|
Бактериальные интоксикации и микотоксикозы. Основные направления профилактики
|
| Пищевые токсикозы или интоксикации — острые заболевания, возникающие при употреблении пищи, содержащей токсин, накопившийся в результате развития специфического возбудителя. Согласно "классификации пищевых отравлений" к этой группе заболеваний отнесены бактериальные токсикозы и микотоксикозы. К бактериальным токсикозам относятся отравления, вызываемые экзотоксинами Staphylococcus aureus и Clostridium botulinum. Стафилококковый токсикоз в последние годы занимает первое место среди пищевых отравлений микробной природы. Стафилококки очень широко распространены во внешней среде, однако патогенными свойствами обладают определенные штаммы золотистого стафилококка (St. aureus), которые при попадании в продукт способны вырабатывать энтеротокеины. Это так называемые энтеротоксигенные, плазмокоагулирующие штаммы. Известно 5 серологически различных энтеротоксинов (от А до Е). При размножении стафилококков и выделении энтеротоксинов органолептические свойства продуктов не изменяются. Оптимальная температура для роста стафилококков — выше 22°С, размножение прекращается при температуре ниже 4°С и выше 45°С. Погибают микроорганизмы при 80°С через 20-30 мин. Рост стафилококков задерживается при больших концентрациях поваренной соли (12%), сахара (60%) и активной кислотности (рН 4,5). Накопление энтеротоксина наиболее активно происходит в молочных, мясных продуктах, гарнирах и кондитерских изделиях с кремом при температуре 28-37°С. Накопившийся токсин устойчив к кислотам, щелочам и воздействиювысокой температуры. Окончательное разрушение токсина и, следовательно, обезвреживание продукта происходит только через 2-2,5 ч кипячения. Имеются данные, свидетельствующие о сохранении токсина стафилококка в консервах после автоклавирования (рыбные консервы в масле рядовой укладки). Известно также, что готовый энтеротоксин не инактивируется в замороженных продуктах (например, мороженое). Основным источником патогенных стафилококков является человек. Стафилококки локализуются на его кожных покровах, в носоглотке, кишечнике. Наиболее опасным источником заражения продуктов этим возбудителем являются работники общественного питания с нагноившимися порезами, ожогами, заболеваниями верхних дыхательных путей (ангина, пневмония, отиты) и др. Часто отмечается бессимптомное носительство патогенных стафилококков в носоглотке. Распространенным источником стафилококковой инфекции являются животные, больные маститом или гнойными заболеваниями внутренних органов. При этом возможно заражение молока дойных или мяса убойных животных. Приготовление из непастеризованного зараженного молока творога, сыра, мороженого и др. продуктов может привести к вспышке стафилококкового токсикоза. Мясные продукты (колбасные изделия, изделия из мясного фарша, паштеты и др.), а также мясо птицы являются частой причиной отравлений стафилококковой природы. Энтеротоксин накапливается в фарше до опасной концентрации через 12 ч хранения при благоприятной температуре, в готовых котлетах — через 3 ч. Процесс накопления токсина ускоряется при добавлении в фарш хлеба. Хорошей средой для размножения и токсинообразования стафилококков являются продукты, богатые углеводами и белками, — картофельное пюре, манная каша, отварные макароны. Заварной крем — наиболее опасный продукт в отношении стафилококкового токсикоза, так как содержит много влаги и крахмала при относительно низкой концентрации сахара. Накопление энтеротоксина в заварном креме может произойти через 3-4 ч хранения в тепле. Причиной заболевания могут быть также рыба и рыбные продукты.Клиника стафилококкового токсикоза: инкубационный период короткий — от 1 до 6 ч, чаще заболевание наступает через 2-4 ч после приема пищи, содержащей токсин St. aureus, и сопровождается тошнотой, многократной рвотой и диареей. Характерны явления гастроэнтерита: резкие схваткообразные боли в подложечной области, реже в области живота. Температура чаще нормальная, реже — повышенная. В тяжелых случаях обычно резко выражены явления интоксикации — адинамия, состояние прострации, мышечные судороги, падение артериального давления (вплоть до коллапса), нитевидный пульс, акроцианоз, судороги. Летальные исходы наблюдаются редко. Дезинтоксикационные меры быстро приводят к улучшению состояния больных. Профилактика стафилококкового токсикоза заключается: во-первых, в своевременном выявлении лиц с воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей и гнойничковыми поражениями кожи и отстранении их от работы с готовой пищей, во-вторых, в создании условий, препятствующих образованию энтеротоксина в пищевых продуктах за счет хранения их при температуре ниже 40°С и сокращения сроков реализации. Роль ветеринарной службы заключается в контроле за здоровьем дойных и убойных животных. Не допускается употребление молока от больных животных. Для получения различных молочных продуктов следует использовать пастеризованное молоко. Ботулизм — тяжелое пищевое отравление, возникающее при употреблении пищи, содержащей токсин Cl. botulinum. Название заболевания происходит от лат. "botulus", что означает "колбаса", так как первые описанные случаи заболеваний (в начале XIX в. в Германии) были обусловлены употреблением кровяных и ливерных колбас. Аналогичные по клинике заболевания были известны и в других странах. Например, в России они были описаны ранее под названием "рыбных отравлений", поскольку в большинстве случаев отравления происходили после употребления осетровой (так называемой "красной" рыбы). Возбудитель ботулизма — спорообразующая анаэробная палочка(Cl. botulinum), обитающая в кишечнике теплокровных животных, человека, птиц и рыб. Обнаруживается в почве, иле водоемов, в пищевых продуктах. Известно 7 типов возбудителя (от А до О). В нашей стране большинство случаев ботулизма связано с типами А, В и Е. Споры Cl. botulinum обладают чрезвычайно высокой устойчивостью к низким и высоким температурам, высушиванию, химическим факторам. Полное разрушение спор достигается при 100°С через 5-6 ч, при 105°С — через 2 ч., при 120°С — через 10 мин. Прорастание спор задерживают высокие концентрации поваренной соли (более 8%), сахара (более 55%) и кислая среда (рН ниже 4,5). Эти особенности непременно должны учитываться в производстве консервированных продуктов. Вегетативные формы Cl. botulinum характеризуются слабой устойчивостью к высоким температурам, они погибают при 80° С в течение 15 мин. Интенсивное размножение микроорганизмов и активное токсинообразование происходят при повышенной температуре (25-30°С) в строго анаэробных условиях. В этом случае токсин может образоваться очень быстро (через 10-12 ч). Причиной ботулизма чаще всего бывают консервированные продукты как животного, так и растительного происхождения, а также мясо - и рыбокопчености, (в глубине продукта могут создаваться анаэробные условия). Размножение Cl. botulinum и накопление токсина прекращаются лишь при охлаждении продукта ниже 40°С. Накопление токсина, как правило, мало изменяет органолептические свойства продуктов, в консервах возможно развитие бомбажа (вздутие банок). Ботулотоксин является самым сильным из всех бактериальных токсинов и отличается высокой устойчивостью к действию консервирующих факторов — солению, замораживанию, маринованию. В то же время высокая температура довольно быстро вызывает его инактивацию: при кипячении (100°С) токсин разрушается через 10-15 мин, при 80°С — через 30 мин. Для полного обезвреживания продукта рекомендуется проводить кипячение не менее часа. Продукты — причина ботулизма. В нашей стране случаи отравленийсвязаны в основном с употреблением грибов домашнего консервирования, овощных и мясных консервов низкой кислотности, изготовленных в домашних условиях. Это объясняется тем, что обеспечить необходимый режим стерилизации герметически укупоренных консервов можно только в условиях промышленного производства. Помимо консервов большое число заболеваний (особенно в Сибири и на Дальнем Востоке) связано с употреблением рыбных продуктов домашнего соления, копчения, вяления. В Центральной и Западной Европе на 1-м месте в качестве причины ботулизма находятся мясные продукты (колбасы, окорока и др.), в США — овощные (преимущественно бобовые) и фруктовые консервы, а также рыба домашнего приготовления, в Японии чаще всего фигурируют рыба, икра, моллюски, ракообразные, приготовленные в соответствии с требованиями национальной кухни (подвергавшиеся брожению). Небольшой процент случаев (2-3%) ботулизма во всех странах связан с консервами (мясными, рыбными, фруктовыми и овощными) промышленного производства. Описаны случаи заболеваний, связанных с употреблением зеленого горошка, томатного сока, кальмаров. Размножение Cl. botulinum и продукция токсина в этих случаях были связаны с нарушением технологического режима обработки консервов. Клиника ботулизма. Инкубационный период составляет от нескольких часов до нескольких дней, чаще укладывается в 12-24 ч. Ботулизм проявляется в основном поражением бульбарных центров головного мозга. К ранним симптомам заболевания относят постепенно развивающиеся явления офтальмологии в результате поражения внутренних и наружных мышц глаза. Больные отмечают прежде всего расстройства зрения: двоение предметов, нечеткое видение ("сетка", "туман" перед глазами и другие жалобы). Часто наблюдаются следующие глазные симптомы: опущение верхнего века (птоз), косоглазие (стробизм), неравномерное расширение зрачков (анизокария), позднее регистрируется отсутствие реакции зрачков на свет (паралич глазного яблока). В дальнейшем нарушается глотание в результате паралича мышц мягкого неба (жидкость из полости рта выливается через нос).Из-за паралича мышц гортани развиваются расстройства речи (дизартрия) вплоть до полной афонии. Указанные симптомы регистрируются на фоне нарастающей слабости, головокружения, головной боли. Со стороны желудочно-кишечного тракта характерно нарушение двигательной функции кишечника — появление стойких запоров и метеоризма, что обусловлено парезом мышц желудка и кишечника. Отмечается также стойкое снижения слюноотделения, сухость во рту, охриплый голос. Весьма характерным признаком при ботулизме является несоответствие температуры тела частоте пульса: при нормальной или даже пониженной температуре пульс, как правило, резко учащен. Летальность при ботулизме может достигать 60-70%. Смерть обычно наступает в результате паралича дыхательного центра. Раннее применение поливалентной противоботулинической сыворотки резко снижает летальность (в США — до 25%, в нашей стране — до 30%). Профилактика ботулизма включает следующие мероприятия: — быстрая переработка сырья и своевременное удаление внутренностей (особенно у рыб); — широкое применение охлаждения и замораживания сырья и пищевых продуктов; — соблюдение режимов стерилизации консервов; — запрещение реализации без лабораторного анализа консервов с признаками бомбажа или повышенным уровнем брака (более 2%) — хлопающими концами банок, деформациями корпуса, подтеками и др.; — санитарная пропаганда среди населения опасности домашнего консервирования, особенно герметически укупоренных консервов из грибов, мяса и рыбы. Микотоксикозы — алиментарные заболевания, вызванные употреблением в пищу продуктов, содержащих токсины микроскопической грибной клетки (живой или мертвой). Микотоксины относятся к наиболее опасным контаминантам пищевых продуктов и кормов. Они отличаются высокой токсичностью, а многие из них обладают мутагенным, тератогенным иканцерогенным свойствами. В настоящее время известно более 250 видов различных микроскопических (плесневых) грибов, продуцирующих около 100 токсичных метаболитов, являющихся причиной алиментарных токсикозов человека и сельскохозяйственных животных. К микотоксикозам относятся: 1. Эрготизм. 2. Фузариотоксикозы: а) алиментарно-токсическая алейкия (АТА) — спо-ротрихиеллотоксикоз; б) отравление "пьяным хлебом" — фузариограминиеротоксикоз; в) отравление "красной плесенью" — фузариони-валетоксикоз. 3. Афлатоксикозы. 4. Охратоксикоз. 5. Кардиальная форма бери-бери. Эрготизм (злая корча, "огонь святого Антония") — заболевание, возникающее при употреблении продуктов из зерна, содержащего примесь гриба Claviceps purpurea. Токсичной для человека является покоящаяся (склероциальная) стадия грибов, известная под названием "рожки спорыньи", которые выделяются по своим размерам и темно-фиолетовой окраске. Действующим началом спорыньи являются алкалоиды лизергиновой кислоты (выделено 23, среди которых эргометрин и эрготамин) и клавиновые производные (19). Токсические вещества устойчивы к нагреванию и сохраняют токсичность после выпечки хлеба. Длительное хранение не инактивирует токсических свойств спорыньи. Массовые вспышки эрготизма, известные с далекой древности, уносили десятки тысяч жизней. Так, в 1129 г. в Париже погибло от эрготизма около 14 тыс. жителей. Заболевание может протекать в острой и хронической форме. Острая форма может развиваться после однократного приема злаков. Это судорожная или конвульсивная форма, проявляющаяся поражением центральной нервной системы и острым гастроэнтеритом. Может закончиться летально. У больных появляются тонические судороги, головокружение,парастезии. В тяжелых случаях наблюдаются галлюцинации, расстройство сознания, эпилептиформные судороги. Отсюда название — злая корча. При выздоровлении могут наблюдаться парезы, атрофия мускулатуры, контрактуры сгибателей рук и ног. Употребление зерновых продуктов в течение 10-20 дней может привести к хронической форме эрготизма, которая характеризуется поражением сосудисто-нервного аппарата и развитием гангрены. В клинике при гангренозной форме наблюдается: побледнение, затем посинение кожных покровов, образование некротических очагов, сопровождается сильными болями в пораженных участках. При конвульсивной форме в случаях хронического течения заболевания поражение желудочно-кишечного тракта не отмечается. Могут быть и смешанные формы течения. В настоящее время это заболевание практически исчезло. Однако при определенных условиях локальные вспышки могут возникать, о чем свидетельствует случай эрготизма в одной из стран Центральной Африки в 1981-82 гг. Этому способствовали 3-летняя засуха, неурожай и голод. В нескольких населенных пунктах района стихийного бедствия при осмотре зерна (ячменя) было выявлено тотальное его поражение склероциями спорыньи. У больных наблюдалась различная степень гангренозных изменений нижних, а иногда и верхних конечностей. Фузариотоксикозы. АТА — ал
иментарно-токсическая алейкия — заболевание, возникающее при употреблении изделий из зерна, зараженного грибами Fusarium sporotrichiella. До последнего времени считали, что заболевание возникает при употреблении перезимовавшего зерна. Сегодня мы говорим о зерне, которое было поздно убрано из-за погодных условий, а также хранилось в условиях повышенной влажности, при которой возможно размножение этих микроскопических грибов.
Первые описания заболевания без указания на причину относятся к 1851 г. На территории стран СНГ АТА впервые обнаружена в 1932-1933 гг. вКазахстане, в 1934 г. — в Свердловской и Челябинской областях, Башкирии, Западной Сибири, Казахстане и Киргизии, в 1935 г. — в Саратовской области, в 1942 г. — в Алтайском крае, в 1942 г. — в Молотовской, Кировской и Чкаловской областях, в 1943 г. — в Саратовской области и Казахстане, в 1944 г. — Чкаловской области и Казахстане, с 1951 по 1954 гг. — единичные случаи в разных районах страны. Типичная форма АТА или септической ангины связана с длительным употреблением зерновых продуктов, содержащих споротрихиеллотоксин. Атипичная форма может протекать остро. После однократного приема продуктов через 5-10ч происходит поражение центральной нервной системы, возникают вегетативные расстройства из-за поражения гипоталямической области с летальным исходом в течение первых суток. Типичная форма заболевания протекает в 4 стадии. Первая стадия АТА — острые симптомы интоксикации. Сразу или через несколько часов после приема в пищу изделий из токсичного перезимовавшего зерна могут появиться симптомы местного и общего характера. Местные явления: жалобы на горький вкус во рту, одеревенение языка или его опухание, жжение в полости рта, саднение в зеве и глотке, боль при глотании. При осмотре: гиперемия, отечность и мелкие кровоизлияния мягкого и твердого неба, очаговый или сплошной белый налет на слизистой оболочке щек, десен, обложенный язык. Общие симптомы: слабость, недомогание, ломота в теле, потливость, плохой сон, состояние опьянения. Эти симптомы могут быть слабо выражены и тогда их выявляют ретроспективно. Через 3-5 дней эти симптомы проходят. Вторая стадия — лейкопеническая. Длительность этой стадии АТА различна: 2-3 недели, реже — 6-8 недель, иногда до 3-4 месяцев. Зависит от реактивной способности человека, токсичности и количества съеденного зерна. Эта стадия протекает со слабовыраженными клиническими проявлениями: слабость, вялость, быстрая утомляемость, учащение пульса.Кожа бледная, сухая, землистого оттенка, зрачки расширены. Основные изменения наблюдаются со стороны кроветворения: лейкопения, нейтропения с относительным лимфоцитозом; эритропения и тромбоцитопения. При своевременно принятых мерах — изъятии продуктов, пораженных токсином, и госпитализации больных — наступает выздоровление. Третья стадия АТА — ангинозно-геморрагическая. Из названия видно, что она характеризуется резко выраженными симптомами: ангина (от катаральной до гангренозной), высокая температура, петехиальная сыпь ярко-красного или темно-вишневого цвета, кровотечения любой локализации, тахикардия (пульс 100 уд./мин). В крови нарастают гранулопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз до 80% и выше. Токсическая зернистость оставшихся гранулоцитов может достигать 100%. СОЭ ускоряется до 40 мм/ч. Число эритроцитов может падать до 2,5-2,0 млн., гемоглобин — ниже 40%. Количество тромбоцитов снижается до 80-20 тыс. (кровотечения появляются при 50 тыс.). Свертываемость крови и ретракция кровяного сгустка замедлена, поэтому с кровотечениями трудно бороться. Летальность высокая, если ангинозный процесс длится 1-2 недели. При распознавании болезни в этой стадии заболевание переходит в 4-ю стадию, когда происходит выздоровление или развиваются осложнения. Четвертая стадия АТА — восстановление и возможные осложнения. Эта стадия длится 10-14 дней. За этот период некротические очаги и геморрагические явления претерпевают обратное развитие, температура падает литически. Остаточные явления интоксикации могут оставаться долго, если присоединяются осложнения: гастроэнтерит, гепатит, нарушения ЦНС, нагноительные процессы в легких и других органах. Данные о регенерации кроветворения противоречивы: иногда в течение нескольких дней наступает увеличение количества лейкоцитов в 5-10 раз, чаще этот период затягивается до 1-1,5 месяцев. Эритро-поэз восстанавливается быстрее, чем тромбоцитопо-эз, который восстанавливается через 4,5-6 месяцев.СОЭ восстанавливается через 1-1,5 месяца. Отравление "пьяным хлебом". Это заболевание людей и животных связано с употреблением зерновых культур, пораженных грибами рода Fusarium. Впервые было описано в 1882 г. на Дальнем Востоке Н. А. Пальчевским под названием "пьяный хлеб", "опьяняющая рожь", "ячмень ядовитый". Подобные заболевания имели место в Швеции в 1883 г., Финляндии, Северной Америке и Германии от завезенных из Америки партий пораженного зерна. М. В. Воронин, изучив в 1888 г. микрофлору болезнетворного зерна, выделил Fusarium graminearum и другие грибы. После приема в пищу продуктов, главным образом хлеба, у людей появляются: слабость, чувство тяжести в конечностях, затем дрожь и скованность походки, потеря работоспособности. Позднее характерны резкие головные боли, головокружение, рвота, боли в области живота, понос. В тяжелых случаях наблюдается потеря сознания, обморок. Спустя сутки у человека возникает состояние, аналогичное тяжелому опьянению. В последние годы установлено, что и другие виды грибов рода Fusarium (F. moniliforme) могут продуцировать на зерновых культурах метаболит зеараленон (F2), обладающий эстрогенным действием (у крупного рогатого скота — аборты, бесплодие, у птиц — нарушение яйценоскости). Отравление "красной плесенью" — фузарионивалетоксикоз — тяжелое заболевание людей, наблюдаемое при употреблении продуктов из пшеницы, ячменя и риса, пораженных "красной плесенью". Впервые описано в Японии. Заболевание сопровождается тошнотой, рвотой, диареей, головными болями, судорогами. Из пораженного зерна выделены микотоксины: ниваленол, фузаренон-Х, ниваленол-диацетат. Афлатоксикозы — алиментарные заболевания у птицы, рыб и животных, связанные с употреблением контаминированных афлатоксинами кормов. Афлатоксины вырабатываются грибами- аспергиллами, некоторые (стеригматоцистины, обладающие канцерогенным действием) вырабатываютсяи пенициллами. Токсичность A. flavus для свиней была установлена в 1957 г. Buruside с авторами. Расширились исследования в Англии, когда в 1961 г. возникла массовая гибель (до 100 тыс.) индюшат. Причиной заболевания явилось вскармливание птицы кормами с включением арахиса, пораженного A. flavus link, содержащего афлатоксин Bi в концентрации 10 мг/кг. Афлатоксикоз протекает в острой и хронической форме. Острая форма заболевания проявляется симптомами поражения желудочно-кишечного тракта: потеря веса из-за диареи, некроз и жировая инфильтрация печени, поражение почек и нейроинтоксикация, судороги, нарушение координации и парезы. В клинике множественные геморрагии и отеки. Афлатоксины являются гепатотропными ядами и при хронической интоксикации развивается цирроз печени и гепатома — первичный рак печени. В странах тропической зоны чаще встречается первичный рак печени. Так, в одном из округов Уганды первичный рак печени встречается с частотой 15 случаев на 100 тыс. населения, а из 105 образцов пищи в 44% обнаружены афлатоксины в концентрации до 1000 мкг/кг массы продукта. Действие афлатоксинов на человека. Острые афлатотоксикозы у людей наблюдаются редко, они связаны с высокими концентрациями афлатоксинов в пище (от 0,2 до нескольких мг/кг). В Сенегале причиной заболевания у детей явилась арахисовая мука, содержащая афлатоксин В1 в концентрации 1 мг/кг. В Индии дети в возрасте от 1,5 до 5 лет получали при лечении синдрома белковой недостаточности — квашиоркора — арахисовую муку (0,3 мг/кг). Средняя суточная доза токсина составляла 1,1 мкг/кг массы тела. У детей развился острый гепатит. Например, у 1,5-летнего мальчика после его гибели в печени были обнаружены изменения, характерные для афлатоксикоза. Описан случай гибели 15-летнего мальчика от острого гепатита, употреблявшего маниоку, содержащую афлатоксин В1 в концентарции 1,7 мг/кг. Убедительна вспышка токсического гепатита в северозападных районах Индии в 1974 г. Заболевание характеризовалось подострым началом с лихорадкой, последующей быстройжелтухой (98% случаев) и асцитом. Путем биопсии и аутопсии выявлена характерная пролиферация желчных протоков. Смертность среди заболевших была высокой. Анализ продуктов показал, что причиной явилась кукуруза, содержащая афлатоксин В1 в концентрации 15,6 мкг/кг. Человек в сутки получал от 2 до 6 мг, что составляло до 120 мкг/кг массы тела в сутки. Описаны случаи воздействия афлатоксинов в производственных условиях. В одном из случаев у 7 из 55 работающих на переработке арахиса и других масличных культур развивался рак различной локализации (период наблюдения — 11 лет, период воздействия — 2-3 года). Концентрация афлатоксинов в воздухе была в пределах 0,37-72 мг/м. Описаны 2 случая легочного аденоматоза с летальным исходом у лиц, работающих с бразильским арахисом. И, наконец, имеется описание обнаружения карциномы толстого кишечника у двух научных работников, в течение ряда лет занимавшихся выделением и очисткой афлатоксинов для научно-исследовательской работы. Основными производителями арахиса (70%) являются страны Азии и Африки, для населения которых он является главным источником пищевого белка и масла. В Индии, на долю которой приходится 1/3 мирового производства арахиса, от 10 до 40% образцов арахиса и 82% образцов арахисового шрота, анализированных в 1965-67 гг., содержали афлатоксины в значительных количествах (отдельные пробы до 25000 мкг/кг массы). В Таиланде контаминация аф-латоксином арахиса: в 49% образцов; средний уровень —1000 мкг/кг, максимальный — 12300 мкг/кг. Другие виды продуктов, часто содержащие афлатоксины: Кукуруза. США производят 40% мирового производства. В 1969-70 г. 30% образцов содержали афлатоксины в среднем 66 мкг/кг. Сильная засуха является причиной высокой контаминации. В 1977 г. в штате Северная Каролина 78% образцов кукурузы содержали афлатоксины (максимальная концентрация — 3600 мкг/кг). Ущерб составил 16 млн. долларов вследствие невозможности использования урожая. Рис. 90% этого продукта производится в странах, расположенных в"муссонной" зоне Азии. Максимальный уровень контаминации афлатоксинами риса в естественных условиях — 600 мкг/кг. Особо следует отметить возможность появления афлатоксинов в продуктах животного происхождения: в молоке, тканях и органах животных, получавших корм, загрязненный афлатоксинами в высоких концентрациях. Наиболее высокий уровень афлатоксина (до 250 мкг/л) выделили в 1973-74 г. в 50% проб коровьего молока в деревнях Ирана. Афлатоксины были обнаружены в сырах из ФРГ, Франции, Швейцарии (0,1-0,6 мкг/кг), Турции (до 30 мкг/кг). Важно подчеркнуть, что пастеризация молока и процесс высушивания не влияют на содержание в нем афлатоксина М1. В процессе получения сыра из контаминированного молока 50% афлатоксина М1 определяется в творожной массе. При получении масла 10% афлатоксина переходит в сливки, 75% — остается в снятом молоке. В лабораторных условиях образование афлатоксинов в высоких концентрациях возможно на многих продуктах, зараженных токсигенными штаммами: винограде, персиках, яблоках, в соках, на масле, маргарине, мясе. Охратоксикоз. Считают, что охратоксины, вырабатываемые аспергиллами (A. ochraceus) и пенициллами (P. viridicatum), обладают нефротическим..действием, по степени токсичности близки к афлатоксинам. Охратоксины являются этиологическим фактором нефропатии свиней и домашней птицы. Они широко распространены в продуктах и кормах многих стран мира: рожь, ячмень, пшеница (10-27500 мкг/кг), бобы, кофе (20-360 мкг/кг). Охратоксины могут накапливаться в тканях животных: почках, печени, мышцах, а также экскретироваться с молоком. , Например, в Дании в почках свиней — 20 мкг/кг. На основании длительных эпидемиологических исследований предполагают, что охратоксины являются причиной заболевания людей, известного под названием Балканской эндемической нефропатии. Кардиальная форма бери-бери. В середине 50-х годов в Японии были зафиксированы случаи тяжелых алиментарных токсикозов, обозначенных"болезнью желтого риса". Этиологическим фактором явилось поражение риса грибами рода Penicillium citreo-viride, вырабатывающими цитреовиридин — желтый пигмент, обладающий выраженными нейротоксическими свойствами. Вызывает параличи, нарушения ЦНС, дыхательной и сердечной или кардиальной формы бери-бери, когда в клинике нарушается проводящая система сердца и появляются отеки. Изъятие из употребления продукта, загрязненного этими грибами, приводит к выздоровлению. Профилактика микотоксикозов. Разработка и осуществление профилактических мероприятий в отношении микотоксикозов затруднены тем обстоятельством, что многие из них изучены недостаточно. Исходя из этого, ВОЗ поставила перед медициной и сельскохозяйственной наукой следующие задачи: 1. Проводить широкие эпидемиологические исследования связи различных болезней невыясненной этиологии, особенно злокачественных новообразований, с уровнем пораженности продуктов питания микотоксинами. 2. Разрабатывать комплекс агротехнических мероприятий по предотвращению распространения токсичных грибов во внешней среде. 3. Проводить микологический контроль за зерном и мукой. По санитарному законодательству РФ содержание спорыньи в муке допускается не более 0,05%. Зерно, пораженное фузариозом до 3% (ГОСТ 1699-71), реализуется на общих основаниях, при большем загрязнении решается вопрос о его использовании. 4. В 1967 г. на совещании экспертов ВОЗ по вопросам микробиологических аспектов пищевой гигиены обсуждался вопрос о нормировании афлатоксинов в пище. Было бы идеальным иметь пищу, свободную от афлатоксинов. Такие требования предъявляются к продуктам детского питания. Для большинства продуктов рекомендована ПДК до 30 мкг/кг массы арахиса, масляничных культур. В 1990 г. Япония установила у себя ПДК — 10 мкг/кг. В нашей стране с 1980 г. установлена ПДК охратоксина А в кормахсвиней и птиц всех возрастов на уровне 50 мкг/кг. Для гарантированного получения чистых продуктов животноводства запрещено скармливать животным и птице корма, содержащие любые количества охратоксинов, в течение 10-дневного периода, предшествующего убою животных. В случаях выявления заболеваний у населения, вызванных микотоксинами, подозреваемые продукты конфискуются с заменой их на заведомо доброкачественные. |