Острый периостит челюсти

Тверская Государственная Медицинская Академия

Кафедра хирургической стоматологии и реконструктивной челюстно-лицевой хирургии.

УИРС
на тему:

Острый периостит челюсти.

Исполнитель:

Кучевский П.Е. 413гр. стомат. ф-та.

Дата прохождения практики 19.01.09-31.01.09г

ОСТРЫЙ ПЕРИОСТИТ ЧЕЛЮСТЕЙ

Острый периостит челюсти — острое воспаление надкостницы альвеолярного отростка или тела челюсти. Периостит — это заболевание, которое характеризуется распро­странением воспалительного процесса на надкостницу альвеоляр­ного отростка и тела челюсти из очага, расположенного в перио­донте.

Периостит челюстей встречается у 5,2—5,4 % больных, находя­щихся на лечении в поликлинике (Я.М. Биберман, 1965; А. Н. Фокина, Д. С. Сагатбаев, 1967). Среди больных одонтогенным периоститом 3,42 % лечились амбулаторно и 19,17 % — в ста­ционаре (Майка, 1975). По данным Солнцева А.М. и Тимофеева А.А., у 20—23% больных, находившихся на стационарном лечении, наблюдался периостит, преимущественно его острая форма (у 94 % больных).

Локализовался периостит на одной стороне челюсти, чаще поражая ее свестибулярной поверхности (у 93,4 % больных). В области нижней челюсти периостит наблюдался у 58,9 % боль­ных, верхней — у 41,1 % (Г. А, Васильев, Т. Г. Робустова, 1981), а по данным Солнцева А.М.,— соответственно у 61,3 и 38,7 %.

Чаще процесс развивается на нижней челюсти. Заболевание преимущественно возникает у лиц молодого и среднего возраста (от 16 до 40 лет), чаще у мужчин.

По данным стоматологической поликлиники № 3 г. Москвы, полученным за время прохождения производственной практики по хирургической стоматологии, частота заболевания острым периоститом челюстей составляет около 316 человек в год. Из числа обратившихся сданным диагнозом острый серозный встречается в 37% случаев, а острый гнойный в 63% соответственно. Мужчины болеют чаще, чем женщины ( таблица 1). Возраст пациентов с данным заболеванием варьирует от 15 до 60 лет, по данным поликлиники, наиболее часто это лица молодого и среднего возраста ( таблица 2). Острый периостит у пациентов данной поликлиники чаще развивается на нижней челюсти (в 64%), на верхней реже (в 36% соответственно).

Таблица №1 Таблица №2

Этиология. Патогенез.

Возникновению острого одонтогенного периостита предшествуют следующие заболевания: обострение хронического периодонтита — у 73,3% больных; альвеолиты — у 18,3 %; затрудненное прорезывание зуба мудрости — у 5,0%; нагноившиеся одонтогенные радикулярные кисты челюстей — у 1,7%, пародонтит — у 1,7 % больных. Заболевание чаще развивается после травматической операции удаления зуба, при неполном его удалении и реже — после атравматично выполненного оперативно­го вмешательства. Травма, связанная с удалением зуба, может вызвать активизацию дремлющей инфекции, находящейся в периодонтальной щели, что ведет к распространению воспалительного процесса под надкостницу.

При исследовании гноя в случае острых гнойных периоститов находят смешанную микрофлору, состоящую из стреп­тококков и стафилококков различных видов, грамположительных и грамотрицательных палочек и нередко гнилостных бактерий.

Общие неблагоприятные факторы — охлаждение, переутомление, стрессовые ситуации — являются фоном для развития воспалитель­ного процесса.

При острых и обострившихся хронических периодонтитах гной­ный очаг может не иметь возможности опорожниться через канал зуба или десневой карман или отток через них бывает недостаточ­ным. Экссудат начинает распространяться из периодонта в сторону надкостницы. Инфекция проникает через мелкие отверстия в ком­пактной пластинке альвеолы, по питательным каналам и каналам остеонов. Определенное значение имеют изменения в стенке аль­веолы, а именно остеокластическая резорбция. Микроорганизмы могут также распространяться из периодонта в надкостницу по лимфатическим сосудам.

Нарушение целости тканей периодонта при остром и обострении хронического периодонтита определяет функциональную недоста­точность неспецифических и специфических гуморальных и кле­точных реакций для подавления инфекционного воздействия. Ан­тигенное раздражение усиливает сенсибилизацию, нарушается гемодинамика. Поэтому воспаление в надкостнице челюсти как за­щитная реакция проявляется ярко и характеризуется нормергической, иногда гиперергической воспалительной реакцией.

Вследствие индивидуальных особенностей реакций организма (дисбаланс иммунитета) у отдельных больных отмечаются вялое течение периостита челюсти, а также первично-хроническая форма, отражающие гиперергическую воспалительную реакцию.

При развитии острого процес­са в надкостнице макроскопически наблюдаются утолщение ее вслед­ствие отека, разволокнение и частичное отслоение от подлежащей ко­сти. Микроскопически она и прилежащие мягкие ткани инфильтриро­ваны лейкоцитами, имеются сосудистые изменения: полнокровие со­судов, стаз и участки кровоизлияний в отдельных местах.

Инфильтраты из кругло- и плазмоклеточных элементов распо­лагаются вокруг сосудов надкостницы. Наряду с этим наблюдается фибриноидное набухание (гомогенизация) волокон соединительной ткани и стенок сосудов. Внутренний слой надкостницы быстро рас­плавляется под отслоенной надкостницей, между ней и костью скапливается серозно-гнойный экссудат, содержащий много нейтрофильных лейкоцитов.

В серозном экссудате вокруг микроорганизмов образуются скоп­ления лейкоцитов — возникают микроабсцессы. Эти очаги сливаются между собой, образуя значительную массу гнойного экссудата, ко­торый еще больше отслаивает надкостницу.

В результате омертвения участка периоста и последующего его расплавления нарушается целость отслоенной от кости воспаленнойнадкостницы, и гнойные массы прорываются под слизистую оболочку преддверия рта. В окружности места прободения периоста нередко сосуды заполнены гнойными тромбами с частично разрушенными стенками. Но на 5—6-й день обычно гнойник прорывается через слизистую оболочку в полость рта.

В некоторых случаях как отражение интенсивности и остроты процесса может наблюдаться пазушное рассасывание костной ткани.

Вследствие резорбции костной ткани, расширения мозговых по­лостей и питательных каналов происходит истончение кортикального слоя челюсти и даже образование в ней дефектов. Это способствует распространению лейкоцитов в костную ткань. Одновременно кос­тный мозг выглядит отечным, в отдельных участках костномозговых полостей наблюдается лейкоцитарная инфильтрация. Иногда при значительной отслойке гнойным экссудатом надкостницы может нарушаться кровоснабжение кортикального слоя и некротизируются отдельные участки поверхностных слоев кости. Возникает вторичный кортикальный остеомиелит челюсти. При таком процессе наблюда­ется массивная инфильтрация лейкоцитами волокнистых структур расширенных костномозговых полостей.

По периферии поднадкостничного гнойника наблюдается периостальное новообразование кости. Обычно эти изменения наблюда­ются у детей, подростков, молодых здоровых людей. Эти морфоло­гические изменения трактуются как хронический периостит (остит) челюсти.

Острый одонтогенный периостит бывает серозной и гнойной формы. Г. А. Васильев (1972) считает, что серозный периостит следует рассматривать как реактивный воспалительный процесс в надкостнице, который сопутствует обострившемуся хроническому периодонтиту. Автор указывает, что при гнойном периостите экссудат из воспаленного периодонта проникает под надкостницу через фолькманновские и гаверсовы каналы, по лимфатическим сосудам или через ранее образовавшуюся узуру в стенке лунки.

Солнцев А.М. считает, что при таком механизме распространения инфек­ционного процесса трудно представить острый одонтогенный пе­риостит, осложненный абсцессами и флегмонами, протекающей без выраженной деструкции костной ткани. В эксперименте, проведенном на животных и трупах людей, заключающемся во введении в лунку зуба, корневой канал или периодонтальную щель под давлением раствора метиленового синего, А. И. Василенко (1966) отметил его распространение вдоль костномозговых балочек во все отделы нижней челюсти и окружающие мягкие ткани.

По мнению М. М. Соловьева и И. Худоярова (1979), распро­странение при периостите инфекционного процесса под надкост­ницу лимфогенным путем менее вероятно, так как в этих случаях скорее можно ожидать задержку микробов, токсинов и продуктов тканевого распада в регионарных лимфатических узлах и после­дующее развитие лимфаденита и аденофлегмоны. Авторы считают, что формирование гнойника в околочелюстных мягких тканях свя­зано не с прорывом гноя под надкостницу, а с образованием в этом месте «собственного» гноя под влиянием микроорганизмов, бактериальных токсинов и продуктов тканевого распада.

По мнению Солнцева А.М., продукты тканевого распада микроорга­низмов, токсины, а иногда и сами микробы из одонтогенных очагов проникают в надкостницу вдоль сосудов, которые проходят в каналах компактного слоя кости. Первое проникновение этих веществ обычно не вызывает развития воспалительного процесса, а лишь формирует местную сенсибилизацию тканей. Последующее попадание микробов в организм, а также снижение его реактивнос­ти при повышении аллергизации или парааллергических реакциях (переохлаждение, перегревание, физическое перенапряжение и др.) вызывает развитие инфекционно-аллергического воспаления с по­следующим выпотом экссудата под периост челюсти.

Установлено, что в роли возбудителя заболевания обычно выступает непатогенный стафилококк (Я. М. Биберман и соавт., 1968). Поскольку продукты жизнедеятельности этой микрофлоры не обладают повреждающим действием, то в возникновении одонтогенного периостита особую роль автор отводит механизмам ал­лергии.

При изучении с помощью внутрикожных проб и лабораторных тестов (показателя повреждения нейтрофильных лейкоцитов) микробной сенсибилизации организма больного к возбудителям, находящимся в очаге гнойного воспаления челюсти, было установ­лено, что у больных острым одонтогенным периоститом она возни­кает в ответ на действие некоторых бактериальных аллергенов. На аллерген стафилококка сенсибилизация организма была в 3 раза выше нормы, на аллерген стрептококка — в 2.

В возникновении острого одонтогенного периостита челюстей основным предрасполагающим фактором является микробная сен­сибилизация к стафилококку, частота и выраженность которой коррелируют с тяжестью и распространенностью процесса. При неосложненном остром одонтогенном периостите она регистрируется у 22% больных, а при осложнении его течения гной­ными процессами в околочелюстных мягких тканях — у 46 %.

Таким образом, участие механизмов аллергии объясняет при­чины развития одонтогенного воспаления, вызванного непатогенноймикрофлорой, и преимущественного поражения околочелюстных мягких тканей, возникающего при отдельных формах острых одонтогенных воспалительных заболеваний (М. М. Соловьев, И. Худояров, 1979).

По данным, полученным при изучении историй болезни пациентов с диагнозом острый периостит челюсти за время прохождения практики, можно считать, что наиболее частой причиной развития острых периоститов является обострение хронического периодонтита

( почти в 90 % случаев, что превышает литературные данные почти на 20%), реже - нагноившиеся радикулярные кисты, альвеолиты и ретинированные зубы ( примерно с одинаковой частотой). Прослеживается сезонность заболеваемости данной патологией – наиболее высокий процент обращаемости приходится на осенний период ( таблица 3 ). Частота встречаемости на нижней челюсти 64%, причиной возникновения воспаления наиболее часто являются первые большие коренные зубы ( в 19% случаев ), на верхней челюсти – 36%, наиболее часто причинные зубы – первые большие коренные зубы ( в 15% случаев ( таблица 4 ).

Таблица №3

Таблица №4

Верхняя челюсть – 36
%

Нижняя челюсть – 64
%

Клиническая картина.

Клинические проявления и течение ост­рого одонтогенного периостита челюстей разнообразны и во многом зависят от общей и местной реактивности организма больного, типа воспалительной реакции, вирулентности микрофлоры и локализации в воспалительного процесса. У одних больных заболевание протекает бурно, и признаки острого воспалительного процесса в околочелюстных тканях появляются почти одновременно с призна­ками острого воспалительного процесса в пародонте. В большин­стве случаев можно установить связь между возникновением периостита и предшествующими парааллергическими реакциями: переохлаждением, перегреванием, физическим или эмоциональным перенапряжением. У других больных, особенно со сниженной реак­тивностью организма, заболевание развивается более медленно, в течение 2 — 3 дней. Особенно часто такое течение процесса наблю­дается у лиц пожилого и старческого возраста, а также при нали­чии сопутствующих заболеваний, таких как сахарный диабет, нарушение кровообращения II — III степени, хронические болезни пищеварительного аппарата.

Причиной возникновения острого одонтогенного периостита нижней челюсти у 22,9 % больных является очаг воспаления, рас­положенный в тканях первых больших коренных зубов, у 17,8 % — третьих больших коренных зубов, у12,3 % — вторых малых корен­ных зубов. Развитие острого одонтогенного периостита верхней челюсти обусловлено у 24,8 % больных наличием очага воспале­ния в тканях первых больших коренных зубов, у 17,4 % — вторых малых коренных зубов, у 11,6 % — вторых больших коренных зубов.

При остром одонтогенном периостите воспалительный процесс развивается вестибулярно у 93,4 % больных и протекает в острой серозной форме у 41,7 %, в острой гнойной форме — у 58,3%. При этой форме острого одонтогенного периостита отслоение надкост­ницы на протяжении 1 зуба отмечают у 20 % больных, на протя­жении 2 зубов — у 56 %, на протяжении 3 - 4 зубов — у 24 %.

Больные жалуются на боль в зубе, усиливающуюся при при­косновении к нему языком или зубом-антагонистом, припухлость лица. В дальнейшем боль приобретает постоянный характер разной степени интенсивности. 3атем боль в зубе несколько уменьшается и появляется припухлость лица. Боль, которая ранее локализова­лась в области причинного зуба, в этот период характеризуется как боль в челюсти. У 8,9 % больных отмечена иррадиация ее по ходу ветвей тройничного нерва в область уха, виска, глаза. Общее состояние больных ухудшается, появляются слабость, голов­ная боль, нарушение сна, потеря аппетита, озноб, недомогание.

Парестезию нижней губы отмечают у 11,7% больных и опре­деляют только у тех из них, у которых воспалительный процесслокализуется на нижней челюсти в области больших и малых коренных зубов.

Температура тела у 92 % больных повышается: у 20 % —от 37 до 37,5 °С, у 28 % — от 37,6 до 38 С, у 44 % — от 38,1 °С и выше.

При остром одонтогенном периостите челюстей появляется отек мягких тканей, который может быть выражен в той или иной сте­пени. Локализация отека обычно довольно типична и зависит от расположения причинного зуба. В начале заболевания отек мягких тканей наиболее выражен. По мнению В. Г. Лукьянова (1972), величина отека зависит от строения сосудистой (венозной) сети надкостницы. При мелкопетлистой форме ветвления сосудов ниж­ней челюсти отек мягких тканей мало выражен, при магистральной (область бугра верхней челюсти, угла и ветви нижней челюс­ти) — имеет значительную протяженность. Выраженный отек мягких тканей вокруг пораженной области наблюдается у 67 % больных острым одонтогенным периоститом верхней и нижней челюстей.

При пальпации мягких тканей в месте расположения поднадкостничного воспалительного очага определялся плотный, болез­ненный инфильтрат. У 82 % больных регионарные лимфатические узлы были болезненны, увеличены, имели плотноэластическую консистенцию, но сохраняли подвижность. При локализации воспа­лительного процесса в области больших коренных зубов у 60 % больных острым периоститом наблюдалась воспалительная конт­рактура мышц. Ю. И. Вернадский (1985) различает три степени воспалительной контрактуры мышц: I — когда имеется лишь не­большое ограничение открывания рта; II — когда рот открывается на 1 см; III — когда челюсти плотно сведены и самостоятельное открывание рта невозможно. В остальных случаях ограничение открывания рта связано с боязнью широко открыть рот из-за боли, которая при этом возникает.

При осмотре полости рта в области пораженных зубов можно обнаружить гиперемию и отек слизистой оболочки переходной складки и альвеолярного отростка челюсти. В результате обследо­вания больных острым одонтогенным периоститом челюстей у 42 % выявлена его серозная форма, у 58%—гнойная. При переходе процесса в гнойную форму по переходной складке формируется валикообразное выпячивание — поднадкостничный абсцесс. Если гной расплавляет надкостницу и распространяется под слизистую оболочку, то формируется поддесневой (подслизистый) абсцесс.

Коронковая часть причинного зуба частично или полностью разрушена, кариозная полость и корневые каналы заполнены гни­лостным содержимым. В области зуба, послужившего источником инфекции, может быть обнаружен глубокий зубо-десневой карман. Иногда этот зуб бывает запломбирован. Болевая реакция на перкуссию причинного зуба отмечена у 85 % обследованных, а со­седних зубов (одного или двух) —у 30 %. Причинный зуб у 37 % больных становится подвижным. При возникновении острого периостита в результате альвеолита у 10 % больных мы наблюдали (в течение 2—3 дней) выделение гнойного экссудата из лунки удаленного зуба.

У 60 % больных выявлен острый гайморит, явившийся ослож­нением острого периостита верхней челюсти при локализации воспалительного процесса в области больших и малых коренных зубов.

При рентгенографическом исследовании челюстей характерные для острого периостита изменения не выявлены, обнаружены пред­шествующие процессу гранулирующий или гранулематозный перио­донтит, околокорневые кисты, полуретенированные зубы и др.

Изменений фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов периферической крови у больных не выявлено (исключением явились больные с наличием сопутствующих заболеваний). Резуль­таты исследования крови в начальный период развития заболева­ния указывают на увеличение количества лейкоцитов (9—12- 109
/л), а иногда и выше. Лишь у некоторых больных число лейкоцитов находится в пределах нормы или же наблюдается лейкопения. Увеличение числа лейкоцитов происходит за счет сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов (70—76 %) и их палочкоядерных форм (8—20%). Количество эозинофильных лейкоцитов может снижаться до 1 %, а лимфоцитов — до 10—15 %. СОЭ увеличива­лась до 19—28 мм/ч, а иногда и более. У больных с острым одонтогенным периоститом выявлено увеличение в 2—4 раза (по сравнению со здоровыми людьми) активности ЩФ и КФ нейтро­фильных гранулоцитов периферической крови. Достоверных раз­личий в изменении показателей активности ЩФ и КФ нейтрофиль­ных гранулоцитов у больных с серозной и гнойной формами остро­го одонтогенного периостита не отмечено. У большинства больных в анализах мочи изменений не обнаружено, лишь у некоторых лиц с высокой температурой тела в моче появлялся белок (от следов до 0,33 г/л), иногда лейкоциты.

При изучении

микробной сенсибилизации организма ее нали­чие установлено у 22 % больных острым одонтогенным периости­том и у 46 % — при осложнении его гнойными процессами в околочелюстных мягких тканях. На аллерген стафилококка сенси­билизация организма возрастала в 3 раза, на аллерген стрептокок­ка— в 2 раза. Наличие факта предварительной микробной сен­сибилизации в дальнейшем послужило основанием для проведе­ния неспецифической микробной гипосенсибилизации больным с этим заболеванием.

Особенности клинического течения острого одонтогенного пери­остита в зависимости от локализации процесса.

Клиническое тече­ние острого одонтогенного периостита зависит от расположения зуба, явившегося причиной развития воспалительного процесса.

При распространении воспалительного процесса из очага, рас­положенного на верхней челюсти с вестибулярной стороны, в об­ласти резцов отмечается значительный отек верхней губы и кры­ла носа, который может распространяться па дно нижнего носо­вого хода. В ряде случаев гнойный экссудат может проникатьпод надкостницу переднего отдела дна носовой полости, особенно при невысоком альвеолярном отростке, и образовывать там абс­цесс. В случае, когда воспалительный процесс начинается из оча­га, расположенного в области центрального резца, отек может рас­пространяться на всю верхнюю губу, а если в области бокового резца, то может захватывать мягкие ткани одной половины липа. При распространении гнойного экссудата от бокового резца в сто­рону твердого нёба в области его переднего отдела появляется бо­лезненная при дотрагивании припухлость полушаровидной или овальной формы, и формируется небный абсцесс.

В тех случаях, когда причиной заболевания является воспа­лительный процесс, расположенный в области верхних клыков, отек распространяется на подглазничную и часть щечной области, угол рта, крыло носа, нижнее и даже верхнее веко. Очаг воспа­ления всегда находится на вестибулярной поверхности альвеоляр­ного отростка верхней челюсти.

Если источником инфекции является воспалительный очаг, расположенный в тканях малых коренных зубов верхней челюсти, то коллатеральный отек захватывает значительный участок лица и располагается несколько сбоку. Он распространяется на подглаз­ничную, щечную и скуловую области, нередко на нижнее и верх­нее веко. Носогубная складка сглаживается, а угол рта опускает­ся. Припухлость лица может отсутствовать, когда гнойный экссу­дат от нёбных корней 4_4 зубов распространился на нёбную поверхность. В этом случае в средней части твердого нёба форми­руется полушаровидное выпячивание — нёбный абсцесс. Постоян­ный контакт нёбного абсцесса с языком вызывает усиление боли, поэтому прием пищи и речь больного затруднены.

Острый одонтогенный периостит, возникающий от источника воспаления, располагающегося в области верхних больших корен­ных зубов, характеризуется припухлостью, захватывающей скуло­вую, щечную и верхнюю часть околоушно-жевательной областей. На нижнее веко припухлость распространяется редко, а на верх­нее—почти никогда не распространяется. Отек доходит до ушной раковины. Через несколько дней после развития процесса отек мягких тканей начинает опускаться книзу, что может создать лож­ное представление о том, что патологический очаг исходит от ма­лых и больших коренных зубов нижней челюсти. При распростра­нении гнойного экссудата от нёбного корня 6_ 6 зубов в сторону нёба асимметрия лица отсутствует. Отслойка плотного в этом участке периоста вызывает сильную ноющую, а затем и пульси­рующую боль в области нёба. В связи с тем что подслизистый слой на твердом нёбе отсутствует, отек выражен незначительно. Самопроизвольное вскрытие абсцесса происходит обычно на 7— 10-е сутки, что может привести к развитию кортикального остео­миелита.

Для гнойного периостита, при котором воспалительный про­цесс распространяется от тканей нижних резцов, характерным яв­ляется наличие отека нижней губы, подбородка и подбородочной

области. При этом подбородочно-губная борозда сглаживается. При распространении воспалительного процесса на надкостницу от очага, расположенного в области нижнего клыка и малых ко­ренных зубов, отек захватывает нижний или средний отделы щеч­ной области, угол рта и распространяется на подчелюстную область. Если источником инфекции является очаг воспаления, на­ходящийся в больших коренных зубах нижней челюсти, то коллатеральный отек захватывает нижний и средний отделы щечной об­ласти, околоушно-жевательную и поднижнечелюстную области. При распространении воспалительного процесса на надкостницу в области угла и ветви нижней челюсти отек нерезко выражен, по имеет значительную протяженность. В связи с тем что здесь рас­положены жевательные мышцы, появляется воспалительная кон­трактура.

Исследование лимфатических узлов при острых гнойных пе­риоститах, особенно при локализации процесса на нижней челюс­ти, позволяет отметить, что увеличены и болезненны не единичные узлы, а целые их группы.

Анатомически на нижней челюсти внутренняя костная стенке тоньше, чем наружная. Поэтому острый периостит, причиной раз­вития которого явился очаг, расположенный в области больших коренных нижних зубов, может распространяться на язычную поверхность альвеолярного отростка. При этом наблюдается ги­перемия, отек слизистой оболочки альвеолярного отростка и подъ­язычной области. Подъязычный валик на стороне поражения уве­личивается и набухает между языком и нижней челюстью. Язык отечен, покрыт налетом, на нем видны отпечатки зубов, движения его болезненны, он приподнят и смещен в здоровую сторону. Если воспалительный процесс распространяется от нижних зубов муд­рости, то инфильтрат может располагаться в области крыловидно-нижнечелюстной складки и передней нёбной дужки, что вызывает резкую болезненность при глотании. В случае, когда воспаление захватывает крыловидные мышцы, возникает воспалительная контрактура.

Таковы основные признаки клинического проявления острого одонтогенного периостита. Следует подчеркнуть, что большинство из них присуще и другим острым одонтогенным воспалительным заболеваниям челюстей, поэтому дифференциальная диагностика является необходимой.

Патоморфологические изменения при периостите челюсти ха­рактеризуются скоплением гнойного экссудата между костью и надкостницей. В костной ткани возникают дистрофические изме­нения: лакунарное рассасывание костного вещества, расширение гаверсовых каналов и костномозговых пространств. В результате этих процессов наступает значительное истончение, а в некоторых участках исчезновение кортикального слоя кости и прилежащих костных балочек. Одновременно отмечается проникновение гной­ного экссудата из-под надкостницы в гаверсовы каналы и переходего на периферические участки костномозговых пространств (Г. А. Васильев, 1973).

Диагностика острого периостита.

Диагноз основывается на данных клинической картины и лабораторных исследованиях.

Несмотря на яркие кли­нические симптомы острого гнойного периостита челюсти, при его диагностике иногда допускаются ошибки. Этот процесс следует диф­ференцировать от острого периодонтита, абсцессов ряда локализа­ций, флегмон, лимфаденитов, острых сиаладенитов и главное — от острого остеомиелита челюсти. А. И. Евдокимов (1955) дает четкиекритерии для дифференцирования заболевания: «Одонтогенный пе­риостит как самостоятельную нозологическую единицу следует от­личать от диффузного острого периодонтита и остеомиелита. Раз­личие периостита от периодонтита определяется локализацией очага воспаления, когда последний протекает внутри лунки, а периостит — на поверхности альвеолярного отростка. Коллатеральный отек при периодонтите ограничивается десной, не распространяясь на мягкие ткани. Разграничение между периоститом и остеомиелитом оправ­дывается характером клинического течения и отсутствием костных поражений при периостите в виде образования секвестров и мик­роскопических изменений структуры кости».

Кроме того, в отличие от острого периодонтита острый периостит челюсти характеризуется отсутствием или наличием незначительной болевой чувствительности при перкуссии зуба, явившегося источ­ником инфекции. Воспалительные изменения слизистой оболочки по переходной складке при остром периодонтите бывают в виде отека, а при остром периостите челюсти — воспалительной инфиль­трации. При остром периодонтите в отличие от гнойного периостита при рассечении надкостницы гной не обнаруживается.

При остром воспалении околоушной и поднижнечелюстной слюн­ной желез в глубине отечных тканей пальпируется плотная болез­ненная железа, характерно выделение гнойного секрета из ее про­токов.

Острый гнойный периостит необходимо дифференцировать от острого остеомиелита челюсти. Острый остеомиелит челюсти харак­теризуется выраженной интоксикацией организма: лихорадочным типом температурной реакции, головной болью, разбитостью, сла­бостью, ознобом и потом и др. Более выражена реакция регионарных лимфатических узлов. Периостальное утолщение кости наблюдается с обеих сторон челюсти: в полости рта воспалительные изменения слизистой оболочки бывают как со стороны преддверия, так и соб­ственно полости рта. Характерны болезненная перкуссия нескольких зубов соответственно участку пораженной кости, их подвижность. На нижней челюсти при остеомиелите наблюдается онемение нижней губы и кожи подбородка — симптом Венсана.

Острый периостит челюсти дифференцируют от гнойных забо­леваний околочелюстных мягких тканей — абсцесса, флегмоны, лимфаденита. При периостите ткани отечны и мягки на ощупь, при абсцессе, флегмоне, лимфадените пальпируется плотная ограничен­ная или разлитая инфильтрация. При расположении абсцесса или флегмоны в поверхностных областях лица и шеи, прилегающих к верхней и нижней челюсти, кожа над инфильтратом спаяна, лоснится и гиперемирована. При поражении глубоких областей лица в ви­димых при внешнем осмотре тканях имеется перифокальный отек, но в отличие от периостита нет характерных изменений по пере­ходной складке.

Особые трудности для дифференциального диагноза представляют периостит нижней челюсти с язычной стороны и абсцесс переднего отдела подъязычной области или заднего отдела — челюстно-язычного желобка. В передних и задних отделах подъязычного простран­ства виден увеличенный подъязычный валик за счет плотного и болезненного инфильтрата. При абсцессе челюстно-язычного желоба отмечаются ограничение открывания рта и болезненное глотание. Вместе с тем, как и при периостите, инфильтрат расположен по ходу альвеолярного отростка, не наблюдается ограничения откры­вания рта.

Периостит нижней челюсти с язычной стороны могут ошибочно принимать за воспаление протока поднижнечелюстной слюнной же­лезы. Но при этом в случае расположения слюнного камня в протоке инфильтрат расположен по его ходу, из выводного отверстия выде­ляется густая вязкая слюна или гнойно-слизистый секрет. При пальпации можно определить инородное тело — камень и далее это подтвердить рентгенологически. При периостите же локализация инфильтрата и наличие чистой слюны позволяют опровергнуть ди­агноз сиаладенита.

Лечение.

Лечение острого гнойного периостита челюсти должно быть комплексным и состоять из оперативного вскрытия гнойника, кон­сервативной лекарственной терапии и других методов лечения. В начальной стадии раз­вития острого периостита челюсти (острый серозный периостит) лечение можно начать с вскрытия полости зуба, удаления распада из канала и создания условий для оттока, в других случаях — с удаления зуба, являющегося источником инфекции. Все манипуля­ции проводят под инфильтрационной или проводниковой анестезией. Эти лечебные мероприятия вместе с лидокаиновой или тримекаиновой блокадой с антибиотиками, протеолитическими ферментами, разрезом по переходной складке до кости, лекарственной терапией могут способствовать стиханию воспалительных явлений.

При остром гнойном периостите челюсти проводят неотложное хирургическое вмешательство — вскрытие гнойного поднадкостничного очага и создание оттока экссудата (первичная хирурги­ческая обработка гнойной раны). Эта операция обычно осущест­вляется в амбулаторных условиях, у отдельных больных — в стационаре.

Оперативное вмешательство по поводу острого гнойного пери­остита производят под местным обезболиванием — проводниковой или инфильтрационной анестезией. Для инфильтрационной анесте­зии используют тонкую иглу, через которую обезболивающий рас­твор медленно вводят под слизистую оболочку и инфильтрируют ткани по намеченной линии разреза. Иглу не следует вводить в полость гнойника. Хороший эффект дает лекарственная подготовка больных. Иногда операцию проводят под наркозом.

Если поднадкостничный гнойник расположен в области преддве­рия рта, то разрез лучше проводить клювовидным скальпелем па­раллельно переходной складке через весь инфильтрированный уча­сток; рассекают слизистую оболочку, подслизистую ткань и надко­стницу до кости соответственно 3—5 зубам. Чтобы предупредить слипание краев раны и обеспечить отток гноя, в рану рыхло вводят узкую полоску тонкой (перчаточной) резины.

При локализации гнойника под надкостницей в области бугра верхней челюсти разрез следует производить по переходной складке в области моляров верхней челюсти, но для вскрытия воспалитель­ного очага следует распатором или желобоватым зондом пройти из разреза по кости в направлении бугра верхней челюсти (назад и внутрь). Таким же способом вскрывают гнойный очаг при периостите верхней челюсти, распространившемся на клыковую ямку.

Воспалительный очаг при периостите с язычной поверхности нижней челюсти рекомендуется вскрывать разрезом слизистой обо­лочки альвеолярного отростка до кости, в месте наибольшего выбухания инфильтрата. Желобоватым зондом проходят по поверхно­сти кости вниз и, отодвигая надкостницу, дают отток гною.

При небном абсцессе разрез проводят в области наибольшего выбухания тканей, немного отступя от основания альвеолярного отростка, или у средней линии неба, параллельно ей. Затем в операционную рану вводят широкую полоску из тонкой (перчаточ­ной) резины, что позволяет избежать слипания краев раны и создает условия для хорошего оттока гноя. Лучшие результаты дает иссе­чение из стенки гнойника небольшого участка слизистой оболочки треугольной формы, что обеспечивает более свободный отток гноя.

При вскрытии воспалительного очага в области надкостницы ветви челюсти, на ее наружной и внутренней поверхности приме­няют особые приемы. При периостите на внутренней поверхности ветви челюсти разрез производят серповидным скальпелем с огра­ничителем или обычным скальпелем до кости, рассекают ткани в ретромолярной области (у основания небно-язычной дужки), рас­патором проходят на внутреннюю поверхность ветви челюсти, со­здавая отток экссудата из очага воспаления.

Поднадкостничный гнойник по наружной поверхности ветви ниж­ней челюсти следует вскрывать разрезом, проведенным вестибулярно на уровне второго и третьего больших коренных зубов по косой линии до кости, далее распатором проходят поднадкостнично в направлении угла нижней челюсти, отводя кнаружи жевательную мышцу. В рану после вскрытия очага обязательно глубоко вводят резиновую полоску для дренирования. Отсутствие на следующие сутки эффекта от такого вмешательства является основанием для госпитализации и проведения оперативного вмешательства наруж­ным доступом.

После вскрытия гнойного очага целесообразно дать больному прополоскать рот слабым раствором перманганата калия или 1—2% раствором гидрокарбоната натрия, а также промыть рану раствором этакридина лактата, грамицидина, хлоргексидина. Хороший эффект дают орошение полости абсцесса раствором димексида с оксациллином (50 мл дистиллированной воды) и аппликации на рану 40% линимента димексида в течение 15 мин.

Если зуб, явившийся источником инфекции, разрушен и не представляет функциональной или эстетической ценности, то его следует удалить одновременно с вскрытием поднадкостничного гной­ника. Это позволит улучшить опорожнение гнойного очага и будетспособствовать более быстрой ликвидации воспалительных явлений. Удаление зуба иногда откладывают в связи с предполагающимися техническими трудностями этой операции или неудовлетворитель­ным состоянием больного. В других случаях зуб сохраняют: рас­крывают его полость, освобождают канал корня от продуктов распада и потом проводят консервативное лечение хронического периодон­тита.

Лекарственное лечение острого гнойного периостита заключается в назначении сульфаниламидных препаратов (норсульфазол, сульфадиметоксин, сульфадимезин и др.), нитрофурановых препаратов (фуразолидон, фурадонин), пиразолоновых производных (анальгин, ами­допирин, фенацетин и др., а также их комбинации), антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин, диазолин и др.), препаратов каль­ция, витаминов (поливитамины, витамины С по 2—3 г в сутки).

Больного назначают на прием на 2-й день после операции. При осмотре и опросе определяют степень стихания воспалительных явлений и в зависимости от этого назначают дополнительное лече­ние. При перевязках проводят местное лечение раны, соблюдая рекомендации, приведенные ранее.

При остром гнойном периостите челюсти для более быстрого прекращения воспалительных явлений на 2-й день после вскрытия гнойника следует назначить физические методы лечения: светотеплолечение (соллюкс-лампа), теплые ванночки из антисептических или дезодорирующих растворов, мазевые повязки (повязки по Дуб­ровину, с вазелином, 20% камфорным маслом, маслом облепихи, шиповника), УВЧ, СВЧ, флюктуоризацию, лазерную терапию ге­лий-неоновыми лучами. Проводят ЛФК.

В большинстве случаев воспалительные явления быстро (через 2—3 дня) идут на убыль. Если стихание воспаления задерживается, то 2—3 раза проводят блокаду: инфильтрацию окружающих воспа­лительных тканей со стороны кожи 0,25—0,5% растворами тримекаина, лидокаина или новокаина в количестве 40—50 мл с фурацилином, ферментами.

Отдельным ослабленным больным, а также лицам с нарастанием воспалительных явлений назначают антибиотики. Обязательным ус­ловием эффективности антибиотикотерапии является вскрытие гной­ника (первичная хирургическая обработка). В условиях поликлиники целесообразно применять антибиотики широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины, тетрациклин, олететрин, оксациллин, производные метронидазола и др.) по 100 000 ЕД 5—6 раз в сутки в течение 5—6 дней; в стационаре — инъекции этих препаратов 3—4 раза в день в течение 6—7 дней.

Своевременно начатое и правильно проведенное ле­чение острого гнойного периостита челюсти заканчивается выздо­ровлением. Через 3—5 дней больные становятся трудоспособными. При наличии небного абсцесса толщина и плотность отслоенных от неба мягких тканей не позволяют вскрыться гнойнику самопроиз­вольно. Нередко это ведет к омертвению кортикальных отделов кости и развитию вторичного кортикального остеомиелита.

Погрешности в лечении, прогрессирование воспалительного про­цесса у некоторых больных вызывают распространение гнойного экссудата в кость и развитие острого остеомиелита челюсти или в околочелюстные мягкие ткани с образованием абсцесса или флег­моны.

Профилактика
острого периостита челюсти заключается в санации полости рта и лечении хронических одонтогенных очагов.

Список используемой литературы:

«Одонтогенные воспалительные заболевания» Солнцева А.М. и Тимофеева А.А., 1978

«Хирургическая стоматология» Г. А., Васильев, Т. Г. Робустова, 1981

«Хирургическая стоматология» Т. Г. Робустова, 2001

«Стоматология» Я. М. Биберман и соавт., 1968

«Одонтогенные воспалительные заболевания челюстей и ​прилежащих тканей»

М. М. Соловьев, И. Худояров, 1979