КЛАССИФИКАЦИЯ ПИЩЕВЫХ ОТРАВЛЕНИЙ
К пищевым отравлениям относят заболевания различнойприроды, возникающие при употреблении пищи, содержащей болезнетворныемикроорганизмы или их токсины либо другие ядовитые для организма веществанемикробной природы.
Вотличие от кишечных инфекций пищевые отравления не контагинозные, непередаются от больного человека к здоровому.
Этизаболевания могут возникать в виде массовых вспышек, охватывая значительноечисло людей, а также групповых и отдельных случаев. Для пищевых отравленийхарактерны внезапное начало, короткое течение. Возникновение отравлений нередкосвязано с потреблением какого-то одного пищевого продукта, содержащего вредноеначало. В случаях длительного потребления пищевых продуктов, содержащихвредные вещества (пестициды, свинец), пищевые отравления могут протекать и потипу хронических заболеваний.
Клиническиепроявления отравлений чаще носят характер расстройств желудочно-кишечноготракта. Однако в ряде случаев эти симптомы отсутствуют (при ботулизме,отравлении соединениями свинца и др.). Наиболее чувствительны к пищевымотравлениям дети, лица пожилого возраста и больные желудочно-кишечными заболеваниями.У них отравление нередко протекает в более тяжелой форме.
Согласноновой классификации, утвержденной Министерством здравоохранения РФ (составленной«группой специалистов по гигиене питания — И. А. Карплюк, И. Б. Куваева, К. С.Петровский, Ю. И. Пивоваров), пищевые отравления по этиологическому признакуподразделяют на три группы:
отравлениямикробной природы;
отравлениянемикробной природы;
отравленияневыясненной этиологии.
1.Клиника.
Клинические проявления пищевых токсикоинфекций очень сходны между собой. Наиболее подробно изучена и описана клиника сальмонеллеза, которая в той или другой форме наблюдается при ПТИ иной этиологии, поэтому целесообразно использовать и классификацию, предложенную для сальмонеллеза. В целом для этой группы болезней характерен короткий инкубационный период, острое начало и бурное развитие заболевания, сочетание признаков поражения желудочно-кишечного тракта и выраженной интоксикации. Существуют некоторые особенности клинической картины, зависящие от вида возбудителя. Так, при стафилококковой этиологии болезнь развивается наиболее остро после очень короткого инкубационного периода (30–60 мин) с появления тошноты, рвоты, которая у отдельных больных в течение нескольких часов принимает неукротимый характер, Наблюдается сильная режущая боль в животе, напоминающая желудочные колики; она локализуется чаще всего в эпигастрии, реже в области пупка. При гастритической форме стафилококковых ПТИ характер стула не меняется. Значительно чаще встречаются, а главное, более быстро развиваются такие симптомы, как адинамия, головокружение, коллапс, цианоз, судороги, потеря сознания.
Быстро развившаяся пищевая токсикоинфекция, начавшаяся с появления интенсивных колющего характера болей в животе, сопровождающихся тошнотой, рвотой и жидким кровянистым стулом при нормальной температуре тела, заставляет думать о клостридиальной природе заболевания (Cl. perfringens тип С или F). Для ПТИ протейной этиологии болезни характерен резкий зловонный запах, каловых масс.
Патогенез.
Возбудители ПТИ способны продуцировать токсины как в пищевых продуктах, так и в организме человека. При разрушении возбудителей в желудочно-кишечном тракте образуются дополнительные порции различного рода токсических веществ. На массивное попадание в желудочно-кишечный тракт человека возбудителей и токсических продуктов организм отвечает описанной ниже стереотипной реакцией.
Действие комплекса токсинов обусловливает местные изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (воспалительный процесс, изменение синтеза различных биологических веществ, извращение моторики желудочно-кишечного тракта), общетоксический синдром {головная боль, гипертермия тела, нарушение деятельности сердечнососудистой, и нервной систем и др.). Кроме того, происходит извращение синтеза биологически активных веществ [циклического аде-нозин-3,5-монофосфата (цАМФ) и циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др.], которые в свою очередь способствуют развитию сложного комплекса функционально-морфологических нарушений, характеризующихся токсическим поражением желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой и в отдельных случаях нервной системы.
Иммунитет
при ПТИ (кроме сальмонеллезной и дизентерийной этиологии) практически не изучен.
Этиология.
Как уже указывалось, пищевые токсикоинфекции – полиэтиологическое заболевание. Чаще всего они вызываются сальмонеллами, которые по разным причинам не удается выделить бактериологически, и условно-патогенными возбудителями [Покровский В. И. с соавт., 1981; Литинский Ю. И. с соавт., 1982, и др.]. Условно-патогенные бактерии довольно широко распространены в окружающей среде, и большинство из них обитает в кишечнике здоровых людей в виде сапрофитов. Для развития заболевания требуется ряд способствующих факторов как со стороны микроорганизма (достаточная доза, соответствующая вирулентность и токсигенность и т. п.), так и макроорганизма (сниженная сопротивляемость организма, наличие сопутствующих заболеваний и др.). Под действием различных внешних факторов условно-патогенные бактерии быстро меняют такие биологические свойства, как вирулентность, патогенность, чувствительность к антибактериальным препаратам и др., что необходимо учитывать при трактовке вопросов этиопатогенеза данных заболеваний.
ПИЩЕВЫЕ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ТОКСИКОЗЫ СТАФИЛОКОККОВОЙ И СТРЕПТОКОККОВОЙ
ЭТИОЛОГИИ
Общая характеристика и патогенность этих микроорганизмов. Стафилококки и стрептококки представляют два отдельных рода микроорганизмов широко распространенных в природе. Встречаются они в воздухе и в воде, на коже и в дыхательных путях, а также кишечнике человека и животных. От способностей образования пигмента на питательных средах различают золотистый, белый и лимонно-желтый стафилококки (S. aureus, S. album, S. citreus). Из различных серологических групп стрептококков (А, В, D, Н) в патологии животных и человека имеют значение S. haemoliticus, S. viridans, S. faecalis.
Стафилококки и стрептококки — аэробы или факультативные анаэробы, имеют шаровидную форму и располагаются в виде единичных кокков, скоплений диплококков или в других сочетаниях, не имеют капсулы и жгутиков, не образуют спор, хорошо растут на обычных питательных средах, грамположительны. Все они сравнительно устойчивы к высыханию, поваренной соли, не погибают при низких температурах. Неблагоприятные условия для роста и размножения этих микроорганизмов—кислая среда (рН 6,0 и ниже), высокая температура (75 °С и выше) действует губительно.
Золотистый и другие виды стафилококков, а также некоторые стрептококки обладают патогенными свойствами и продуцируют токсины. Такие стрептококки могут вызывать заболевание верхних дыхательных путей, гнойничковые поражения слизистых оболочек и кожи, а стафилококки являются этиологическим фактором в развитии различных септикопиемических процессов у человека и животных, включая генерализованные заболевания — септикопиемию и септицемию.
Продуцируемые патогенными стафилококками и стрептококками токсические вещества относят л экзотоксинам. Эти экзотоксины обладают энтеральным действием, а следовательно, пищевой токсикоз у человека может быть вызван токсином без наличия самих микроорганизмов. Накоплению энтеротоксинов в продуктах способствуют массивность их обсеменения и продолжительность хранения, температура среды, величина рН, а также ассоциация развития стафилококков и стрептококков с некоторыми видами аэробных бактерий (протей и др.) и плесневыми грибами. Оптимальные условия для накопления в продуктах энтеротоксинов — наличие в их составе углеводов и белков, температура
25—35°С и рН среды 6,9—7,2. При температуре ниже 20 °С и рН 6,5 продуцирование энтеротоксинов замедляется, а при температуре 15 °С и ниже и рН 6,0 — прекращается. Фактором, способствующим накоплению энтеротоксинов в молоке, считается хранение его при температуре выше 10 °С. Стафилококковые и стрептококковые энтеротоксины термостабильны и разрушаются только при длительном кипячении продуктов. Для типизации патогенных и энтеротоксигенных кокков от сапрофитных разработаны различные методы. Так, для индикации патогенных и энтеротоксигенных стафилококков используют реакцию гемолиза, реакцию плазмокоагуляции, метод фаготипирования и биологическую пробу на лабораторных животных. Все эти методы подробно изучаются на лабораторно-практических занятиях по ветсанэкспертизе, а также микробиологи.
Эпидемиология стафилококковых и стрептококковых токсикозов. За последние 2—3 десятилетия во многих странах мира отмечается рост удельного веса стафилококковых токсикозов из общего числа пищевых заболеваний бактериальной природы у людей. Наиболее часто случаи стафилококковых токсикозов наблюдаются от употребления в пищу кондитерских кремовых изделий, тортов, пирожных, молока и молочных продуктов (творога, сметаны, сыра). Молочные продукты также являются источником и пищевой стрептококковой интоксикации. В возникновении стафилококковых и стрептококковых токсикозов не исключается роль мяса, рыбы, соленых и копченых мясных и рыбных продуктов.
Источники инфицирования пищевых продуктов стафилококками и стрептококками весьма разнообразны. Одно из основных мест занимают животные
(коровы, овцы), страдающие маститами и дающие заведомо зараженное этими микроорганизмами молоко. Нередко энтеротоксигенные штаммы стафилококков, а также стрептококков выделяют из туш и органов животных, вынужденно убитых с течением септикопиемических процессов, энтеритов, пневмоний. В настоящее время большое значение .придают экзогенному и аэрогенному обсеменению пищевых продуктов этими микроорганизмами. Экзогенное обсеменение возможно при первичной обработке пищевых продуктов лицами, страдающими гнойничковыми заболеваниями кожных покровов, и в первую очередь рук. Аэрогенное обсеменение продуктов возможно лицами, больными ринитом и нозофарингитом.
При кашле и чихании стафилококки массивно инфицируют окружающую среду, в том числе и пищевые продукты.
Отличительная особенность развития токсикозов стафилококковой и стрептококковой этиологии у людей — исключительно короткий инкубационный период, составляющий 2—6 ч. Клинически токсикоз протекает в виде острого гастроэнтерита со следующими симптомами: вскоре после приема инфицированной пищи появляются боли в животе, головная боль, слабость, тошнота и рвота, частый жидкий стул. При стафилококковом токсикозе возможен также подъем температуры до 38,5°С, упадок сердечной деятельности, судороги, цианоз губ, носа и конечностей, ослабление зрения и даже потеря сознания с падением кровяного давления.
Выздоровление обычно наступает через 1—3 дня (смертельные случаи в литературе не отмечены).
Санитарная оценка продуктов при выделении токсигенных кокковых микроорганизмов. При выделении из проб мяса и лимфатических узлов туши токсигенных кокковых микробов внутренние органы подлежат технической утилизации, а мясо обеззараживают проваркой или направляют для изготовления колбасных хлебов. Готовые продукты, из которых выделены токсигенные стафилококки и стрептококки, утилизируют.
Ботулизм.
Он относится к наиболее тяжелым пищевым отравлениями.Ботулизм возникает при употреблении пищи, содержащей токсины ботулиновойпалочки. В настоящее время хорошо изучены причины возникновения ботулизма, атакже разработаны и осуществляются меры по борьбе с этим заболеванием. Врезультате широко проводимых профилактических мероприятий заболеваемостьботулизмом резко снизилась.
Возбудитель ботулизма широко распространен в природе;обитает он в кишечнике теплокровных животных, рыб, человека, грызунов, птиц,кошек, в почве, в иле водоемов и др. Cl. botulum —спороносная палочка, являющаяся строгим анаэробом. Различают шесть типовботулиновой палочки (А, В, С, D, Е, F). В СССР наиболее распространены варианты А, В, Е.Наиболее токсичным является тип А. Токсины каждого типа нейтрализуются толькосоответствующей антитоксической сывороткой. Споры ботулиновой палочки обладаютисключительно высокой устойчивостью к воздействию различных факторов внешнейсреды. Полное разрушение спор отмечено при температуре 100°С в течение 5—6 ч,при температуре 105°С—в течение 2 ч, при температуре 120°С споры погибаютчерез 10—20 мин. Споры ботулиновой палочки отличаются высокой устойчивостью книзким температурам и различным химическим агентам. Они сохраняютжизнеспособность свыше года в холодильных камерах при температуре— 16°С, хорошопереносят высушивание, оставаясь жизнеспособными около года.
Задерживаютпрорастание спор высокие концентрации поваренной соли (8%) и сахара (55%). Возбудительботулизма чувствителен к кислой среде; его развитие задерживается при рН 4,5 иниже. Это свойство палочки широко используется в производстве консервов, таккак в условиях кислой среды ботулиновая бактерия не выделяет токсина.
Оптимальныеусловия развития и токсинообразования ботулиновой палочки создаются притемпературе 25— 30°С. Однако образование токсина достаточно интенсивнопроисходит и при температуре 37°С. При более низких температурах (15—20°С)размножение микроба и токсинообразование протекают медленнее и полностьюразмножение микроба и токсинообразование протекают медленнее и полностьюпрекращаются при температуре 4°С (исключение составляет ботулинус типа В,который выделяет токсин). Токсин — возбудитель ботулизма по токсическомудействию на организм является самым сильным из всех известных бактериальных токсинов;смертельная доза для человека — сотые доли миллиграмма на 1 кг массы тела. Вкислой среде токсин устойчив, а в слабощелочной (рН 8,0) теряет активность на90%. Длительное хранение токсина в замороженном состоянии не снижает его активности.При температуре — 79°С он сохраняет активность в течение 2 мес. Поваренная сольдаже при высокой концентрации не вызывает инактивации токсина. Токсинообразованиезадерживается только при содержании NaСl в пищевомпродукте в количестве 11% (Ф. М. Белоусская).
Следовательно, если в пищевом продукте уже накопилсятоксин, то консервирование продукта — соление, замораживание, маринование — неинактивирует его.
Устойчивость токсина к воздействию высоких температурсравнительно невысока: при кипячении он разрушается в течение 15 мин, принагревании до 80°С—через 30 мин и до 58°С — в течение 3 ч. Поэтому высокаятемпература является одним из важнейших способов борьбы с ботулизмом. Обычнотоксин инактивируется при кипячении кусков мяса, рыбы и других изделий в течение50—60 мин.
Возбудительботулизма способен при благоприятных условиях к размножению итоксинообразованию в любых продуктах и животного, и растительногопроисхождения. При этом установлено, что наиболее частой причиной ботулизмаявляются консервированные продукты. Обычно при развитии микробоворганолептические свойства продукта заметно не изменяются, иногда лишь ощущаетсяслабый запах прогорклого жира, значительно реже продукт размягчается иизменяется его цвет. В консервах в результате развития микробов и гидролизабелковых и других веществ могут накапливаться газы, вызывающие стойкоевздутие донышка банки (бомбаж).
Впоследние годы значительно участились случаи ботулизма, вызванногоупотреблением консервированных продуктов домашнего изготовления. Наибольшуюопасность при этом представляют грибы и овощи с низкой кислотностью взакатанных банках. Встречаются случаи заболевания в результате употреблениямясных консервов, окороков, ветчины, а также рыбы соленой, вяленой домашнегоизготовления. Связано это с тем, что режим обработки консервов в домашнихусловиях не обеспечивает гибель спор ботулиновой палочки.
Ботулизм— крайне тяжелое забо
Первымипризнаками болезни являются недомогание, слабость, головная боль,головокружение и нередко рвота. Затем появляются симптомы расстройства зрения(ослабление зрения, двоение в глазах, дрожание глазных яблок, опущение век).Голос становится слабым, глотание и жевание затруднены. Продолжительностьболезни различна, в среднем — от 4 до 8 дней, иногда до месяца и более.
Высокоэффективнымлечебным средством служит противоботулиновая сыворотка, своевременное введениекоторой предупреждает смертельный исход.
Микотоксикозы
Пищевые микотоксикозы—это заболевания, возникающиепри употреблении продуктов переработки зерна, зараженного токсическимивеществами микроскопических грибов. К микотоксикозам относятся эрготизм,фузариотоксикоз и афлотоксикоз. В настоящее время микотоксикозы регистрируютсякрайне редко.
Эрготизм возникает приупотреблении изделий из зерна, содержащего примесь спорыньи. Для профилактикиэрготизма важное значение имеет тщательная очистка семенного ипродовольственного зерна от спорыньи. Содержание спорыньи в муке и крупедопускается не более 0,05%.
Фузариотоксикозы к нимотносятся алиментарно-токсическая алейкия и отравление «пьяным хлебом».
Алиментарно-токсическаяалейкия, или септическая ангина, развивается в результате потребления изделийиз перезимовавшего в поле зерна, зараженного токсинами грибов из рода Fusarium.Токсическое вещество этих грибов термоустойчиво и при тепловой обработкеизделий из зерна не теряет активности.
Отравление«пьяным хлебом» также возникает при употреблении изделий из зерна, пораженноготоксическим грибом Fusarium graminearum. Признаки этого заболевания напоминают состояниеопьянения и характеризуются состоянием возбуждения, эйфории (смех, пение и т.д.), нарушением координации движений (шаткая походка). Нередко появляютсярасстройства желудочно-кишечного тракта — понос, тошнота, рвота.
Основнаямера предупреждения фузариотоксикозов— запрещение использования в пищу изделийиз перезимовавшего в поле зерна.
Кмерам профилактики этого пищевого отравления относится также соблюдениенеобходимых влажностно - температурных условий хранения зерна, исключающих егоувлажнение и плесневение.
Афлотоксикоз — это заболевание, возникающее при длительномупотреблении изделий из злаковых культур, пораженных грибами рода Penicillium и Aspergillus.
Впоследние годы за рубежом получены данные, свидетельствующие о том, чтонекоторые виды плесневых грибов рода Asp. flauus и Pen. pube, паразитирующие на растительных продуктах (арахис,пшеница, рожь, кукуруза, рис и т. д.) выделяют токсическое вещество —афлотоксин (фурокумарины), которое обладает выраженным канцерогенным действиеми вызывает тяжелые поражения печени. Афлотоксины термолабильны, в воде плохорастворимы, разрушаются только крепкой желчью. В пищевых продуктах афлотоксиныобразуются при различной температуре, но особенно активно — при 22—30°С ивлажности 85—90%.
Основноймерой профилактики микотоксикозов является создание правильных условийхранения продуктов (особенно зерна), исключающих их увлажнение и плесневение.
НЕМИКРОБНЫЕ ПИЩЕВЫЕОТРАВЛЕНИЯ
Характерными особенностями пищевых заболеваний небактериальной природы являются преимущественное возникновение их в быту инезначительное число пострадавших. Среди пищевых заболеваний отравления небактериальной природы составляют 7—15%. Для этих заболеваний характернавысокая летальность, главным образом при употреблении ядовитых грибов идикорастущих растений.
К этой группе относятся отравления несъедобнымиядовитыми продуктами (грибы и дикорастущие растения), пищевыми продуктами,временно ставшими ядовитыми или частично приобретшими ядовитые свойства (соланинкартофеля, бобы фасоли, горькие ядра косточковых плодов, органы животных),отравления, вызванные ядовитыми примесями в пищевых продуктах (соли тяжелыхметаллов, сорняки и ядохимикаты).
Отравления несъедобными продуктами растительного иживотного происхождения
Отравление грибами. Среди отравлений растительного происхождения наиболее частызаболевания, вызываемые грибами. В среднем около 15% случаев отравление грибамизаканчиваются летальным исходом.
Различаютсъедобные и несъедобные грибы. Съедобные грибы бывают безусловно съедобные иусловно съедобные. Безусловно съедобные грибы употребляют в пищу обычно безпредварительной и дополнительной обработок (белый гриб, подберезовик,подосиновик, масленок, моховик и некоторые пластинчатые грибы—шампиньоны, опенокнастоящий, лисичка и др.).
Условно съедобные грибы — строчки, сморчки, сыроежки,свинушки и др.— при неправильном приготовлении могут вызвать пищевыеотравления. Перед кулинарной обработкой эти грибы подвергают длительной варке судалением отвара (строчки, сморчки, сыроежки, свинушки и др.) или вымачиванию впроточной либо сменой воде (грибы-млечники — грузди, подгрузди, волнушки,чернушки и др.).
Кядовитым грибам относятся бледная поганка, мухе моры, ложный опенок и др.Наиболее опасны отравления бледной поганкой и условно съедобными грибами. Oтравленияпри употреблении ядовитых грибов чаще возникают в конце лета, в период ихнаибольшего сбора, и нося обычно индивидуальный или семейный характер.
Отравления некоторыми съедобными пищевыми продуктами,частично приобретшими ядовитые свойства.
Кэтой группе относятся пищевые отравления, вызванные соланином картофеля,бобами фасоли, горькими ядрами косточковых плодов, буковыми орехами и органаминекоторых рыб и животных.
Соланин входит в состав картофеля в количестве около 11 мгбольше всего его в кожуре — 30—64 мг %. Содержание соланина можетувеличиваться при прорастании и позеленении (420— 730мг %) картофеля. Соланинпо свойствам близок к гликозидам и относится к гемо-литическим ядам, т. е.разрушает эритроциты крови. Для человека токсическая доза соланина, способнаявызвать отравление,—200—400 мг %. Картофель, содержащий повышенное количествосоланина, имеет горьковатый вкус, при его употреблении возникает царапающееощущение в зеве. Отравление сопровождается незначительным расстройствомжелудочно-кишечного тракта. Для предупреждения накопления соланина картофельхранят в темных помещениях при температуре 1—2°С. Картофель с позеленением впищу не употребляют.
Фазин —токсическое вещество, содержащееся в сырой фасоли. Пищевое отравлениевозникает при использовании в пищу фасолевой муки и пищевых концентратов.Отравлениепроявляется слабыми симптомами расстройства кишечника. Основная мерапрофилактики отравления фазином — соблюдение технологии приготовленияфасолевого концентрата, надежно обеспечивающей инактивирование фазина.
Амигдалин. В некоторых растениях, их плодах и семенахсодержатся вещества, обладающие ядовитыми свойствами. Так, горький миндаль иядра косточковых плодов содержат гликозид амигдалин, при разрушении котороговыделяется синильная кислота. Амигдалин содержится в горьком миндале вколичестве 2—8%, в ядрах косточек абрикосов — 8, персиков — 2—3, слив — 0,96%;при его расщеплении образуется 5,6% синильной кислоты.
Отравленияв легкой форме сопровождаются головной 'болью, тошнотой; тори тяжелой формеотравления наблюдаются цианоз, судороги, потеря сознания и возможна смерть.
Фагин. Возможныотравления, вызванные сырыми буковыми орехами, в которых содержится фагин.Отравление проявляется в виде плохого самочувствия, головной боли, тошноты ирасстройства кишечника. Обезвреживаются орехи термической обработкой притемпературе 120—130°С в течение 30 мин.
Отравлениясорняками.
В муке из плохо очищенногозерна могут содержаться ядовитые примеси куколя, софоры (горчака), гелиотропаопушеноплодного, триходесмы седой и др.
Случаиотравления этими ядовитыми примесями встречаются очень редко. Содержаниенекоторых примесей в муке нормируется: куколя—не более 0,1%, софоры—0,04%.
Содержаниенекоторых примесей, например семян гелиотропа, в зерне продовольственныхкультур не допускается.
Мерыпрофилактики отравлений сорными примесями сводятся к повышению агротехническойкультуры земледелия и тщательной очистке зерна от примесей.
Отравления примесями солейтяжелых металлов
Токсические количества солей тяжелых металлов накапливаютсяв тех случаях, когда материал посуды, аппаратуры, оборудования содержитповышенные "концентрации этих веществ, т. е. когда он не соответствует гигиеническимтребованиям, либо при использовании посуды не по назначению. В пищевыепродукты токсические металлы могут попадать также из почвы в результатеинтенсивного загрязнения ее промышленными выбросами, нередко содержащимизначительное количество свинца, мышьяка, меди, цинка, сурьмы, олова, фтора идр. Эти вещества поступают во внешнюю среду с продуктами сжигания топлива,химическими удобрениями и ядохимикатами, применяемыми в сельском хозяйстве. Степеньтоксического воздействия солей металлов зависит от их количества и механизмавоздействия на организм. Отравления чаще протекают по типу острых форм, сопровождающихсярезко выраженными местными или общими симптомами нарушения состояния здоровья.Некоторые соли металлов обладают кумулятивной способностью, т. е. способностьюпостепенно накапливаться в организме и вызывать хроническую форму отравления.
Отравления свинцом.
Отравлениепроисходит при попадании в пищу свинца из глиняной посуды, покрытой глазурью,из луженой посуды или с оборудования, покрытого оловом с повышеннымсодержанием свинца, а также из эмалированной посуды при нарушении рецептурыизготовления эмали.
Прихранении в такой посуде пищи с повышенной кислотностью (квашеные овощи, щи,борщи, компоты, маринады, кисломолочные продукты и др.) возможен переход свинцав продукт. Установлено, что продолжительное ежедневное введение в организм 1мг свинца приводит к развитию хронического отравления. При этом вначалепоявляются общее недомогание, упадок сил, тошнота, а затем — «свинцовая кайма»по краю десен, запоры, колики в животе, малокровие, бледность. Острые формыпищевых отравлений наблюдаются крайне редко и могут развиваться только приодновременном введении в организм свинца до 10 мг в сутки.
Дляпредупреждения отравлений свинцом содержание его в посуде строгоограничивается санитарными нормами. Так, в олове для лужения наплитной посуды ипищеварительных котлов его может содержаться — не более 1%, в алюминиевойфольге—не более 0,1% вместе с цинком. Суточное предельно допустимое поступлениев организм свинца с пищей не должно превышать 0,2— 0,25 мг.
Отравления медью.
Внастоящее время отравления солями меди встречаются крайне редко, так как меднаяпосуда и аппаратура заменены более совершенной, изготовленной из нержавеющих икоррозионно-стойких материалов. Нелуженая посуда, которая раньше широко»использовалась, была источником поступления повышенных количеств меди впищевые продукты и пищу в пищевой промышленности и на предприятияхобщественного питания. При употреблении пищи, содержащей соли меди, обычночерез 2—3 ч появляются коликообразные боли в животе, понос, рвота. Заболеваниезаканчивается в течение первых суток. Согласно санитарным нормам количествосоединений меди в пищевых продуктах строго ограничивается: в томатной пасте —соединений меди в пищевых продуктах строго ограничивается: в томатной пасте —не более 80 мг/кг; в томате-пюре—15—20; в овощных консервах, варенье, повидле—10; в рыбных консервах (в томатном соусе)— 8; в консервированном молоке ифруктовых компотах — 5 мг/кг.
Отравления цинком.
Отравлениецинком может произойти при изготовлении и хранении в цинковой посуде пищи,имеющей кислую реакцию (кисели, компоты, щи и т. п.). Цинковые поверхности приувлажнении образуют на воздухе пленку углекислого цинка, который, взаимодействуяс органическими кислотами пищевого продукта, образует свои соли органическихкислот. При отравлении цинком наблюдаются головная боль, частая рвота, боли вживоте. В воде цинк не растворяется, поэтому на предприятиях общественногопитания в посуде из оцинкованного железа разрешается хранить питьевую воду илисыпучие продукты.
Полимерные материалы (пластмассы).
В настоящее время полимерные материалы широкоиспользуются в пищевой промышленности, общественном питании и торговле (тара,упаковка, трубопроводы, оборудование и т. д.).
Опасностьпредставляют добавки, которые входят в полимерную основу (стабилизаторы иантиоксиданты, пластификаторы, красители) и незаполимеризованные мономеры. Погигиеническим требованиям остаточное количество мономеров не должно превышать0,03 -- 0.07%.
Отравления ядохимикатами
Применение в сельском хозяйстве ядохимикатов (пестициды)для защиты культурных растений от сорняков и вредителей с каждым годом расширяется.Использование пестицидов в сельском хозяйстве дает большой экономическийэффект. Во всех странах мира промышленное производство пестицидов растет и кнастоящему времени уже достигает нескольких миллионов тонн в год. По природе ихимической структуре пестициды подразделяют на хлорорганические препараты —хлорированные углеводороды (ДДТ, гексахлоран, ДДТ-2, 4-Д, 1гетахлор и др.),фосфорорганические препараты (метафос, хлорофос, карбофос, тиофос и др.),ртутьорганические соединения (гранозан, меркуран и др.), карбаматы — соединениякарбаминовой кислоты (севин, циней, цирам и др.) и прочие органические инеорганические соединения.
По назначению ядохимикаты делят на следующие основныегруппы: инсектициды, которые применяются в борьбе с вредными насекомыми;фунгициды, действующие на возбудителей грибковых заболеваний; гербициды,применяющиеся в борьбе с сорняками.
Токсичность пестицидов для человека неодинакова изависит от многих причин. Особую опасность представляют пестициды,характеризующиеся высокой устойчивостью во внешней среде, выраженнымикумулятивными свойствами и способностью выделяться с молоком лакгирующихживотных и с молоком кормящих матерей. K этой группеядохимикатов относятся хлорорганические пестициды (гексахлоран, полихлорпинен,лигдан и др.). Например, гексахлоран в почве может сохраняться в течение 11лет. Наиболее приемлемы пестициды, которые ягод воздействием факторов внешнейсреды сравнительно быстро распадаются на безвредные компоненты. В настоящеевремя в сельском хозяйстве широко используются фосфорорганические вещества,обладающие меньшей устойчивостью к факторам внешней среды. Большинство из нихразлагается в растениях, почве, воде в течение месяца. Пестициды этой группызначительно реже обнаруживаются в продуктах питания, так как разрушаются прикулинарной обработке.
Путизагрязнения пищевых продуктов ядохимикатами разнообразны. В продуктырастительного происхождения пестициды могут попадать непосредственно приобработке сельскохозяйственных культур, продовольственных запасов, а также врезультате загрязнения почвы; воды, воздуха.
Неблагоприятноевлияние пестицидов на организм человека может проявляться в виде острого ихронического отравления. Острое отравление чаще возникает при грубыхнарушениях правил применения пестицидов и правил использования пищевыхпродуктов, обработанных пестицидами (использование семенного зерна, протравленногогранозаном). Хронические отравления возникают в результате длительногоупотребления пищевых продуктов, содержащих пестициды, в дозах, незначительнопревышающих предельно допустимые концентрации. Проявление хроническихотравлений наиболее часто сопровождается заболеваниями органов пищеварения (печени,желудка), сердечно-сосудистой системы. В основе механизма токсического действиябольшинства фосфорорганических соединений лежит угнетение холинэстеразы,сопровождающееся накоплением в крови и тканях ацетилхолина.