МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ
РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:
ТРОМБОФЛЕБИТ ЛИЦЕВЫХ ВЕН. ТРОМБОЗ ПЕЩЕРИСТОГО СИНУСА.
Москва, 2009
ТРОМБОЗ ПЕЩЕРИСТОГО СИНУСА
Пеще́ристый си́нус
(пеще́ристая па́зуха; лат. sinus cavernosus) — один из синусов твёрдой мозговой оболочки головного мозга. Пещеристый синус является парным и располагается на основании черепа по бокам от турецкого седла; играет важную роль в осуществлении венозного оттока от мозга и глазниц, а также в регуляции внутричерепного кровообращения.
Впервые пещеристый синус был описан Г. Фаллопием в 1562; название «пещеристый синус» было введено Ж. Винслоу в 1732 г.
Притоки и связи
Основными притоками (сосудами, приносящими венозную кровь) пещеристого синуса являются:
Вены глазницы (верхняя и нижняя глазничные вены)
Клиновидно-теменной синус (лат. sinus sphenoparietalis))
Поверхностные средние вены мозга
Отток венозной крови из пещеристого синуса в основном направляется по верхнему (впадает в поперечный синус) и нижнему (впадает в сигмовидный) каменистым синусам. Правый и левый пещеристые синусы могут быть соединены между собой передним и задним межпещеристыми синусами (иногда при этом образуется «кольцо», охватывающее турецкое седло со всех сторон).
Кроме этого пещеристый синус связан рядом важных анастомозов с венозными сплетениями наружного основания черепа (в первую очередь — с крыловидным сплетением). Эти анастомозы (выпускники) проходят через рваное, овальное и Везалиево (при его наличии) отверстия основания черепа.
Содержимое
Пещеристый синус занимает особое положение среди прочих синусов твёрдой мозговой оболочки по причине того, что через него проходят следующие важные анатомические структуры:
глазодвигательный нерв (CN 3)
блоковый нерв (CN 4)
глазничный нерв (первая ветвь тройничного нерва, CN V)
верхнечелюстной нерв (вторая ветвь тройничного нерва, CN V)
отводящий нерв (CN VI)
внутренняя сонная артерия (и сопровождающее её симпатическое сплетение)
Вне зависимости от формы строения синуса черепные нервы с бо́льшим порядковым номером соприкасаются с пазухой на бо́льшем протяжении
За счёт того, что стенки синуса ригидны, а объём внутрисинусной части внутренней сонной артерии постоянно изменяется в связи с пульсовыми волнами, некоторые исследователи рассматривают систему «пещеристый синус — внутренняя сонная артерия» как своего рода венозный насос, улучшающий и регулирующий венозный отток от структур, располагающихся на внутреннем основании черепа
Клиническое значение
Тесные взаимоотношения между пещеристым синусом и внутренней сонной артерией играют определённую роль в развитии и течении некоторых видов патологии внутренней сонной артерии, таких как сонно-пещеристые аневризмы и сонно-пещеристые соустья[2][3].
Опухоли близлежащих структур (в первую очередь — некоторые опухоли гипофиза) могут приводить к сдавлению пещеристого синуса, что, в свою очередь будет проявляться признаками нарушения функций тех нервов, которые через него проходят. В частности, у таких больных наблюдаются офтальмоплегия(расстройства движения глазных яблок) и расстройства чувствительности в зонах иннервации глазничного и верхнечелюстного нерва.
Многочисленные связи пещеристого синуса с внечерепными венозными структурами могут служить путём распространения инфекции с мягких тканей лица в полость черепа (с развитием синус-тромбоза). Наиболее често таким путём является анастомоз между лицевой веной и венами глазницы в области медиального угла глаза (распространению инфекции способствует также и то, что лицевая вена лишена клапанов).
Тромбоз пещеристого и верхнего саггитального синуса
Тромбоз пещеристого синуса обычно возникает при наличии первичных очагов в глазнице, пазухах, полости уха, верхней половине лица. Инфекция может попадать в переднюю часть синуса (по глазным венам, осуществляющим отток крови из глазницы, лобных пазух, носовой полости, верхней части лица), в среднюю часть (через клиновидно-теменной синус, глоточное и крыловидное сплетения, куда оттекает кровь из глотки, верхней челюсти, зубов), в заднюю часть (через верхний каменистый синус, иногда по ушным венам и через поперечный синус). В первом случае отмечаются наиболее острое течение процесса, при заднем пути распространения - более хроническое. Возбудителем чаще всего является золотистый стафилококк. Состояние больных обычно тяжелое, отмечается высокая лихорадка, головные боли, рвота, заторможенность, эпилептические припадки, тахикардия. Местные изменения включают: экзофтальм, хемоз, отек и цианоз верхней части лица, особенно век и основания носа, обусловленные нарушением оттока по глазным венам. Расширены поверхностные вены в области лба.
Отмечаются гиперемия конъюнктивы, фотофобия, офтальмоплегия, связанная вначале с поражением отводящего (VI) нерва, расширение зрачков вследствие преимущественного поражения парасимпатических волокон или сужение зрачков при одновременном вовлечении симпатических и парасимпатических волокон. Может поражаться глазной нерв (первая ветвь тройничного нерва). Наблюдаются кровоизлияния в сетчатку, отек дисков зрительных нервов. Острота зрения нормальная или несколько снижена. Однако при распространении процесса в глазницу развивается слепота.
Тромбоз верхнего сагиттального синуса реже возникает как осложнение гнойной инфекции. Инфицирование, как правило происходит из полости носа или контактным путем при остеомиелите, эпидуральной или субдуральной инфекции. Клинически, помимо общемозговых и общеинфекционных симптомов, имеются отек лба и передних отделов волосистой части головы, иногда полнокровие вен скальпа. В ряде случаев наблюдаются эпилептические припадки, параличи (гемиплегия, нижняя параплегия), алексия, апраксия.
ТРОМБОФЛЕБИТ ЛИЦЕВЫХ ВЕН
Топография глазничной вены и лицевых вен
1 - носолобная пена;
2 - v. angularis;
3 - соединение v. ophthalmica inferior с plexus pterygoideus;
4 - лицевая передняя вена;
5 - общая лицевая вена;
6 - яремная вена;
7 - лицевая задняя вена;
8 - поверхностная височная вена;
9 - plexus pterygoideus;
10 - нижняя глазничная вена;
11 - пещеристая пазуха;
12 - верхняя глазничная вена.
Тромбофлебит лица и шеи
Поражение наружной стенки вены воспалительным процессом происходит в результате распространения из расположенного рядом первичного очага, что приводит к перифлебиту. Затем в процесс вовлекаются вся стенка сосуда; в нем замедляется кровоток; под влиянием происходящего процесса воспаления тканей изменяется состав крови и повышается ее свертываемость; в вене образуется тромб.
Развитию тромбофлебита часто предшествует и способствует травме воспаленных тканей: попытка выдавливания гнойника кожи или механическое повреждение зубов с перифокальными очагами воспаления. Тромбофлебит тканей челюстно-лицевой области и шеи часто протекает тяжело, трудно поддается лечению и может явиться причиной неблагоприятных исходов. Особенно опасными локализациями первичных очагов воспаления являются верхняя губа, перегородка и крылья носа, веки нижняя губа и подбородок.
В развитии тромбофлебита вен лица и синусов головного мозга имеет значение наличие обильной сети лимфатических и венозных сосудов челюстно-лицевой области и их связь с венами твердой мозговой оболочки. При нагноении в области лица воспалительный процесс переходит на синусы не только по угловой вене, но также, и притом чаще, но анастомозом. В анастомозах лицевых вен с синусами твердой мозговой оболочки клапаны почти отсутствуют и направление тока крови в них при воспалительных процессах может изменяться, что способствует распространению инфекции на вены твердой мозговой оболочки.
Признаки тромбофлебита при осмотре больного в начальной стадии развития осложнения часто оказывается не очень выраженными, особенно при поражении глубоких вен. Больные жалуются на боли; ее интенсивность зависит от характера первичного очага воспаления и быстро нарастает. Развиваются отек и инфильтрация тканей по ходу пораженной вены. В начальной стадии развития осложнения пораженную вену удается пальпировать: она определяется в виде плотного и болезненного тяжа. Быстрее удается выявить тромбофлебит поверхностно-расположенных вен, в частности угловой и лицевой, сложнее при поражении глубоких вен лица.
Общее состояние больного в начальной стадии развития тромбофлебита определяется тяжестью основного заболевания. В последующие сроки наблюдения ранее гиперемированные кожные покровы приобретают синюшный оттенок; нарастает инфильтрация тканей, исключающая возможность пальпировать сосуды, Отек распространяется далеко за пределы разлитого инфильтрата. Резко усиливаются боли, которые иррадиируют по ходу сосудов. Отек распространяется за пределы инфильтрата и вызывает отек конъюнктивы век, ее гиперемию. Движения глазного яблока сохраняется. Изменяется и общее состояние больного, что определяется интенсивностью нарастающей интоксикации: повышается t тела до 39-40° С, появляется озноб; больные утрачивают сон, отказываются от приема пищи. В крови нарастает лейкоцитоз, определяется выраженный сдвиг формулы влево, увеличивается СОЭ.
Клиническая симптоматика у больных с тромбофлебитом вен лица напоминает течение рожистого воспаления. Каждые покровы имеют у них лиловый оттенок, который обусловлен просвечиванием через кожу тромбированных вен. Пальпаторно удается определить уплотнение, тянущееся по ходу вен в виде шнуров (тяжей). Припухлость и краснота не имеют резких границ, как при рожистом воспалении, а плотный инфильтрат постепенно переходит в нормальные ткани. При тромбофлебите лицевых вен веки могут быть плотно инфильтрированы, а при роже наблюдается только отек без инфильтрации.
В отличие от лиц с фурункулами и карбункулами челюстно-лицевой области, у больных с тромбофлебитом будут более выражены головная боль, озноб, резкая болезненность при пальпации лицевых вен, наличие плотного тяжа. При фурункулах и карбункулах определяется плотный болезненный инфильтрат, в центре которого имеется один или несколько очагов некроза.
При тромбофлебитах отмечается повышение местной температуры над воспалительным очагом. Термоасимметрия при тромбофлебите составляет 1,5-2,5°С, при рожистом воспалении – 3-4°С, при фурункулах и карбункулах обнаруживается понижение температуры в зоне некротического очага. Изменения местной температуры можно определить при помощи дистанционной инфракрасной и контактной термографии, а также термометрии электрическим медицинским термометром ( ТПЭМ – 1 ).
При распространении тромболитического процесса по венам глазницы в ретробульбарное клетчаточное пространство возникает экзофтальм одного или обеих глазных яблок, а в дальнейшем может наблюдаться тромбоз пещеристого синуса.
Клиническая картина тромбофлебита пещеристого синуса характеризуется двумя основными признаками расстройством кровообращения в глазу и выпаданием функции черепно-мозговых нервов, (глазодвигательного, блоковидного, отводящего, тройничного), сочетающихся с септическим состоянием. Симптомокомплекс при этом заболевании далеко не однозначен и зависит от степени поражения ( от явления флебита до тромбоза с гнойным расплавлением стенок синуса. Больные жалуются на сильную головную боль, слабость, недомогание, озноб, температура тела повышается до 39-40° С. Отмечается резкая боль в области глаза. Наблюдается гиперемия кожи и выраженный плотный отек век, при котором не удается раскрыть глазную щель. Появляются расширение зрачка и вен глазного дна, хемоз, выпячивание глазного яблока (экзофтальм), ограничение движений глаза или даже его неподвижность, возникающая через порез глазодвигательных нервов ( эти нервы проходят через пещеристую пазуXV.
В ранней стадии развития заболевания выявляется значительный цианоз слизистой оболочки губ, кожи лба, носа, ушей, что свидетельствует о нарушении деятельности сердечно-сосудистой системы. У некоторых больных возникают необратимые изменения черепно-мозговых нервов - глазодвигательные нарушения и атрофия зрительного нерва, что обуславливает слепоту. При гнойном расплавлении тромбов это заболевание осложняется развитием гнойного менингита, сепсисом.