Асфиксия новорожденных

ЛЕКЦИЯ.

ТЕМА:
БОЛЕЗНИ НОВОРОЖДЕННЫХ:

АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ
.

РОДОВЫЕ ТРАВМЫ. ПОСТАСФИКТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ (ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ). ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ.

ПЛАН ЛЕКЦИИ

1. Болезни новорожденных. Асфиксия новорожденных.

2. Родовые травмы. Постасфиктическое состояние (энцефалопатия). Внутричерепные кровоизлияния.

Согласно экспертам ВОЗ, состояние здоровья на­
селения определяется на 50%
— образом жизни; на 20%>
— окружающей средой; на 20%
— наследственными факторами и лишь на 10%>
— уровнем развития медицинской науки и со­стоянием медицинской помощи.

БОЛЕЗНИ НОВОРОЖДЕННЫХ.
АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ

В настоящее время под асфиксией новорожденно­го понимают такое его состояние, когда при наличии сердцебиения отсутствует дыхание или имеются от­дельные судорожные, нерегулярные, поверхностные вдохи.

Асфиксию
делят
на
:

1)асфиксию плода, которая подразделяется на ан­тенатальную и интранатальную;

2)асфиксиюноворожденного.

В основе внутриутробной асфиксии лежит расстрой­ство кровообращения, а в основе асфиксии новорож­денного — расстройства дыхания, которые нередко являются следствием расстройства внутриутробного кровообращения Асфиксию новорожденного, кроме того, делят на первичную,
когда родившийся младенец после перевяз­ки пуповины самостоятельно не дышит, и вторичную
— возникающую в последующие часы и дни жизни ново­рожденного.

Выделяют 5 ведущих механизмов, приводящих к острой асфиксии новорожденных:

1) прерывание кровотока через пуповину (истин­ные узлы пуповины, сдавление ее, тугое обвитие пупо­виной вокруг шеи или других частей тела ребенка);

2)нарушение газообмена через плаценту (прежде­временная полная или неполная отслойка плаценты, предлежание плаценты и др.);

3)нарушение кровообращения в материнской час­ти плаценты (чрезмерно активные схватки, артериаль­ная гипотензия или гипертензия любой этиологии у матери);

4)ухудшение насыщения кислородом крови мате­ри (анемия, сердечно-сосудистые заболевания, дыхатель­ная недостаточность);

5) недостаточность внеутробных дыхательных дви­жений новорожденного (влияние медикаментозной те­рапии матери, антенатальные поражения мозга плода, врожденные пороки развития легких и др.).

Вторичная гипоксия
может развиться вследствие ас­пирации, пневмопатий, родовой травмы головного и спин­ного мозга, врожденных пороков сердца, легких, мозга.

Следовательно, асфиксия — это удушье,
остро воз­никающий патологический процесс, вызванный различ­ными причинами, в основе которых лежит недостаток кислорода в крови (гипоксемия) и тканях (гипоксия) и накопление в организме углекислоты (гиперкапния) и других кислых продуктов обмена веществ, что приво­дит к развитию метаболического ацидоза. Недоокисленные продукты обмена веществ, циркулирующие в крови, угнетают биохимические процессы в клетках и вызывают тканевую гипоксию; клетки организма те­ряют способность поглощать кислород. Патологичес­кий ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран, что влечет за собой рас­стройство кровообращения, нарушение процессов свер­тывания крови, кровоизлияния в различные органы. Сосуды утрачивают тонус и переполняются кровью, жидкая часть крови выходит в окружающие ткани, развиваются отек и дистрофические изменения в клет­ках всех органов и систем.

Клиника.

Согласно Международной классификации болезней (МКБ) IX пересмотра (Женева 1980 г.), в за­висимости от тяжести состояния ребенка при рожде­нии выделяют средней тяжести, или умеренную, и тя­желую асфиксию при рождении.

Состояние новорож­денного при рождении оценивают по шкале
Вирджинии Апгар на 1-й и 5-й минуте жизни ребенка.

Шкала Апгар

Симптомы	0 баллов	1 балл	2 балла
Частота сердцебие­ний	Пульс отсутствует	Менее 100 в мин	Более 100 в мин
Дыхательные движения	Отсутствуют	Редкие, нерегу­лярные, отдель­ные судорожные вдохи	Хорошие, гром­кий крик
Мышечный тонус	Вялый	Конечности не­сколько согнуты	Активные дви­жения
Реакция на носовой кате­тер	Отсутствует	Гримаса	Кашель, чихание
Цвет кожных покровов	Общая бледность или цианоз	Тело розовое, акроцианоз	Весь розовый, красный

Умеренная (средней тяжести) асфиксия
при рож­дении в МКБ описана следующим образом: нормаль­ное дыхание не установилось в течение первой ми­нуты после рождения, но частота сердцебиений 100 и более в минуту; мышечный тонус незначительный, слабая реакция на раздражение.

Оценка по шкале Апгар через одну минуту — 4-6 баллов. «Синяя ас­фиксия».

Состояние ребенка при рождении средней тяжести. В первые минуты жизни ребенок вялый, реакция на осмотр и раздражения слабая, физиологические реф­лексы новорожденного угнетены. Кожные покровы цианотичные, однако при проведении оксигенации бы­стро розовеют, остается акроцианоз. При аускультации — тахикардия, тоны сердца звучные или приглу­шены. Дыхание ритмичное с подвздохами, характерны повторные кратковременные апноэ.

Тяжелая асфиксия
описана в МКБ так: пульс при рождении менее 100 ударов в минуту, замедляющийся или установившийся, дыхание отсутствует или затруд­нено, кожа бледная, мышцы атоничны. Оценка по шка­ле Апгар 0-3 балла. «Белая асфиксия».

Состояние ребенка при рождении расценивают как тяжелое или очень тяжелое. Мышечный тонус, спон­танная двигательная активность, реакция на осмотр и болевое раздражение снижены или отсутствуют. Фи­зиологические рефлексы новорожденных в первые часы жизни не вызываются. Цвет кожных покровов цианотично-бледный или бледный и восстанавливается при активной оксигенации (чаще ИВЛ) до розового мед­ленно. Тоны сердца приглушены или глухие. Меконий отходит до или во время рождения.

Кардиореспираторная депрессия

при рождении
— синдром, характеризующийся выявлением при рож­дении и в первые минуты жизни угнетения основных жизненных функций, включая брадикардию, гипото­нию, неэффективное дыхание, но при отсутствии в крови гипоксемии, гиперкапнии. У ребенка имеется 1 или 2 вышеупомянутых симптома угнетения жизне­деятельности и оценка по шкале Апгар через 1 мину­ту после рождения 4-6 баллов. Обычно этим детям нужна лишь оптимальная организация условий окру­жающей среды и временная дыхательная и/или дру­гая поддержка и через 5 минут оценка по шкале Ап­гар становится 7 баллов и выше.

Поэтому общепри­нято,
что лишь оценка по шкале Апгар не может быть единственным критерием асфиксии и низкая оценка по Апгар через 1 минуту после рождения не всегда синоним асфиксии.

Осложнения.
Выделяют две группы осложнений — ранние,
развивающиеся в первые часы и сутки жизни, поздние
— с конца первой недели жизни и позднее.

Среди ранних осложнений,
помимо поражений моз­га (отек, внутричерепные кровоизлияния, некрозы и др.), особенно часты гемодинамические (легочная гипертензия, сердечная недостаточность), почечные, легочные, желудочно-кишечные, геморрагические (анемия, тромбоцитопения, ДВС-синдром).

Среди поздних осложне­ний
доминируют инфекционные (пневмонии, менингит, сепсис) и неврологические (гидроцефальный синдром, гипоксически-ишемическая энцефалопатия).

Диагностика.
Асфиксию диагностируют на основа­нии клинических данных, в частности оценки по шка­ле Апгар на 1-й и 5-й минутах жизни, а также динами­ки основных клинико-лабораторных параметров.

Лечение.
Асфиксия новорожденных — терминаль­ное состояние, выведение из которого требует исполь­зования общепринятых реанимационных принципов, сформулированных П. Сафаром (1980) как АВС-реанимация,
где:

А — airway — освобождение, поддержание свобод­ной проходимости воздухоносных путей; В — breath — дыхание, обеспечение вентиляции — искусственной (ИВЛ) или вспомогательной (ВВЛ);

С — cordialcirculation — восстановление или под­держание сердечной деятельности и гемодинамики.

В родзале или около него круглосуточно должен быть готов к оказанию помощи новорожденному «островок реанимации», который состоит из несколь­ких блоков:

1)блок оптимизации окружающей среды и темпе­ратурной защиты —
обогреваемый столик, источник лучистого тепла, стерильные теплые пеленки;

2)блок восстановления проходимости дыхательных путей —
электроотсос, резиновые груши, оральные воз­духоводы, эндотрахеальные трубки, детский ларингоскоп;

3)блок оксигенотерапии —
источник сжатого воз­духа, установка для увлажнения и подогрева воздуш­но-кислородной смеси, набор соединительных трубок и приспособлений для введения кислорода;

4)блок искусственной вентиляции легких
(дыха­тельный мешок типа Амбу, аппараты для автоматичес­кой вентиляции легких);

5)блок медикаментозной терапии
— одноразовые шприцы, перчатки, наборы медикаментов, наборы кате­теров для пупочной вены;

6)блок контроля жизнедеятельности —
кардиомонитор, аппарат для измерения артериального давления, секундомер, фонендоскоп.

АЛГОРИТМ ПЕРВИЧНОЙ ПОМОЩИ НОВОРОЖДЕННОМУ, РО­ДИВШЕМУСЯ В АСФИКСИИ, ВКЛЮЧАЕТ НЕСКОЛЬКО ЭТАПОВ.

I

этап

реанимации начинается с отсасывания ка­тетером содержимого полости рта в момент рождения головки или сразу после рождения ребенка.
Если пос­ле отсасывания из ротоглотки ребенок не дышит, надо провести нежную, но активную тактильную стимуля­цию — щелкнуть ребенка по подошве или энергично обтереть его спину. Ребенка принимают в стерильные подогретые пеленки, быстро переносят на реанимаци­онный столик под источник лучистого тепла. При ук­ладывании головной конец ребенка должен быть не­сколько опущен (примерно на 15°). Околоплодные воды, слизь, материнскую кровь с кожи ребенка обти­рают теплой пеленкой. При тяжелой асфиксии
и на­личии в околоплодных водах или ротоглотке мекония - незамедлительную интубацию с последующей санацией дыхательных путей. Доношенный ребенок от­деляется от матери сразу после рождения, а недоношен­ный через 1 минуту. В конце I этапа реанимации, дли­тельность не должна превышать 20-25 секунд,
оценивают дыхание ребенка. При адекватном дыхании, ЧСС выше 100 в минуту и небольшом акроцианозе кожи реанимационные мероп­риятия прекращают, за ребенком организуют наблюде­ние. По возможности надо стремиться, как можно рань­ше начать кормить ребенка молоком матери.

II

этап

реанимации - вос­становление внешнего дыхания.

Проводят детям с от­сутствием или с неэффективностью самостоятельного дыхания (редкое, генерализованный цианоз или бледность и др.). Мероприятия начинают с венти­ляции легких с помощью маски и дыхательного меш­ка. ЧД 30-50 в минуту, 60% кислородно-воздушной смесью (у недоношен­ных 40%). Хорошие экскурсии грудной клетки свидетельствуют о достаточной вентиляции альвеол, об отсутствии серьезных нарушений проходи­мости дыхательных путей. Неэффективность вентиля­ции мешком и маской, подозрение на аспирацию ме­кония, ЧСС менее 80 и необходимость наружного мас­сажа сердца, длительной дыхательной поддержки - показание для эндотрахеальной интубации.

Одновременно с ИВЛ стимулируют дыхание в/в введением налорфина или этимизола.

Через 20-30 секунд
после начала ИВЛ подсчи­тать ЧСС, если в пределах 80-100 в минуту, продолжают ИВЛ до тех пор, пока ЧСС не возрастет до 100 в минуту.

III

этап

реанимации
— терапия гемодинамических и метаболических расстройств.
При ЧСС менее 80 в минуту необходимо срочно начать наружный массаж сердца на фоне ИВЛ маской со 100% концентрацией кислорода. Если в течение 20-30 секунд
массажа — эффекта нет, — интубировать и начать аппаратную ИВЛ в сочетании с массажем. Надавливают на ниж­нюю треть грудины (но не на мечевидный отросток из-за опасности разрыва печени) строго вниз на 1,5-2,0 см с частотой 100-140 раз в минуту. Оценивать эффек­тивность непрямого массажа сердца надо по окраске кожи и пульсу на бедренной артерии. Если в течение 60 секунд
массажа сердца нет эффекта, то следует сти­мулировать сердечную деятельность адреналином, в дозе 0,1 мл/кг массы тела 0,01% р-ра либо эндотрахеально, либо в вену пуповины. Введение можно повторить через 5 минут (до 3 раз). Одновременно продолжают ИВЛ и непрямой массаж сердца, оценивают цвет кожных покровов, состояние микроциркуляции. По показаниям инфузионную терапию (альбумин, нативная плаз­ма, изотонический р-р натрия хлорида). При не­обходимости плановой инфузионной терапии ее начи­нают через 40-50 минут после рождения. Очень важно помнить, что гораздо более важен темп инфузионной терапии, чем объем. Всем детям, родившимся с ас­фиксией в родзале, вводят витамин К. В случае очень тяжелого состояния после проведения первичной реа­нимации и медленного восстановления жизненно важных функций желателен перевод в отделение реани­мации новорожденных детской больницы. Если в течение 15-20 минут
у ребенка не появляет­ся самостоятельное дыхание, сохраняется стой­кая брадикардия, то высока вероятность тяжелого по­ражения мозга, и необходимо решать вопрос о прекра­щении реанимационных мероприятий.

«РОДОВЫЕ ТРАВМЫ. ПОСТАСФИКТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ (ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ).

РОДОВЫЕ ТРАВМЫ. ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ.

Различают 4 основных типа внутричерепных кровоизлияний у новорожденных:

- субдуральные (под твердую мозговую оболочку);

- первичные субарахноидальные (под сетчатую мозговую оболочку);

- внутримозжечковые;

- интра- и перивентрикулярные.

В патогенезе внутричерепных кровоизлияний основную роль играют гипоксия и травма.

Субдуральные кровоизлияния, как правило, являются следствием травмы, пер­вичные субарахноидальные и внутримозжечковые — гипоксии и травмы. Патогенез интра- и перивентрикулярных кровоизлияний очень сложен, но, вероятно, гипоксия играет в них ведущую роль. Травма чаще вызывает кровоизлияния у доношенных и переношенных новорожденных, гипоксия — у недоношенных. Различные типы внут­ричерепных кровоизлияний могут встречаться одновременно, но в клиническом син­дроме всегда доминирует один из них.

Субдуральные кровоизлияния у новорожденных являются следствием травмати­ческого повреждения в родах. Предрасполагающие факторы могут быть со стороны матери (узкий родовой канал, ригидные родовые пути, быстрые роды), ребенка (череп мягкий или, наоборот, большая голова и плотные кости черепа), а также техники ве­д

ения родов (акушерские манипуляции, вызывающие деформацию головы).

КЛИНИКА. Симптомы сдавления среднего мозга и верхнего отдела моста выражены с рождения: ступор или кома, отведение глаз в сторону, которое не исчезает при переме­щении головы, анизокория с вялой реакцией зрачков на свет, ригидность мышц за­тылка, опистотонус, брадикардия. В течение минут или часов, если гематома увели­чивается, появляются симптомы сдавления нижних отделов ствола: кома, расширение зрачков, маятникообразные движения глаз, аритмичное дыхание.

Первичные субарахноидальные кровоизлияния — самая частая форма перинаталь­ных внутричерепных кровоизлияний. В 75% случаев их наблюдают у недоношенных и незрелых детей. Основной причиной субарахноидальных кровоизлияний являются гипоксия, способствующая повышению проницаемости сосудов, и травматическое повреждение мелких вен оболочек при патологическом течении родов.

Диапазон клинических проявлений их очень широк и зависит от сочетания с дру­гими видами кровоизлияний и степени тяжести. Чаще всего наблюдают небольшое субарахноидальное кровоизлияние, при котором неврологическая симптоматика от­сутствует или бывает минимальной: легкий тремор при перемене положения, срыгивание, повышение сухожильных рефлексов. При более выраженном субарахнои- дальном кровоизлиянии дети рождаются в состоянии асфиксии; затем отмечаются воз­буждение, рвота, тремор, судороги, нарушение сна, нистагм, симптом Грефе, косог­лазие. Тонус мышц повышен, отмечаются спонтанные рефлексы Моро и Бабинского. Выражена общая гиперестезия.

Иногда субарахноидальное кровоизлияние вначале протекает асимптомно или нев­рологическая симптоматика выражена нерезко, а на 2—3-й день после прикладывания к груди состоящие ухудшается. В редких случаях отмечают массивные субарахнои­дальные кровоизлияния с быстрым летальным исходом.

Диагноз ставят на основании клинических проявлений, наличия крови и увеличе­ния содержания белка в спинномозговой жидкости. Для уточнения наличия как самого кровоизлияния, так и его локализации, желательно сделать КТ или ультрасонографию.

Внутримозжечковые кровоизлияния. Имеется связь их с незрелостью и гипоксией.

КЛИНИКА. Апноэ, брадикардия, падение гематокрита, кровь в спинно-мозговой жид­кости, симптомы — маятникообразные движения глаз, поворот глаз в сторону; пора­жение каудальней группы черепных нервов (IX—ХЕ пары). Смерть наступает через 12— 36 часов после появления патологических симптомов.

Диагноз. Подозрение должно возникнуть при наличии вышеуказанных клинических признаков, особенно дисфункции ствола мозга, у незрелых детей, крови в спинно-моз­говой жидкости. Внутримозжечковые кровоизлияния могут быть диагностированы при помощи КТ. Если гематома располагается в области мозжечка, то при люмбальной пункции может произойти вклинивание миндалин мозжечка в большое затылоч­ное отверстие.

Лечение. Целесообразность хирургической эвакуации крови зависит от тяжести нев­рологических и соматических расстройств.

Прогноз. Часто летальный исход, у выживших — нарушения, обусловленные дест­рукцией мозжечка.

Интра- и перивентрикулярные кровоизлияния. Наиболее характерны для детей, ро­дившихся с массой тела до 1 500 г. Среди таких детей частота этих кровоизлияний со­ставляет 40—50%, но они могут произойти и у более зрелых детей, в том числе у до­ношенных новорожденных.

Морфологической основой ПВК и ИВК является незрелое сосудистое сплетение, расположенное под эпендимой, выстилающей желудочки. В патогенезе решающую роль играет гипоксия.

КЛИНИКА. Кровоизлияние обычно развивается в первые 12—72 часов жизни, но в последующем может стать более распространенным. В зависимости от обширности и скорости распространения кровоизлияния условно выделяют 3 варианта течения: мол­ниеносное, интермиттирующее и бессимптомное или малосимптомное течение. Кли­ническая картина молниеносной формы может разворачиваться от нескольких минут до нескольких часов. Развиваются глубокая кома, дыхательные аритмии вплоть до апноэ, тонические судороги (15-50% случаев); глаза открыты, парез взора, вялая реакция зрачков на свет, выбухание большого родничка, выражена генерализованная мышечная гипотония, артериальное давление снижено, брадикардия. Первичные клинические проявления сопровождаются метаболическим ацидозом, нарушениями водно-электролитного баланса, гипо- или гипергликемией.

Интермиттирующее течение характеризуется периодически появляющимися нару­шениями сознания той или иной глубины, повышенной возбудимостью или апатией, сниженным тонусом мышц, девиацией глазных яблок, нистагмом, легким сходящим косоглазием, приступами апноэ. Судорожные пароксизмы бывают, но для интермит- тирующего течения они менее характерны, чем для молниеносного. Эти симптомы сопровождаются нарушениями электролитного баланса, например гипонатриемией. Клиническая картина развивается постепенно, в течение многих часов, или нарастание тяжести на некоторое время прекращается, а затем возобновляется. В целом, прогрессирование длится несколько дней.

Бессимптомное или малосимптомное течение наблюдается у 50 % детей с ИВК. В этих случаях неврологические симптомы преходящи и нерезко выражены, метабо­лические изменения минимальны.

Для верификации диагноза необходимо произвести спинно-мозговую пункцию и желательно исследование мозга с помощью КТ или УЗ-сканирования. Спинно­мозговая жидкость: давление резко повышено при молниеносном течении и не столь резко при интермиттирующем. Увеличены количество эритроцитов и содержание бел­ка, уменьшено количество глюкозы. Примесь свежей крови видна невооруженным глазом только при обширном ИВК, но спустя несколько дней спинно-мозговая жид­кость становится ксантохромной.

С помощью КТ можно выявить и протяженность кровоизлияния, степень расшире­ния желудочков, наличие поражения белого вещества головного мозга и сопутству­ющие кровоизлияний, например в мозжечок. Ультрасонография по сравнению с КТ дает дополнительную информацию о наличии остаточных сгустков крови.

Лечение складывается из лечения острой стадии и контроля за постгеморрагическим расширением желудочков.

Лечение острой фазы следует проводить при строгом соблюдении температурного режима и режима "вентиляции. Необходимо поддержание мозгового кровотока. Оно осуществляется коррекцией гиповолемии, внутривенным введением жидкостей и одновременным снижением внутричерепного давления. Все эти мероприятия следует проводить с большой осторожностью, учитывая возможность парадоксальной реакции. Показана своеобразная коррекция метаболических нарушений.

Лечение развивающейся гидроцефалии. Применяют люмбальные пункции с целью удаления элементов крови как контроль за санацией спинно-мозговой жидкости и с целью снижения внутричерепного давления. Назначают препараты, снижающие про­дукцию спинно-мозговой жидкости: диакарб (ацетазоламид), фуросемид, глицерол при постоянном контроле за осмолярностью, концентрацией натрия, глюкозы, азота моче­вины в крови. Если глицерол дает эффект, то лечение продолжают в течение 3 мес и более. При неэффективности консервативных мероприятий прибегают к вентрикулостомии,вентрикулоперитонеальному шунтированию и другим нейрохирургическим вмешательствам.

Прогноз зависит от массивности и распространенности кровоизлияния. При молние­носном течении большинство детей погибают. При интермиттирующем прогноз для жизни более благоприятный, но у таких детей обычно развивается гидроцефалия, ко­торая, однако, прогрессирует не всегда, и дальнейшее психомоторное развитие зави­сит от ее компенсации. Другим последствием ИВК может быть деструкция перивентрикулярного белого вещества, что приводит к развитию спастических параличей.

ПЕРИНАТАЛЬНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Под термином «перинатальное повреждение ЦНС (родовая травма ЦНС, внутричерепная родовая травма)» подразумеваются глубокие патоморфологические изменения, прежде всего в головном мозгу в виде кровоизлияний (внутричерепные кровоизлияния) и деструкции ткани (гипоксически-ишемическая энцефалопатия). Внутричерепные кровоизлияния (ВЧК)
по происхождению делятся на травматические и гипоксические.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ)
— повреждение головного мозга, обусловленное перинатальной гипоксией, приводящее к двигатель­ным нарушениям, судорогам, расстройствам психического развития.

Основной причиной родовой травмы ЦНС считается острая или длительная гипоксия плода в анте- и интранатальном периоде, которая создает предпосылки для возникновения кровоизлияний в мозг. Любое неблагополучие в течении беременности у матери для плода трансформируется, прежде всего, в гипоксию. Родовая травма го­ловного мозга и гипоксия патогенетически связаны друг с другом и, как правило, соче­таются, причем в одних случаях повреждение тканей головного мозга и ВЧК являют­ся следствием тяжелой гипоксии, в других — ее причиной.

Поражение ЦНС у новорожденных характеризуется разнообразием клинических и морфологических изменений — от легких функциональных нарушений при расстрой­ствах гемоликвороциркуляции до грубых симптомов повреждения мозга и жизненных функций и при диффузном отеке и массивных ВЧК.

КЛИНИКА. Дети с внутричерепной родовой травмой часто рождаются в асфиксии или вторичная асфиксия появляется на 3-5-й день жизни. В некоторых случаях в пер­вые дни жизни новорожденного внутриутробные повреждения ЦНС проявляются сла­бо и диагностируются лишь к концу 1-й недели и позже.

В течение родовой травмы ЦНС различают следующие периоды:острый (7-10 дней, у недоношенных до 1 месяца), ранний восстановительный (до 4-6 месяцев), поз­дний восстановительный (до 1— 2 лет) и период остаточных явлений (после 2-х лет).

Клиническая картина характеризуется как общемозговыми, так и очаговыми симптомами поражения ЦНС наряду с поражением функций внутренних органов.

В остром периоде заболевания преобладают общемозговые нарушения в виде син­дрома гипервозбудимости или синдрома угнетения.

При синдроме гипервозбудимости - двигательное беспокойство, судоро­жная готовность или судороги, «мозговой» монотонный крик, постанывание, повы­шенный мышечный тонус, ригидность затылочных мышц, тремор рук и подбородка.

Синдром угнетения проявляется снижением всех жизненных функций, гипо- и ади­намией, мышечной гипотонией, подавлением или отсутствием физиологических реф­лексов.

К очаговым признакам повреждения мозга относятся спастические парезы и параличи, симптом «заходящего солнца», напряженный взор, нистагм, асимметрия ли­ца, мышечного тонуса, рефлексов. Наиболее часто родовая травма ЦНС сочетается с синдромом дыхательных расстройств и изменениями сердечно-сосудистой системы. Гипоксическое повреждение пищеварительной системы проявляется в виде неустой­чивого аппетита вплоть до анорексии, срыгиваний или рвоты, пареза кишечника.

В раннем восстановительном периоде формируются астеноневротический, гипертензионный, гидроцефалъный синдромы.

При астеноневротическом синдроме преобладает повышенная возбудимость, отмеча­ются двигательные нарушения с мышечной гипо- или гипертонией. Гипертонус может захватывать мышечные группы сгибателей и разгибателей, а также приводящие мышцы бедра.

Гипертензионный синдром представляет собой сочетание симптомов возбуждения ЦНС и общей гипертензии с повышением внутричерепного давления. При спинномо­зговой пункции ликвор вытекает струей или частыми каплями. Темпы роста окружно­сти головы не превышают верхней границы нормы.

Гидроцефалъный синдром обусловлен избыточной секрецией ликвора или наруше­нием его всасывания. Клинически проявляется нарастанием размера головы, превыша­ющим физиологическую норму (более 2 см ежемесячно в первом квартале жизни), расхождение швов черепа, выраженной венозной сетью на голове, увеличением и вы­буханием большого родничка. Отмечаются повышенная возбудимость, пронзительный крик, глазные симптомы, изменяется мышечный тонус (гипо- или гипертонус).

Синдромы раннего восстановительного периода в клиническом диагнозе предваряют термином «энцефалопатия», под которым объединяют болезни головного мозга, характеризующиеся его дистрофическими изменениями.

В поздний восстановительный период наиболее четко определяется уровень и истинная тяжесть поражения головного мозга. Прогностически неблагоприятными является наличие симптома дряблых плеч, перекреста нижних конечностей и задержка психофизического развития.

В периоде остаточных явлений наиболее тяжелым исходом повреждений голов­ного мозга являются детский церебральный паралич, гидроцефалия, эпилепсия. Прак­тически всегда, дети, перенесшие родовую травму ЦНС, страдают в дальнейшем го­ловными болями.

Лечение начинается с проведения реанимационных мероприятий в родзале и про­должается в палате интенсивной терапии.

В острый период лечение направлено на ли­квидацию отека мозга и кровотечения, создание щадящего режима.

Лечебные мероп­риятия включают:

- дегидратацию (маннитол, лазикс);

- противосудорожную терапию (седуксен, дроперидол, фенобарбитал);

- укрепление сосудистой стенки (глюконат кальция, аскорбиновая кислота);

- нормализацию обменных процессов в нервной ткани и повышение устойчивости го­ловного мозга к гипоксии (глюкоза, АТФ, липоевая кислота, альфа-токоферол, глюта- миновая кислота).

Проводится посиндромная терапия: борьба с дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью, судорогами, гипертермией.

В острый период заболевания ребенку необходимо организовать тщательный уход. При этом должен строго соблюдаться охранительный режим: уменьшение интенсив­ности звуковых и световых раздражителей; максимально щадящие осмотры, пелена­ния и выполнения различных процедур; сведение до минимума болезненных назна­чений; «температурная защита», предупреждающая как охлаждение, так и перегрева­ние, участие матери в уходе за ребенком. Ввиду большой потребности мозговой ткани в кислороде обеспечивают подачу кислорода. По назначению врача применяют краниоцеребральную гипотермию. Важным условием успешного лечения является естест­венное вскармливание. Кормят детей в зависимости от состояния — либо парен­терально, либо через желудочный зонд, либо из бутылочки. Причем необходимо помнить, что в первые дни заболевания кормление грудью матери и кормление из бутылочки — чрезмерная нагрузка для ребенка.

Лечение в восстановительном периоде направлено на ликвидацию ведущего нев­рологического синдрома, одновременно проводится рассасывающая терапия и сти­муляция трофических процессов в нервных клетках (витамины группы В, церебролизин, алоэ). Применяют ноотропные препараты (пирацетам, аминалон, пантогам). Для улучшения мозгового кровообращения применяют кавинтон, стугерон, трентал. Хорошие результаты дает применение физиотерапевтического лечения, массажа, гимнастики, лечебной физкультуры.