормализующие моторику же­лудка и двенадцатиперстной кишки (координакс, метоклопрамид холести-рамин). Учитывая наличие рефлюкс-гастрита, целесообразно назначать су-кральфат, антацидные препараты (фосфалюгель, альмагель, маалокс, вика-лин). Хирургическое лечение показано при тяжелых формах синдрома при­водящей петли с частой и обильной желчной рвотой. Во время операции устраняют анатомические условия, способствующие попаданию и застою содержимого в приводящей петле. Наиболее обоснованной операцией явля­ется реконструкция анастомоза по Гофмейстеру—Финстереру и анастомоз на выключенной по Ру петле тощей кишки или Бильрот-1.

Рефлюкс-гастрит.
Развивается вследствие заброса в культю желудка желчных кислот, лизолецитина и панкреатического сока, находящихся в дуоденальном содержимом. Эти вещества разрушают слизисто-бикарбонат-ный барьер, повреждают слизистую оболочку желудка и вызывают билиар-ный (щелочной) рефлюкс-гастрит. Причинами выраженного дуоденогаст-рального рефлюкса могут быть резекция желудка по Бильрот-П и Биль-рот-1, реже ваготомия с пилоропластикой, гастроэнтеростомия, хрониче­ское нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки (механическое или функциональное).

Клиническая картина и диагностика.
Основными симптомами рефлюкс -гастрита являются боль в эпигастральной области, срыгивание и рвота, по­теря массы тела. Боль усиливается после приема пищи, бывает тупой, ино­гда жгучей. Частая рвота не приносит облегчения. Больных беспокоит ощу­щение горечи во рту. Присоединение рефлюкс-эзофагита сопровождается изжогой, дисфагией. При прогрессировании болезни развиваются гипо- и ахлоргидрия, анемия, похудание.

Повторные воздействия желчи и кишечного содержимого на слизистую оболочку оперированного желудка, особенно в области анастомоза, могут вызвать эрозивный гастрит, а впоследствии привести к атрофическим изме­нениям слизистой оболочки с кишечной метаплазией и дисплазией эпите­лия желудка. Эрозивный гастрит сопровождается потерей крови и способ­ствует развитию гипохромной анемии. При хроническом атрофическом га­стрите уменьшается число париетальных клеток, вырабатывающих гастро-мукопротеид (внутренний фактор Касла), и имеется тенденция к снижению в крови содержания витамина В12
с последующим развитием пернициозной

У больных с дуодено- или еюногастральным рефлюксом через 15—25 лет после операции может развиться рак культи желудка с вероятностью в 3— 6 раз выше по сравнению с неоперированными больными той же возрас­тной группы. Дуоденогастральный рефлюкс можно выявить при рентгено­логическом исследовании. При эндоскопии находят желчь в оперирован­ном желудке, гиперемию и отечность слизистой оболочки, однако неболь­шое количество желчи в желудке не дает основания для диагноза рефлюкс-гастрита. Более надежны и информативны радиоизотопная сцинтиграфия и биопсия слизистой оболочки. При гистологическом исследовании биопта-тов обнаруживают изменения, характерные для гастрита, и определяют вид заболевания.

Лечение.
Консервативное лечение включает диетотерапию и лекарствен­ную терапию. Обычно назначают холестирамин, сукральфат (вентер), анта-цидные препараты, содержащие гидроксиды магния и алюминия, связы­вающие желчные кислоты; препараты, нормализующие моторику желудка и двенадцатиперстной кишки (метоклопрамид, координакс).

Хирургическое лечение показано при значительной выраженности сим­птомов и значительной продолжительности заболевания, а также в случае развития осложнений в виде кровотечения из эрозий и возникновения мик-росфероцитарной анемии.

Операцию проводят с целью отведения дуоденального содержимого от оперированного желудка. Наиболее эффективной считают реконструктив­ную операцию с формированием гастроеюнального анастомоза по Ру. Дли­на отводящей части петли тощей кишки должна быть не менее 40 см. Га-строеюнодуоденопластика (интерпозиция тонкокишечного трансплантата между культей желудка и культей двенадцатиперстной кишки) менее надеж­на. Этот метод не находит широкого распространения.

Дисфагия
наблюдается сравнительно редко после ваготомии в ближай­шем послеоперационном периоде, выражена в легкой степени и быстро проходит. Она обусловлена денервацией дистального отдела пищевода, пе-риэзофагеальным воспалением, послеоперационным эзофагитом. Для лече­ния используют прокинетики — мотилиум, цизаприд (координакс), алюми­ний, содержащие антациды (альмагель, фосфалюгель, маалокс).

Гастростаз
возникает у некоторых больных после стволовой ваготомии, особенно при неадекватной пилоропластике. Основные симптомы — тош­нота, срыгивание, рвота, тупая боль или тяжесть в верхней половине живо­та. При рентгенологическом исследовании выявляют длительную задержку контраста в желудке. Для лечения рекомендуется постоянная назогастраль-ная аспирация содержимого желудка, энтеральное зондовое питание, про-кинетики (координакс). Если пилоропластика адекватна, то при консерва­тивном лечении симптомы гастростаза проходят по мере восстановления моторики желудка.

Диарея
является следствием преимущественно стволовой ваготомии в со­четании с дренирующими желудок операциями. После резекции желудка она встречается реже. Основными факторами, способствующими возникно­вению диареи, являются снижение продукции соляной кислоты, изменение моторики пищеварительного тракта, ускоренный пассаж химуса по кишеч­нику, снижение внешнесекреторной функции поджелудочной железы, дис­баланс гастроинтестинальных гормонов, морфологические изменения сли­зистой оболочки кишки (еюнит), нарушение обмена желчных кислот, изме­нения кишечной микрофлоры. Частота стула, внезапность его появления, связь с приемом пищи являются критериями для выделения трех степеней тяжести диареи.

При легкой степени жидкий стул возникает от 1 раза в месяц до 2 раз в неделю или эпизодически после приема определенных пищевых продуктов. При средней степени жидкий стул появляется от 2 раз в неделю до 5 раз в сутки. При тяжелой степени водянистый стул воз­никает более 5 раз в сутки, внезапно, иногда сразу после приема любой пи­щи. Диарея обычно сопровождается прогрессирующим ухудшением состоя­ния больного.

Лечение.
Рекомендуется исключить из диеты молоко и другие продукты, провоцирующие демпинг-реакцию. Включить в рацион питания продукты, вызывающие задержку стула. Для нормализации кишечной микрофлоры применяют антибактериальные средства, бифидумбактерин и его аналоги. Целесообразно назначить средства, адсорбирующие желчные кислоты (холестирамин). Быстро оказывает положительный эффект имодиум — анти-диарейное средство, снижающее моторику желудочно-кишечного тракта.

Метаболические нарушения
развиваются чаще после обширной дисталь-ной резекции желудка или гастрэктомии вследствие удаления значительной части париетальных клеток желудка, секретирующих фактор Касла. Он яв­ляется необходимым для связывания витамина В|2
и процессов всасывания в подвздошной кишке. Однако некоторые авторы полагают, что дефицит витамина В12
и мегалобластическая анемия связаны не с нарушением выра­ботки гастромукопротеина париетальными клетками, а с нарушением вса­сывания в тонкой кишке (синдром мальабсорбции), обильным ростом бак­терий или с аутоиммунным гастритом. У ряда пациентов развивается желе-зодефицитная анемия, дефицит витамина В12
. При мальабсорбции наруша­ется всасывание многих ингредиентов пищи, часто возникает стеаторея. Это приводит к резкому похуданию и даже кахексии, что отражается на качестве жизни, поведенческих реакциях пациентов.

Лечение.
Обычно рекомендуют принимать высококалорийную пищу ма­лыми порциями по нескольку раз в день. Многие пациенты хотят прини­мать пищу, как обычно, три раза в день. В связи с уменьшением объема же­лудка и отсутствием рецептивной релаксации его культи во время еды у них рано появляется чувство насыщения, они прекращают прием пищи и не по­лучают необходимого количества калорий. Пациентов необходимо научить правильно питаться, назначать витамин В12
, препараты железа (тардиферон, железа глюконат, ферронал и др.). В тяжелых случаях показано стационар­ное лечение с целью корригирования метаболических нарушений.

Рецидив язвы.
После операции на желудке по поводу язвенной болезни (резекция или ваготомия) с большей или меньшей частотой возникает ре­цидив язвы (рис. 11.22). Причинами рецидива после резекции желудка мо­гут быть недостаточное снижение продукции соляной кислоты вследствие экономной резекции или оставление части слизистой оболочки антрального отдела над культей двенадцатиперстной кишки. В связи с выключением ре­гулирующей кислотопродукцию функции антрального отдела оставшиеся гастринпродуцирующие клетки продолжают выделять гастрин и поддержи вать достаточно высокий уровень выделения соляной кислоты в культе же­лудка.

Рецидив язвы после ваготомии (10—15%) обычно связан с неполной или неадекватной ваготомией. Сужение выходного отверстия при пилоропла-стике по Гейнеке—Микуличу или гастродуоденостомы, выполненной по Жабуле, вызывающее застой содержимого в желудке, может также служить причиной рецидива.

Рецидив язвы может возникнуть в связи с экстрагастральными фактора­ми, такими как гастринома (синдром Золлингера—Эллисона), гиперпаратиреоз, множественные эндокринные неоплазии — МЕН-1.

Синдром Золлингера—Эллисона включает триаду симптомов: 1) первич­ную пептическую язву, локализующуюся преимущественно в двенадцати­перстной кишке, часто рецидивирующую, несмотря на адекватное медика­ментозное и стандартное хирургическое лечение; 2) резко выраженную ги­персекрецию соляной кислоты, обусловленную избыточным выделением гастрина; 3) наличие гастриномы — нейроэндокринной опухоли поджелу­дочной железы, выделяющей гастрин. Заподозрить наличие синдрома Зол-лингера—Эллисона позволяют агрессивное течение язвенной болезни, час­тые рецидивы и осложнения (кровотечение, перфорация в анамнезе), малая эффективность лечения, рецидив язвы после стандартной операции на же­лудке. Важным критерием для дифференциальной диагностики является определение концентрации гастрина в крови и продукции соляной кислоты. У больных с синдромом Золлингера—Эллисона базальная секреция соляной кислоты превышает 15 ммоль/ч, а у больных, ранее перенесших операции на желудке, направленные на снижение кислотности, не более 5 ммоль/ч. В более сложных случаях рекомендуется проводить специальные нагрузоч­ные тесты с внутривенным введением секретина, глюконата кальция и др. (см."Опухоли поджелудочной железы").

После резекции желудка по Бильрот-П рецидив язвы наблюдается в 2— 3% случаев. Язва чаще возникает в отводящей петле тощей кишки (ulcus pep-ticum jejuni). Очень редко в результате пенетрации язвы в поперечную ободочную кишку появляется свиш между желудком, тощей и поперечной ободоч­ной кишкой (fistula gastrojejunocolica). Рецидивные язвы после ваготомии обычно локализуются в двенадцатиперстной кишке, реже — в желудке.

Клиническая картина и диагностика.
Типичными симптомами рецидива язвы являются боли, рвота, кровотечение (массивное или скрытое), анемия, похудание. При желудочно-тонко-толстокишечном свище к этим симпто­мам прибавляются понос, рвота с примесью кала, резкое похудание, так как пища, попадая из оперированного желудка сразу в толстую кишку, не ус­ваивается. Наиболее информативными методами диагностики являются эн­доскопия и рентгенологическое исследование.

Лечение.
При рецидиве язвы после ваготомии хороший эффект дает при­менение одного антисекреторного препарата (омепразола, ранитидина, фа-мотидина, сукральфата) и двух антибиотков для эрадикации геликобактер-ной инфекции (триплексная схема). Отмечено, что маргинальные язвы, рас­полагающиеся на месте гастроеюнального соединения, плохо поддаются медикаментозному лечению. В случае отсутствия эффекта от медикаментоз­ного лечения или при появлении опасных для жизни осложнений показано реконструктивное хирургическое вмешательство. Целью операции является устранение причины рецидива язвы.

Методы операций.
При неудаленном во время резекции желудка участке антрального отдела с сохраненной слизистой оболочкой над культей двена­дцатиперстной кишки показано удаление его, если по обстоятельствам нет необходимости в другом типе реконструктивной операции. При рецидиве язвы после резекции по Бильрот-П целесообразно сделать стволовую ваго-томию или более высокую резекцию желудка с удалением язвы. Хороший эффект дает стволовая ваготомия с реконструкцией анастомоза по Гофмей-стеру—Финстереру в анастомоз по Ру. Антрум-резекция в сочетании со стволовой ваготомией и гастроеюнальным анастомозом по Ру показана при рецидивах язвы после резекции желудка и после селективной проксималь­ной ваготомии.

Частота патологических синдромов после операций на желудке служит основным критерием эффективности применяемых оперативных методов лечения язвенной болезни. В большинстве случаев результаты операций на желудке принято оценивать по критериям Визик.

I. Патологических симптомов нет.

II. Имеются легкие симптомы нарушения функций, не влияющие на нормальную жизнь.

III. Имеются симптомы средней тяжести, не нарушающие нормальную жизнь и трудоспособность пациента, но требующие адекватного лечения.

IV. Рецидив язвы или другие симптомы, вызывающие потерю трудоспо­собности.

Результаты операции, соответствующие критериям Визик I и II, оцени­ваются как отличные и хорошие. Удовлетворительный и плохой результаты оцениваются как Визик III и IV. При этом методе качество жизни оценива­ется самим больным. Легкие по своей симптоматике осложнения пациен­том часто не принимаются во внимание, так как по сравнению с тяжестью симптомов болезни до операции они кажутся не столь существенными. Критерии Визик недостаточно чувствительные. В одном исследовании ав­тор сравнивал по этим критериям результаты операций на желудке с резуль­татами герниопластики. По критериям Визик в обеих группах оперирован­ных было одинаковое число хороших и отличных результатов. Это объясня­ется низкой специфичностью критериев Визик и значительной частотой диспепсических нарушений среди населения. Некоторые авторы пытаются улучшить шкалу Визик своими дополнительными критериями. В связи с этим становится невозможным сравнивать один метод операции с другим. Более приемлемой можно считать шкалу Джонсона, в которой отражен каждый патологический послеоперационный синдром и дана оценка тяже­сти его по пятибалльной системе. Более совершенной можно считать при­нятую Европейской ассоциацией гастроэнтерологов шкалу определения ка­чества жизни. В ней учитывается не только тяжесть пострезекционных син­дромов, но и изменения в качестве жизни оперированных в широком ас­пекте. Качество жизни оценивается не только пациентом, но и членами се­мьи, врачами, экспертами комиссии по медико-социальной экспертизе. Учитываются трудоспособность, группа инвалидности, изменения социаль­ной и семейной жизни, коммуникабельность в обществе, психологические аспекты жизни и взаимоотношений. Качество жизни определяется эффек­тивностью выполненного оперативного вмешательства. Из большого разно­образия операций следует выбрать ту, которая может обеспечить пациенту высокое качество жизни, а не ту, которая больше нравится хирургу.

11.9. Опухоли желудка и двенадцатиперстной кишки

Опухоли могут возникать из всех слоев стенки желудка. По происхожде­нию их разделяют на эпителиальные и неэпителиальные. Каждую из этих групп подразделяют на доброкачественные и злокачественные. Из злокаче­ственных опухолей наиболее часто наблюдается рак желудка (98%). Добро­качественные опухоли встречаются менее чем в 2%. Более 20% всех доб­рокачественных опухолей пищеварительного тракта локализуются в же­лудке.

11.9.1. Доброкачественные опухоли желудка

Доброкачественные опухоли наблюдаются преимущественно в среднем возрасте, локализуются чаще всего в антральном отделе или в теле желудка. Различают поверхностные опухоли, исходящие из клеток слизистой оболоч­ки, и интрамуральные. Принято выделять: 1) полипы, исходящие из слизи­стой оболочки; 2) доброкачественные гиперпластические гастропатии (бо­лезнь Менетрие, псевдолимфомы и др.); 3) интрамуральные опухоли (лейо-миома, аденомиома, липома, нейрогенные или сосудистые опухоли, гетеро-топические островки поджелудочной железы, фибромы); 4) воспалительные опухоли (зозинофильный гастрит, туберкулез, сифилис, болезнь Крона, саркоид); 5) кисты слизистой оболочки — мукоцеле, подслизистые кисты; 6) смешанная группа.

Клиническая картина и диагностика.
Опухоли, расположенные поверхно­стно в подслизистом слое, склонны вызывать изъязвление эпителия слизи­стой оболочки, в результате чего возникает скрытое кровотечение. Обычно оно проявляется железодефицитной анемией. Более опасно изъязвление интрамурально расположенных опухолей, так как оно часто сопровождается явным, массивным кровотечением. В ранней стадии болезни доброкачест­венные опухоли протекают бессимптомно. Однако при изъязвлении могут появиться жалобы на тяжесть и тупую боль в эпигастрии. У ряда больных боль может быть более сильной, трудно отличимой от боли, наблюдающей­ся при язвенной болезни.

Лейомиомы, нейрогенные
и другие интрамуральные опухоли могут достигать значительных размеров и стать доступными для пальпации. Опухоли на длинной ножке в препилорической части желудка иногда пролабируют че­рез привратник в двенадцатиперстную кишку и вызывают интермиттирую-щую непроходимость, так как опухоль действует как шаровидный клапан, перемещающийся в двенадцатиперстную кишку и обратно.

Для диагностики опухолей желудка наиболее часто используют эндоско­пическое исследование, позволяющее обнаружить даже бессимптомно про­текающие опухоли и в сочетании с биопсией выявить малигнизацию поли­пов и других опухолей. Трудности возникают при глубоко расположенных интрамуральных образованиях. Их не удается захватить щипцами, чтобы получить материал для гистологического изучения. Большую помощь в ди­агностике может оказать эндоскопическое ультразвуковое исследование. Оно позволяет дифференцировать один слой стенки желудка от другого, четко представить, в каком слое расположена опухоль, дает характеристику образования (форма, инфильтрирующий или неинфильтрирующий тип рос­та и т. п.). Помогает уточнить диагноз рентгенологическое исследование с двойным контрастированием желудка. Если при упомянутых методах диаг­ностики остаются сомнения и не удается исключить рак, необходимо пред­принять хирургическое вмешательство с цитологическим и гистологиче­ским исследованием удаленной опухоли.

Полипы.
Наиболее часто полипы локализуются в желудке, затем в пря­мой и ободочной кишке, реже в пищеводе, двенадцатиперстной и тонкой кишке. Полипы желудка происходят из эпителия слизистой оболочки. По своим свойствам они не являются аналогами полипов толстого кишечника, реже превращаются в рак (0,8—0,4%). Полипы желудка чаще наблюдаются у лиц пожилого возраста. Различают железистые или аденоматозные (III—
IV тип) полипы, гиперпластические (I—II тип, по японской классифика­ции), или регенераторные, и воспалительно-фиброматозные полипы.

Полипы локализуются преимущественно в антральном отделе и теле же­лудка. По форме они могут быть шаровидными, овальными, реже сосочко-образными, грибовидными, в виде цветной капусты, диаметр — от несколь­ких миллиметров до 5 см. Полип может иметь выраженную ножку или рас­полагаться на широком основании. Различают одиночный полип, множест­венные полипы и полипоз желудка. О полипозе говорят в случаях, когда их трудно сосчитать.

Гиперпластические полипы составляют около 75% полипов желудка. По механизму развития они являются последствием нарушения регенераторного процесса в слизистой оболочке, а не следствием неоплазии, образуясь в связи с удлинением и извитостью желудочных ямок или очаговой гиперплазией поверхностного эпителия, возникающей на фоне геликобактерного гастрита. Гиперпластические полипы обычно выявляются при эндоскопическом исследовании желудка. Они подлежат обязательному удалению или биопсии с целью раннего выявления рака желудка. Полипы могут быть одиночными и множественными, располагаться на ножке или на широком основании. Размер большинства из них колеблется от нескольких миллиметров до 2 см и более. Редко встречающаяся болезнь Менетрие от­носится к гиперпластической гастропатии и представляет собой, по сути де­ла, "множественные гиперпластические полипы (полипоз). Почти у 79% па­циентов с гиперпластическими полипами наблюдается атрофический гели-кобактерный гастрит. Риск развития рака желудка обычно связан с атрофи-ческим гастритом и в значительно меньшей степени с наличием гиперпла­стических полипов. Пациенты с геликобактерным атрофическим гастритом предрасположены к появлению рака, язвенной болезни и полипов.

Аденоматозные (неопластические) полипы представляют собой доброкачественные опухоли (аденомы), возникающие из эпителия слизистой оболочки желудка. Они образуют папиллярные и(или) тубуляр-ные структуры с различной степенью дисплазии и атипии. Аденоматозные полипы редко растут в желудке, имеют такую же склонность к малигниза-ции, как и полипы толстой кишки. Локализуются преимущественно в ан-тральном отделе, обычно они одиночные и достаточно большие по разме­рам, располагаются чаще на широком основании, реже — на ножке. Их долго связывали с аденокарциномой. При диаметре опухоли 2 см и более рак обнаруживают в 24%,
а при диаметре менее 2 см — всего в 4% случа­ев. Таким образом, в соответствии с размером полипа возрастает частота малигнизации.

При гистологическом исследовании аденоматозных (неопластических) полипов обнаруживают атипичные железы, отклонения в структуре ядер клеток, большое число митозов. Подобно толстокишечным полипам, их разделяют на аденоматозные (тубулярная аденома) и ворсинчатые аденомы. В ткани аденоматозных полипов находят разбросанные клетки, продуци­рующие серотонин и другие пептидные гормоны. У пациентов с аденома-тозными полипами одновременно могут быть полипы в толстой кишке, ко­торую также необходимо обследовать. Аденоматозные (неопластические) полипы относят к предраковому заболеванию желудка.

Воспалительные фиброзные полипы. Иногда их называют эозинофильной гранулемой, гранулобластомой, нейрофибромой, гемангио-перицитомой. Процесс протекает на фоне гипохлоргидрии или ахлоргид-рии, полипы могут быть единичными и множественными, располагаются обычно в антральном отделе. Воспалительные фиброзные полипы не явля­ются настоящей неоплазией. При микроскопическом исследовании они вы­являются в под слизистом слое. Для их структуры характерна фиброзная пролиферация, симулирующая опухоль, исходящую из периферических нервов. Полип имеет тонкую сеть сосудов, обильно инфильтрирован эозинофилами, лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками. В периферической крови эозинофилии обычно не наблюдается. Это отли­чает фиброзные воспалительные полипы от диффузного эозинофильного гастрита.

Клиническая картина и диагностика.
Полипы могут существовать бессим­птомно или проявляться симптомами гастрита, на фоне которого они воз­никают. Обычно пациенты жалуются на ноющие боли в подложечной об­ласти, появляющиеся сразу или через 1—3 ч после приема пищи, снижение аппетита, отрыжку, неустойчивый стул. Иногда наблюдается слабость, го­ловокружение, обусловленные хроническим атрофическим гастритом или скрытым кровотечением при изъязвлении полипа. Рвота с примесью крови наблюдается редко. Аденоматозные полипы на ножке могут пролабировать в двенадцатиперстную кишку и вызывать симптомы непроходимости.

Для диагностики применяют рентгенологическое исследование, при котором выявляются различных размеров округлые или овальные дефекты наполнения с четкими ровными контурами. Наиболее точным диагности­ческим методом является гастроскопия с биопсией или удалением полипа с последующим гистологическим исследованием.

Лечение.
Учитывая возможность малигнизации, полипы целесообразно удалять через гастроскоп или открытым вмешательством. Операция стано­вится необходимой при кровотечении или пролабировании полипа в двена­дцатиперстную кишку. Тотальная эксцизия полипа позволяет установить гистологическую структуру и принять соответствующее решение о дальнейшем вмешательстве. При наличии данных за злокачественный характер рос­та необходимо радикальное оперативное вмешательство.

При множественных полипах дистальной части желудка показана резек­ция половины или двух третей желудка. Если в остающейся при резекции культе видны одиночные полипы, их необходимо удалить, а препарат под­вергнуть срочному цитологическому и гистологическому исследованию. От результатов гистологического исследования будет зависеть решение о харак­тере завершения оперативного вмешательства. При сравнительно близком групповом расположении полипов допустимо частичное иссечение стенки желудка или сегментарная резекция со срочным гистологическим исследо­ванием препарата и завершением операции в зависимости от результатов последнего. При диффузном полипозе, когда невозможно исключить рак желудка, показана гастрэктомия.

Бессимптомно протекающие полипы гиперпластической природы, доб­рокачественный характер которых доказан с помощью гастробиопсии, под­лежат эндоскопическому удалению с обязательным ежегодным эндоскопи­ческим контролем. При аденоматозном полипе диаметром до 2 см удаление его может быть произведено через эндоскоп. Полипы диаметром более 2 см подлежат хирургическому удалению в связи с риском злокачественного ха­рактера их структуры.

Лейомиомы могут возникать из muscularis mucosae, muscularis propria стенки желудка; располагаются в теле или антральном отделе желудка ин-трамурально. По мере роста лейомиома может распространяться как в про­свет желудка и располагаться в подслизистом слое (эндогастрально), так и кнаружи (экзофитный рост). Подслизистое расположение лейомиом встре­чается чаще (60%), чем субсерозное. Опухоль не имеет капсулы, со време­нем эпителий слизистой оболочки над ней может изъязвляться. Большая опухоль иногда подвергается некрозу, в результате чего в центре ее образу­ется полость, которая может сообщаться с просветом желудка (при подсли-зистом росте) или прорваться в свободную брюшную полость (при субсероз­ном росте).

По микроскопическому строению различают доброкачественные лейо-миомы и злокачественные (лейомиосаркомы и другие более редкие разно­видности). Злокачественные лейомиомы могут прорастать в соседние орга­ны, давать гематогенные метастазы в легкие, печень и по поверхности брю­шины. Лимфатические пути поражаются редко, преимущественно в виде прорастания опухоли в рядом расположенные лимфатические узлы. Всегда следует стремиться исключить злокачественный характер опухоли, пока со­ответствующие исследования не убедят в обратном.

Клиническая картина и диагностика.
Длительное время опухоль может не проявлять себя какими-либо расстройствами и разрастаться до
больших размеров, пока врач или сам пациент не нащупают плотное образование в животе. Наиболее часто лейомиомы обнаруживают случайно при эндоско­пическом или рентгенологическом исследовании по поводу других заболе­ваний или в связи с возникшим кровотечением при изъязвлении слизистой оболочки и некрозе в центре опухоли, когда полость распада сообщается с желудком. Кровотечение вначале может быть оккультным, проявляющимся железодефицитной анемией, похуданием, слабостью, но может стать мас­сивным, интермиттирующим, угрожающим жизни больного.

Лечение.
В связи с тем что отличить доброкачественную лейомиому от злокачественной очень трудно, предпочтение следует отдать локальной экс-цизии опухоли, отступя на 2—3 см от краев ее. Энуклеация опухоли всегда таит в себе риск недостаточной радикальности оперативного вмешательства. Препарат подлежит срочному цитологическому и гистологическому ис­следованию. При больших опухолях или препилорическом расположении их показана стандартная резекция желудка.

Гетеротопическое расположение участков поджелудочной железы.
Абер­рантные участки поджелудочной железы, расположенные в стенке желудка, клинически выглядят как опухоли, которые надо дифференцировать от дру­гих доброкачественных опухолей этого органа. Обычно дистопические уча­стки располагаются в препилорическом и антральном отделах, имеют полу­шаровидную или цилиндрическую сосочкообразную форму размером от 0,5 до 3 см. Большинство их (85%) располагается в подслизистом слое, реже — в мышечном слое.

Они имеют очень узкий проток, который отводит секрет, выделяемый дистопическим панкреатическим узлом, в просвет желудка. Иногда проток удается заметить при эндоскопии или рентгенологическом исследовании. Длительное время аберрантные узлы поджелудочной железы протекают бес­симптомно. В них могут возникать такие же патологические процессы, как и в панкреас. При воспалении, формировании кист в протоке, расширении его могут наблюдаться боли в эпигастрии. Следует учитывать, что из гете-ротопических узлов может происходить рак.

Лечение.
Учитывая опасность осложнений и развития рака, рекомендует­ся оперативное удаление дистопированных участков поджелудочной же­лезы.

11.9.2. Злокачественные опухоли желудка
11.9.2.1. Рак желудка

Рак желудка представляет собой злокачественную опухоль, возникаю­щую из клеток эпителия слизистой оболочки. По частоте он занимает вто­рое-третье место среди злокачественных опухолей. По не совсем понятной причине количество больных раком желудка уменьшается. Если 50 лет назад частота смертей от рака желудка в США составляла от 20 до 30%, то в на­стоящее время она не превышает 3%. В России также наблюдается сниже­ние заболеваемости раком желудка и резко возрастает заболеваемость раком легких. Частота смертей от рака желудка на 100 000 населения широко варь­ирует. По статистическим данным, с 1988 по 1991 г. наибольшая частота смертей наблюдалась в Коста-Рике (77,5 на 100 000 населения), затем в Рос­сии (52,8) и Японии (50,5). Наиболее низкие показатели отмечены в США (7,5) и Канаде (11,4).

Определенное влияние на заболеваемость раком желудка оказывают со­циально-экономические условия жизни. Среди наименее обеспеченных слоев населения заболеваемость значительно выше. В США рак желудка у белого населения встречается в 2 раза реже, чем у цветного. Экологические факторы и характер питания оказывают огромное влияние на заболевае­мость злокачественными опухолями. В частности, в США снижение забо­леваемости раком желудка связывают с улучшением качества пищи, гигие­ны питания, круглогодичной доступностью свежих фруктов и овощей. Употребление консервированных продуктов, содержащих много соли, нит­ратов и нитритов, оказывает раздражающее влияние на желудок. Нитраты и нитриты под влиянием микроорганизмов, вегетирующих в желудке, легко трансформируются в нитрозамин, представляющий собой сильнейший кан­цероген. Аскорбиновая кислота и бета-каротин, содержащиеся в свежих фруктах и овощах, являются сильными антиоксидантами, которые тормозят превращение нитратов и нитритов в нитрозамин.

Инфицирование желудка Н. pylori, по мнению многих исследователей, в 3—6 раз увеличивает риск возникновения рака желудка. Имеется опреде­ленная корреляция между заболеваемостью раком желудка и инфицирован-ностью населения Н. pylori. Например, в странах Центральной Америки, где население почти поголовно инфицировано Н. pylori, наблюдается самая вы­сокая заболеваемость раком желудка. Вместе с тем заболеваемость язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в этих странах низкая [Parsonnet J., 1993]. В США снижение заболеваемости раком желудка идет параллельно со снижением геликобактерной инфекции. Причину этого явления объяс­няют тем, что Н. pylori более чем у 80% инфицированных пациентов вызы­вает атрофический гастрит с последующей кишечной метаплазией и дис-плазией эпителия слизистой оболочки желудка [Sipponen P., 1994]. Причину гастрита объясняют тем, что Н. pylori выделяют продукты аммония, хлора­мин, ацетальдегид, которые, раздражая слизистую оболочку, вызывают вос­паление с неизбежной инфильтрацией тканей нейтрофилами. Известно, что нейтрофилы при воспалительной реакции выделяют свободные кислород­ные радикалы (NO, 02
, ONOO), цитокины, которые непосредственно могут вызывать повреждение ДНК в клетках эпителия желудка, появление ано­мальных генов, нарушение мутации клеток и развитие рака. Геликобактер-ная инфекция ассоциируется с интестинальным раком, реже с диффузным. В этом направлении проводится много исследований. Если эти данные по­лучат широкое подтверждение и признание, то открывается возможность предупреждения развития рака желудка. Некоторые исследователи полага­ют, что в значительном проценте (35—89) случаев развитие рака желудка можно предупредить своевременным лечением инфекции Н. pylori.

Риск развития рака из аденоматозных (неопластических) полипов желуд­ка достигает 10—20%. Перенесенные ранее оперативные вмешательства на желудке по поводу язвенной болезни, особенно резекция желудка по Биль-рот-П в модификации Гофмайстера—Финстерера, также относят к факто­рам риска. Через 15—20 лет после резекции желудка по поводу язвенной бо­лезни у пациентов развиваются атрофический гастрит, дисплазия эпителия слизистой оболочки, на фоне которых риск развития рака возрастает в 4 раза и более. Доброкачественная язва желудка не относится к числу пред­раковых заболеваний.

Ахлоргидрия после резекции желудка, ваготомии, длительного примене­ния антисекреторных препаратов, эффективно подавляющих продукцию соляной кислоты, также относится к факторам риска. При ахлоргид-рии значительно увеличивается количество бактерий в желудочном содержимом. Бактерии способствуют кон­версии нитратов и нитритов, поступающих в желудок с пищей, в сильный канцероген — нитрозамин.
В связи с этим через определенное время возникает атрофический гастрит с кишеч­ной метаплазией эпителия и опасностью развития рака. Поэтому через 10— 15 лет после операций на желудке пациентов необходимо регулярно 1—2 раза в год подвергать эндоскопическому исследованию.

Пернициозную анемию и болезнь Менетрие многие авторы относят так­же к факторам риска развития рака желудка. Болезнь Менетрие характери­зуется резко выраженной гипертрофией слизистой оболочки желудка (мно­жественные гиперпластические полипы) в такой степени, что складки сли­зистой оболочки становятся похожими на извилины мозга. Патологический процесс локализуется преимущественно в области тела и дна желудка. Больные жалуются на тупые боли в эпигастрии, снижение аппетита, слабость. Иногда возникает массивное кровотечение. Кислотность желудочного сока резко повышена. Рентгенологически болезнь Менетрие трудно отличить от злокачественной лимфомы.

Перечисленные факторы риска в соответствии с современными пред­ставлениями специалистов, занимающихся молекулярной генетикой, могут повреждать гены нормальной клетки и способствовать превращению ее в злокачественную. Гены, которые имеют отношение к развитию опухоли, можно объединить в три большие группы: 1) онкогены (возникающие при активации протоонкогенов), способные вызвать трансформацию клеток; 2) гены-супрессоры опухоли, отсутствие которых в клетках вызывает изме­нения, способствующие превращению клетки в злокачественную; 3) мута­гены. Врожденные генетические дефекты в нормальных клетках со време­нем могут дать начало росту рака. На этом основано мнение о том, что не­которые виды рака можно считать наследственно обусловленными.

Кроме того, генетические изменения в клетках возникают и под влияни­ем вирусной инфекции, мутагенов, врожденных дефектов репликации или восстановления ДНК, а также в процессе цикла развития клеток. Эти де­фекты могут вызвать изменения частоты мутаций других генов, непосредст­венно ответственных за развитие рака. Процесс онкогенеза и генной тера­пии интенсивно изучается. Возможно, в скором времени достижения в этой области выйдут из стадии эксперимента и найдут клиническое применение.

Наиболее часто рак желудка наблюдается в возрасте 50—70 лет. Мужчи­ны заболевают чаще, чем женщины (соотношение 3:2).

Патологоанатомическая картина.
Рак желудка чаше локализуется в ан-тральном отделе и теле желудка на малой кривизне (до 70%), в области кардии (около 20%), редко в области дна желудка (1%) и на большой кривизне (1 %).

Для характеристики рака желудка применяют различные классифика­ции, основанные на макроскопическом виде опухоли, характере роста, гис­тологической картине, степени дифференцированности клеток, глубине по­ражения стенки желудка (ранние и развитые формы), эндоскопической характеристике раннего рака.

По гистологическому строению различают:

1. Аденокарциномы: папиллярные, тубулярные, муцинозные (слизи­стые), мелко клеточные, перстневидно-клеточные.

2. Ороговевающие аденокарциномы (аденосквамозные).

3. Плоскоклеточные.

4. Недифференцированные карциномы.

5. Неклассифицируемые карциномы.

В соответствии с рекомендацией Борманн (1926) по макроскопическому виду выделяет четыре группы рака желудка (рис. 11.23).

I. Полипоидная — солитарная, хорошо отграниченная карцинома без изъязвления. Прогноз относительно благоприятный. Встречается в 5% слу­чаев.

II. Изъязвленная карцинома ("рак-язва") с блюдцеобразно приподняты­ми, четко очерченными краями, макроскопически трудно отличимая от доброкачественной язвы. Обладает менее экспансивным ростом, составляет 35% всех заболеваний раком желудка.

III. Частично изъязвленная опухоль с приподнятыми краями и частич­ным инфильтративным прорастанием глубоких слоев стенки, без четкого отграничения от здоровых тканей и с ранним метастазированием.

IV. Диффузно-инфильтративная (скиррозная) опухоль, которая часто распространяется в подслизистом слое (пластический линит — linitis plastica), поэтому ее макроскопиче­ски трудно распознать при гастроско­пии. Она составляет 10% заболева­ний раком желудка, дает ранние ме­тастазы. Прогноз неблагоприятный.

Лорен (1965) предложил выделять интестинальный (хорошо дифферен­цированный) и диффузный (низ-кодифференцированный) типы рака. Эта классификация имеет междуна­родное признание и часто использу­ется. Она имеет прогностическое зна­чение.

Интестинальный тип — это макроскопически хорошо отграни­ченная опухоль, имеющая хорошо дифференцированную железистую структуру, часто с метаплазией интестинального типа, напоминающую рак толстой кишки с диффузной вос­палительной клеточной инфильтра­цией. Появлению опухоли часто предшествует длительный прекан-крозный период. Этот тип больше распространен в регионах с высокой заболеваемостью раком. С уменьше­нием частоты рака желудка среди на­селения региона снижается и частота рака интестинального типа.

Диффузный тип рака относится к низкодифференцированным. Со­стоит из тонких скоплений однотипных мелких клеток. В отличие от инте-стинального рака диффузный рак распространяется преимущественно по слизистой оболочке и подслизистому слою. Для него характерны меньшая воспалительная инфильтрация и плохой прогноз.

Метастазирование рака желудка происходит лимфогенным путем (в бли­жайшие и отдаленные регионарные лимфатические узлы); гематогенным (преимущественно в печень, легкие и другие органы); имплантационным путем по поверхности брюшины. Рак желудка метастазирует преимущест­венно лимфогенным путем. Внутриорганное распространение рака желуд­ка происходит по типу инфильтрации стенки желудка по малой кривизне, преимущественно по направлению к кардии. Распространение за пределы привратника на двенадцатиперстную кишку происходит по лимфатиче­ским сосудам подслизистой основы и мышечного слоя. Экзофитные опу­холи распространяются по подслизистому слою на 3—4 см преимущест­венно в проксимальном направлении, а при инфильтративной и смешан­ной форме — на 5—7 см от макроскопически заметной границы. Прони­кая через все слои стенки желудка, опухоль может поражать соседние ор­ганы и ткани; их называют "местно распространенными". При распростра­нении клеток опухоли по лимфатическим путям появляются метастазы в регионарных лимфатических узлах, надключичной области и между нож­ками m. sternocleidomastoideus (метастаз Вирхова). При блокаде отводящих лимфатических путей метастазами рака возникает ретроградный ток лимфы. В связи с этим наблюда­ются метастазы в области пупка, паховых лимфатиче­ских узлах, яичниках (опу­холь Крукенберга).

Во внутренние органы ме­тастазы рака попадают гема­тогенным путем (через сис­тему воротной вены) или лимфогематогенным путем через грудной лимфатиче­ский проток. Гематогенные метастазы чаще локализуют­ся в печени, значительно реже в легких, плевре, надпочечниках, костях, почках.

Имплантационные метастазы возникают при контактном переносе рако­вых клеток, которые сначала заполняют субсерозные лимфатические пути и из них проникают в свободную брюшную полость. При имплантации рако­вых клеток на брюшине возникает ее канцероматоз, иногда сопровождае­мый асцитом, а при инфицировании — канцероматозным перитонитом. Опускаясь в малый таз, раковые клетки образуют метастазы в прямокишеч­но-пузырной (у мужчин) и пузырно-влагалищной (у женщин) складках (ме­тастазы Шнитцлера).

Лимфатическая система желудка образована лимфатическими капилля­рами слизистой оболочки, подслизистым, межмышечным, серозно-подсе-розным сплетениями лимфатических сосудов. Отток лимфы от различных отделов желудка происходит в регионарные лимфатические узлы, располо­женные, как правило, по ходу сосудов.

Для обозначения стадии рака и радикальности удаления пораженных ме­тастазами лимфатических узлов, по анатомическим критериям, их объеди­няют в 4 группы.

N1 (Nodulus) — лимфатические узлы, располагающиеся перигастрально непосредственно в связках желудка.

N2 — узлы, располагающиеся вдоль чревного ствола, левой желудочной, селезеночной, печеночной артерий.

N3 — лимфатические узлы, локализующиеся в ligamentum hepatoduode-nale, в корне брыжейки поперечной ободочной кишки и в парааортальной клетчатке.

N4 — лимфатические узлы, располагающиеся в других областях, за пре­делами N3.

В зависимости от того, какие регионарные лимфатические узлы удаляют при резекции желудка, определяют степень радикальности оперативного вмешательства.

DO (Dissectio — лимфаденэктомия) — резекция желудка без удаления ре­гионарных узлов.

D1— лимфаденэктомия в пределах бассейна N1. D2 — удаление лимфатических узлов в пределах N2. D3 — расширенная лимфаденэктомия в пределах N3. Dn — расширенная лимфаденэктомия с удалением отдаленных метаста­зов в пределах N4.

Наиболее важной для определения стадии развития рака является клас­сификация, основанная на глубине пенетрации опухоли в стенку желудка (рис. 11.24). В соответствии с ней различают ранние и поздние формы

Ранние формы рака. При пер­вом типе ранней формы разрастание ра­ковых клеток происходит только в пре­делах эпителия слизистой оболочки (ин-траэпителиальный рак), без инфильтра­та вного роста. Эту форму раннего рака (диаметр до 3 мм) называют carcinoma in situ. При втором типе раннего рака опу­холь прорастает в подслизистую основу, мышечную пластинку (lamina muscularis mucosae) слизистой оболочки, но не достигает основной мышечной оболоч­ки желудка.

Прогрессирующие формы рака. К ним относятся опухоли, про­растающие в поверхностный слой мы­шечной оболочки желудка (m. muscularis propria), всю толщу мышечной оболоч­ки, и
опухоли, прорастающие все слои стенки желудка. Эти формы рака обыч­но сочетаются с метастазами и местным распространением на ближайшие анато­мические образования. В США и Рос­сии этот вид рака встречается более чем у 80% пациентов, в то время как в Япо­нии благодаря ранней эндоскопической диагностике — у 50%.
Распознава­ние ранних форм рака стало возможным при широком применении эндо­скопических исследований.

По макроскопическим данным эндоскописты выделяют три типа ранне­го рака: I — выбухающий; II — поверхностный: а — приподнятый, б — пло­ский, в — углубленный (вогнутый); III
— язвенный (рис. 11.25). Кроме того, выделяют 5 комбинированных типов, представляющих собой различные со­четания II и III типов.

Классификация рака желудка по стадиям

производится исходя из харак­тера опухоли (Т), наличия метастазов в лимфатических узлах (N) и отдален­ных метастазов (М). Это позволяет унифицировать подход к определению стадий развития опухоли. Классификация по TNM была предложена ВОЗ и модифицирована Американской объединенной комиссией по раку (1998). Оценка стадии развития опухоли по этой системе производится только по­сле гистологического исследования удаленной опухоли и выявления мета­стазов современными инструментальными методами.

Т — первичная опухоль

Тх — недостаточно данных для оценки первичной опухоли.

ТО — первичная опухоль не определяется.

Tis — преинвазивная карцинома (carcinoma in situ) поражает только сли­зистую оболочку (интраэпителиальная опухоль).

Т1 — опухоль поражает слизистую оболочку и подслизистый слой.

Т2 — опухоль инфильтрирует m. muscular propre желудка и субсерозный слой.

ТЗ — опухоль прорастает все слои стенки желудка, включая серозную оболочку, но не прорастает в прилежащие органы и ткани.

Т4 — опухоль прорастает серозную оболочку и распространяется на со­седние структуры.

N — вовлеченность регионарных лимфатических узлов

Nx — недостаточно данных для оценки поражения регионарных лимфа­тических узлов метастазами.

N0 — метастазов в регионарных узлах нет.

N1 — имеются метастазы в лимфатических узлах, расположенных не да­лее 3 см от края первичной опухоли вдоль большой и малой кривизны.

N2 — имеются метастазы в региональных лимфатических узлах на рас­стоянии более 3 см от края первичной опухоли или в лимфатических узлах, располагающихся вдоль левой желудочной, общей печеночной, селезеноч­ной или чревной артерии, удалимые во время операции.

М — отдаленные метастазы

Мх — недостаточно данных для определения отдаленных метастазов.

МО — нет признаков отдаленных метастазов.

Ml — имеются отдаленные метастазы.

Для удобства в клинике выделяют 4 стадии рака.

К первой стадии относят опухоли (Т, Т1, Т2) слизистой оболочки и под-слизистого слоя без метастазов в лимфатические узлы (N, N1) и без отда­ленных метастазов (МО).

Вторая стадия — опухоль (Tl, T2) прорастает все слои стенки желудка до серозной оболочки или все слои, но не проникает в прилежащие орга­ны и ткани (ТЗ). Имеются единичные метастазы в перигастральные лим­фатические узлы (N1, N2), без отдаленных метастазов (МО).

Третья стадия — опухоль (ТЗ, Т4) прорастает в соседние органы и ткани, имеются множественные метастазы в лимфатические узлы (N1, N2, N3), без отдаленных метастазов (МО).

Четвертая стадия — опухоль любых размеров (Т4, Т любое), с метастаза­ми в лимфатические узлы (N2, N любое) с отдаленными метастазами (Ml или МО).

Клиническая картина и диагностика.
Ранний рак протекает бессимптомно или маскируется симптомами доброкачественных заболеваний (атрофиче-ский гастрит, аденоматозные полипы, инфекция Н. pylori, язва желудка, функциональная диспепсия и др.), входящих в группу повышенного риска. Ранняя диагностика рака в доклинической стадии возможна при массовом эндоскопическом обследовании населения. Гастроскопия позволяет обна­ружить опухоль на слизистой оболочке желудка менее 0,5 см в диаметре и взять биопсию для верификации диагноза. Введение ежегодного эндоско­пического обследования пациентов в некоторых медицинских учреждениях России позволило увеличить диагностику рака I—II стадии с 25 до 74% (Н.Н. Малиновский). У больных, обратившихся за медицинской помощью, наиболее часто выявляется рак III—IV стадии.

Клинические проявления рака желудка многообразны. Они зависят от наличия предраковых заболеваний, характера опухолевого роста (экзофит-ный или эндофитный), локализации опухоли, стадии развития и осложне­ний.

У ряда больных имеется многолетний анамнез хронического гастрита, хронической язвы желудка, полипов; у других первые симптомы заболева­ния появляются всего за несколько месяцев до обращения к врачу.

Симптомы, которые могут быть выявлены при расспросе больного, мож­но условно разделить на местные и общие. К местным относят симптомы диспепсии, "желудочного дискомфорта": отсутствие физиологического чув­ства удовлетворения от насыщения пищей, чувства переполнения и распи-рания в эпигастральной области, ощущение тупой боли, снижение или от­сутствие аппетита, отказ от некоторых видов пищи (мясо, рыба). Иногда на­блюдается тошнота, рвота.-
Общими симптомами рака желудка являются слабость, похудание, вя­лость, адинамия, быстрая утомляемость от привычной работы и понижение интереса к ней (у 90%); депрессия, анемия, связанная со скрытой кровопо-терей и опухолевой интоксикацией. Иногда анемия является первым при­знаком заболевания. При запущенных формах рака наблюдается повыше­ние температуры тела от субфебрильной до высокой. Причинами лихорадки служат инфицирование опухоли, развитие воспалительных процессов вне желудка.

Болевой синдром при первично-язвенной форме рака может иметь сход­ство с таковым при язвенной болезни. Иррадиация боли в спину свидетель­ствует о возможном прорастании опухоли в поджелудочную железу. Опухо­ли кардиального отдела желудка могут сопровождаться болью в эпигаст-ральной области под мечевидным отростком. Нередко боли иррадиируют в область сердца; в связи с этим возникает необходимость дифференцировать их от заболеваний сердца. По мере распространения опухоли кардии на нижний пищеводный сфинктер появляются признаки дисфагии. В начале заболевания дисфагия возникает нерегулярно при глотании грубой или мяс­ной пищи. Некоторые больные испытывают ощущение неловкости за гру­диной; при покашливании и питье воды это ощущение исчезает. По мере увеличения опухоли сужение пищевода нарастает, дисфагия становится стойкой, затрудняется прохождение не только твердой, но и жидкой пищи.

При осмотре пациентов в ранней стадии развития рака изменения внеш­него вида не наблюдается. В поздней стадии появляется бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек рака (при анемии, кахексии), при осмотре живота могут быть обнаружены неравномерное вздутие в верхней половине, видимые перистальтические сокращения желудка при стенозе выхода из желудка. Увеличение размеров живота с распластанными боковы­ми отделами может быть признаком асцита. Для его выявления, кроме пер­куссии живота в различных положениях больного (на спине, боку и в поло­жении стоя), пользуются методом определения ундуляции; более точным методом является ультразвуковое исследование живота.

При поверхностной пальпации живота легкая ригидность мышц брюш­ной стенки и болезненность в эпигастральной области могут свидетельство­вать о распространении опухоли за пределы желудка, о карциноматозе брю­шины. Чтобы выявить опухоль, пальпацию живота надо проводить в раз­личных положениях больного: на спине, на правом и левом боку, в положе­нии стоя с наклоном туловища вперед. Пальпация живота в положении больного на правом боку облегчает выявление опухоли тела желудка, скры­вающейся в левом подреберье, а в положении на левом боку можно легче определить опухоль антрального отдела. Проксимальный отдел желудка ста­новится более доступным пальпации в положении больного стоя. Печень при пальпации может быть бугристой, ее неровный край заставляет запо­дозрить наличие метастазов. Для выявления отдаленных метастазов прово­дят пальпацию в области пупка, в надключичных областях и между ножка­ми грудино-ключично-сосцевидных мышц. Учитывая возможность ретро­градного метастазирования, необходимо исследовать паховые лимфатиче ские узлы.

Для выявления метастазов в малом тазу необходимо произвести ис­следование per rectum, а у женщин, кро­ме того, — per vaginum.

С и м п т о м а т и к а рака желуд­ка в з н а ч и т е л ь н о й степени зависит от л о к а л и з а ц и и опу­холи. При раке кардиального отдела пациенты предъявляют жалобы на слю­нотечение, затруднение при прохожде­нии грубой пищи. Дисфагия нарастает по мере прогрессирования болезни и су­жения просвета пищевода (рис. 11.26). На этом фоне появляются срыгивание пищей, тупые боли или ощущение дав­ления за грудиной, в области сердца или в межлопаточном пространстве. Причи­ной этих симптомов может быть застой пищи в пищеводе, расширение его. При локализации рака в антральном отделе (рис. 11.27) сравнительно рано появ­ляется чувство тяжести в эпигастральной области, рвота пищей, съеденной накануне, неприятный тухлый запах рвотных масс, шум плеска в желудке. Иногда через брюшную стенку бывают видны перистальтические сокраще­ния желудка.

При раке тела желудка, даже при значительных размерах опухоли, мест­ные симптомы болезни длительное время отсутствуют, преобладают общие симптомы — слабость, анемия, похудание и т. п.

Язвенно-инфильтративные формы рака проявляются выраженными мест­ными симптомами. При экзофитных опухолях обычно наблюдается изъязв­ление, скрытое и явное кровотечение, анемия, общие симптомы рака. Мест­ные симптомы слабо выражены.

О с л о ж н е н и я . Наиболее частыми осложнениями являются желудочное кровотечение с более или менее выра­женной анемией. При массивном кро­вотечении возникает необходимость в оперативном вмешательстве. При раке III—IV стадии может возникнуть пер­форация опухоли с типичной картиной острого живота и необходимость сроч­ного оперативного вмешательства. Иногда распадающаяся опухоль инфи­цируется, что проявляется повышением температуры тела, значительным ухуд­шением общего состояния больного.

Рутинные лабораторные тесты должны включать развернутую гемограму, определение белков крови, щелочной фосфатазы, тестов, отражающих функцию печени, почек, свертывающей системы крови, состояние водно-электро­литного и кислотно-основного состоя­ния, исследование кала на скрытую кровь. В III—IV стадии болезни отмеча­ются уменьшение гемоглобина, гематокрита, числа эритроцитов, повышение СОЭ, склонность к гиперкоагуляции, повышение щелочной фосфатазы. Про­бы для обнаружения геликобактерной инфекции часто бывают положительны­ми. К сожалению, в настоящее время нет маркера рака желудка для выявле­ния ранних форм его. Использование молекулярно-биологической техники для выявления ранних форм рака пока недоступно для клинического примене­ния. В этом направлении проводятся интенсивные исследования в ряде цен­тров.

Для диагностики рака желудка ис­пользуются различные инструменталь­ные методы: рентгенологическое иссле­дование с двойным контрастированием желудка взвесью бария, гастроскопия с биопсией, эндоскопическое ультразву­ковое исследование, компьютерная и магнитно -резонансная томография. Рентгенологическое исследование позволяет выявить дефект наполнения, язву, дно которой обычно не выходит за пределы стенки желудка (рис. 11.28). При этом обычно отсутствует конвер­генция складок к кратеру язвы. Сама раковая язва обычно имеет более 1 см в диаметре, края ее приподняты, слизи­стая оболочка вокруг язвы ригидная на большем или меньшем протяжении. Рентгенологическое исследование по­зволяет выявить стеноз (рис. 11.29), оп­ределить сократительную способность стенок желудка. Отсутствие ее на боль­шем протяжении является одним из признаков подслизистой раковой ин­фильтрации. Рентгенологическое ис­следование важно для определения вре­мени, необходимого для опорожнения желудка. С помощью этого метода трудно выявить ранние формы рака или отличить злокачественную язву или по­лип от доброкачественной. По мере внедрения эндоскопических методов рентгенологический отходит на второй план, он используется как начальное исследование у больных с диспепсией, болями в верхней половине жи­вота.

Широкое применение эндоскопических методов коренным образом ска­залось на повышении качества диагностики, позволяя выявить как ранние, так и поздние формы рака, удалить полип, взять материал для гистологиче­ского и цитологического исследований, произвести остановку кровотече­ния. Эндоскопия в сочетании с биопсией позволяет точно диагностировать рак более чем у 98% обследованных пациентов. Это самый информативный метод, с которым может конкурировать только ультразвуковое эндоскопи­ческое исследование, позволяющее определить глубину проникновения опухоли в толщу стенки желудка.

УЗИ позволяет определить изменения в толщине стенок желудка, обу­словленные опухолью, выявить метастазы и скопление жидкости в брюш­ной полости.

Компьютерную и магнитно-резонансную томографию также с успехом используют для диагностики рака. Оба этих метода более подходят для оп­ределения локализации и распространенности опухоли, инвазии ее в окру­жающие ткани. Они могут дать некоторое представление о возможности оперативного удаления опухоли. Метастазы в лимфатических узлах и пе­чени почти с одинаковой точностью выявляют ультразвуковое, компьютер­ное, томографическое и магнитно-резонансное исследования.

Лапароскопию производят преимущественно для выявления диссемина-ции рака по брюшине, метастазов в печень, а также для определения опе­рабельности опухоли. Иногда для этих целей прибегают к пробной лапаротомии.

Лечение.
Хирургическое удаление рака желудка остается до настоящего времени единственным достаточно эффективным методом лечения. Поэто­му при установлении диагноза операция безусловно показана. Объем и ха­рактер оперативного вмешательства зависят от многих причин: стадии раз­вития рака, объема поражения желудка, наличия метастазов и прорастания опухоли в окружающие органы и ткани, общего состояния больного, его способности без большого риска перенести оперативную травму и возмож­ные осложнения.

Различают радикальные и паллиативные операции. В настоящее время радикальными считают такие операции, при которых желудок единым бло­ком удаляется вместе с большим и малым сальником, с одновременным уда­лением регионарных лимфатических узлов (лимфаденэктомией). При одно­временном поражении раковым процессом соседних органов, если позволя­ют условия, их удаляют вместе с желудком (например, с селезенкой, левой долей печени или пораженным сегментом ее, хвостом поджелудочной же­лезы, поперечной ободочной кишкой). Такие операции называют расши­ренными.

Японские хирурги убедительно показали, что резекция желудка и гастр-эктомия с расширенной лимфаденэктомией обеспечивают значительно бо­лее высокую пятилетнюю выживаемость оперированных больных по срав­нению со стандартными операциями. У расширенной лимфаденэктомии имеется достаточно большое число оппонентов, скептически настроенных хирургов, которые считают подобную операцию травматичной, связанной с опасностью увеличения послеоперационной летальности и осложнений.

Перед операцией необходимо оценить тяжесть сопутствующих заболева­ний сердечно-сосудистой системы, легких, почек, метаболических рас­стройств. Это важно для определения степени риска оперативного вмеша­тельства.

Онкологические больные часто нуждаются в специальной предопераци­онной подготовке для того, чтобы в пределах возможного скорригировать имеющиеся нарушения и провести оперативное вмешательство с меньшим риском. Противопоказаниями общего характера являются резкая кахексия, тяжелые сопутствующие заболевания жизненно важных органов (легкие, сердце, почки, печень).

Оперативное вмешательство начинают с тщательной ревизии органов малого таза, нижней части живота и его верхних отделов. При ревизии оп­ределяют подвижность опухоли, наличие метастазов в регионарных лимфа­тических узлах и отдаленных органах, возможность радикального удаления опухоли.

При инфильтративно-язвенном раке линия пересечения желудка должна отстоять проксимальнее от определяемой фаницы опухоли на 8—10 см и на 2—3 см ниже привратника, при отграниченном экзофитно растущем раке — на 6—8 см проксимальнее и 2 см ниже привратника. Пересечение пищевода при гастрэктомии производят не менее чем на 3 см выше пальпируемой верхней границы опухоли при экзофитной и на 5 — 6 см при инфильтратив-ной форме рака. Ткань удаляемой части желудка по линии разреза необхо­димо взять для срочного гистологического и цитологического исследова­ния, для того чтобы убедиться в отсутствии раковых клеток.

Радикальность удаления опухоли принято оценивать не только по рас­стоянию линии пересечения желудка от края опухоли, но и по радикально­сти удаления регионарных лимфатических узлов. Резекция не может счи­таться радикальной, если не удалены регионарные лимфатические узлы, расположенные не только по большой и малой кривизне вблизи желудка, но и по ходу сосудов. Таков современный взгляд на радикальную операцию. Несмотря на убедительные данные о целесообразности расширенной лим-фаденэктомии, представленные японскими, европейскими, американскими и русскими хирургами, есть еще немало хирургов, которые считают такой подход к резекции желудка не совсем оправданным. В ряде стран стандарт­ной радикальной резекцией считают такую, при которой вместе с резеци­руемым желудком удаляются большой и малый сальник, лимфатические уз­лы, расположенные вдоль большой и малой кривизны, а также супра- и ин-фрапилорические узлы. Это так называемая стандартная операция.

Радикальность резекции желудка в настоящее время принято оценивать по обширности диссекции лимфатических узлов (от DO до D3—D4).

DO — оценивается как паллиативная резекция, так как не удалены лим­фатические узлы желудка, расположенные вблизи большой и малой кри­визны.

D1 — означает резекцию желудка с удалением регионарных лимфатиче­ских узлов по большой и малой кривизне вместе с большим и малым саль­ником, супра- и инфрапилорическими узлами (стандартная операция).

D2 — предусматривает резекцию желудка, удаление не только указанных лимфатических узлов (в пределах D1), но и регионарных узлов, располо­женных по ходу артерий желудка в зоне оперативного вмешательства.

D3 — удаляются лимфатические узлы, как при D2, плюс лимфатические узлы, расположенные по ходу чревного ствола.

D4 — включает удаление узлов, как при D3, плюс удаление парааорталь-ных лимфатических узлов.

Dn — означает резекцию желудка с удалением всех регионарных лимфа­тических узлов, резекцию других органов, вовлеченных в опухоль.

Основными типами стандартных радикальных операций при раке явля­ются субтотальная резекция и гастрэктомия.

При поражении антрального и пилорического отделов желудка в Япо­нии, странах Западной Европы, США, России и ряде других стран сторон­ники расширенной лимфаденэктомии производят резекцию дистального отдела желудка с удалением регионарных лимфатических узлов в пределах D2—D3. Многие хирурги, не согласные с этой точкой зрения, ограничи­ваются диссекцией лимфатических узлов в рамках Dl—D2.

При локализации опухоли в теле желудка выше угла его рекомендуется производить гастрэктомию с лимфаденэктомией в пределах D3—Dn.

Воздержание от расширенной лимфаденэктомии обосновывают тем, что операция делает стандартную резекцию желудка более сложной и травма­тичной, что может увеличить послеоперационную смертность и число по­слеоперационных осложнений. Этот тезис опровергнут не только статисти­ческими данными японских авторов, но и хирургов Германии, Голландии, США, России и других стран. J. R. Siewert и соавт. (1993) провели сравни­тельное проспективное изучение результатов более 1600 операций, из кото­рых 558 было стандартными и 1096 — с радикальной лимфаденэктомией. Летальность в обеих группах оперированных была одинаковой — 5,2 и 5% соответственно. Пятилетняя выживаемость после радикальных операций при II стадии ра'ка возросла более чем в два раза — с 27% после стандарт­ной резекции до 55% после резекции с расширенной лимфаденэктомией. В опытных руках резекция с лимфаденэктомией в пределах D2—D3 так же безопасна, как резекция с лимфаденэктомией в пределах D1.

В случае прорастания опухоли в окружающие органы и ткани производят резекцию рядом расположенных органов и расширенную лимфаденэк-томию.

Восстановление непрерывности желудочно-кишечного тракта после дис-тальной резекции желудка (рис. 11.30) производят чаще по Бильрот-И в мо­дификации Гофмейстера—Финстерера или Бильрот-I. В настоящее время после резекции желудка по Бильрот II и гастрэктомии (рис. 11.31) рекомен­дуется накладывать гастроеюнальный (эзофагоеюнальный при гастрэкто-мии) анастомоз на выключенной по Ру петле тощей кишки с целью профилактики рефлюкс-гастрита (рефлюкс-эзофагита). Длина выключенной пет­ли от гастроеюнального анастомоза до энтероэнтероанастомоза не должна быть меньше 40—60 см. Это позволяет более надежно предотвратить попа­дание содержимого приводящей петли в культю желудка. Резекцию желудка по Бильрот-П в модификации Гофмейстера—Финстерера большинство хи­рургов в последнее время считают порочной, так как при ней создаются благоприятные условия для заброса содержимого двенадцатиперстной киш­ки в культю желудка, что приводит к щелочному (билиарному) рефлюкс-гастриту, синдрому приводящей петли, демпинг-синдрому.

Проксимальную резекцию желудка (резекция кардии) в настоящее время большинство хирургов считают недостаточно радикальной. Вместо нее ре­комендуют производить гастрэктомию.

Химиотерапия рака остается пока безуспешной, несмотря на примене­ние современных препаратов и полихимиотерапии, хотя имеются отдельные сообщения японских авторов о положительном влиянии на течение рака митомицина С в сочетании с 5-фторурацилом и его аналогами.

Лучевые методы лечения используют при раке кардии у неоперабельных больных. Иногда это дает временное уменьшение размеров опухоли и вос­становление проходимости. Возможность применения интраоперационного облучения опухоли для улучшения результатов находится в стадии клиниче­ских испытаний.

В настоящее время операбельность больных достигает 60—80% от числа госпитализированных для хирургического лечения.

Послеоперационная летальность при дистальной субтотальной резекции равна 5—10%, при гастрэктомии 5—15%, при расширенной гастрэктомии 8—20%, при резекции кардии 10—20%,
при паллиативных операциях 10— 30%.

Пятилетняя выживаемость зависит от стадии роста опухоли, наличия от­даленных метастазов, от радикальности вмешательства, технических возмож­ностей и доброй воли хирурга произвести адекватную лимфаденэктомию.

При ранних формах рака (микрокарциномы) пятилетняя выжи­ваемость после операции достигает 85—95%, а при поражении только сли­зистой оболочки — 96—100%. В более поздних стадиях рака (макрокарци­нома) пятилетняя выживаемость еще недавно составляла 20—35%. За пери­од с 1970 по 1990 г. пятилетняя выживаемость в европейских странах воз­росла до 39,4%, в Японии — до 60,4%. Даже при III стадии в отдельных сериях наблюдений пятилетняя выживаемость достигает 25—38% [Siewert J. R. et al, 1993]. Выживаемость всех заболевших раком желудка (абсолютная выживаемость) составляет 10—15%.

Качество жизни больных зависит от типа операции, предотвращения возможности развития тяжелых пострезекционных синдромов (рефлюкс-га-стрит, рефлюкс-эзофагит, демпинг-синдром, синдром приводящей петли и др.). С этой точки зрения в последние годы отдается предпочтение резек­ции по Бильрот-П с гастроеюнальным У-образным анастомозом по Ру или энтероэнтероанастомозом по Брауну.

Наиболее благоприятные результаты оперативного лечения рака могут быть получены только при ранних формах (поражение слизистой оболочки и подслизистого слоя), ранней операции с расширенной лимфаденэктомией.

Паллиативные операции
можно разделить на 2 группы: 1) паллиативные резекции желудка; 2) паллиативные шунтирующие операции, когда не уда­ется удалить желудок. В этих крайних по тяжести поражения случаях опе­рация сводится лишь к гастроэнтеростомии, гастростомии или еюностомии, для того чтобы избавить больного от голодания, тягостных симптомов (дис-фагии, рвоты), обеспечить кормление пациента, минуя препятствие, вы­званное разрастанием опухоли.

Больных с множественными метастазами в брюшную полость, в надклю­чичные и паховые области, с тяжелыми метаболическими нарушениями, рез­ким похуданием, при отсутствии непроходимости или кровотечении не сле­дует подвергать лапаротомии. Однако даже и в этих крайне тяжелых условиях, при непроходимости в антральном или кардиальном отделе или кровотечении показан доступный в данных условиях тип паллиативной операции.

Если опухоль подвижна и может быть удалена, то предпочтение следует отдать паллиативной резекции желудка. Паллиативные резекции на некото­рое время улучшают состояние пациента, уменьшают раковую интоксика­цию, вселяют надежду на улучшение здоровья и качества жизни. В ряде слу­чаев паллиативная резекция желудка может на некоторое время продлить жизнь пациента.

Осложнения. Наиболее частыми осложнениями, встречающимися в III—IV стадии рака, являются кровотечение из распадающейся опухоли и перфорация.

Скрытое кровотечение
является одной из причин анемии. Массивное кровотечение с рвотой кровью и дегтеобразным стулом возникает при рас­падающихся опухолях, расположенных на малой кривизне желудка, в об­ласти крупных ветвей сосудов желудка.

При кровотечении в случае неэффективности консервативной терапии по­казана паллиативная резекция желудка или перевязка сосудов на протяжении.

Перфорация
опухоли в свободную брюшную полость сопровождается клиническими признаками острого живота: внезапной резкой болью в жи­воте, напряжением мышц брюшной стенки, выраженной болезненностью при пальпации, положительным симптомом Щеткина—Блюмберга и други­ми признаками перитонита.

Лечение.
Необходима экстренная минимальная операция — тампонада перфорационного отверстия прядью большого сальника. При относительно благоприятных условиях (отсутствие признаков гнойного распространенно­го перитонита, подвижности опухоли) целесообразно произвести резекцию желудка.

Инфицирование опухоли, лимфатических путей и лимфатических узлов проявляется лихорадочным состоянием вплоть до развития сепсиса. В по­добных случаях показана антибиотикотерапия.

Прорастание рака желудка в соседние органы утяжеляет течение заболе­вания. При сдавлении желчевыводящих путей метастазами или опухолью, прорастающей в головку поджелудочной железы, в печеночно-двенадцати-перстную связку, появляется механическая желтуха. Прорастание рака в по­перечную ободочную кишку может привести к непроходимости толстой кишки, а в более поздних случаях — к образованию желудочно-толстоки-шечного свища. Признаками его являются каловый запах изо рта, рвота с примесью каловых масс (каловая рвота), наличие в каловых массах недавно принятой пищи.

Мезенхимальные опухоли желудка.
Доброкачественные мезенхимальные (неэпителиальные) опухоли желудка характеризуются интрамуральным рос­том. К ним относят липомы, фибромы, миолипомы, нейрофибромы, нев-риномы. Обычно они растут субсерозно или в подслизистой основе, иногда достигают значительных размеров (5—10 см и более), выпячивая в просвет желудка неизмененную слизистую оболочку. Под давлением опухоли она изъязвляется, что может стать причиной серьезного кровотечения. Добро­качественные мезенхимальные опухоли желудка необходимо дифференци­ровать от саркомы.

Клиническая картина и диагностика.
Больные жалуются на ощущение пол­ноты и тяжести в эпигастрии. При стенозировании выхода из желудка появ­ляется рвота, а при изъязвлении — скрытое или массивное кровотечение.

При рентгенологическом исследовании выявляют характерный для этих опухолей округлый дефект наполнения, четко отграниченный, с гладкими контурами, при эндоскопии — покрытое слизистой оболочкой выпячивание стенки желудка, изъязвление слизистой оболочки в центре выпячивания (кровоточащие опухоли). Биопсия опухоли часто бывает затруднена.

Лечение.
При интрамуральных опухолях стенки желудка их иссекают (при малых размерах опухоли без вскрытия просвета) или производят резек­цию желудка.

11.9.2.2. Саркома желудка

В зависимости от анатомического типа роста редко встречающейся опу­холи различают экзогастральные, эндогастральные, смешанные и интраму-ральные саркомы, растущие в толще стенки желудка (инфильтративный тип). Преобладают ретикуло-, мио-, фибро- и нейросаркомы. Клинические проявления такие же, как при других неэпителиальных опухолях.

Лечение.
Производят резекцию желудка по онкологическим правилам.

11.9.2.3. Лимфома желудка

Опухоли лимфатической системы желудка занимают небольшое место среди опухолей этого органа. Лимфомы представляют собой нелейкемиче-ские опухоли лимфоидной ткани желудка, способные к злокачественному росту или изначально злокачественные.

Первичная лимфома очень похожа на рак желудка. Так же как аденокар-циномы, локализуется в дистальной части желудка. По макроскопическому виду она похожа на рак: выделяют язвенную, полипоидную, узловую, инфильтративную и смешанную формы. Инфильтративная диффузная лимфо-ма поражает всю слизистую оболочку желудка и подслизистый слой.

При гистологическом исследовании определяется скопление лимфоидной ткани в слизистой оболочке и подслизистом слое, инфильтрация желу­дочных желез центральными клетками лимфоидных фолликулов с образо­ванием патогномоничного лимфоэпителиального поражения. Точность гис­тологической и цитологической диагностики лимфомы желудка в зависи­мости от используемой методики варьирует в пределах от 35 до 80%. Пер­вичная лимфома не связана с поражением костного мозга (нелейкемическая лимфома) и периферических лимфатических узлов. Она дает метастазы в регионарные лимфатические узлы и узлы в грудной клетке.

Псевдолимфома относится к доброкачественным поражениям же­лудка, составляет 10% лимфом желудка, представляет собой желудочный лимфоматоз, характеризующийся инфильтрацией стенки желудка, преиму­щественно подслизистого слоя и слизистой оболочки, не дает метастазов в лимфатические узлы. Возможно злокачественное перерождение. При гисто­логическом исследовании препарата иногда обнаруживают сочетание псев-долимфомы и злокачественной лимфомы. Поэтому рекомендуется удалять ее путем экономной резекции желудка. Адъювантная терапия обычно не требуется.

В-клеточная лимфома состоит из лимфоэпителиальной ткани, происходит из низкодифференцированных В-клеток. Развитие этого вида опухолей связывают с инфекцией Н. pylori. Этот вид лимфомы часто сосу­ществует с лимфомой и поэтому подлежит удалению, если эрадикация ге-ликобактерной инфекции окажется неэффективной.

Клиническая и диагностика.
Клинические симптомы похожи на рак же­лудка. У большинства больных основной жалобой являются тупые боли в эпигастральной области, раннее насыщение, тошнота, иногда рвота, ано-рексия, потеря массы тела. Общие симптомы такие же, как при раке желуд­ка. При диффузной лимфоме бывает повышение температуры, усиленное потоотделение ночью, резкое похудание. Лимфомы могут сопровождаться осложнениями: стенозом выходного отдела желудка, кровотечением, пер­форацией опухоли. Осложнения проявляются типичными симптомами.

Диагноз первичной лимфомы устанавливают путем исключения лимфом в других органах. Наиболее ценную для диагностики информацию дает био­псия с последующим цитологическим и гистологическим исследованием. Очень важно отличить первичное поражение желудка от вторичного его по­ражения. По рентгенологическим данным не представляется возможным отличить лимфому от карциномы желудка. Лимфома обычно выглядит как язва, достигающая часто больших размеров. Обращает на себя внимание значительное утолщение складок слизистой оболочки. Лимфоматозная ин­фильтрация часто распространяется на всю слизистую оболочку желудка. У 20% больных с первичной лимфомой слизистая оболочка может выгля­деть нормальной. УЗИ в сочетании с гастроскопией дает возможность отли­чить опухоль от диффузного поражения. При гастроскопии удается выявить злокачественное поражение желудка в виде поверхностных звездчатой фор­мы язв, занимающих значительную поверхность слизистой оболочки. В от­личие от карциномы края язв четко очерчены. При гистологическом иссле­довании материала, взятого при биопсии, часто бывает трудно отличить доброкачественную лимфому от злокачественной и от рака желудка. С помощью эндоскопического УЗИ можно выявить глубину поражения слоев стенки желудка и метастазы в близко расположенные перигастральные лим­фатические узлы. Компьютерно-томографическое исследование позволяет отличить диффузное поражение от ограниченной опухоли, выявить пора­женные метастазами крупные лимфатические узлы.

Лечение.
Рекомендуется хирургическое лечение. При лапаротомии необ­ходимо осмотреть все лимфатические узлы в брюшной полости и селезенку для определения стадии поражения. У 50% больных обнаруживают I—II стадию (поражение только желудка или желудка и лимфатических узлов). Для этой категории больных показана резекция желудка или гастрэктомия в зависимости от обширности поражения. Резектабельность достигает 75%.
Пятилетняя выживаемость коррелирует с размерами опухоли. При I стадии она достигает 95%, при II — 78%, при IV — 25%, в среднем 34—50%. Уда­ление опухоли улучшает возможности проведения паллиативного лечения.

Послеоперационная адъювантная терапия показана всем оперирован­ным независимо от стадии. Применение лучевой или химиотерапии суще­ственно улучшает результаты оперативного лечения. Для химиотерапии ис­пользуют циклофосфан, винкристин, доксорубицин и преднизолон. Облу­чению подвергается вся брюшная полость с акцентом на области желудка в дозе до 3700 кГр. Согласно последним данным, агрессивная химиотерапия в сочетании с облучением по эффективности может конкурировать с хирур­гическим лечением, особенно при I стадии. Однако этот вид терапии пока не подтвержден отдаленными результатами. Поэтому для I и II стадий ре­комендуется хирургическое лечение в сочетании с химиотерапией, лучевой терапией или сочетанием обоих методов. При III и IV стадиях, часто сопро­вождающихся осложнениями (стеноз, кровотечение, перфорация), также показана резекция желудка или гастрэктомия, в сочетании с адъювантной терапией. При отсутствии осложнений сначала проводится химиотерапия и лучевая терапия, а затем резецируют желудок. Если диагноз не удалось ус­тановить, то во время диагностической лапаротомии, предпринятой для оп­ределения стадии заболевания, целесообразно произвести резекцию желуд­ка независимо от стадии заболевания.

11.9.3. Опухоли двенадцатиперстной кишки

Доброкачественные опухоли.
Чаще других развиваются аденоматозные полипы, затем — липома, миома, невринома, гемангиома и др. Основные клинические проявления — кровотечение, сопровождающееся меленой. Диагностику проводят на основании данных рентгенологического исследо­вания с применением контрастного вещества. Более информативным мето­дом является гастродуоденоскопия.

Лечение.
Доброкачественные опухоли подлежат удалению, так как воз­можно их злокачественное перерождение. Кроме того, увеличиваясь в раз­мерах, они неизбежно нарушают проходимость кишки. Небольшие опухоли на длинной ножке могут быть удалены при дуоденоскопии с помощью диа-термокоагуляции; большие опухоли — оперативным путем. Операция за­ключается в обнажении двенадцатиперстной кишки, рассечении ее стенки и иссечении опухоли.

Злокачественные опухоли.
Первичный рак является редким заболеванием и составляет 0,04% всех опухолей кишечника. Опухоль локализуется в нис­ходящей или нижней горизонтальной части, реже — в области верхней го­ризонтальной части двенадцатиперстной кишки.

Клиническая картина и диагностика.
По клиническим проявлениям вы­деляют следующие формы рака: инфильтративно-язвенную и полипозную. Из-за отсутствия ранних симптомов выявление первичного рака двенадца­типерстной кишки затруднено. Больные обычно испытывают тупую боль в эпигастральной области. Тошнота, рвота, желтуха являются поздними сим­птомами, обусловленными нарастанием непроходимости двенадцатиперст­ной кишки и сдавлением желчных путей. Такие же признаки наблюдаются при опухолях большого сосочка двенадцатиперстной кишки (фатерова со­ска) и головки поджелудочной железы. При пальпации живота определить опухоль в ранней стадии не удается.

Рентгенологическое исследование обычно выявляет сужение двенадца­типерстной кишки, дефект наполнения, ригидность стенки. Наиболее ин­формативным методом диагностики является гастродуоденоскопия с био­псией и гистологическим исследованием биоптата.

Лечение.
Иногда возникает необходимость в панкреатодуоденальной ре­зекции или панкреатодуоденэктомии. Из паллиативных операций применя­ют дуоденоеюностомию, гастроэнтеростомию. При желтухе для ликвидации застоя желчи накладывают холецистоеюноанастомоз или, по специальным показаниям, производят чрескожно-чреспеченочное дренирование желч­ных путей под контролем ультразвукового и специального рентгенологиче­ского исследования.

Глава 12. ПЕЧЕНЬ

Печень — самая крупная железа человека. Она является главной "лабораторией" расщепле­ния и синтеза большого количества органических веществ, поступающих в гепатоциты из пе­ченочной артерии и воротной вены.

Масса печени у взрослого человека составляет 1200—1500 г. Она покрыта брюшиной со всех сторон, за исключением небольшой площадки на задней поверхности, примыкающей к диафрагме. Выделяют правую и левую доли печени. Междолевая граница проходит через ложе желчного пузыря, ворота печени и оканчивается у места впадения правой печеночной вены в нижнюю полую вену. На основании общих принципов ветвления внутрипеченочных желчных протоков, печеночных артерий и портальных вен в печени выделяют 8 сегментов (рис. 12.1). Вся поверхность печени покрыта тонкой фиброзной оболочкой (глиссоновой капсулой), кото­рая утолщается в области ворот печени и носит название "воротной пластинки".

Кровоснабжение
печени осуществляется собственной печеночной артерией, располагаю­щейся в составе печеночно-двенадцатиперстной связки. В области ворот печени она делится на правую и левую печеночные артерии, идущие к соответствующим долям органа. По пече­ночной артерии в печень поступает около 25% крови, в то время как по воротной вене — 75%.

Внутрипеченочные желчные протоки
начинаются с желчных канальцев, расположенных ме­жду гепатоцитами; постепенно увеличиваясь в диаметре и сливаясь между собой, они образуют междольковые, сегментарные и долевые протоки. Правый и левый печеночные протоки, сли­ваясь вместе в области ворот печени, образуют общий печеночный проток, который после впа­дения в него пузырного протока носит название общего желчного протока. Последний впадает в двенадцатиперстную кишку в области ее вертикальной ветви.

Венозный отток
из печени осуществляется по печеночным венам. Они начинаются с цен­тральных дольковых вен, при слиянии которых формируются сублобулярные и сегментарные вены. Последние, сливаясь, образуют 2—3 крупных ствола, впадающих в нижнюю полую вену тотчас ниже диафрагмы.

Лимфоотток
происходит по лимфатическим сосудам, расположенным по ходу внутрипече-ночных желчных путей и печеночных вен. Из них лимфа поступает в лимфатические узлы печеночно-двенадцатиперстной связки, парааортальные узлы и оттуда — в грудной проток. От верхних отделов печени лимфатические сосуды, прободая диафрагму, впадают также в грудной проток.

Иннервация
печени осуществляется симпатическими нервами из правого чревного нерва и парасимпатическими из печеночной ветви левого блуждающего нерва.

Функции печени.
Печень играет важную роль в обмене углеводов (накопление и метабо­лизм), жиров (утилизация экзогенных жиров, синтез фосфолипидов, холестерина, жирных кислот и т. п.), белков (альбуминов, белковых факторов свертывающей системы крови — фибриногена, протромбина и др.), пигментов (регуляция обмена билирубина), жирораство­римых витаминов (A, D, Е, К), витаминов группы В, многих гормонов и биологически ак­тивных веществ, а также в желчеобразовании. В капиллярах печени, т. е. в синусоидах, на­ряду с эндотелиальными клетками значительное место занимают купферовские клетки. Они выполняют функцию резидентных макрофагов. Следует подчеркнуть, что купферовские клетки составляют более 70% всех макрофагов организма. Им принадлежит главная роль в удалении микроорганизмов, эндотоксина, продуктов распада белков, ксеногенных веществ. Клетки печени выполняют ключевую роль в продукции провоспалительных и антивоспали­тельных интерлейкинов, других цитокинов и важных медиаторов воспаления, от которых за­висит течение воспалительного процесса, сохранение регулирующей роли иммунной систе­мы и благоприятный исход воспаления, травмы и других повреждающих факторов. Ретику-лоэндотелиоциты печени (клетки Купфера), выполняя защитную функцию, фиксируют им­мунные комплексы, осуществляют фагоцитоз бактерий, разрушают старые эритроциты и т. п. Кроме того, они вырабатывают белки ранней фазы воспаления (С-реактивный белок), гамма-глобулин и другие вещества, участвующие в иммунной защите организма.

При многих болезнях печени и желчевыводящих путей одной из первых страдает ее пиг­ментная функция, что клинически проявляется желтухой. Поэтому практическому врачу очень важно знать физиологический цикл обмена билирубина в организме.

В нормальных условиях "старые" эритроциты подвергаются разрушению в селезенке и в не­значительном количестве в некоторых других органах ретикулоэндотелиальной системы (кост­ный мозг, печень, лимфатические узлы). Из гемоглобина эритроцитов при их распаде образу­ется белок глобин, гемосидерин и гематоидин. Глобин распадается на аминокислоты, которые в дальнейшем участвуют в общем белковом обмене. Гемосидерин окисляется до ферритина, который далее участвует в обмене железа, вновь утилизируясь организмом. Гематоидин через стадию биливердина превращается в непрямой (свободный) билирубин (нерастворимый в во­де), который в свою очередь вступает в непрочную связь с белками крови. С током крови по системе воротной вены непрямой билирубин поступает в печень, где под влиянием печеноч­ных ферментов связывается с глюкуроновой кислотой, образуя водорастворимый прямой би­лирубин (билирубин-глюкуронид), который в последующем выделяется желчью в кишечник. Здесь из прямого (связанного) билирубина образуется стеркобилин, придающий калу корич­невую окраску, а также уробилиноген и уробилин, частично выделяющиеся с калом, частично всасывающиеся через кишечную стенку в кровь через систему воротной вены. Большая часть уробилиногена и уробилина попадает в печень, где вновь превращается в билирубин и лишь в небольшом количестве выделяется с мочой. Непрямой билирубин не фильтруется почками и не выделяется с мочой, в то время как прямой водорастворимый билирубин обладает этой спо­собностью.

Ткань нормальной печени хорошо регенерирует. В экспериментальных и клинических на­блюдениях было показано, что печень способна восстановить свою исходную массу после об­ширных (60—75%) резекций этого органа. Механизм высокой пролиферативной способности гепатоцитов полностью не исследован, хотя существует предположение о важной роли в нем некоторых гормонов (инсулин, глюкагон, эпидермальный фактор роста).

12.1. Специальные методы исследования

Среди лабораторных методов исследования при различных хирургических заболеваниях печени важная роль отводится биохимическому анализу крови, определению уровня трансаминаз, щелочной фосфатазы, факторов сверты­вающей системы крови, которые отражают функциональное состояние пече­ни. Вместе с тем следует подчеркнуть, что грубые изменения указанных па­раметров наблюдаются лишь при очень выраженных морфологических изме­нениях органа, так как компенсаторные возможности печени весьма велики.

Ультразвуковое исследование
позволяет выявить объемные образования в печени (солидные или кистозные), определить их форму и размеры, диа­метр внутрипеченочных желчных путей, расширение которых является кар­динальным симптомом механической желтухи.

Компьютерная и магнитно-резонансная томография
являются наиболее информативным методом диагностики очаговых заболеваний печени. Их разрешающая способность, чувствительность и специфичность значительно выше, чем ультразвукового исследования.

Чрескожная пункция
очаговых поражений печени под контролем ультра­звукового исследования или компьютерной томографии с последующим цитологическим и бактериологическим исследованием пунктата позволяет получить морфологическую верификацию диагноза.

Ангиография
(целиакография, спленопортография, чреспеченочная пор-тография, каваграфия) используется при злокачественных новообразовани­ях печени для определения распространенности опухоли и ее взаимоотно­шений с сосудисто-секреторными элементами органа, что принципиально важно при выполнении радикальной операции. Эти методы исследования являются обязательными при обследовании больных с портальной гипер-тензией (определение уровня блока).

Лапароскопия
позволяет получать дополнительную информацию об оча­говых поражениях печени в случаях расположения их на поверхности орга­на, ориентировочно оценить форму цирроза печени при портальной гипер-тензии, определить признаки неоперабельности при злокачественных ново­образованиях. Кроме того, под контролем данного метода можно выпол­нить прицельную биопсию.

12.2. Пороки развития

Пороки развития печени встречаются редко.

Аномалии положения
органа наблюдаются при обратном расположении внутренних органов, дефектах развития связочного аппарата (гепатоптоз).

Аномалии формы
печени проявляются в виде изменения размеров различ­ных ее отделов, глубины борозд и добавочных долей. Все эти аномалии не имеют характерной клинической симптоматики. Ряд доброкачественных новообразований (гепатоаденомы, кавернозные гемангиомы, непаразитар­ные кисты) являются врожденными пороками.

12.3. Травмы печени

Открытые повреждения
(колотые, резаные, огнестрельные) часто сочета­ются с повреждениями других органов грудной и брюшной полостей. Клиническая картина и диагностика.
В клинической картине на первое место выступают симптомы шока (особенно при сочетанных повреждени­ях), внутреннего кровотечения, а также перитонеальные симптомы, свиде­тельствующие о катастрофе в брюшной полости. Направление хода ранево­го канала в сочетании с клиническими симптомами в большинстве случаев позволяет до операции поставить диагноз повреждения печени.

Лечение.
При колотых и резаных ранах производят ушивание раны с по­мощью одного из специальных швов (П-образные швы, шов Кузнецова— Пенского, швы на синтетических прокладках и др.). При невозможности ушить глубокую рваную рану ее тампонируют прядью сальника на ножке с подшиванием его к глиссоновой капсуле вокруг дефекта. При обширных ранах, сопровождающихся повреждением крупных сосудов, желчных прото­ков или размозжением большой массы печеночной ткани, резецируют долю или сегмент печени. Чаще используют атипичные резекции, при которых стремятся удалить все нежизнеспособные ткани, по возможности учитывая сегментарное строение печени, чтобы избежать повреждения важнейших сосудисто-секреторных элементов органа.

Закрытые повреждения
— разрывы, размозжения ткани печени и ее от­рывы (полные и неполные) — возникают при прямом ударе в область пече­ни или при сильном ударе в другую область живота, при падении с высоты. При этом часто наблюдают повреждение и других органов брюшной и груд­ной полостей, забрюшинного пространства.

Клиническая картина и диагностика.
В клинической картине, так же как и при открытых повреждениях печени, преобладают симптомы шока, кро­вотечения, перитонита. Наряду с тахикардией у больных наблюдается сни­жение гемоглобина и гематокрита, нарастает лейкоцитоз. В сомнительных случаях для обнаружения крови в брюшной полости прибегают к лапаро-центезу, ультразвуковому исследованию, компьютерной томографии и даже к диагностической лапаротомии.

Лечение.
Применяют такие же операции, как и при открытых поврежде­ниях.

12.4. Абсцессы печени

Абсцесс печени — ограниченное скопление гноя вследствие внедрения в печеночную паренхиму микроорганизмов или паразитов. Выделяют бакте­риальные (микробные) и паразитарные абсцессы, а также абсцессы, сфор­мировавшиеся в результате нагноения эхинококковой кисты.

12.4.1. Бактериальные абсцессы

Этиология и патогенез.
Проникновение микрофлоры в ткань печени осу­ществляется следующими путями: по билиарному пути (по ходу желчных протоков) — при механической желтухе и холангите (30—40%); по венозному (по воротной вене) — при деструктивном аппендиците, холецистите, неспецифическом язвенном колите и т. п. (20%); по артериальному (по печеночной артерии) — при различных заболеваниях, со­провождающихся сепсисом и бактериемией; по контактному — при прорыве в ткань печени эмпиемы желчного пузыря, при пенетрирующей яз­ве желудка, поддиафрагмальном абсцессе; при травме — при закрытых и от­крытых повреждениях печени. Кроме того, выделяют так называемые крип-тогенные абсцессы печени (20%), при которых причину возникновения определить не удается. Около 30% абсцессов возникает после операций на ор­ганах брюшной полости.

Абсцессы бывают одиночными и множественными. Они локализуются чаще в правой доле печени. Возбудителями могут быть все виды бактерий. Наиболее часто обнаруживают кишечную палочку, энтеробактер, клебсиел-лу, стрептококки. Почти в 50% высевается неклостридиальная флора (бак­тероиды, пептострептококки).

Клиническая картина и диагностика.
На ранних стадиях болезни клини­ческие проявления весьма скудны. Основными симптомами являются ин-термиттирующая лихорадка с амплитудой колебаний температуры до 3"С и проливными потами; постоянные тупые боли в правом подреберье, иногда усиливающиеся при движении, дыхании; снижение аппетита; общая сла­бость; при длительном течении — похудание. Кроме того, выявляют сим­птомы основного заболевания, явившегося причиной развития абсцесса. При крупных и множественных гнойниках часто отмечают гепатомегалию. Для холангиогенных множественных абсцессов характерна желтуха.

Диагностика абсцессов печени, особенно единичных, некрупных, пред­ставляет существенные трудности. Постановке правильного диагноза помо­гают анамнез (наличие у больного в прошлом какого-либо септического за­болевания — остеомиелита, фурункулеза, эндокардита или воспалительных заболеваний органов брюшной полости), а также данные объективного об­следования с учетом общих и местных проявлений болезни.

При физикальном исследовании можно определить зону максимальной перкуторной или пальпаторной болезненности, соответствующей проекции абсцесса. В клиническом анализе крови выявляют лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, анемию. При обзорном рентгенологическом исследовании определяют высокое стояние и ограничение подвижности правого купола диафрагмы, выпот (сочувственный) в правой плевральной полости при ло­кализации гнойников на диафрагмальной поверхности. В проекции абсцес­са печени иногда выявляют уровень жидкости с газом над ним, что является прямым признаком абсцесса.

Наиболее информативные способы исследования — ультразвуковое ис­следование и компьютерная томография.

При ультразвуковом исследовании абсцесс печени выглядит как гипо-эхогенное образование с ровными контурами. На компьютерной томограм­ме обычно выявляют очаги низкой рентгеновской плотности — около 20— 25 ед. Н. Эти способы позволяют наиболее точно определить локализацию и размеры абсцесса и других патологических образований в печени. Под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии производят пункцию абсцесса для уточнения диагноза и определения чув­ствительности микрофлоры к антибиотикам. Прочие инструментальные способы исследования (радиоизотопное исследование, целиакография) ме­нее информативны и поэтому применяются редко.

Осложнения наблюдаются у 30% больных. Наиболее частыми из них яв­ляются перфорация в свободную брюшную полость, в плевральную по­лость, реже — в просвет желудка или ободочной кишки. Первые два ослож­нения (перитонит, эмпиема плевры) существенно утяжеляют состояние больных и омрачают прогноз болезни. Иногда перфорация абсцесса сопро­вождается кровотечением из аррозированных сосудов печени.

Лечение.
В настоящее время наиболее часто используют чрескожное на­ружное дренирование абсцессов печени под контролем ультразвукового ис­следования или компьютерной томографии. В последующем промывают полость гнойника растворами антисептических средств и антибиотиков.

При невозможности применения или безуспешности данного способа лече­ния вынужденно прибегают к хирургическому вмешательству — вскрытию и дренированию полости абсцесса.

При холангиогенных (множественных) абсцессах производят вскрытие наиболее крупных гнойников и наружное дренирование общего желчного протока с целью санации и ликвидации холангита. Обязательным компо­нентом указанных методов лечения является массивная антибиотикотера-пия, а также лечение основных заболеваний, явившихся причиной развития абсцесса. Для лечения абсцессов, вызванных неклостридиальной анаэробой микрофлорой, применяют антибиотики широкого спектра действия (карба-пенемы), метронидазол и др. В прогностическом отношении наиболее неблагоприятны холангиогенные множественные абсцессы, летальность при которых достигает 50% и более.

12.4.2. Паразитарные абсцессы

Этиология и патогенез.
Обычно развитие паразитарных абсцессов, встре­чающихся в республиках Закавказья, Средней Азии, Казахстане, бывает обусловлено различными видами амеб (Entamoeba hystolytica, Entamoeba disenteriae). Наиболее часто они локализуются в верхних и задних отделах правой доли печени. У 10—15% больных из содержимого паразитарных абсцессов высевают также микробную флору. Заражение происходит али­ментарным путем. Из просвета кишечника амебы с током крови попадают в воротную вену и далее в паренхиму печени, вызывая расплавление и абс-цедирование большего или меньшего объема ее ткани (от нескольких мил­лилитров до 1—3 л). Содержимое амебного абсцесса в отличие от бактери­ального имеет характерную шоколадную или темно-красную окраску типа томатной пасты. Паразитарные абсцессы печени встречаются в 4—5 раз ре­же, чем бактериальные.

Клиническая картина и диагностика.
Начало заболевания характеризуется высокой гипертермией, сопровождающейся потрясающими ознобами, ту­пыми разлитыми болями в правом подреберье. В последующем присоеди­няются анорексия, общая слабость, гепатомегалия, болезненность при пальпации печени. Состояние больных, особенно при крупных абсцессах, тяжелое, хотя и несколько лучше, чем при микробных гнойниках печени. Почти у половины больных клиническую картину амебного абсцесса мас­кируют типичные проявления паразитарной дизентерии.

В диагностике ведущее значение имеют серологические пробы, указы­вающие на амебиаз (реакции гемагглютинации и преципитации, латекс-тест). Локализацию и размеры абсцесса позволяют уточнить ультразвуковое исследование и компьютерная томография. При невозможности выполне­ния указанных методик применяют радиоизотопное исследование и целиа-кографию.

Осложнения. Паразитарные абсцессы осложняются несколько чаще, чем бактериальные. У ряда больных абсцесс прорывается в брюшную или плевральную полость, реже — в прилежащий полый орган брюшной полос­ти, бронх, перикард. Развитие осложнений существенно увеличивает ле­тальность.

Лечение.
Основным способом лечения амебных абсцессов является хи-миотерапевтический. Наиболее эффективны производные метронидазола (трихопол). Применяют также эметина гидрохлорид, хингамин. При соче­тании паразитов с микробной флорой необходимо вводить антибиотики широкого спектра действия. В случае безуспешности интенсивного консер­вативного лечения, ухудшения общего состояния пациентов, при больших размерах абсцесса прибегают к чрескожному дренированию его полости под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии.

При лечении неосложненных абсцессов летальность не более 5%, при наличии осложнений — свыше 40%.

12.5. Паразитарные заболевания печени

12.5.1. Эхинококкоз

Это заболевание охватывает все континенты и страны — от северных районов России и Северной Америки до южных регионов Латинской Аме­рики.

Эхинококкоз (гидатидный, однокамерный эхинококкоз) — гельминтоз, характеризующийся развитием эхинококковых кист в различных органах.

Этиология и патогенез.
Заболевание вызывается личинкой — кистозной стадией развития ленточного глиста Echinococcus granulosus. Основным хо­зяином глиста является собака, промежуточным — человек, овцы, крупный рогатый скот. Наиболее часто эхинококкоз наблюдается в Австралии, Юж­ной Европе и Северной Африке, Южной Америке, Исландии. Эндемичны­ми районами по данному заболеванию также являются Крым, Южное По­волжье, республики Закавказья и Средней Азии. Попадая в организм чело­века с водой, овощами, яйца глистов внедряются в стенку тонкой кишки и далее по кровеносным и лимфатическим путям достигают печени или лег­ких (наиболее частые места поражения).

В начале развития паразит в организме человека представляет собой за­полненный бесцветной жидкостью пузырек диаметром около 1 мм, который увеличивается на 2—3 см в год. Стенка гидатиды состоит из внутренней (герминативной) и наружной (хитиновой или кутикулярной) оболочек. Снаружи к ней предлежит плотная фиброзная оболочка, состоящая из со­единительной ткани, образующаяся в результате реакции ткани печени на присутствие паразита. Эта оболочка очень плотная, практически неотдели­ма от здоровой паренхимы печени и от хитиновой оболочки. Единственно функционально активной является внутренняя герминативная оболочка ги-датиды, которая образует новые зародышевые сколексы. По мере их созре­вания в жидкости эхинококковой кисты образуются так называемые дочер­ние (а позже внутри них и внучатые) пузыри. Герминативная оболочка сек-ретирует в просвет кисты гидатидную прозрачную жидкость и участвует в образовании наружной хитиновой оболочки паразита.

Клиническая картина и диагностика.
Длительное время, иногда в течение многих лет, какие-либо клинические признаки заболевания отсутствуют. Лишь при достижении паразитарной кистой довольно больших размеров появляются симптомы болезни: тупые, ноющие, постоянные боли в правом подреберье, эпигастральной области, нижних отделах правой половины грудной клетки.

При осмотре груди и живота при больших кистах можно обнаружить вы­бухание передней брюшной стенки в области правого подреберья. Перку-торно выявляют расширение верхней и нижней границ печени (гепатомега-лия). При пальпации печени определяют округлое опухолевидное образова­ние эластической консистенции (при локализации больших эхинококковых кист в передненижних отделах печени).

Ухудшение состояния связано с ал­лергической реакцией организма на присутствие живого паразита, что про­является в виде крапивницы, диареи и т. п. При сдавлении крупными кистами двенадцатиперстной или толстой кишки возникают симптомы высокой или низ­кой непроходимости кишечника. При сдавлении воротной вены или ее магист­ральных ветвей у ряда больных развива­ется синдром портальной гипертензии.

Диагностике эхинококкоза помогают сведения о проживании больного в ме­стности, являющейся эндемичной по данному заболеванию; обнаружение в клиническом анализе крови эозинофи-лии (до 20% и выше); положительные серологические реакции на эхинококкоз; реакция агглютинации с латек­сом, непрямой гемагглютинации, иммуноферментный анализ. Последние две пробы чувствительны в 90—95% случаев.

При обзорной рентгенографии отмечают высокое стояние купола диа­фрагмы или его выпячивание, иногда петрификацию оболочек кисты. О ло­кализации и размерах эхинококковой кисты можно судить по данным ра­диоизотопного исследования (в месте проекции кисты виден дефект нако­пления изотопа). Наиболее достоверные данные могут быть получены при ультразвуковой эхолокации и компьютерной томографии (рис. 12.2).

Осложнения. Наиболее частыми осложнениями эхинококкоза явля­ются механическая желтуха, разрыв, нагноение кисты с прорывом жидкого содержимого и оболочек в соседние и анатомические образования.

Желтуха (обтурационная) связана со сдавлением кистой магистральных желчевыводящих путей или с прорывом мелких кист в просвет желчных протоков и последующей их обтурацией при частичном разрыве хитиновой оболочки и фиброзной капсулы.

Разрыв гидатидной кисты может происходить с излиянием ее содержи­мого в свободную брюшную полость, в просвет пищеварительного тракта, в желчные протоки, в плевральную полость или бронх.

Наиболее серьезным осложнением является перфорация кисты в свобод­ную брюшную полость. При этом возникают симптомы шока и распростра­ненного перитонита, весьма часты различные проявления аллергии. Перфо­рация кисты в брюшную полость приводит к диссеминации паразита с раз­витием в ней множественных кист. Нагноение эхинококковой кисты связа­но с образованием трещины в капсуле гидатиды, особенно при наличии со­общения с желчными путями. Находящиеся в желчи бактерии служат ис­точником инфицирования. При нагноении эхинококковой кисты возника­ют сильные боли в области печени, гипертермия и другие симптомы тяже­лой гнойной интоксикации.

Лечение.
Очень редко происходит самоизлечение, связанное с гибелью паразита и последующим обызвествлением его стенок. Высокая частота раз­вития серьезных осложнений диктует необходимость хирургического лече­ния независимо от размеров кисты. Обязательным методом интраопераци-онной ревизии является ультразвуковое исследование, позволяющее вы­явить мелкие эхинококковые кисты, не обнаруженные при дооперационном обследовании.

Оптимальным способом лечения является эхинококкэктомия. Идеаль­ную эхинококкэктомию, при которой удаляют кисту без вскрытия ее про­света, применяют редко — при небольших размерах кисты, краевом распо­ложении. Чаще удаляют кисту вместе с герминативной и хитиновой оболоч­ками после предварительной пункции полости кисты, аспирации ее содер­жимого и последующей обработки полости противопаразитарными средст­вами. Этот прием позволяет избежать разрыва кисты при выделении и тем самым предотвратить диссеминацию зародышей паразита.

После удаления кисты фиброзную оболочку изнутри повторно обрабаты­вают концентрированным раствором глицерина (85%) или 20% раствором хлорида натрия. Затем полость кисты ушивают отдельными швами изнутри и вворачивают наружные края фиброзной капсулы внутрь полости (капито-наж). При невозможности ушить полость прибегают к тампонаде ее сальни­ком. В стенках плотной и толстой фиброзной капсулы иногда остаются до­черние мелкие пузыри. Поэтому при благоприятных анатомических услови­ях рекомендуют производить перицистэктомию, т. е. иссечение фиброзной капсулы, что делает операцию более радикальной, но более трудной и опас­ной для выполнения.

При нагноении содержимого кисты после завершения основного этапа операции оставшуюся полость дренируют. При больших размерах кисты, а также в случае обызвествления ее стенок в качестве вынужденной меры прибегают к марсупиализации (вшиванию стенки кисты в переднюю брюш­ную стенку), которая в последние годы применяется исключительно редко. При прорыве паразитарной кисты в желчные пути с развитием механиче­ской желтухи необходимо вначале ликвидировать препятствие для нормаль­ного оттока желчи в двенадцатиперстную кишку с помощью эндоскопиче­ской папиллосфинктеротомии или выполнить наружное желчеотведение (холангиостомию под контролем ультразвукового исследования или компь­ютерной томографии) и лишь в последующем прибегнуть к операции на са­мой кисте.

Послеоперационная летальность при неосложненном эхинококкозе пе­чени обычно не превышает 1—2% и повышается в 10—15 раз при развитии различных осложнений. Если оперативное пособие выполнено адекватно (т. е. удалены все паразитарные кисты), то наступает выздоровление. Имму­нитета к эхинококковой болезни не существует, поэтому всем больным по­сле операции необходимо разъяснять способы предупреждения возврата бо­лезни (соблюдение элементарных правил личной гигиены).

В настоящее время имеются сообщения об использовании "закрытых" методов лечения эхинококкоза печени с использованием малоинвазивных технологий. Суть метода заключается в следующем. При живом паразите и отсутствии обызвествления его оболочек под контролем ультразвукового метода или компьютерной томографии выполняют прицельную пункцию полости кисты тонкой иглой с последующим введением в ее просвет раз­личных антипаразитарных средств. После экспозиции 7—10 мин произво­дят наружное дренирование полости кисты, что позволяет добиться ее спа­дения уже через несколько дней после операции. В последующем наружный дренаж заменяют на более толстый (диаметром 8—10 мм), через просвет ко­торого с помощью фиброволоконного холедохоскопа удаляют хитиновую оболочку паразита. Возможно также удаление хитиновой оболочки паразита лапароскопическим путем. Данная методика малотравматична, легко пере­носится больными и существенно сокращает сроки послеоперационной реабилитации. Этот способ нецелесообразен при множественных (более 5) паразитарных кистах и при существовании дочерних и внучатых кист в просвете материнской кисты — многочисленные дренажи существенно умень­шают преимущества малоинвазивной технологии. Абсолютным противопо­казанием к использованию пункционного дренирования под контролем ультразвукового исследования является погибшая эхинококковая киста, особенно при обызвествлении ее стенок, так как в этих случаях полностью удалить густое, вязкое содержимое бывает невозможно.

Послеоперационная летальность при использовании малоинвазивных методов лечения эхинококкоза печени практически отсутствует, что объяс­няется, с одной стороны, тщательным отбором больных, с другой — высо­кой квалификацией хирургов, занимающихся данной проблемой. Частота рецидивов болезни при соблюдении всех необходимых правил выполнения данной процедуры менее 1%. Методика несомненно займет достойное ме­сто в лечении больных эхинококкозом.

В настоящее время имеются сообщения о возможности химиотерапевтического лечения небольших (диаметром менее 3 см) эхинококковых кист печени с помощью препаратов мебендазолового ряда (альбендазол, тинидазол и др.). Этот способ позволяет добиться полного излечения от эхинококкоза при небольших размерах паразитарных кист без какого-либо вмеша­тельства, предотвратить диссеминацию сколексов, как это бывает при ин-траоперационом разрыве паразитарной кисты.

12.5.2. Альвеококкоз

В нашей стране гельминтоз из группы тениидозов встречается в Сибири и на Дальнем Востоке, а за рубежом — на Аляске, в Швейцарии, северных провинциях Канады.

Этиология и патогенез.
Альвеококкоз вызывается ленточным глистом (Alveococcus multilocularis), который паразитирует чаще всего в организме лисиц и песцов, значительно реже — собак. Пути заражения человека и ми­грации паразита в организме аналогичны таковым при гидатидном эхинококкозе.

Макроскопически альвеококк представляет собой плотный опухолеоб-разный узел, состоящий из фиброзной соединительной ткани и множества тесно прилегающих друг к другу мелких (до 5 мм в диаметре) пузырьков, со­держащих бесцветную жидкость. Между паразитом и тканью печени фиб­розная капсула, как при гидатидной форме эхинококка, не образуется. По­этому вновь возникающие пузырьки паразита инфильтрируют и разрушают ткань печени, в результате чего в центре образуется полость распада. Пара­зит способен прорастать в соседние органы (легкие, селезенка, почка и др.).

Клиническая картина и диагностика.
Симптоматика альвеококкоза очень похожа на симптоматику злокачественной опухоли печени: тупые ноющие боли в правом подреберье, эпигастральной области, слабость, гепатомегалия, желтуха. При больших размерах паразита в центре узла образуется по­лость распада. В дальнейшем может произойти прорыв содержимого в брюшную или плевральную полость, в полые органы. Наиболее частым ос­ложнением альвеококкоза является обтурационная желтуха, обусловленная сдавлением магистральных желчевыводящих путей.

Диагностика трудна. При расспросе больного важно выявить, не прожи­вает ли он в местности, где встречается альвеококкоз. Применяют те же ла­бораторные и инструментальные методы исследования, что и при диагно­стике опухолей, эхинококкоза. Дифференцируют альвеококкоз от первич­ного рака печени или метастазов опухоли в печень. Помогают уточнить диагноз серологические пробы на альвеококкоз и прицельная пункция ново­образования.

Лечение.
Радикальным методом лечения является резекция печени (атипичная или анатомическая с учетом долевого или сегментарного строения органа). При невозможности проведения радикальной операции применяют следующие оперативные вмешательства: удаление основной массы узла с оставлением его фрагментов в области ворот печени, наруж­ное или внутреннее дренирование желчных путей при обтурационной желтухе, дренирование полости распада, введение в толщу ткани узла про-тивопаразитарных препаратов, криодеструкция остатков неудаленного па­разита жидким азотом. Паллиативные операции продлевают жизнь боль­ного, улучшают качество жизни.

В последние годы рекомендуют химиотерапию мебендазолом и его про­изводными (альбендазол), с помощью которого удается добиться сущест­венного продления жизни больных, даже при невозможности удаления по­раженного участка печени хирургическим путем.

Прогноз.
При альвеококкозе прогноз заболевания гораздо менее благо­приятный, чем при гидатидном эхинококкозе. Высок процент рецидивов, послеоперационная летальность составляет около 5%.

12.5.3. Описторхоз

Заболевание относится к группе трематодозов (печеночные сосальщики) и вызывается паразитом Opisthorchyus felineus — кошачьей, или сибирской, двуусткой. В нашей стране это заболевание наиболее часто встречается в За­падной Сибири, на Дальнем Востоке, в Среднем Поволжье и в бассейне ре­ки Камы.

Половозрелые формы паразита имеют плоское тело длиной 5—10 мм, шириной от 1 до 3 мм. Человек и некоторые плотоядные млекопитающие являются окончательными хозяевами паразита; промежуточные хозяева — моллюски (В. leachi, В. infanta); дополнительные хозяева — рыбы семейства карповых (плотва, язь, линь, красноперка, жерех и т. п.).

Заражение человека обычно происходит при употреблении в пищу не­достаточно термически обработанной рыбы, содержащей метацеркарии па­разита. В свою очередь,рыбы поражаются церкариями паразита проникаю­щих в водоем моллюсков, где происходит развитие личиночной стадии па­разита.

Взрослые паразиты повреждают стенки желчного пузыря, желчевыводя-щих протоков, реже — главного протока поджелудочной железы, затрудняя отток желчи и сока поджелудочной железы. Все это создает условия для раз­вития острого или хронического холецистита, обтурационной желтухи, хо-лангита, острого или хронического панкреатита, которые и являются мор­фологическим субстратом клинических проявлений болезни. Кроме этого, характерны головные боли, общая слабость, недомогание, диспепсические расстройства (рвота, понос), повышение температуры тела до фебрильных цифр.

При хронической форме болезни выявляют гепатомегалию, симптомы хронического холангита, реже — множественные холангиогенные абсцессы печени. В анализе крови обычно обнаруживают умеренный лейкоцитоз, эо-зинофилию.

В диагностике
заболевания ведущая роль принадлежит обнаружению в дуоденальном содержимом и кале яиц паразита. Дополнительную информацию о состоянии печени и желчевыводящих путей дают ультразвуковое ис­следование, компьютерная томография, а при механической желтухе — рет­роградная панкреатохолангиография.

Осложнениями описторхоза печени являются гнойный холангит и раз­рыв желчных протоков при выраженной билиарной гипертензии.

При неосложненном течении болезни обычно применяют химиотерапию (хлоксил, хлаксилам). Показания к хирургическому лечению возникают при развитии острого холецистита, острого панкреатита, холангита, абсцессов печени, стриктур внепеченочных желчных путей. Оперативные вмешатель­ства выполняют по общепринятой методике, используемой при указанных выше заболеваниях.

Прогноз.
При неосложненных формах и при своевременно проведенной химиотерапии прогноз весьма благоприятен. У лиц с осложненным течени­ем болезни он примерно такой же, как и при хирургических осложнениях данного заболевания.

12.6. Непаразитарные кисты печени

Заболевание встречается достаточно часто (около 1—2%, по данным ау­топсии). Выделяют врожденные (истинные) и приобретенные (ложные) кисты печени; они могут быть солитарными и множественными. Врожден­ные кисты изнутри выстланы кубическим или цилиндрическим эпителием; приобретенные — слоем волокнистой соединительной ткани. Термин "солитарные" кисты не совсем удачен, так как они могут быть и множествен­ными, существенно отличаясь от поликистоза печени (при последнем забо­левании всегда наблюдается поражение обеих долей печени).

К истинным кистам относят так называемые солитарные кисты, поликистоз печени, дермоиды, ретенционные кисты и цистаденомы. Поликистоз печени является врожденным, генетически детерминированным заболе­ванием. Более чем у половины больных поликистоз печени сочетается с кистозными изменениями в почках, поджелудочной железе, легких.

Ложные кисты образуются после ранее перенесенной травмы печени и являются следствием организации подкапсульных или интрамуральных ге­матом.

Клиническая картина и диагностика.
Наличие в печени не паразитарных кист не вызывает клинических проявлений. По достижении больших разме­ров кисты могут вызывать умеренные боли в правом подреберье и опреде­ляться при пальпации. Клинические симптомы поражения печени проявляются,в основном при развитии осложнений. К наиболее частым осложне­ниям относят разрыв кисты, нагноение, кровоизлияние в ее просвет, малигнизацию, перекрут кисты, располагающейся на "ножке". Редко возникает обтурационная желтуха при сдавлении кистой магистральных желчных про­токов. В поздних стадиях развития поликистоза печени при замещении большей части паренхимы органа кистами нарастают симптомы печеноч­ной недостаточности, а при наличии сопутствующего поликистоза почек — и почечной недостаточности. В этом случае прогноз заболевания неблаго­приятный.

Диагноз ставят на основании комплекса инструментальных исследова­ний. Применяют те же способы, что и при других очаговых поражениях пе­чени. При ультразвуковом исследовании солитарная киста выглядит как анэхогенное образование округлой или овальной формы с ровными четки­ми контурами (рис. 12.3). Для поликистоза печени характерны множественые анэхогенные округлой формы обра­зования, локализующиеся в обеих долях печени (рис. 12.4). При компьютерной томографии солитарная киста печени выявляется в виде образования с четки­ми контурами низкой рентгеновской плотности.

В ряде случаев довольно трудно диф­ференцировать непаразитарную кисту печени от эхинококковой. В этих случа­ях весьма ценными являются серологи­ческие пробы на эхинококкоз.

Лечение.
Основные способы лечения небольших солитарных кист — пункция или дренирование под контролем ульт­развукового исследования или компью­терной томографии с последующим вве­дением в просвет склерозирующего рас­твора (96% этилового спирта, 87% рас­твора глицерина). Это необходимо для индуцирования асептического некроза внутренней эпителиальной выстилки и последующей облитерации полости кис­ты. При больших и гигантских кистах, вызывающих компрессию внутренних органов, выполняют резекцию печени вместе с кистой или энуклеацию кисты, формирование внутреннего анастомоза (цистоеюностомия). В последние годы эти операции выполняются достаточно редко, так как даже при гигантских кистах (более 20 см в диаметре) возможно эффектив­ное применение склерозирующеи терапии под контролем ультразвукового исследования. Летальность при этом вмешательстве равняется нулю, а частота послеопераци­онных осложнений составляет менее 0,5%.

При поликистозе печени и реальной угрозе развития пече­ночной недостаточности при­меняют операцию фенестрации кист — иссечение части стенок кист с последующей деструкци­ей их внутренних оболочек электроножом или расфокуси­рованным лучом лазера. Целью операции является уменьшение сдавления печеночной парен­химы кистами и предупрежде­ние ее дальнейшей атрофии. Подобный тип операции может быть выполнен "закрытым" способом под контролем ультразвукового исследования (пункция кист с последующей склеротерапией) или лапароскопически (фенестрация). При использовании малоинвазивных методик частота послеоперационных осложнений и летальности приближа­ется к нулю.

12.7. Хронические специфические воспалительные заболевания

Туберкулез печени.
Почти у половины больных, умерших от туберкулеза, во время вскрытия обнаруживают милиарные очаги в печени. Узловая фор­ма поражения печени не имеет характерной симптоматики и чаще является случайной находкой во время операции или аутопсии.

Лечение.
При общем хорошем состоянии больного целесообразно удале­ние узла в пределах здоровых тканей после гистологической верификации диагноза.

Если удалить туберкулему технически сложно и состояние больного не позволяет выполнить операцию, то назначают специфическое противоту­беркулезное лечение.

Сифилис печени.
В настоящее время данную патологию наблюдают ред­ко. Гуммозное поражение печени может быть одиночным и множествен­ным. При больших размерах гуммы иногда возникает некроз и нагноение. Правильный диагноз позволяют поставить тщательный расспрос пациента и результаты реакции Вассермана.

Лечение.
Показано специфическое противосифилитическое лечение. Хи­рургическое вмешательство не требуется.

Актиномикоз печени.
Поражение печени возникает вторично вследствие заноса возбудителя по системе воротной вены при локализации первичного очага в органах брюшной полости (аппендикс, толстая кишка) или по арте­риальной системе из отдаленного очага (чаще при локализации в челюстно-лицевой области). Реже наблюдают контактный путь заражения (с поражен­ного правого легкого, при пенетрации язвы желудка в печень). Характерно образование наружных или внутренних свищей, довольно резистентных к проводимому лечению. Постепенно все большая часть печени поражается множественными специфическими абсцессами. Правильный диагноз по­зволяют поставить результаты гистологического исследования, серологиче­ской пробы с актинолизатом.

Лечение.
Применяют консервативное (иммунотерапию, антибиотикоте-рапию), в том числе симптоматическое лечение.

12.8. Опухоли печени

12.8.1. Доброкачественные опухоли

К данной группе заболеваний относят опухоли эпителиального (гепато-мы и холангиогепатомы), мезенхимального (гемангиомы, лимфангиомы, фибромы и т. п.) происхождения и смешанные опухоли (гамартомы). Из них наиболее часто встречаются гемангиомы.

Гемангиомы
могут быть одиночными и множественными (10%),
соче­таться с гемангиомами других органов, чаще имеют кавернозную структуру. По происхождению их относят к врожденным заболеваниям. Описаны се­мейные случаи болезни, женщины страдают в 5—7 раз чаще мужчин. При микроскопическом исследовании обнаруживают богатую сеть сосудистых лакун с тонкими соединительнотканны­ми перегородками. В редких случаях ге-мангиомы могут достигать значительных размеров, занимая правую или левую долю печени.

Клиническая картина и диагностика.
Гемангиомы небольших размеров (ме­нее 5 — 8 см в диаметре) обычно бессим­птомны. Заболевание обычно проявля­ется на четвертом-пятом десятилетии жизни при достижении опухолью значи­тельных размеров. Для всех доброкаче­ ственных опухолей типичны тупые ною­щие боли в правом подреберье, реже — симптомы сдавления внутренних органов (желудка, двенадцатиперстной кишки).

Рис. 12.5.
Гемангиома печени. В правой доле имеется округлое образование, ме­нее интенсивно окрашенное по сравнению с паренхимой печени.

У ряда больных появляются обурационная желтуха и признаки порталь­ной гипертензии за счет сдавления уве­личивающейся в объеме опухолью магистральных желчных протоков и внутрипеченочных ветвей воротной вены (рис. 12.5).

При объективном исследовании больных с крупными гемангиомами и другими опухолями выявляют гепатомегалию, значительно реже можно пропальпировать и опухоль, спадающуюся при пальпации, иногда над зоной про­екции гемангиомы выслушивают систолический шум. При гигантских гемангиомах может развиться сердечная недостаточность, обусловленная массив­ным сбросом крови через артериовенозные анастомозы данной опухоли.

Среди инструментальных способов исследования наиболее информатив­ны компьютерная томография, при которой обнаруживается богатая жид­костью многокамерная опухоль; целиакография; ультразвуковое исследова­ние; лапароскопия.

Возможно развитие таких осложнений, как разрыв гемангиомы с профузным (зачастую смертельным) внутрибрюшным кровотечением; тромбоз сосудов, питающих опухоль, с последующим некрозом (реже абсцедированием) опухоли; редко — малигнизация.

Лечение.
При небольших (менее 5 см) гемангиомах хирургическое лече­ние не показано, необходимо динамическое наблюдение. Крупные геман-гиомы, угрожающие развитием осложнений, целесообразно удалять — при­меняют резекцию печени, объем которой определяется величиной геман-гиомы, или так называемую околоопухолевую резекцию (по сути энуклеа­цию гемангиомы).

Гепатоаденома
(развивающаяся из гепатоцитов) и холангиогепатома
(раз­вивающаяся из эпителия желчных протоков) встречаются редко, протекают, как правило, бессимптомно. Клинические проявления болезни возникают лишь при опухоли больших размеров, при кровотечении или при перекруте опухоли, расположенной на ножке, в связи с некрозом узла. Основные спо­собы диагностики — ультразвуковое исследование и компьютерная томо­графия. Гепатомы иногда малигнизируются, поэтому целесообразно их уда­лять (энуклеация, клиновидная резекция печени). Холангиогепатомы не склонны к малигнизации; при небольших размерах опухоли и отсутствии клинических проявлений их удаление не обязательно.

Другие доброкачественные опухоли печени мезенхимального и смешан­ного происхождения встречаются исключительно редко.

12.8.2. Злокачественные опухоли

Рак печени.
Первичный рак печени является относительно редким забо­леванием в странах Европы и Северной Америки, в то время как в странах Юго-Восточной Азии, Центральной и Южной Африки он встречается в де­сятки и сотни раз чаще, занимая в некоторых регионах первое место в структуре всех онкологических заболеваний. В России первичный рак пече­ни наиболее часто наблюдается в некоторых областях Западной Сибири (Тюменская, Омская) и Дальнего Востока (Приморский край). По данным ВОЗ, ежегодно от рака печени погибает около 750 000 человек. В последние десятилетия отмечена отчетливая тенденция к увеличению заболеваемости.

В абсолютном большинстве случаев рак развивается на фоне предшест­вующих хронических заболеваний печени (цирроз, гемохроматоз, амебиаз, шистосоматоз, описторхоз), наиболее частая причина — цирроз печени, вы­являемый у 60—70% больных с первичным раком печени. В нашей стране частой причиной рака печени, кроме цирроза, являются паразитарные за­болевания печени (описторхоз) в эндемичных районах.

Патологоанатомическая картина.
Макроскопически рак имеет вид плот­ного белесоватого узла, при этом более чем у 75% больных выявляют до­полнительные раковые узлы больших или меньших размеров в предлежа­щих отделах печени и даже в другой доле (метастазирование рака в парен­химу печени). При милиарной форме определяют множественные мелкие раковые узлы, поражающие правую и левую доли печени.

Гистологически различают гепатоцеллюлярный рак, развивающийся из гепатоцитов, и холангиоцеллюлярный рак, развивающийся из эпителия внутрипеченочных желчных протоков. Гепатоцеллюлярный рак наблюдает­ся в 4 раза чаще, чем холангиоцеллюлярный.

Клиническая картина и диагностика.
На ранних стадиях клинические проявления заболевания отсутствуют или весьма скудны, преобладают об­щие симптомы онкологического заболевания: слабость, похудание, сниже­ние работоспособности, утомляемость, анорексия, психическая депрессия. В более поздних стадиях больные отмечают тупые боли в правом подребе­рье, гипертермию. У 30% из них выявляют гепатомегалию, реже — опухо­левый узел или плотный бугристый нижний край печени. К поздним сим­птомам относят асцит и обтурационную желтуху, возникающие за счет сдав-ления опухолью внутрипеченочных ветвей воротной вены и магистральных желчных протоков.

Быстрое прогрессирование симптомов болезни, ухудшение общего со­стояния пациентов с циррозом печени указывают на развитие цирроза—ра­ка печени. Большинство инструментальных методов исследования выявля­ют косвенные признаки ракового процесса, характерные для объемного об­разования. Морфологическое подтверждение диагноза можно получить при лапароскопии с прицельной биопсией опухолевого узла, а также при пунк­ции опухоли под контролем ультразвукового исследования или компьютер­ной томографии. У больных гепатоцеллюлярный раком, кроме того, в крови определяют фетопротеин (эмбриональный белок) в довольно высокой кон­центрации.

Осложнения. Наиболее часто возникают разрыв опухолевого узла с кровотечением в брюшную полость, распад опухоли с ее инфицироваием и абсцедированием, механическая желтуха, гнойный холангит. Желтуха и ас­цит, выявляемые почти у половины больных, свидетельствуют о поздней стадии заболевания, когда шансы на успех от лечения минимальны.

Лечение.
Радикальная операция выполнима лишь у 15—20% больных.

В зависимости от размеров опухоли и ее локализации проводят сегментэктомию, лобэктомию или гемигепатэктомию. Летальность при этих операци­ях — 10—20%. Целесообразно сочетать резекцию печени с последующей химиотерапией. Наилучшего эффекта добиваются при введении химиотера-певтических препаратов в печеночную артерию или пупочную вену. Пяти­летняя выживаемость составляет около 10%. В последние годы в хирурги­ческом лечении рака печени используют гепатэктомию с последующей трансплантацией печени. Правда, отдаленные результаты при пересадке пе­чени у больных с первичным раком этого органа весьма скромные.

Прогноз.
Обычно прогноз заболевания неблагоприятный. Лишь у незна­чительной части больных удается достичь излечения или сколько-нибудь значительного продления жизни.

Саркома, меланома
встречаются исключительно редко и не имеют специ­фической клинической картины. Способы инструментальной диагностики такие же, как и при первичном раке печени.

Вторичные опухоли
печени являются метастазами злокачественных опу­холей, локализующихся в других органах: желудке, поджелудочной железе, толстой кишке, легких и т. п. Более чем у половины больных раком органов пищеварительного тракта на вскрытии обнаруживают метастазы в печень.

Среди клинических проявлений заболевания ведущее место занимают симптомы первичного ракового процесса в том или ином органе грудной или брюшной полости. Данные физикального обследования и инструмен­тальных методов исследования такие же, как и при первичном раке печени. При множественных метастазах в печень выполнение радикального опера­тивного вмешательства по поводу первичной опухоли нецелесообразно. Тем не менее при солитарных метастазах рекомендуется удалять первичную опу­холь, произведя резекцию печени. Это позволяет продлить жизнь пациен­там, особенно при метастазировании опухолей толстой кишки. В этих слу­чаях пятилетняя выживаемость после комбинированных операций достига­ет 20-25%.

12.9. Синдром портальной гипертензии

Как уже было отмечено выше, воротная вена формируется путем слияния верхней брыже­ечной, нижней брыжеечной, селезеночной и левой желудочной вен. В паренхиме печени, а именно в синусоидных капиллярах, происходит смешивание артериальной крови из системы собственной печеночной артерии и портальной крови. К мембранам синусоидных капилляров предлежат гепатоциты. Именно здесь происходит основной обмен веществ между притекаю­щей кровью и печеночными клетками. Из синусоидов по центральным венам кровь оттекает в печеночные вены и далее в нижнюю полую вену. Степень кровенаполнения печени и кровоток по синусоидным капиллярам регулируются входными и выходными сфинктерами. Первые из них расположены у места впадения артериол и портальных венул в синусоиды, вторые — в мес­те впадения синусоидных капилляров в центральные вены и зоне перехода центральных вен в междольковые. Их координированное сокращение позволяет адаптировать внутрипеченочный кровоток к функциональной активности органов пищеварительной системы. Дополнительным регуляторным фактором является сокращение мышечной оболочки внутрипеченочных арте-риол. Гемодинамика в печени зависит прежде всего от градиента давления в артериальной, портальной системе и системе печеночных и полой вен. В норме давление в собственной пе­ченочной артерии составляет около 120 мм рт.ст., в воротной вене — 5-10 мм рт.ст., в пече­ночных венах и нижней полой вене 2-5 мм рт.ст. Именно столь выраженная разность в кро­вяном давлении и обеспечивает печеночную перфузию. Средняя линейная скорость кровотока в воротной вене составляет около 15 см/с. При некоторых видах синдрома портальной гипер-тензии она существенно уменьшается.

Выделяют три основные зоны, где имеются анастомозы между портальной и кавальной системами (портокавальные анастомозы).

1. Область верхней трети желудка и абдоминального отдела пищевода. В норме от желудка кровь через левую желудочную и короткие желудочные вены оттекает в воротную вену, от аб­доминального отдела пищевода через непарную и полунепарную вены — в верхнюю полую вену.

2.Зона дистальной части прямой кишки. От ее проксимальных отделов по верхней прямо­кишечной вене кровь поступает в нижнюю брыжеечную вену и далее в воротную вену. От ниж­них отделов кровь поступает через средние и нижние прямокишечные вены во внутренние подвздошные вены и затем в нижнюю полую вену.

3.Область передней брюшной стенки. По пупочной вене (если ее проходимость сохранена) кровь оттекает непосредственно в воротную вену. Сеть подкожных вен несет кровь через мы­шечные вены в нижнюю полую вену.

При значительном повышении давления в воротной вене и ее притоках происходит расши­рение указанных портокавальных анастомозов, что в известной мере и обусловливает клини­ческую картину заболевания.

Портальная гипертензия является синдромом, характеризующимся рядом специфических проявлений и возникающим при некоторых врожденных и приобретенных заболеваниях внут­ренних органов, которые приводят к нарушению оттока крови из воротной вены и ее ветвей.

Этиология и патогенез.
В зависимости от уровня, на котором образуется препятствие (блок) для оттока крови по системе воротной вены, различают четыре формы портальной гипертензии: предпеченочную (допеченочную), внутрипеченочную, надпеченочную и смешанную.

Предпеченочную (допеченочную) форму портальной ги-пертензии принято разделять на первичную, связанную с автономной (наи­более часто врожденной или постнатальной) патологией сосудов порталь­ной системы, и вторичную, вызванную сдавлением этих сосудов извне. Сре­ди врожденных причин синдрома наиболее частыми являются аплазия, ги­поплазия, кавернозная трансформация и атрезия воротной вены. Обычно атрезия обусловлена распространением физиологического процесса постна-тальной облитерации пупочной вены и венозного (аранциевого) протока на воротную вену. Приобретенный тромбоз воротной вены чаще всего возни­кает при острых воспалительных заболеваниях органов брюшной полости — остром деструктивном аппендиците, холецистите, гнойном холангите, пан­креатите и др. Сдавление и вторичный тромбоз воротной и селезеночной вен могут вызывать кисты, крупные доброкачественные и злокачественные опухоли поджелудочной железы.

Внутрипеченочная форма (до 80—90% всех случаев портальной гипертензии) наиболее часто обусловлена циррозом печени той или иной этиологии. Значительно реже причинами развития внутрипеченочной пор­тальной гипертензии являются злокачественные новообразования печени, шистосоматоз, эхинококкоз и врожденный фиброз печени.

Надпеченочная форма встречается редко. Она может быть обу­словлена болезнью Киари или синдромом Бадда—Киари. Болезнь Киари — эндофлебит печеночных вен с последующим их тромбозом, синдром Бадда—Киари — сдавление, или окклюзия, нижней полой вены на уровне или выше впадения в нее печеночных вен. Синдром может быть обусловлен на­личием соединительнотканных мембран в просвете полой вены или ее сдав-лением извне опухолями, кистами, рубцами и т. п. Значительно реже выра­женное повышение давления в печеночных венах развивается при констриктивном перикардите, недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана с декомпенсацией кровообращения. В этих случаях при дли­тельном течении заболевания развивается так называемый сердечный цир­роз печени с последующим присоединением внутрипеченочного блока пор­тального кровообращения.

Смешанная форма портальной гипертензии обычно развивается при сочетании внутрипеченочного и допеченочного блоков портального кровообращения (тромбоз воротной вены на фоне цирроза печени), что существенно ограничивает возможности ее оперативной коррекции и ухудша­ет прогноз болезни.

Особый вид портальной гипертензии без наличия препятствия для от­тока крови из воротной вены возникает при увеличении гепатопетальной циркуляции крови при существовании артериовенозного свища на любом уровне воротной вены или ее притоков. Чаще всего свищ локализуется на уровне селезеночных сосудов и формируется в результате деструкции стенки аневризмы селезеночной артерии и прилежащей к ней селезеноч­ной вены.

Патогенез
портальной гипертензии весьма сложен и до конца еще не изучен, причем при разных формах синдрома он имеет свои особенности.

При внутрипеченочной форме выраженное изменение морфологическо­го строения печени вызывает значительную перестройку ее ангиоархитектоники, что приводит к повышению сопротивления оттоку крови из воротной вены. При этом формируются прямые портопеченочные анастомозы, обес­печивающие частичный сброс крови из воротной вены и печеночной арте­рии в систему печеночных вен. Это приводит к ишемии печеночной парен­химы и нарушению метаболизма в гепатоцитах, нарушению дезинтоксикационной функции печени. Клинически это может проявляться энцефало­патией. За счет повышения давления в системе воротной вены начинают функционировать естественные портокавальные анастомозы. Клинически значимыми являются анастомозы в области проксимального отдела желудка и дистального отдела пищевода, где возникает варикозное расширение вен и откуда наиболее часто наблюдается кровотечение при их разрыве.

Значительно реже наблюдается расширение геморроидальных и подкож­ных вен в области передней брюшной стенки.

В связи со спазмом и значительным сопротивлением кровотоку по сис­теме печеночной артерии возникает перераспределение его в системе чрев­ного ствола, что приводит к увеличению объемного кровотока по селезеноч­ной артерии. В сочетании с затруднением оттока крови по селезеночной ве­не это влечет за собой развитие спленомегалии, а при гиперплазии ретикулоэндотелиальной ткани — гиперспленизма (уменьшение числа эритроци­тов, лейкоцитов и тромбоцитов в крови). В развитии асцита при внутрипе-ченочной форме синдрома принимает участие ряд факторов: повышение лимфообразования в печени (вследствие внутрипеченочного венозного ста­за), снижение онкотического давления крови за счет гипоальбуминемии, нарушения водно-электролитного баланса, замедление инактивации альдо-стерона и антидиуретического гормона в функционально неполноценной печени.

При предпеченочной (допеченочной) форме синдрома отмечают умень­шение портального кровоснабжения печени, расширение селезеночной ар­терии, значительное повышение давления в селезеночной вене и селезенке, что и является причиной развития спленомегалии, а у некоторых больных и гиперспленизма. Указанные гемодинамические сдвиги приводят к форми­рованию портопортальных анастомозов. При этом кровоток из портальной системы в печень осуществляется по истинным добавочным воротным ве­нам или сосудам печеночно-двенадцатиперстной связки и малого сальника. Давление во внутрипеченочных ветвях воротной вены не повышается, гру­бые нарушения функции печени не возникают, в связи с чем асцит наблю­дается исключительно редко.

Патогенез надпеченочной формы портальной гипертензии определяется повышением давления в печеночных венах, что и является основной при­чиной застоя крови в печени и повышения давления в воротной вене и ее притоках. В результате развивается цирроз печени с присоединением гемо-динамических сдвигов, характерных для внутрипеченочной формы син­дрома.

В патогенезе смешанной формы портальной гипертензии принимают участие те же факторы, что и при внутрипеченочной и надпеченочной фор­мах, причем ведущая роль принадлежит факторам, обусловленным цирро­зом печени.

Клиническая картина и диагностика.
Клинические проявления различных форм портальной гипертензии связаны прежде всего с тем заболеванием, которое послужило причиной повышения давления в воротной вене.

При предпеченочной форме синдрома заболевание возникает чаще в дет­ском возрасте, протекает относительно благоприятно. Наиболее частыми его проявлениями бывают кровотечения из расширенных вен пищевода, спленомегалия, гиперспленизм.

В случае внутрипеченочной формы портальной гипертензии ведущими признаками заболевания являются симптомы цирроза (постнекротический, алкогольный и т. п.), активность процесса, степень компенсации нарушен­ных функций печени. Характерны диспепсические явления (боли в эпигастральной области, отсутствие аппетита, тошнота, метеоризм), внепеченочные знаки ("сосудистые звездочки", "печеночные ладони" и т. п.). Портальная гипертензия проявляется у этих пациентов спленомегалией, реже — гиперспленизмом, расширением вен пищевода, кардии желудка, передней брюшной стенки в виде "головы медузы", асцитом. Грозным осложнением является кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. При этом возникает срыгивание или рвота неизмененной кровью без каких-либо пред­шествующих болевых ощущений. При массивном кровотечении, затекании крови в желудок могут возникнуть рвота "кофейной гущей", мелена; развива­ется тахикардия, падает артериальное давление. Летальность при впервые воз­никшем кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода при циррозе печени высока — 30-50% и более. Повторные кровотечения, асцит, желтуха (за счет поражения паренхимы печени) являются признаками запущенной стадии цирроза печени и оставляют мало шансов на успех лекарственного или хирургического лечения.

Надпеченочная форма синдрома портальной гипертензии чаще обуслов­лена болезнью Киари или синдромом Бадда—Киари. При острой форме развития болезни Киари внезапно возникают довольно сильные боли в эпигастрии, правом подреберье, быстро нарастают гепатомегалия, гипертермия, асцит. Больные погибают от профузного кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода или от печеночно-почечной недостаточности.

При хронической форме болезни постепенно нарастают гепатомегалия и спленомегалия, развивается коллатеральная венозная сосудистая сеть на пе­редней брюшной и грудной стенках, нарастают асцит, истощение, наруша­ется белковый обмен (гипоальбуминемия).

Анамнез и объективные данные клинического исследования с учетом преобладающей частоты внутрипеченочной формы блока позволяют поста­вить в большинстве случаев правильный предварительный диагноз. Среди инструментальных исследований в первую очередь применяют рентгеноло­гическое исследование пищевода и желудка для выявления варикозного расширения вен в дистальной части пищевода (рис. 12.6). О наличии его свидетельствуют множественые округлые или овальные дефекты наполне­ния при контрастировании пищевода. Более полную информацию о состоя­нии вен пищевода дает эндоскопическое исследование. Важное значение в определении уровня препятствия для оттока крови из воротной вены имеют инструментальные методы исследо­вания (целиакография — артериаль­ная и венозная фазы, кавография, спленопортография). При внутри-печеночном блоке ценная информа­ция об активности процесса может быть получена при оценке функцио­нального состояния печени по дан­ным биохимического исследования крови. Особое внимание обращают на уровень трансаминаз.

Спленопортографию и сплено-манометрию выполняют в рентге­новском кабинете под контролем рентгенотелевизионного экрана. Под местной анестезией пунктиру­ют селезенку, ориентируясь на ее перкуторно определяемые границы и тень на рентгеновском экране.

К игле, введенной в ее ткань, присоединяют аппарат Вальдмана и измеряют давление в сосудах селе­зенки. При портальной гипертензии давление обычно превышает 250 мм вод. ст., иногда достигая 500—600 мм вод. ст. и более (норма 110—120 мм). После измерения давления че­рез иглу вводят контрастное вещест­во: триомбраст для инъекций (верографин и т.п.) и производят серию рентгенограмм. Характерными сим­птомами портальной гипертензии при спленопортографии (рис. 12.7) явля­ются значительное расширение воротной вены и ее притоков, бедность внутрипеченочного сосудистого рисунка. У больных с внутрипеченочным блоком выявляют зону окклюзии воротной или селезеночной вены.

Для диагностики надпеченочной формы синдрома портальной гипертензии применяют кавографию (введение контраста в нижнюю полую вену че­рез вены бедра по Сельдингеру).

Кавография позволяет определить уровень препятствия для оттока крови из печеночных вен, место сужения или окклюзии нижней полой вены. Воз­можны также селективная катетеризация печеночных вен и их контрасти­рование с выполнением серии рентгеновских снимков.

При целиакографии (рис. 12.8) удается отдифференцировать внутри- и предпеченочную формы синдрома. Обычно при первой форме отмечаются расширение и извитость селезеночной артерии, сужение печеночной ар­терии, обеднение внутрипеченочного сосудистого рисунка. В венозную фазу видны селезеночная и воротная вены.

Лечение.
Необходимо проведение комплексного лечения как заболева­ния, вызвавшего портальную гипертензию, так и самой портальной гипер-тензии.

При предпеченочной форме больные подлежат оперативному лечению, особенно при рецидивирующих кровотечениях из вен пищевода. Для сни­жения давления в воротной вене применяют один из вариантов прямого портокавального, мезентерико-кавального или спленоренального анастомо­за (рис. 12.9).

Если наложение сосудистого анастомоза невозможно, то при­меняют оменторенопексию — подшивание большого сальника к печени, диафрагме и почке после предварительной ее декапсуляции. Операция рас­считана на формирование в последующем межорганных анастомозов между сосудами портальной (сальник) и кавальной (почка) систем. В последние годы операцию применяют редко. При выраженной спленомегалии, осо­бенно при гиперспленизме, производят спленэктомию.

При внутрипеченочном блоке и циррозе печени, осложненном порталь­ной гипертензией, хирургическое лечение возможно лишь при отсутствии активного процесса в печени и симптомов печеночной недостаточности. При выборе метода операции учитывают возраст, общее состояние пациен­та, наличие сопутствующих заболеваний, степень компенсации нарушен­ных функций печени, величину портального давления, выраженность ги-перспленизма и т. п. Создание прямых портокавальных сосудистых анасто­мозов (спленоренальный, мезентерико-кавальный, собственно портока-вальный) направлено на быстрое снижение портального давления вследст­вие сброса крови в систему нижней полой вены. Прямые портокавальные анастомозы часто становятся причиной тяжелой энцефалопатии в связи с гипераммониемией, поэтому их стали применять реже, отдавая предпочте­ние спленоренальному анастомозу.

В последние годы для создания внутрипеченочного портокавального анастомоза используют мини-инвазивную технику. Для этой цели через нижнюю полую вену проводят тонкий специальный катетер в одну из пече­ночных вен и, продвигая его по ходу вены, проникают в рядом расположен­ную внутрипеченочную ветвь портальной вены. Убедившись в правильно­сти расположения катетера, раздувают на нем баллончик для расширения отверстия в печени и в соустье между ветвями печеночной и воротной вен. В расширенный таким образом канал вводят металлический стент, по кото­рому портальная кровь будет сбрасываться в печеночную и далее полую ве­ну. Опыт применения этого метода недостаточно велик для оценки его эф­фективности.

Оментопексия (оменторенопексия и оментогепатопексия), перемещение селезенки в грудную полость или в забрюшинное пространство рассчитаны на создание в будущем органных анастомозов, которые будут служить шун­том для сброса портальной крови. В настоящее время эти операции приме­няют редко, так как они не приводят к значительному снижению порталь­ного давления. Спленэктомия не имеет самостоятельного значения в лече­нии портальной гипертензии, ее применяют при выраженном гиперсплени-ческом синдроме и, как правило, дополняют наложением сосудистого спле-норенального анастомоза. У ряда больных вполне удовлетворительные ре­зультаты дают сочетание спленэктомии с оментореноплексией (после де-капсуляции почки), перевязкой вен в области кардии и абдоминального от­дела пищевода с целью прекращения оттока крови из вен желудка в расши­ренные вены пищевода.

Лечение синдрома Бадда—Киари и болезни Киари представляет значи­тельные трудности. Лишь у небольшой части больных удается выполнить то или иное оперативное вмешательство (чреспредсердное разрушение мем­браны в просвете полой вены, обходное кавопредсердное шунтирование). При повторных кровотечениях из вен пищевода обычно создают спленоре-нальный анастомоз.

Для лечения асцита у больных с внутри- и надпеченочной формами пор­тальной гипертензии при невозможности создания сосудистых анастомозов применяют внутреннее перитонеовенозное шунтирование с помощью спе­циального зонда с клапаном, обеспечивающим одностороннее перекачива­ние асцитической жидкости из брюшной полости в яремную вену или по­вторные инфузии асцитической жидкости в промежуточную вену локтя. В ря­де случаев хорошие результаты дает операция наложения лимфовенозного анастомоза на шее. При этом грудной (лимфатический) проток соединяют с яремной веной. У некоторых больных с внутрипеченочной или надпече-ночной формами синдрома портальной гипертензии возможно выполнение трансплантации печени — единственной радикальной операции, позволяю­щей излечить их от данного страдания.

Пересадка печени при неподдающемся консервативному лечению цир­розе в настоящее время довольно широко используется в ряде стран. Прак­тически это одно из основных показаний к трансплантации печени (см. "Трансплантация органов").

Лечение кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода начи­нают с консервативных мероприятий: тампонады пищевода зондом Блейк-мора, гемостатической терапии, трансфузии крови и кровезамещающих жидкостей; для снижения портального давления внутривенно вводят питу­итрин. Зонд Блейкмора (рис. 12.10) состоит из трехпросветной резиновой трубки с двумя баллонами. Два канала зонда служат для раздувания баллонов, третий (открывающийся в дистальной части зонда) — для аспирации желудочно­го содержимого и контроля за эффективностью гемо­стаза. Зонд вводят через нос в желудок, раздувают дистальный (желудочный) баллон, нагнетая 60—70 мл воздуха. Затем зонд подтя­гивают до ощущения со­противления, возникающе­го при локализации балло­на в области кардии.

После этого в пищевод­ный баллон нагнетают 100—150 мл воздуха. В та­ком состоянии стенки эла­стичного баллона оказыва­ют равномерное давление по всей окружности пище­вода, сдавливая кровоточа­щие вены его дистального отдела и кардиального от­дела желудка. Через несколько часов ослабляют давление в баллонах, контролируя путем аспирации содержимого желудка через зонд эффект гемостаза. Зонд в пищеводе не должен находиться более 2 сут в связи с опасностью развития пролежней.

Флебосклерозирующие препараты (варикоцид, тромбовар и др.), приме­няемые для остановки кровотечения из варикозно-расширенных вен пище­вода, вводят через эзофагоскоп специальной иглой в просвет вены или па-равенозно с целью создания благоприятных условий для слипания стенок варикозно-расширенных вен. Для увеличения эффективности этого метода, для того чтобы добиться стойкого гемостаза, на сутки вводят зонд Блейк-мора.

При неэффективности консервативного лечения при кровотечении из зарикозно-расширенных вен пищевода в качестве вынужденной меры при­меняют различные типы хирургических вмешательств. Они направлены на эстановку кровотечения и разобщение портокавальных анастомозов гастро-эзофагеальной зоны. В связи с тяжелым состоянием больного наиболее час-го используют чрезжелудочную перевязку расширенных вен пищевода и <ардии. В последние годы довольно большое распространение получила эперация пересечения и одновременного сшивания пищевода с помощью вшивающих аппаратов, аналогичных тем, которые применяются при нало­жении пищеводно-кишечных анастомозов. Данная методика позволяет пол-тостью пересечь все расширенные вены пищевода. Значительно реже вы-толняют проксимальную резекцию желудка и абдоминального отдела пи-цевода, наложение сосудистого прямого портокавального анастомоза. Про­гноз неблагоприятный, летальность после этих операций (особенно у лиц с знутрипеченочной формой синдрома) достигает 25%.

12.10. Печеночная недостаточность

Термин "печеночная недостаточность" является собирательным поняти­ем, включающим не только нарушение одной или нескольких функций пе­чени, но и нарушение функционального состояния других жизненно важ­ных органов и прежде всего головного мозга.

Этиология и патогенез.
Наиболее частыми причинами, ведущими к раз­витию печеночной недостаточности, являются острый и хронический гепа­титы, цирроз печени, заболевания, сопровождающиеся развитием механи­ческой желтухи (желчнокаменная болезнь, рак головки поджелудочной же­лезы или большого сосочка двенадцатиперстной кишки, внепеченочных желчных путей). Печеночная недостаточность может быть также вызвана тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы и системы мочевы­деления, коллагенозами, тяжелой сочетанной травмой, обширными ожога­ми, отравлениями гепатотоксичными веществами (четыреххлористым угле­родом, дихлорэтаном, некоторыми видами инсектицидов). Она наблюдает­ся также при циррозе печени, в терминальной стадии развития общего гнойного перитонита, после операций на "открытом" сердце с применением искусственного кровообращения, при неадекватной перфузии органов и др.

Выделяют острую и хроническую печеночную недостаточность. В зави­симости от причины различают эндо- и экзогенную формы.

В развитии печеночной недостаточности важная роль принадлежит не только характеру повреждения гепатоцитов (дистрофия, некроз), но и пора­жению головного мозга, что во многом определяет тяжесть течения болезни. Поражение головного мозга связывают с накоплением в крови различных церебротоксичных веществ: аммиака, ароматических и серосодержащих аминокислот, пировиноградной, молочной кислот и т. п.

Клиническая картина и диагностика.
Клинические проявления печеноч­ной недостаточности разнообразны и определяются вызвавшей ее причи­ной. Они также зависят от того, какие функции печени пострадали более всего (белково-синтетическая, пигментообразования, дезинтоксикационная и т. д.). Симптомами печеночной недостаточности являются иктеричность кожных покровов и слизистых оболочек, "сосудистые звездочки" на коже туловища (при хронической форме недостаточности), подкожные или под-слизистые кровоизлияния, кровотечения в просвет пищеварительного трак­та. При физикальном исследовании выявляют увеличение или, наоборот, уменьшение размеров печени, болезненность ее при пальпации, асцит, спленомегалию.

В анализах крови отмечают гипопротеинемию, нарушение соотношения белковых фракций с преобладанием грубодисперсных компонентов (глобу­лины), гипербилирубинемию, снижение уровня фибриногена, протромби­на, холестерина. Содержание трансаминаз повышено. Тимоловая проба, как правило, повышена, сулемовая значительно снижена. Довольно рано выяв­ляют нарушения водно-электролитного обмена (снижение уровня калия и натрия в плазме крови).

Тяжесть печеночной недостаточности тесно взаимосвязана с интенсив­ностью желтухи, гипераммониемии. Источниками последней являются пи­щевые белки, кровь, изливающаяся в просвет пищеварительного тракта (ча­ще при кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода). Под влия­нием пищеварительных соков и ферментов из белков образуется аммиак. В условиях нарушения дезинтоксикационной функции печени аммиак не подвергается разрушению и попадает в общий кровоток, оказывая токсиче­ское действие на головной мозг. Степень тяжести печеночной недостаточности определяет выраженность нервно-психических расстройств. На ран­них стадиях выявляют психическую депрессию или, наоборот, эйфорию, которые часто сменяют друг друга. Позднее происходят изменения невро­логического статуса: нарушение координации движения, речи, заторможен­ность сознания. В финальной стадии болезни развивается коматозное со­стояние, тяжесть которого целесообразно определять по шкале Глазго.

Диагноз печеночной недостаточности ставят на основании данных анам­неза, клинического обследования, лабораторных анализов, отражающих со­стояние различных функций печени, а также электроэнцефалографии.

Лечение.
Все мероприятия начинают с лечения основного заболевания, послужившего причиной его развития. При обтурационной желтухе показа­но оперативное лечение, направленное на восстановление оттока желчи и снижение уровня билирубина в крови. В зависимости от уровня препятст­вия в желчных путях используют наружное отведение желчи (холангиостомию) или наложение внутренних билиодигестивных анастомозов (с тощей или двенадцатиперстной кишкой). При отравлении гепатотоксичными яда­ми проводят массивную инфузионную антитоксическую терапию. Питание должно быть высококалорийным с резким ограничением вводимого в орга­низм белка. При портальном циррозе печени, осложненном кровотечением из варикознорасширенных вен пищевода, необходимо эвакуировать излив­шуюся кровь путем аспирации ее из желудка и толстой кишки с помощью очистительных клизм. Назначают антибиотики, не всасывающиеся из про­света пищеварительного тракта, для подавления микрофлоры, ведущей к разложению крови и образованию аммиака.

Перспективным направлением в лечении печеночной недостаточности можно считать плазмо- и гемосорбцию, плазмаферез, наружное дренирова­ние грудного протока, а при печеночной гипоксии — гипербарическую оксигенацию.

Глава 13. ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ И ЖЕЛЧНЫЕ ПРОТОКИ

Печеночные протоки правой и левой долей печени в области ее ворот, соединяясь вместе, образуют общий печеночный проток — ductus hepaticus. Ширина его 0,4—1 см, длина около 2,5—3,5 см. Общий печеночный и пузырный протоки, соединяясь, образуют общий желчный проток — ducts choledochus. Длина общего желчного протока 6 — 8 см, ширина 0,5—1,0 см.

В общем желчном протоке выделяют четыре отдела: супрадуоденальный, расположенный над двенадцатиперстной кишкой, ретродуоденальный, проходящий позади верхнегоризонталь­ной части двенадцатиперстной кишки, ретропанкреатический, расположенный позади головки поджелудочной железы, и интрамуральный, находящийся в стенке вертикального отдела две­надцатиперстной кишки (рис. 13.1).

Дистальный отдел общего желчного протока образует большой сосочек двенадцатиперст­ной кишки (фатеров сосок), расположенный в подслизистом слое кишки. Фатеров сосок об­ладает автономной мышечной системой, его мышечная часть состоит из продольных, цирку­лярных и косых волокон.

К фатерову соску подходит проток поджелудочной железы, образуя вместе с терминальным отделом общего желчного протока ампулу большого сосочка двенадцатиперстной кишки. В бо­лее редких случаях общий желчный проток и проток поджелудочной железы открываются на вершине большого сосочка двенадцатиперстной кишки отдельными отверстиями. Иногда они раздельно впадают в двенадцатиперстную кишку на расстоянии 1 — 2 см один от другого.

Желчный пузырь расположен на нижней поверхности печени в небольшом углублении. Большая часть его поверхности покрыта брюшиной, за исключением области, прилежащей печени. Емкость пузыря 50—70 мл. Его форма и размеры могут претер­певать изменения при воспалитель­ных и Рубцовых изменениях в пузы­ре и вблизи него. Выделяют дно, те­ло и шейку желчного пузыря, кото­рая переходит в пузырный проток. Часто в шейке желчного пузыря об­разуется бухтообразное выпячива­ние — карман Гартмана. Пузырный проток чаще впадает в правую полу­окружность общего желчного прото­ка под острым углом. Имеются и другие варианты впадения пузырно­го протока: в правый печеночный проток, в левую полуокружность об­щего протока. При низком впадении протока пузырный проток на боль­шом протяжении сопровождает об­щий печеночный проток.

Стенка желчного пузыря состоит из трех оболочек: слизистой, мы­шечной и фиброзной. Слизистая оболочка пузыря образует многочис­ленные складки. В области шейки пузыря и начальной части пузырно­го протока она формирует спираль­ную складку (клапаны Гейстера). В дистальном отделе пузырного прото­ка складки слизистой оболочки вме­сте с пучками гладкомышечных во­локон образуют сфинктер Люткенса. Множественные выпячивания слизистой оболочки, расположенные между мышечными пуч­ками, носят название синусов Рокитанского—Ашоффа. В фиброзной оболочке печени в облас­ти ложа пузыря расположены аберрантные печеночные канальцы, не сообщающиеся с просве­том желчного пузыря. Повреждение их во время выделения желчного пузыря из ложа печени может привести к желчеистечению.

Кровоснабжение
желчного пузыря осуществляет пузырная артерия, идущая к нему со сто­роны шейки одним или двумя стволами от собственной печеночной артерии или ее правой вет­ви. Известно много других вариантов отхождения пузырной артерии, которые необходимо знать хирургу.

Лимфоотток
происходит в лимфатические узлы ворот печени и лимфатическую систему самой печени.

Иннервация
желчного пузыря осуществляется из печеночного сплетения, образованного ветвями чревного сплетения, левого блуждающего нерва и правого диафрагмального нерва.

Желчь, продуцируемая в печени и поступающая во внепеченочные желчные протоки, со­стоит из воды (97%), желчных солей (1—2%), пигментов, холестерина и жирных кислот (око­ло 1%). Средний дебит выделения желчи печенью 40 мл/мин, в сутки в кишечник поступает около 1 л желчи. В межпищеварительный период сфинктер Одди находится в состоянии со­кращения. При достижении определенного уровня давления в общем желчном протоке сфинк­тер Люткенса раскрывается, и желчь из печеночных протоков попадает в желчный пузырь. Че­рез стенку желчного пузыря происходит всасывание воды и электролитов; концентрация желчи в связи с этим возрастает, желчь становится более густой и темной. Содержание основных ком­понентов желчи (желчные кислоты, пигменты холестерина, кальция), содержащихся в пузыре, повышается в 5—10 раз.

При попадании на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки пищи, кислого желу­дочного сока, жиров в кровь выделяются интестинальные гормоны (холецистокинин, секре­тин, эндорфины и др.), которые вызывают одновременное сокращение желчного пузыря и рас­слабление сфинктера Одди. Когда химус покидает двенадцатиперстную кишку, содержимое ее вновь становится щелочным, выделение в кровь гормонов прекращается и сфинктер Одди со­кращается, препятствуя дальнейшему поступлению желчи в кишечник.

13.1. Специальные методы исследования

Ультразвуковое исследование
является основным методом диагностики заболеваний желчного пузыря и желчных протоков, позволяющим опреде­лить даже мелкие (размером 1—2 мм) конкременты в просвете желчного пу­зыря (реже в желчных протоках), толщину его стенки, скопление жидкости вблизи него при воспалении. Кроме того, УЗИ выявляет дилатацию желч­ных путей, изменение размеров и структуры поджелудочной железы. УЗИ может быть использовано для наблюдения за динамикой воспалительного или другого патологического процесса.

Холецистохолангиография
(пероральная, внутривенная, инфузионная) — метод недостаточно информативный, не применим при обтурационной желтухе и при непереносимости йодсодержащих препаратов. Холецистохо-лангиография показана в случаях, когда УЗИ выполнить невозможно.

Ретроградная панкреатохолангиорентгенография
(контрастирование желчных протоков с помощью эндоскопической канюляции большого со­сочка двенадцатиперстной кишки и введения контрастного вещества в об­щий желчный проток) — ценный метод диагностики поражения магист­ральных желчных путей. Особенно важную информацию он может дать при механической желтухе различного генеза (определяют уровень, протяжен­ность и характер патологических изменений).

Чрескожно-чреспеченочную холангиографию
применяют при обтурацион-ной желтухе, когда нет возможности выполнить ретроградную панкреатохо-лангиографию. При этом под контролем УЗИ и рентгенотелевидения про­изводят чрескожно-чреспеченочную пункцию расширенного желчного про­тока правой или левой доли печени. После эвакуации желчи в просвет желчного хода вводят 100—120 мл контрастного вещества (верографин и др.), что позволяет получить четкое изображение внутрипеченочных и внепеченочных желчных путей, определить причину механической желтухи и уровень препятствия. Исследование обычно выполняют непосредственно перед операцией (опасность желчеистечения из места пункции).

Рентгеноконтрастное исследование желчного пузыря и желчных путей может быть также произведено с помощью чрескожно-чреспеченочной пункции желчного пузыря под контролем УЗИ или во время лапароскопии.

Компьютерная томография печени
обычно используется при злокачест­венных новообразованиях желчных путей и желчного пузыря для определе­ния распространенности опухоли, уточнения операбельности (наличие ме­тастазов). Кроме того, под контролем компьютерной томографии может быть выполнена пункция желчного пузыря или внутрипеченочных желчных протоков с последующим введением в их просвет контрастного вещества для рентгенографии.

13.2. Врожденные аномалии развития желчевыводящих протоков

Атрезия и пороки развития внутри- и внепеченочных протоков,
препятст­вующие нормальному оттоку желчи, встречаются сравнительно часто и тре­буют срочного хирургического вмешательства. Основным проявлением по­рока является обтурационная желтуха, которая появляется у ребенка при рождении и прогрессивно нарастает. За счет внутрипеченочного блока бы­стро развивается билиарный цирроз печени с портальной гипертензией, по­являются нарушения белкового, углеводного, жирового обмена, а также свертывающей системы крови (гипокоагуляция).

Лечение.
Пороки развития желчных протоков, нарушающие отток желчи, подлежат оперативному лечению — наложению билиодигестивных анасто­мозов между вне- или внутрипеченочными желчными протоками и кишкой (тощей или двенадцатиперстной) или желудком. При атрезии внутрипеченоч-ных желчных протоков оперативное вмешательство невозможно. В этих случаях единственным шансом на спасение жизни больного является пересадка печени.

Киста общего желчного протока.
Киста представляет собой локальное шаровидной или овальной формы расширение общего печеночного или об­щего желчного протоков размером от 3—4 до 15—20 см. Болезнь проявля­ется тупыми болями в эпигастрии и правом подреберье, обтурационной желтухой за счет застоя густой желчи в полости кисты. Диагностика сложна, требует применения современных инструментальных способов исследова­ния: УЗИ, компьютерной томографии, холангиографии, лапароскопии.

Лечение.
Для оттока желчи накладывают билиодигестивные анастомозы между кистой и двенадцатиперстной или тощей кишкой (с иссечением большей части стенок кисты или без иссечения).

13.3. Повреждения желчных путей

Повреждения желчных путей бывают открытыми или закрытыми. От­крытые возникают при ранениях огнестрельным или холодным оружием, во время оперативного вмешательства. Закрытые возникают при тупой травме живота. За исключением интраоперационных травм, все другие поврежде­ния внепеченочных желчных путей сочетаются с повреждениями печени, желудка, кишечника и т. п.

Лечение
оперативное. Выбор метода операции зависит от характера по­вреждения желчных путей, размеров раны, общего состояния больного.

Интраоперационные повреждения внепеченочных желчных протоков встречаются при холецистэктомии, когда затруднена ориентиров­ка в анатомических образованиях из-за воспалительных и рубцовых изме­нений в области шейки пузыря и печеночно-двенадцатиперстной связки, аномалий строения желчных протоков или вариантов расположения желч­ных протоков, а также в результате технических ошибок хирурга. Чаще про­исходит ранение стенки правого печеночного или общего желчного прото­ка, реже — их полное пересечение или лигирование, когда эти анатомические образования принимают за пузырный проток. Повреждения внепеченочных желчных путей встречаются при резекции желудка, особенно по поводу низ­ких постбульбарных язв двенадцатиперстной кишки. Возможно пристеночное ранение общего желчного протока или его полное пересечение.

В большинстве случаев повреждение магистральных желчных протоков выявляют в ходе операции, реже — в послеоперационном периоде, при раз­витии наружных желчных свищей или обтурационной желтухи.

Оперативная коррекция повреждений внепеченочных желчных путей требует в каждом наблюдении индивидуального выбора восстановительно-реконструктивной операции.

13.4. Желчнокаменная болезнь

Желчнокаменная болезнь является распространенным заболеванием, развивающимся у людей в возрасте старше 40 лет. Особенно часто это забо­левание наблюдают среди городского населения индустриально развитых стран Европы и Северной Америки. По данным большинства исследова­телей, около 10% мужчин и до 25% женщин стран Европы страдают желчнокаменной болезнью. У лиц старше 70 лет этот показатель воз­растает до 30—40%. Значительно чаще болеют женщины.

Этиология и патогенез.
Морфо­логическим субстратом желчнока­менной болезни являются конкре­менты в желчном пузыре и в желчевыводящих протоках, состоящие из обычных компонентов желчи — би­лирубина, холестерина, солей каль­ция. Чаще всего встречаются сме­шанные камни, содержащие в боль­шей или меньшей пропорции ука­занные компоненты. При значитель­ном преобладании одного из компо­нентов говорят о холестериновых (около 90%), пигментных или из­вестковых конкрементах. Их разме­ры варьируют от 1 — 2 мм до 3 — 5 см; форма может быть округлой, овальной, в виде многогранника и т. д.

Основным местом образования желчных конкрементов является желч­ный пузырь, в очень редких случаях — желчные пути. Выделяют три основ­ные причины их образования: застой желчи в пузыре, нарушение обмена ве­ществ, воспалительные изменения в стенке желчного пузыря. При наруше­нии обмена веществ имеет значение не столько уровень концентрации хо­лестерина в желчи, сколько изменение соотношения концентрации холесте­рина, фосфолипидов (лецитина) и желчных кислот. Желчь становится ли-тогенной при увеличении в ней концентрации холестерина и уменьшении концентрации фосфолипидов и желчных кислот (рис. 13.2). В пресыщенной холестерином желчи он легко выпадает в виде кристаллов из нарушенного коллоида желчи. Известно, что желчнокаменная болезнь часто развивается у больных с такими заболеваниями обмена веществ, как диабет, ожирение, гемолитическая анемия.

В связи с длительным, хотя и нерезко выраженным, застоем желчи в пу­зыре она инфицируется. Инфекция приводит к повреждению стенки желч­ного пузыря, слущиванию ее эпителия. Возникают так называемые первич­ные ядра преципитации (бактерии, комочки слизи, клетки эпителия), слу­жащие основой для аккумуляции выпадающих кристаллов основных со­ставных частей желчи, находившихся до этого в коллоидном состоянии. Да­лее повреждение стенки желчного пузыря нарушает процесс всасывания не­которых компонентов желчи, изменяет их физико-химическое соотноше­ние, что также способствует камнеобразованию. Кроме того, при холестазе в желчи, находящейся в желчном пузыре, может повышаться концентрация холестерина, билирубина, кальция, что увеличивает литогенность желчи. Этому способствуют прием богатой холестерином пищи, ожирение, прием оральных контрацептивов.

Клиническая картина и диагностика.
Желчнокаменная болезнь может протекать бессимптомно. Конкременты в желчном пузыре обнаруживают как случайную находку при обследовании пациентов по поводу другого за­болевания, при операциях на органах брюшной полости или во время вскрытия. Наиболее часто желчнокаменная болезнь проявляется пече­ночной (желчной) коликой. Причинами возникновения болевого приступа являются ущемление конкремента в шейке желчного пузыря или пузырном протоке, повышение давления в желчном пузыре или протоках вследствие нарушения оттока желчи. Боли возникают чаще всего после по­грешности в диете (жирная, острая пища), при физической нагрузке, пси­хоэмоциональном напряжении, тряской езде, имеют интенсивный режу­щий, колющий, раздирающий, реже приступообразный характер, локализу­ются в правом подреберье и эпигастральной области. Боли часто иррадии-руют в поясничную область, правую лопатку, правое предплечье (раздраже­ние ветвей правого диафрагмального нерва), реже — в область сердца, си­мулируя приступ стенокардии (симптом Боткина, холецистокоронарный симптом).

Часто приступ печеночной колики сопровождается тошнотой и много­кратной рвотой с примесью желчи, не приносящей больному облегчения. Колика может длиться от нескольких минут до нескольких часов. Больные при этом беспокойны, часто меняют позу, стараясь найти удобное положе­ние, при котором уменьшается интенсивность боли. Температура тела во время приступа остается нормальной. При осмотре отмечается умеренная тахикардия — до 100 ударов в 1 мин. Язык влажный, обложен беловатым на­летом. Обращает на себя внимание некоторое вздутие живота, правая поло­вина брюшной стенки иногда отстает при акте дыхания. При перкуссии и пальпации живота возникает резкая болезненность в правом подреберье, особенно в месте проекции желчного пузыря. Защитное напряжение мышц отсутствует или выражено незначительно. Определяются положительные симптомы Ортнера, Георгиевского—Мюсси (болезненность при надавлива­нии между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы). Симптомов раздражения брюшины нет. Количество лейкоцитов в крови нормальное. Приступ болей проходит самостоятельно или после введения спазмолити­ческих средств, способствующих восстановлению оттока желчи.

13.4.1. Хронический калькулезный холецистит

Клиническая картина и диагностика.
После прекращения приступа пече­ночной колики пациенты могут чувствовать себя здоровыми (бессимптом­ная стадия хронического холецистита). Однако нередко у них сохраняются симптомы болезни, характерные для хронического холецистита — тяжесть и тупые боли в правом подреберье, усиливающиеся после еды, особенно при погрешности в диете, метеоризм, понос после жирной пищи, чувство горечи во рту и изжога, связанные с дуоденогастральным и гастроэзофагеальным рефлюксами. Первично-хронический калькулезный холецистит может протекать с указанными симптомами без приступов печеночной колики.

Осложнения.
Осложнениями калькулезного холецистита являются холе-дохолитиаз, холангит, рубцовые стриктуры терминального отдела общего желчного протока, внутренние билиодигестивные свищи, водянка желчного пузыря.

Холедохолитиаз — наличие конкрементов в общем желчном прото­ке — одно из наиболее частых осложнений желчнокаменной болезни. Улиц пожилого и старческого возраста холедохолитиаз наблюдают в 2—3 раза ча­ще. Конкременты в общий желчный проток попадают в подавляющем большинстве случаев из желчного пузыря. Миграция их возможна при коротком широком пузырном протоке, пролежне в области шейки желчного пузыря или кармана Гартмана с образованием широкого свища между желчным пу­зырем и общим желчным протоком. У некоторых больных (1—4%) возмож­но первичное образование конкрементов в желчевыводящих путях.

Холедохолитиаз может длительное время протекать бессимптомно. Даже при множественных конкрементах в общем печеночном и общем желчном протоках нарушения пассажа желчи возникают далеко не всегда. Желчь как бы обтекает конкременты, находящиеся в общем желчном протоке, свобод­но поступая в двенадцатиперстную кишку. При миграции конкрементов в наиболее узкие отделы общего печеночного и общего желчного протоков — его терминальный отдел и в ампулу большого сосочка двенадцатиперстной кишки — может возникнуть препятствие оттоку желчи в кишечник, что клинически проявляется обтурационной желтухой. Камень может изменить свое положение при возникшей желчной гипертензии. Это приведет к вос­становлению оттока желчи до следующего обострения. Такие камни назы­вают вентильными. При ущемлении конкремента в ампуле большого сосоч­ка двенадцатиперстной кишки наряду с нарушением оттока желчи и обтурационной желтухой происходит нарушение оттока панкреатического сока, часто развивается острый или хронический билиарный панкреатит.

Желтуха является основным клиническим признаком холедохолитиаза. Иногда она носит ремиттирующий характер — при наличии так называе­мого вентильного камня терминального отдела общего желчного протока. При стойкой окклюзии камнем терминального отдела общего желчного протока возникает гипертензия в желчных путях. Клинически это проявля­ется тупыми болями в правом подреберье и желтухой. При дальнейшем по­вышении давления во внепеченочных желчных протоках просвет последних расширяется и конкремент как бы всплывает и перемещается в проксималь­ные отделы общего печеночного и общего желчного протоков, желтуха уменьшается и может вовсе исчезнуть на некоторое время.

Холангит — острое или хроническое бактериальное воспаление внут­ри- и внепеченочных желчных путей. Возникает чаще всего при холедохолитиазе, а также при других заболеваниях, сопровождающихся механиче­ской желтухой. Холестаз способствует развитию имеющейся в желчи ин­фекции, стенки желчных протоков воспаляются. По характеру морфологи­ческих изменений в стенках желчных протоков выделяют катаральный и гнойный холангит, по клиническому течению — острый и хронический.

Клинически острый холангит характеризуется внезапным повышением температуры тела до фебрильных цифр, потрясающим ознобом, тяжестью и тупыми болями в правом подреберье, тошнотой и рвотой. При остром гной­ном холангите боли имеют интенсивный характер, рано появляется желту­ха, которая связана не только с затруднением оттока желчи, но и с пораже­нием печеночной паренхимы. Потрясающие ознобы, высокая температура тела, учащение дыхания, тахикардия, повышение числа лейкоцитов харак­терны для синдрома системной реакции на воспаление — грозного пред­вестника возможной декомпенсации функции жизненно важных органов, развития полиорганной недостаточности, септического состояния, септиче­ского шока. При указанных симптомах системной реакции на воспаление необходимы неотложные меры для того, чтобы не допустить дальнейшего развития осложнений.

При физикальном исследовании больных отмечают болезненность в пра­вом подреберье, умеренно выраженную мышечную защиту (при гнойном холангите). Симптомы раздражения брюшины отсутствуют. У большинства больных можно прощупать нижний край увеличенной болезненной печени. При прогрессирующем бурном течении гнойного холангита образуются мелкие гнойники в стенках желчных протоков, в толще паренхимы печени и на ее поверхности, что приводит к образованию множественных холан-гиогенных абсцессов печени, абсцессов в поддиафрагмальном или подпече-ночном пространстве. Это свидетельствует о генерализации инфекции, т.е.
сепсиса, и неблагоприятном прогнозе.

Хронический склерозирующий холангит —хроническое воспаление желчных путей, сопровождающееся утолщением и склерозам их стенок, которое приводит к обструкции внутрипеченочных желчных прото­ков. В большинстве случаев это генерализованный процесс, захватывающий все желчные пути. Различают первичный и вторичный склерозирующий хо-лангит, возникающий на фоне желчнокаменной болезни, после хирургиче­ских манипуляций и цирроза печени. Этиология склерозирующего холангита неизвестна.

Клинически заболевание проявляется безболевой обтурационной желту­хой. Кожные покровы больных приобретают бронзово-желтую окраску. Ди­агноз нередко становится ясным после исключения рака желчных путей. При консервативном лечении применяют стероидные гормоны, иммуноде-прессанты, антибиотики. При оперативном лечении, когда позволяют ана­томические условия, накладывают билиодигестивные анастомозы, в отдель­ных случаях производят трансплантацию печени. Результаты как оператив­ного, так и консервативного лечения неудовлетворительные.

Рубцовые стриктуры большого сосочка двенадцати­перстной кишки и терминального отдела общего желч­ного протока возникают при повреждении слизистой оболочки сосочка конкрементами, воспалительным процессом. Стриктуры могут быть огра­ниченными по протяженности — от нескольких миллиметров до 1—1,5 см и тубулярными, при которых имеется концентрическое сужение терминаль­ного отдела общего желчного протока на протяжении 2—2,5 см и более. Та­кое условное подразделение стриктур удобно для выбора оптимального спо­соба коррекции этого осложнения во время операции.

Рубцовые стриктуры, как правило, не имеют патогномоничных клиниче­ских симптомов. При выраженном стенозе терминального отдела общего желчного протока появляются симптомы холецистопанкреатита, острого или хронического билиарного панкреатита, обтурационной желтухи, холангита. Нередко стриктуры сочетаются с холедохолитиазом.

Рубцовые стриктуры подлежат реконструктивному оперативному лече­нию либо мини-инвазивному вмешательству в виде расширения стенотического участка баллоном и последующей установкой металлического стента в этом месте.

Внутренние билиодигестивные свищи возникают при дли­тельном нахождении камней (особенно крупных) в желчном пузыре. В стен­ке пузыря образуется пролежень. Стенка пузыря интимно соединяется руб­цовой тканью со стенкой близлежащего полого органа (поперечная ободоч­ная кишка, двенадцатиперстная кишка, желудок, тонкая кишка), затем про­исходит разрушение припаянного к пузырю органа и образование свища. Наиболее часто свищи формируются между желчным пузырем и двенадца­типерстной кишкой или печеночным изгибом толстой кишки, значительно реже — между желчным пузырем и желудком, между желчным пузырем и общим печеночным или общим желчным протоками.

Клинические проявления внутренних билиодигестивных свищей скуд­ные, поэтому поставить диагноз до операции удается далеко не у всех больных. Известны случаи развития острой обтурационной непроходимости ки­шечника, вызванной крупным конкре­ментом, мигрировавшим в просвет ки­шечника. Конкременты меньших раз­меров свободно проходят по кишке и выходят вместе с калом. При забросе инфицированного кишечного содер­жимого в просвет желчного пузыря и желчных протоков возникают симпто­мы холангита. При холецисто-холедо-хиальном свище происходит миграция конкрементов из желчного пузыря в просвет общего желчного протока с развитием симптомов холедохолитиаза. При формировании свища из краев со­устья возникает кровотечение, иногда проявляющееся меленой.

Обзорная рентгенография органов брюшной полости у больных с пузырно-дуоденальным или пузырно-толсто-кишечным свищами позволяет выявить аэрохолию (наличие газа в желчном пузыре или желчных протоках).

Из-за тесной морфофункциональной взаимосвязи между желчным пу­зырем, желчными протоками и поджелудочной железой возникает затруд­нение оттока панкреатического сока, которое может наблюдаться при холедохолитиазе, стриктуре большого сосочка двенадцатиперстной кишки, холангите и т. п. К изменениям в желчных путях присоединяются изменения в поджелудочной железе, клинически проявляющиеся холецистопанкреатитом. При этом наряду с симптомами, характерными для холецистита и его осложнений, появляются клинические признаки хронического, реже остро­го панкреатита.

Водянка желчного пузыря развивается при окклюзии шейки желчного пузыря или пузырного протока конкрементом и слабой виру­лентности микробной флоры желчи. В отключенном от внепеченочных протоков желчном пузыре происходит всасывание составных частей жел­чи, бактерии погибают, содержимое желчного пузыря становится бесцвет­ным, приобретает слизистый характер. Как правило, пальпируется дно увеличенного, растянутого, безболезненного желчного пузыря. При нали­чии вирулентной инфекции стенки желчного пузыря утолщаются, содер­жимое пузыря становится гнойным — возникает хроническая эмпиема.

Основным методом диагностики желчнокаменной болезни и ее осложне­ний является ультразвуковое исследование. При исследовании в просвете желчного пузыря можно выявить плотные эхоструктуры (камни), переме­щающиеся при изменении положения тела (рис. 13.3). Достоверность мето­да 96—98%. Информативность УЗИ в диагностике холедохолитиаза значи­тельно ниже, чем при исследовании желчного пузыря.

Более точные данные могут быть получены при холецистохолангиографии (достоверность 70—85%), особенно при внутривенном введении кон­трастного вещества. Прямым признаком холедохолитиаза является наличие дефектов наполнения на фоне контрастированного желчного пузыря

(рис. 13.4). Холедохолитиаз с помо­щью указанных методов исследования диагностируется не более чем у поло­вины больных с этим осложнением желчнокаменной болезни. Однако при повышении уровня билирубина в крови свыше 0,02—0,03 г/л резко нарушается функциональное состояние гепатоцитов, поэтому указанные методы холецистохолангиографии непри­менимы.

Наиболее информативными способами диагностики холедохолитиаза и стриктур терминального отдела общего желчного протока являются ретро­градная панкреатохолангиорентгенография (рис. 13.5), чрескожно-чреспе-ченочная холангиография, а также контрастное исследование желчных пу­тей под контролем УЗИ или лапароскопии.

Лечение.
Хирургическое лечение является единственно возможным спо­собом излечения больного при хроническом калькулезном холецистите. До сих пор не существует эффективных лекарственных препаратов, способных вызывать растворение конкрементов в желчном пузыре и желчных прото­ках. Некоторые препараты могут растворять определенный вид камней, од­нако при длительном применении они вызывают серьезные побочные явле­ния и осложнения. В последнее время появились сведения об успешном растворении мелких холестериновых конкрементов препаратами, синтези­рованными на основе солей желчных кислот.

Экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия.

Сущность метода заключаются в разрушении желчных конкрементов ударной волной, воспроизводимой специальным устройством. Ударная волна строго фокусируется на желчный пузырь, под ее воздействием кон­кременты разрушаются, образуются мелкие фрагменты и песок, способ­ные в большинстве случаев вместе с желчью выходить в двенадцатиперст­ную кишку. Этот бескровный метод особенно показан при лечении боль­ных пожилого и старческого возраста. Процедура может быть применена повторно. Однако далеко не все конкременты поддаются дроблению. В 10—25% случаев фрагменты разрушенных камней бывают крупными и не могут выйти через естественное отверстие холедоха. Для их удаления из желчных протоков в этих случаях приходится выполнять эндоскопиче­скую папиллотомию. Кроме того, повышенная литогенность желчи и из­мененная стенка желчного пузыря создают условия для повторного обра­зования конкрементов. Ударная волна не только разрушает камни, но в некоторых случаях вызывает серьезные повреждения печени и стенок пу­зыря. Увлечение литотрипсией быстро пошло на убыль с появлением воз­можности удалять желчный пузырь специальными инструментами под контролем видеолапароскопической техники (лапароскопическая холеци-стэктомия).

Лапароскопическая холецистэктомия. Для проведения ви­деолапароскопической холецистэктомии необходимы специальная аппара­тура и инструменты. Операция проводится под общим обезболиванием. Па­циенту вводят в брюшную полость через проколы брюшной стенки 4—5 троакаров. Через один из них вводят некоторое количество воздуха, чтобы создать необходимое пространство для манипуляций. Давление воздуха в брюшной полости поддерживается на одном уровне. Через второй канал вводится осветительная аппаратура с видеокамерой, передающей изображе­ние операционного поля на специальный монитор. Оставшиеся троакары используют для введения специальных инструментов, рассекающих ткани, для остановки кровотечения, наложения клипс на пузырную артерию и пу­зырный проток, что позволяет затем пересекать эти анатомические структу­ры. Имеется специальный инструмент для сшивания тканей и завязывания узлов с помощью введенных лигатур.

Техника лапароскопического удаления желчного пузыря принципиально не отличается от общепринятой методики. Этапы операции те же, что и при открытой холецистэктомии. Хирург следит за своими манипуляциями, гля­дя на монитор, а не в рану, как при обычной открытой операции.

Летальность при лапароскопической холецистэктомии составляет доли процента, но несколько возрастает ятрогенное повреждение желчных про­токов (до 0,3% и выше). В настоящее время лапароскопическая холецист-эктомия считается "золотым стандартом" в хирургическом лечении желчно­каменной болезни и ее осложнений. Она отличается от традиционной от­крытой холецистэктомии малой травматичностью и значительным сокра­щением послеоперационного и реабилитационного периодов.

Конкуренцию лапароскопической холецистэктомии может составить от­крытая холецистэктомия из мини-лапаротомного доступа длиной 3 — 5 см. При этой операции используются специальные инструменты и осветители, которые значительно дешевле видеолапароскопической аппаратуры. Холе-цистэктомия из мини-лапаротомного доступа по всем параметрам не усту­пает лапароскопической.

Показанием к хирургическому лечению
калькулезного холецистита явля­ются частые тяжелые приступы печеночной колики, наличие в пузыре круп­ных камней, способных вызвать пролежень стенки пузыря с последующим образованием пузырно-кишечного свища, опасность развития рака желчного пузыря, который возникает у 5% больных, длительно страдающих желчнока­менной болезнью. Не меньшую опасность представляют мелкие камни пузы­ря, которые могут закупоривать пузырный проток, проникать в общий желч­ный проток и вызывать механическую желтуху, холангит, билиарный острый или хронический панкреатит. Оперативному лечению подлежат больные, ко­торые не испытывают полного исчезновения симптомов болезни между при­ступами.

Консервативное медикаментозное и курортное лечение бесперспектив­ны, так как способны только на некоторое время уменьшить воспалитель­ные изменения в пузыре и желчных протоках, принести временное облег­чение.

Таким образом, в первую очередь операция настоятельно показана боль­ным, у которых желчнокаменная болезнь проявляется определенными кли­ническими симптомами. Пациенты, у которых камни желчного пузыря не вызывают никаких симптомов желчнокаменной болезни длительное время, могут оставаться носителями камней, однако часто их подстерегают те же опасности. Нередко у них развивается бескаменный холецистит и другие ос­ложнения.

Основным типом операции при хроническом холецистите является холецистэктомия. После интраоперационной ревизии желчного пузыря, внепеченочных желчных протоков, двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы, оценки характера патологических изменений принимается решение об оперативном вмешательстве на желчном пузыре и, в случае необходимо­сти, на внепеченочных желчных протоках. Холецистэктомию, как правило, при любом доступе начинают от шейки пузаря, чтобы предотвратить воз­можную миграцию мелких камней из желчного пузыря в общий желчный проток. В треугольнике Калло выделяют пузырный проток, перевязывают его и отсекают. Затем выделяют расположенную несколько выше пузырную артерию, которая может быть представлена одной или несколькими ветвя­ми. Артерию лигируют дважды и пересекают. После этого рассекают сероз­ную оболочку пузыря вблизи печени. Затем субсерозно выделяют и удаляют желчный пузырь. В ложе пузыря производят тщательный гемостаз и остав­ляют рану открытой. Если оставшиеся края серозного покрова пузыря дос­таточно велики, то ложе пузыря перитонизируют. При лапароскопической холецистэктомии ложе пузыря обрабатывают термокоагулятором и оставля­ют открытым. К ложу пузыря подводят дренаж на 1—2 дня для контроля за возможным истечением желчи и крови.

При выраженных рубцовых спайках и воспалительном инфильтрате в об­ласти шейки идентифицировать треугольник Калло и его элементы трудно. Поэтому во избежание повреждения общего желчного протока, печеночной артерии и других структур выделение желчного пузыря начинают от его дна, строго придерживась стенки пузыря. Однако это не является гарантией от случайного повреждения общего желчного протока и сосудов. Статистиче­ские данные свидетельствуют о том, что при удалении желчного пузыря от дна структуры в области треугольника Калло повреждаются чаще. Во всех случаях следует стремиться к субсерозному выделению желчного пузыря.

Холангиографию во время операции проводят через пузырный проток в тех случаях, когда по анамнестическим данным и данным интраоперацион-ной ревизии протоков возникает подозрение на наличие камней в протоках. Показанием к интраоперационной холангиографии являются механическая желтуха в анамнезе или перед операцией, расширение общего желчного протока более чем на 1 см, прощупываемые во время операции камни в протоках, хронический или острый панкреатит в анамнезе, при котором может сформироваться стриктура в терминальном отделе общего желчно­го протока. После введения в желч­ные пути контрастного водораствори­мого вещества производят рентгено­графию (серию рентгеновских сним­ков) на операционном столе, по кото­рым можно определить диаметр вне-печеночных желчных протоков, де­фекты наполнения от имеющихся в протоках камней, выявить стриктуру в терминальном отделе общего желчно­го протока и др. (рис. 13.6).

Наибольшую информацию о со­стоянии протоков можно получить при холангиоскопии, позволяющей наблюдать за продвижением контра­стного вещества по протокам в реаль­ном масштабе времени на экране рентгеновского аппарата, при этом прослеживаются все фазы прохожде­ния контрастного вещества и опреде­ляются более точно изменения в про­токах. Холангиоскопия проводится в сложных для оценки патологических изменений в желчных протоках случаях. Холангиоскоп вводят через культю пузырного протока или через холедохотомическое отверстие. После отмывания стенок протоков и желчи стерильным изотоническим раствором можно осмотреть внепеченочные и внутрипеченочные желчные протоки, увидеть воспалительные изменения на слизистой оболочке при холангите, обнаружить и удалить камни или па­тологические образования, осмотреть ампулу большого дуоденального со­сочка, выявить стриктуру в терминальном отделе протока.

При отсутствии специальной аппаратуры для обнаружения камней внутри протока производят супрадуоденальную холедохотомию. В просвет протока вводят специальный пластмассовый зонд. Пальпация желчного протока с вве­денным в него зондом помогает лучше обнаружить мелкие конкременты. Специальными инструментами (окончатые маленькие щипцы, корзинка Дор-миа, кюретки, ложечки и т. п.) или катетером Фогарти с раздуваемой манжет­кой на конце осторожно, чтобы не ранить стенку холедоха, извлекают камни, "замазку" из густой желчи, песок. После этих манипуляций производят кон­трольную холангиофафию или холангиоскопию. Далее с помощью набора зондов разного калибра можно определить проходимость терминального от­дела протока и степень сужения его. Если через отверстие терминальной час­ти протока удается провести в двенадцатиперстную кишку буж диаметром 3 мм и более, то проходимость протока считают нормальной.

Если хирург уверен в том, что все конкременты удалены, проходимость желчных протоков хорошая, проявлений холангита нет, то отверстие в хо-ледохе закрывают "глухим швом". К ложу пузыря, как обычно, подводят дренаж для контроля за желчеистечением или кровотечением. Если имеются сомнения в целесообразности наложения глухого шва на холедох, то опе­рацию завершают временным дренированием общего желчного протока че­рез культю пузырного протока тонким дренажем или через холедохотомилеское отверстие Т-образным дренажем. Этот дренаж обеспечивает надеж­ную декомпрессию желчных путей и хорошо может быть зафиксирован в просвете общего желчного протока.

Если в просвете большого сосочка двенадцатиперстной кишки вклинен конкремент, то удалить его через холедохотомическое отверстие, как прави­ло, невозможно. Для его извлечения прибегают к дуоденотомии и рассече­нию большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Подобная процедура может быть выполнена с помощью эндоскопии на операционном столе, что позволяет избежать вскрытия просвета двенадцатиперстной кишки. Вкли­нение камня в терминальный отдел холедоха часто сочетается со стриктурой сосочка или терминального отдела общего желчного протока. При неболь­ших ограниченных стриктурах оптимальной операцией является папилло-сфинктеротомия с папиллосфинктеропластикой. Для этого большой сосо­чек двенадцатиперстной кишки рассекают по длине, ориентируясь на 11 часов (во избежание повреждения протока поджелудочной железы) на протя­жении 0,8—1,5 см. Затем отдельными швами сшивают слизистую оболочку передней стенки общего желчного протока со слизистой оболочкой задней стенки двенадцатиперстной кишки (рис. 13.7).

При протяженных тубулярных стриктурах терминального отдела общего желчного протока папиллосфинктеротомия невыполнима, поэтому для обеспечения адекватного оттока желчи накладывают супрадуоденальный холедоходуоденоанастомоз.

Эта операция менее физиологична, чем папиллосфинктеропластика, так как ниже анастомоза в холедохе образуется "слепой мешок", в котором за­стаиваются желчь, пища, слизь, что может привести к образованию камней и развитию холангита. Вследствие неустраненного препятствия оттоку пан­креатического сока сохраняются или появляются симптомы хронического панкреатита. В этих случаях сочетание холедоходуоденостомии и папилло-сфинктеропластики позволяет значительно улучшить функциональные ре­зультаты операции.

13.4.2. Острый холецистит

Острое воспаление желчного пузыря является одним из наиболее частых осложнений желчнокаменной болезни. Острый холецистит при желчнока­менной болезни называют "каменным" в противоположность "бескаменно­му", возникающему при отсутствии камней в желчном пузыре.

Этиология и патогенез.
Каменный холецистит возникает примерно у 25% больных хроническим калькулезным холециститом. Бескаменный хо­лецистит встречается редко, наблюдается только у 5—10% больных острым холециститом. Основные причины развития острого холецистита: наруше­ние оттока желчи (чаще всего при блокаде шейки или пузырного протока конкрементом), растяжение стенок пузыря и связанная с этим ишемия стенки, микрофлора в просвете пузыря. В желчный пузырь микрофлора по­падает восходящим путем из двенадцатиперстной кишки, нисходящим пу­тем — с током желчи из печени, куда инфекция попадает с током крови, реже — лимфогенным и гематогенным путями.

У подавляющего большинства больных хроническим калькулезным холе­циститом желчь содержит микрофлору. Однако острый воспалительный процесс возникает лишь при нарушении оттока желчи. Второстепенное зна­чение имеют ишемия стенки пузыря и повреждающее действие панкреати­ческого сока на слизистую оболочку пузыря при панкреатобилиарном рефлюксе.

Клиническая картина и диагностика.
Различают следующие клинико-морфологические формы острого холецистита: катаральный, флегмонозный и гангренозный (с перфорацией желчного пузыря или без нее).

Катаральный холецистит характеризуют интенсивные постоян­ные боли в правом подреберье, эпигастральной области с иррадиацией в правую лопатку, плечо, правую половину шеи. В начале заболевания боли могут носить приступообразный характер за счет усиленного сокращения стенки желчного пузыря', направленного на ликвидацию окклюзии шейки пузыря или пузырного протока. Часто возникает рвота желудочным, а затем дуоденальным содержимым, не приносящая пациенту облегчения. Темпера­тура тела повышается до субфебрильных цифр. Развивается умеренная та­хикардия до 80—90 ударов в 1 мин, иногда наблюдается некоторое повыше­ние артериального давления. Язык влажный, может быть обложен беловатым налетом. Живот участвует в акте дыхания, отмечается лишь некоторое отставание верхних отделов правой половины брюшной стенки в акте ды­хания. При пальпации и перкуссии живота возникает резкая болезненность в правом подреберье, особенно в области проекции желчного пузыря. На­пряжение мышц брюшной стенки отсутствует или выражено незначительно. Симптомы Ортнера, Мерфи, Георгиевского—Мюсси положительные. У 20% больных можно прощупать увеличенный, умеренно болезненный желчный пузырь. В анализе крови отмечают умеренный лейкоцитоз (10—12 • 109
/л).

Катаральный холецистит, как и печеночную колику, у большинства больных провоцируют погрешности в диете. В отличие от колики приступ острого катарального холецистита бывает более продолжительным (до не­скольких суток) и сопровождается неспецифическими симптомами воспа­лительного процесса (гипертермия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ).

Флегмонозный холецистит имеет более выраженную клиниче­скую симптоматику: боли значительно интенсивнее, чем при катаральной форме воспаления, усиливаются при дыхании, кашле, перемене положения тела. Чаще возникают тошнота и многократная рвота, ухудшается общее со­стояние больного, температура тела достигает фебрильных цифр, тахикар­дия возрастает до 100 ударов в 1 мин и более. Живот несколько вздут за счет пареза кишечника, при дыхании больной щадит правую половину брюшной стенки, кишечные шумы ослаблены. При пальпации и перкуссии живота возникает резкая болезненность в правом подреберье, здесь же отмечается выраженная мышечная защита; нередко можно определить воспалительный инфильтрат или увеличенный болезненный желчный пузырь. При исследо­вании определяются положительный симптом Щеткина—Блюмберга в пра­вом верхнем квадранте живота, симптомы Ортнера, Мерфи, Георгиевского—Мюсси, лейкоцитоз до 12—18 • 109
/л со сдвигом формулы влево, увели­чение СОЭ.

Отличительным признаком флегмонозного процесса является переход воспаления на париетальную брюшину. Отмечается увеличение желчного пузыря: стенка его утолщена, багрово-синюшного цвета. На покрывающей его брюшине имеется фибринозный налет, в просвете — гнойный экссудат. Если при катаральной форме острого холецистита при микроскопическом исследовании отмечают лишь начальные признаки воспаления (отек стенки пузыря, гиперемия), то при флегмонозном холецистите выявляют выражен­ную инфильтрацию стенки пузыря лейкоцитами, пропитывание тканей гнойным экссудатом, иногда с образованием мелких гнойников в стенке пу­зыря.

Гангренозный холецистит обычно является продолжением флегмонозной стадии воспаления, когда естественные защитные механиз­мы организма не в состоянии ограничить распространение вирулентной микрофлоры. На первый план выступают симптомы выраженной интокси­кации с явлениями местного или общего гнойного перитонита, что особен­но выражено при перфорации стенки желчного пузыря. Гангренозную фор­му воспаления наблюдают чаще у людей пожилого и старческого возраста со сниженными регенеративными способностями тканей, снижением реак­тивности организма и нарушением кровоснабжения стенки желчного пузы­ря за счет атеросклеротического поражения абдоминальной части аорты и ее ветвей.

При переходе воспалительного процесса в гангренозную форму может наступить некоторое уменьшение болевых ощущений и кажущееся улучше­ние общего состояния больного. Это связано с гибелью чувствительных нервных окончаний в желчном пузыре. Однако довольно быстро этот период мнимого благополучия сменяют нарастающая интоксикация и симптомы распространенного перитонита. Состояние больных становится тяжелым, они вялы, заторможены. Температура тела фебрильная, развивается выра­женная тахикардия (до 120 ударов в 1 мин и более), дыхание учащенное и поверхностное. Язык сухой, живот вздут за счет пареза кишечника, правые его отделы не участвуют в акте дыхания, перистальтика резко угнетена, а при распространенном перитоните отсутствует. Защитное напряжение мышц передней брюшной стенки становится более выраженным, выявля­ются симптомы раздражения брюшины. Перкуторно иногда определяют притупление звука над правым латеральным каналом живота. В анализах крови и мочи высокий лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной фор­мулы влево, увеличение СОЭ, нарушение электролитного состава крови и кислотно-основного состояния, в моче — протеинурия, цилиндрурия (при­знаки деструктивного воспаления и тяжелой интоксикации).

Острый холецистит у лиц пожилого и особенно старческого возраста со снижением обшей реактивности организма и наличием сопутствующих за­болеваний имеет стертое течение: нередко отсутствуют интенсивные боле­вые ощущения, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки не выражено, нет высокого лейкоцитоза. В связи с этим возникают довольно серьезные затруднения в диагностике острого холецистита, оценке состоя­ния и выборе метода лечения.

В типичных случаях диагностика острого холецистита не представляет серьезных проблем. Вместе с тем сходная клиническая картина может воз­никать при остром аппендиците, остром панкреатите, перфоративной язве желудка и двенадцатиперстной кишки, почечной колике и некоторых дру­гих острых заболеваниях органов брюшной полости.

Среди инструментальных способов диагностики острого холецистита ве­дущая роль принадлежит ультразвуковому исследованию, при котором мож­но выявить утолщение стенки желчного пузыря, конкременты в его просве­те, экссудат в подпеченочном пространстве. Из инвазивных методов иссле­дования большое распространение получила лапароскопия, позволяющая визуально оценить характер морфологических изменений в желчном пузы­ре. Оба этих способа могут быть использованы и в качестве лечебных про­цедур в сочетании с пункцией желчного пузыря и его наружным дрениро­ванием.

Лечение.
Все больные острым холециститом должны находиться в ста­ционаре под постоянным наблюдением хирурга. При наличии симптомов местного или распространенного перитонита показана экстренная опера­ция. В остальных случаях проводят консервативное лечение. Ограничивают прием пищи, разрешая лишь щелочное питье (кислое желудочное содержи­мое, белки и жиры стимулируют выделение кишечных гормонов, усиливаю­щих моторную деятельность желчного пузыря и секреторную активность поджелудочной железы). Для уменьшения болей применяют ненаркотиче­ские анальгетики.

Наркотические анальгетики применять нецелесообразно, так как выра­женное аналгезирующее действие препаратов может, значительно умень­шив болевые ощущения, затушевать объективные признаки воспаления (пе-ритонеальные симптомы), затруднить диагностику. Кроме того, наркотиче­ские анальгетики, вызывая спазм сфинктера Одди, способствуют развитию желчной гипертензии и нарушению оттока панкреатического сока, что крайне нежелательно при остром холецистите.

Болевые ощущения могут быть уменьшены благодаря применению холи-нолитических спазмолитических (атропин, платифиллин, баралгин, но-шпа и т. п.) средств. На область правого подреберья кладут пузырь со льдом для уменьшения кровенаполнения воспаленного органа. Применение теплой грелки абсолютно недопустимо, так как при этом значительно увеличивает­ся кровенаполнение желчного пузыря, что ведет к дальнейшему прогресси-рованию воспалительного процесса и развитию деструктивных изменений. Для подавления активности микрофлоры назначают антибиотики широкого спектра действия, за исключением препаратов тетрациклинового ряда, об­ладающих гепатотоксическими свойствами. Для дезинтоксикации и парен­терального питания назначают инфузионную терапию в общем объеме не менее 2—2,5 л растворов в сутки.

На фоне лечения проводят постоянное наблюдение за больным: фикси­руют изменения субъективных ощущений и объективных симптомов болез­ни. Целесообразно вести индивидуальную карту наблюдения, в которой от­мечают через каждые 3—4 ч частоту пульса, величину артериального давле­ния, температуру тела, количество лейкоцитов в крови. Таким образом, оце­нивают эффективность проводимого лечения, судят о течении воспалитель­ного процесса.

При остром холецистопанкреатите комплекс лекарственной терапии должен включать также препараты, применяемые для лечения острого пан­креатита.

У большинства пациентов возможно купирование приступа острого хо­лецистита. В процессе наблюдения и лечения необходимо обследовать боль­ного; для выявления конкрементов в желчном пузыре — произвести УЗИ. При их обнаружении и отсутствии противопоказаний (тяжелые заболевания жизненно важных органов) больного целесообразно оперировать в плано­вом порядке через 24—72 ч или через 2—3 нед после стихания острого при­ступа.

Если на фоне проводимого лечения острого холецистита в течение 48— 72 ч состояние больного не улучшается, продолжаются или усиливаются бо­ли в животе и защитное напряжение брюшной стенки, учащается пульс, со­храняется на высоком уровне или поднимается температура, увеличивается лейкоцитоз, то показано срочное хирургическое вмешательство для преду­преждения перитонита и других тяжелых осложнений.

В последние годы для лечения острого холецистита у больных с повы­шенным операционным риском успешно применяют пункции и наружное дренирование желчного пузыря. Под контролем лапароскопа или УЗИ пунктируют желчный пузырь, через ткань печени эвакуируют его инфици­рованное содержимое (желчь, гной), после чего в просвете пузыря устанав­ливают гибкий пластмассовый катетер для аспирации содержимого и мест­ного введения антибиотиков. Это позволяет остановить развитие воспали­тельного процесса, деструктивных изменений в стенке желчного пузыря, быстро добиться положительного клинического эффекта, избежать вынуж­денных, рискованных для больного оперативных вмешательств на высоте процесса и не производить оперативное вмешательство без надлежащей предоперационной подготовки.

Ситуация значительно усложняется при развитии обтурационной желту­хи на фоне острого холецистита. Болезнь может осложниться холангитом, повреждением гепатоцитов, дальнейшим усугублением интоксикации, раз­витием печеночно-почечной недостаточности. Обтурационная желтуха раз­вивается нередко у лиц пожилого и старческого возраста, компенсаторные возможности организма которых весьма ограничены, и оперативное вмеша­тельство на фоне острого холецистита представляет большой риск. В этой ситуации перспективной является срочная эндоскопическая папиллотомия.

Через биопсийный канал дуоденоскопа в большой сосочек двенадцатипер­стной кишки вводят тонкую канюлю, после чего с помощью специального папиллотома рассекают его верхнюю стенку. При этом конкременты из протоков либо отходят самостоятельно, либо их удаляют специальными щипчиками с помощью петли (корзинки) Дормиа или зонда Фогарти. Такая манипуляция позволяет ликвидировать желчную и панкреатическую гипер-тензию, уменьшить желтуху и интоксикацию. В последующем выполняют операцию на желчном пузыре в плановом порядке.

Холецистэктомия — основное оперативное вмешательство, выпол­няемое при остром холецистите. Удаление желчного пузыря может пред­ставлять значительные трудности в связи с выраженными воспалительными изменениями в окружающих его тканях. Поэтому рекомендуют удалять пу­зырь "от дна". Холецистэктомия при наличии показаний должна быть до­полнена интраоперационным исследованием внепеченочных желчных про­токов (холангиографией). При обнаружении холедохолитиаза или стеноза терминального отдела общего желчного протока производят те же манипу­ляции, которые принято делать в аналогичных случаях при плановых опе­рациях у больных хроническим калькулезным холециститом (холедохото-мия, Т-образный дренаж и др.). В брюшной полости оставляют дренаж для контроля за крово- и желчеистечением.

Летальность после холецистэктомии, выполненной по поводу острого холецистита, составляет 6 — 8%, достигая улиц пожилого и старческого воз­раста 15-20%.

Холецистостомия с удалением конкрементов и инфицированного содержимого желчного пузыря показана в редких случаях, в качестве выну­жденной меры при общем тяжелом состоянии пациента и массивном вос­палительном инфильтрате вокруг желчного пузыря, особенно у лиц пожи­лого и старческого возраста. Эта операция позволяет лишь ликвидировать острые воспалительные изменения в стенке желчного пузыря. В отдаленные сроки после операции, как правило, в желчном пузыре вновь образуются конкременты и больных приходится оперировать повторно.

13.5. Бескаменный холецистит

Острый бескаменный холецистит
возникает в связи с проникновением инфекции в желчный пузырь со сниженной эвакуаторной способностью. Известно, что застой желчи способствует развитию инфекции. Определен­ное значение в развитии воспаления пузыря придают рефлюксу панкреати­ческого сока в желчные пути и желчный пузырь, повреждающему действию его на слизистую оболочку желчного пузыря.

Клинические проявления
острого бескаменного холецистита аналогичны таковым при остром калькулезном холецистите. По тяжести морфологиче­ских изменений в стенке желчного пузыря различают катаральный, флегмо-нозный, гангренозный холецистит. В диагностике и выборе способа лече­ния больного решающее значение принадлежит данным объективного об­следования пациента, динамике клинической картины болезни на фоне проводимого лечения. При деструктивных формах холецистита показана срочная операция — холецистэктомия с интраоперационным исследовани­ем проходимости желчных протоков. Необходимость интраоперационной холангиографии диктуется тем, что при бескаменном холецистите иногда можно обнаружить мелкие конкременты в желчных протоках, рубцовый стеноз большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Довольно часто острый бескаменный холецистит сочетается с воспалительными изменениями в поджелудочной железе (холецистопанкреатит). Увеличенная головка под­желудочной железы может сдавливать терминальный отдел общего желчно­го протока, вызывая желчную гипертензию. В этих случаях во время опера­ции необходимо дренировать желчные пути.

Хронический бескаменный холецистит.
Клиническая картина бескамен­ного хронического холецистита сходна с таковой при хроническом калькулезном холецистите. Однако боли в правом подреберье бывают не столь ин­тенсивными, но отличаются длительностью, почти постоянным характером, усилением после погрешности в диете. Наиболее информативными в диаг­ностике бескаменного холецистита являются ультразвуковое исследование (включая определение сократительной способности пузыря после пробного завтрака) и холецистохолангиография. Сходную клиническую картину мо­гут давать многие заболевания других органов пищеварительной системы — гастрит, язвенная болезнь, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, хро­нический колит и т. п. Поэтому при подозрении на хронический бескамен­ный холецистит необходимо произвести тщательное разностороннее обсле­дование больного. При длительном упорном течении, при неэффективно­сти консервативного лечения показана холецистэктомия.

13.6. Постхолецистэктомический синдром

У большинства больных желчнокаменной болезнью оперативное лече­ние приводит к выздоровлению и полному восстановлению трудоспособ­ности. Иногда у пациентов сохраняются некоторые симптомы болезни, бывшие у них до операции, или появляются новые. Причины этого весьма разнообразны, тем не менее данное состояние больных, перенесших холецистэктомию, объединяют собирательным понятием "постхолецистэкто-мический синдром". Термин неудачен, так как далеко не всегда удаление желчного пузыря служит причиной развития болезненного состояния па­циента. Основными причинами развития так называемого постхолецист-эктомического синдрома служат: 1) болезни органов пищеварительного тракта — хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцати­перстной кишки, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, хронический колит, рефлюкс-эзофагит. Эта группа болезней является наиболее частой причиной постхолецистэктомического синдрома; 2) органические измене­ния в желчных путях; оставленные при холецистэктомии конкременты в желчных протоках (так называемые забытые камни), стриктура большого сосочка двенадцатиперстной кишки или терминального отдела общего желчного протока, длинная культя пузырного протока или даже оставлен­ная при операции часть желчного пузыря, где вновь могут образовываться конкременты, ятрогенные повреждения общего печеночного и общего желчного протоков с последующим развитием рубцовой стриктуры (эта группа причин связана как с дефектами оперативной техники, так и с не­достаточным интраоперационным исследованием проходимости желчных протоков); 3) заболевания органов гепатопанкреатодуоденальной зоны — хронический гепатит, панкреатит, дискинезия желчных протоков, перихо-ледохиальный лимфаденит.

Лишь болезни второй группы прямо или косвенно связаны с выполненной ранее холецистэктомией; другие причины возникновения синдрома обуслов­лены дефектами дооперационного обследования больных и своевременно не диагностированными заболеваниями системы органов пищеварения.

В выявлении причин, приведших к развитию постхолецистэктомического синдрома, помогают тщательно собранный анамнез заболевания, данные ин­струментальных методов исследования органов пищеварительной системы.

При органических поражениях желчных протоков больным показана по­вторная операция. Характер ее зависит от конкретной причины, вызвавшей постхолецистэктомический синдром. Как правило, повторные операции на желчных путях сложны и травматичны, требуют высокой квалификации хи­рурга. При длинной культе пузырного протока или оставлении части желч­ного пузыря их удаляют, в случае холедохолитиаза и стеноза большого со­сочка двенадцатиперстной кишки выполняют те же операции, что и при ос­ложненном холецистите. Протяженные посттравматические стриктуры вне-печеночных желчных путей требуют наложения билиодигестивных анасто­мозов с выключенной по Ру петлей тощей кишки или с двенадцатиперстной кишкой.

В профилактике постхолецистэктомического синдрома ведущая роль принадлежит тщательному обследованию больных до операции, выявлению сопутствующих заболеваний органов пищеварительной системы и их лече­нию в до- и послеоперационном периодах. Особое значение имеет тщатель­ное соблюдение техники оперативного вмешательства с исследованием со­стояния внепеченочных желчных путей.

13.7. Опухоли желчного пузыря и желчных протоков

Доброкачественные опухоли
желчного пузыря (папилломы, папилломатоз, фибромы, миомы, аденомы) не имеют специфической клинической картины, их выявляют при холецистэктомии по поводу калькулезного холе­цистита или на вскрытии. Эти опухоли нередко сочетаются с желчнокамен­ной болезнью (особенно папилломы). До операции правильный диагноз можно поставить с помощью холецистографии и ультразвукового исследо­вания. В отличие от конкремента опухоль желчного пузыря проявляется в виде дефекта наполнения (при холецистографии) или ультразвуковой струк­туры, не меняющей своего положения при изменении положения тела боль­ного.

Опухоль желчного пузыря является показанием к операции холецистэктомии, так как нельзя исключить ее злокачественное перерождение.

Рак желчного пузыря
занимает 5—6-е место в структуре всех злокачест­венных опухолей органов пищеварительного тракта. Заболеваемость раком желчного пузыря среди населения развитых стран увеличивается так же, как и заболеваемость желчнокаменной болезнью, чаще болеют женщины стар­ше 50 лет. Рак желчного пузыря в 80—100% случаев сочетается с желчно­каменной болезнью. По-видимому, частая травматизация и хроническое воспаление слизистой оболочки желчного пузыря являются пусковыми мо­ментами в дисплазии эпителия пузыря с последующим развитием рака. Рак желчного пузыря начинается обычно в области его дна и быстро распро­страняется на прилежащие органы (печень, поперечная ободочная кишка). Опухоль растет в виде полипов в просвет желчного пузыря (экзофитный рост) или интрамурально (эндофитный рост). В этом случае макроскопиче­ски опухоль трудно отличить от хронического фибропластического воспа­ления. По гистологической структуре наиболее часто встречаются аденокар-цинома и скиррозный рак, реже — слизистый, солидный и низкодифференцированный рак.

Клиническая картина и диагностика.
На ранних стадиях развития рак желчного пузыря протекает бессимптомно либо с признаками калькулезного холецистита, что связано с частым сочетанием рака желчного пузыря и желчнокаменной болезни. В более поздних стадиях также не удается вы­явить патогномоничных симптомов заболевания, и лишь в фазе генерали­зации ракового процесса наблюдают как общие его признаки (слабость, утомляемость, отсутствие аппетита, похудание, анемия и др.), так и местные симптомы (увеличенная бугристая печень, асцит и желтуха).

Холецистография малоинформативна, так как дефект наполнения и "от­ключенный" желчный пузырь могут быть выявлены как при раке желчного пузыря, так и при калькулезном холецистите. Ценная информация может быть получена при использовании ультразвукового исследования, компью­терной томографии. Лапароскопия также позволяет определить размеры опухоли, границы ее распространения, наличие отдаленных метастазов, произвести прицельную биопсию новообразования.

Лечение.
Радикальные операции (холецистэктомия) удается выполнить только при раннем раке у незначительного числа больных. К ним относят также холецистэктомию с резекцией прилежащего участка печени (реже объем удаляемой зоны печени расширяют до сегментэктомии или гемигепатэктомии). Во время радикальной операции необходимо удалить лимфа­тические узлы по ходу печеночно-двенадцатиперстной связки. Отдаленные результаты радикальных операций плохие, большинство оперированных умирают в течение 6 мес. Пятилетняя выживаемость составляет лишь не­сколько процентов.

Паллиативные операции выполняют при неоперабельном раке желчного пузыря. Используют наружное дренирование желчных протоков или внут­ренние билиодигестивные анастомозы, однако технически эти операции выполнимы в редких случаях.

Доброкачественные опухоли желчных протоков
встречаются нечасто. По гистологическому строению выделяют аденомы, папилломы, миомы, липо­мы, аденофибромы и др. Характерной клинической картины
эти опухоли не имеют. Они проявляются симптомами желчной гипертензии и обтурации желчевыводящих путей. Дооперационная диагностика доброкачественных опухолей чрезвычайно сложна, а дифференциальная диагностика со злока­чественными новообразованиями может быть проведена только во время холедохотомии или холедохоскопии с прицельной биопсией участка опу­холи.

Лечение.
Опухоль удаляют в пределах здоровых тканей. Если условия по­зволяют, то концы протока соединяют друг с другом швом или производят пластику протока. Показанием к операции служит реальная возможность малигнизации опухоли, обтурационная желтуха.

Рак желчных протоков
встречается редко (0,2—0,5%, по данным патоло-гоанатомического исследования). Опухоль может локализоваться в любом отделе внутри- и внепеченочных желчных протоков. Макроскопически вы­деляют экзофитную форму, когда опухоль растет в просвет протока и до­вольно быстро вызывает его обтурацию, и эндофитную, при которой проток равномерно суживается на протяжении, стенки его становятся плотными, ригидными. Наиболее частыми гистологическими типами рака внепеченоч-ных желчных протоков являются аденокарцинома и скиррозный рак. У 30% больных отмечают сочетание рака желчных протоков с желчнокамен­ной болезнью. Из особенностей течения рака желчных путей следует отме­тить его относительно медленный рост и позднее метастазирование в регио­нарные лимфатические узлы и печень.

Клиническая картина и диагностика.
Рак желчных протоков проявляется общими реакциями (слабость, апатия, отсутствие аппетита, поху­дание, анемия и т. п.), нередко развивается холангит, что существенно утя­желяет течение болезни. При локализации опухоли ниже впадения пузыр­ного протока в общий печеночный проток можно пропальпировать увели­ченный, напряженный, безболезненный желчный пузырь (симптом Курвуазье). Печень также несколько увеличена, доступна пальпации. При лока­лизации рака в правом или левом печеночном протоке при сохраненной проходимости общего печеночного протока желтуха развивается не всегда, что затрудняет постановку правильного диагноза.

В диагностике рака желчных протоков наиболее информативны ультра­звуковое и компьютерно-томографическое исследование, чрескожно-чрес-печеночная холангиография (рис. 13.8), ретроградная панкреатохолангио-рентгенография, лапароскопическая пункция желчного пузыря с последую­щей холангиографией. Морфологическое подтверждение диагноза возмож­но только во время операции после холедохотомии и(или) холедохоскопии с прицельной биопсией опухоли. Особые трудности возникают при ин­фильтрирующем росте опухоли, когда приходится иссекать часть стенки протока с последующим микроскопическим изучением нескольких срезов.

Лечение.
Опухоль иссекают в пределах здоровых тканей и производят сшивание или пластику протока или накладывают билиодигестивный ана­стомоз (с тощей или двенадцатиперстной кишкой). При локализации опу­холи в терминальном отделе общего желчного протока единственной ради­кальной операцией является панкреатодуоденальная резекция (см. "Рак поджелудочной железы").

Паллиативные операции выполняют в запущенных стадиях заболевания. Они направлены на ликвидацию обтурационной желтухи. Применяют река-нализацию опухоли на транспеченочном дренаже, наружную холангиостомию, билиодигестивные анастомозы (рис. 13.9; 13.10).

Рак большого сосочка
двенадцатиперстной кишки наблюдается в 40% случаев злокачественного поражения органов панкреатодуоденальной зоны.

Рис. 13.9.
Наружно-внутреннее дрени­рование холедоха. Рентгенограмма.

Опухоль может исходить из эпителия терминального отдела общего желчного протока, дис-тального отдела протока подже­лудочной железы, из слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, покрывающей большой сосочек. Гистологически чаще всего выявляют аденокарциному и фиброзный рак.

Рак большого дуоденального сосочка двенадцатиперстной кишки растет относительно медленно и поздно метастазирует в регионарные лимфатические узлы и отдаленные органы.

Клиническая картина и диагностика.
До развития обтурационной желтухи появляются тупые ноющие боли в эпигастральной области и правом подре­берье. Позднее на первый план выступают симптомы обтурации желчных путей: желтуха, сопровождающаяся интенсивным кожным зудом, увеличе­ние размеров печени, увеличенный безболезненный желчный пузырь, хо-лангит. В стадии развития желтухи болевые ощущения у большинства боль­ных отсутствуют или выражены незначительно, быстро прогрессируют об­щие симптомы ракового процесса, интоксикация, кахексия, что связано с нарушением поступления в просвет кишечника желчи и панкреатического сока, необходимых для гидролиза жиров и белков. Нарушается всасывание жирорастворимых витаминов. В связи с нарушением белковосинтетической функции печени возникают холемические кровоте­чения.

Среди инструментальных методов диагностики наибольшее значение имеют релаксационная дуоденография, гастродуоденоскопия, чрескожно-чреспеченочная холангиография, компьютерная томография.

Рис. 13.10.
Проведение проводника в двенадцатиперстную киш­ку для оттока желчи и дилатации суженного участка терминаль­ного отдела общего желчного протока. Объяснение в тексте (схематическое изображение).

Лечение.
На ранних стадиях болезни, когда раз­меры опухоли невелики (до 2—2,5 см) и она не про­растает все слои стенки двенадцатиперстной киш­ки, не инфильтрирует головку поджелудочной же­лезы и не метастазирует в регионарные лимфатиче­ские узлы и отдаленные органы, производят па-пиллэктомию. При этом опухоль иссекают в преде­лах здоровых тканей вместе с терминальным отде­лом общего желчного протока, протока поджелу­дочной железы и прилежащим участком задней стенки двенадцатиперстной кишки. Затем вшивают общий желчный проток и проток поджелудочной железы в заднюю стенку двенадцатиперстной кишки. При инвазии опухоли в окружающие ткани вы­полняют панкреатодуоденальную резекцию. В запущенных стадиях болезни при общем тяжелом состоянии больных производят паллиативные опера­ции — билиодигестивные анастомозы (холецистоеюностомию, холедохоею-ностомию).

13.8. Желтуха

Желтухой называют окрашивание кожи, слизистых оболочек и склер в желтый цвет вследствие накопления в тканях билирубина, уровень которого в крови при этом повышается. Желтуха является клиническим синдромом, характерным для ряда заболеваний внутренних органов. В зависимости от причины повышения уровня билирубина в крови выделяют три основных типа желтух: гемолитическую, обтурационную, паренхиматозную (пече­ночную).

Гемолитическая
(надпеченочная) желтуха возникает в результате интен­сивного распада эритроцитов и чрезмерной продукции непрямого билиру­бина. Процесс возникает при гиперфункции клеток ретикулоэндотелиальной системы, прежде всего селезенки, при первичном и вторичном гиперспленическом синдроме (см. "Селезенка"). При этом образование непрямо­го билирубина столь велико, что печень не успевает превратить его в свя­занный (прямой) билирубин. Гемолитическая желтуха может быть вызвана также различными веществами, всасывающимися в кровь и способствую­щими развитию гемолиза: гемолитические яды, продукты распада обшир­ных гематом.

Печеночная
(паренхиматозная) желтуха развивается в результате повреж­дения гепатоцитов, способность которых связывать непрямой билирубин крови и переводить его в прямой (билирубинглюкуронид) уменьшается. Об­разовавшийся прямой билирубин лишь частично поступает в желчные ка­пилляры, а большая его часть возвращается в кровяное русло. Наиболее час­тыми причинами печеночной желтухи являются вирусный гепатит, желтуш­ный лептоспироз (болезнь Вейля), цирроз печени, холангит, отравление не­которыми видами ядов (четыреххлористый углерод, тетрахлорэтан, соедине­ния мышьяка, фосфора и т. д.).

Обтурационная,
механическая или подпеченочная, желтуха развивается в результате частичной или полной непроходимости желчевыводящих путей, нарушения пассажа желчи в кишечник. Обтурационная желтуха чаще обу­словлена холедохолитиазом, стриктурой протоков, стенозом большого со­сочка двенадцатиперстной кишки, опухолью головки поджелудочной желе­зы и желчевыводящих путей.

Дифференциальная диагностика.
На практике легче всего поставить диаг­ноз гемолитической желтухи. При дифференциальной диагностике пече­ночной и обтурационной желтух возникают довольно значительные труд­ности.

При гемолитической желтухе кожные покровы приобретает уме­ренно выраженную лимонно-желтую окраску, кожного зуда нет. Если воз­никает анемия, отмечается некоторая бледность кожных покровов и слизи­стых оболочек на фоне желтухи. Печень нормальных размеров или несколь­ко увеличена; селезенка умеренно увеличена. При некоторых видах вторич­ного гиперспленического синдрома (см. "Селезенка") иногда выявляют вы­раженную спленомегалию. Моча имеет темный цвет (повышение концентрации уробилиногена и стеркобилиногена), реакция мочи на билирубин отрицательная. Кал интенсивно окрашен в темно-бурый цвет, концентра­ция стеркобилина резко повышена.

В анализах крови отмечается повышенный уровень непрямого билируби­на, прямой билирубин не повышен; умеренно выражены анемия, ретикулоцитоз, несколько увеличена СОЭ. Печеночные пробы, холестерин крови в пределах нормы. Уровень сывороточного железа крови повышен.

При печеночной желтухе кожные покровы имеют шафраново-жел­тый с рубиновым оттенком цвет. Кожный зуд выражен незначительно. Та­кой характер желтухи отмечают только на ранних стадиях ее развития, а спустя 3—4 нед и более кожные покровы приобретают желтовато-зеленый оттенок вследствие накопления в тканях биливердина. Печень увеличена и уплотнена, болезненна при пальпации (при вирусном гепатите, холангите), в некоторых случаях (при циррозе печени) она уменьшается и бывает без­болезненной при пальпации. Селезенка у большинства больных доступна пальпации, ее увеличение позволяет исключить обтурационный характер желтухи.

Нередко при печеночной желтухе, обусловленной циррозом печени, по­являются симптомы портальной гипертензии (варикозное расширение вен пищевода, геморроидальные кровотечения, расширение подкожных вен пе­редней брюшной стенки). Цвет кала несколько светлее, чем в норме. При холестатическим гепатите, сопровождающемся желтухой, кал ахоличен; мо­ча приобретает темно-бурую окраску.

В анализах крови определяют увеличение СОЭ, повышение уровня пря­мого и непрямого билирубина, нормальное содержание холестерина. Уро­вень железа сыворотки крови в норме или несколько повышен, концентра­ция протромбина снижена. Уровень трансаминаз крови повышен