Дегенеративный порок аортального клапана. Критический стеноз
Витебский государственный медицинский университет
Витебск, 2012
История болезни Фильченковой Ирины Ивановны, 1953 г.р.
Клинический диагноз:
Основной: Дегенеративный порок аортального клапана.
Сопутствующий: Артериальная гипертензия IIст, р. 4. Сахарный диабет 2 типа, клинико-метаболическая компенсация.
Осложнения: Критический стеноз аортального клапана. Относительная недостаточность митрального клапана, легкой степени, Н1.
Куратор:
Ст. 28 гр., 5к., ЛФ
Демиденко В.А.
Преподаватель:
Выхристенко К.С.
Паспортная часть.
ФИО: Фильченкова Ирина Ивановна
Дата рождения: 11.04.1953г.
Место работы: Лепельская СШ №1, учитель
Пол: женский
Дата и время поступления: 20.02.2012г. 10.30
Направившее учреждение: Лепельская ЦРБ
Диагноз при направлении: Дегенеративный порок аортального клапана. Критический стеноз. Относительная недостаточность митрального клапана, легкой степени, Н1. Артериальная гипертензия IIст, р.4. Сахарный диабет 2 типа, клинико-метаболическая компенсация.
Диагноз при поступлении: Дегенеративный порок аортального клапана. Критический стеноз. Относительная недостаточность митрального клапана, легкой степени, Н1. Артериальная гипертензия IIст, р.4. Сахарный диабет 2 типа, клинико-метаболическая компенсация.
Диагноз клинический:
Основной: Дегенеративный порок аортального клапана.
Сопутствующий: Артериальная гипертензия IIст, р. 4. Сахарный диабет 2 типа, клинико-метаболическая компенсация.
Осложнения: Критический стеноз аортального клапана. Относительная недостаточность митрального клапана, легкой степени, Н1.
Операции: Протезирование аортального клапана. 28.02.2012г.
Виды обезболивания: эндотрахеальный изофлюрановый наркоз.
Осложнения во время операции: нет.
Гистологический диагноз: Кальцинированный дегенеративно измененный аортальный клапан.
Жалобы: при поступлении жаловалась на:
периодически возникающие инспираторную одышку, головные боли, головокружение, перебои в работе сердца, появляющиеся после физической нагрузки, эмоционального перенапряжения или на фоне повышения АД, исчезают после отдыха или приема гипотензивных препаратов (каптоприл);
боли за грудиной сжимающего, давящего характера, достаточно интенсивные, иррадирующие в левую лопатку, ключицу, руку, сопровождающиеся ощущением страха смерти, возникающие приступообразно после физической нагрузки, эмоционального стресса, продолжительность 3-5 мин., купируются приемом нитроглицерина под язык;
шум в голове и ушах, «мелькание мушек», появление пелены перед глазами, расплывчатость очертаний предметов, появляющиеся при повышении АД;
общую слабость, снижение умственной и физической работоспособности.
История настоящего заболевания.
Заболевание выявлено три года назад, после того как пациентка обратилась к участковому терапевту с жалобами на общую слабость, одышку, непереносимость физического труда, головокружение, резкое снижение умственной работоспособности. На УЗИ сердца был обнаружен стеноз аортального клапана. Возникновение заболевание сязывает с частыми стрессами и повышенным давлением (страдает АГ с 35 лет, лечилась ранее папаверином, дибазолом, адельфаном, последние 10 лет принимает эналаприл 10мг 2 раза в день, при кризах – каптоприл 25мг). Лечилась консервативно (принимала эналаприл 10мг 2 раза в день, бисопролол 5мг 1 раз в день, индапамид 1, 25 мг 1 раз в день, зовастикор 10мг 1 раз в день). Несмотря на проводимую терапию состояние ухудшалось: прогрессировала одышка при физической нагрузке, усилилось головокружение, несколько раз больная теряла сознание на работе, появились боли за грудиной сжимающего характера, купирующиеся приемом нитроглицерина.
После планового обследования в ВОКД пациентка направлена в ВОКБ с диагнозом: «Дегенеративный порок аортального клапана. Критический стеноз. Относительная недостаточность митрального клапана, легкой степени, Н1. Артериальная гипертензия IIст, р.4. Сахарный диабет 2 типа, клинико-метаболическая компенсация» для оперативного лечения (протезирование аортального клапана).
Страдает сахарным диабетом 2 типа с 2005 года, принимает манинил 1, 75мг 3 раза в день.
История жизни.
Родилась по счету третьим ребенком в семье рабочих в 1953г (г. Лепель). В раннем детском возрасте развивалась нормально, от сверстников в психическом и физическом развитии не отставала. Перенесенные детские болезни не помнит. Учеба в школе давалась хорошо. После окончания школы обучалась в ВПИ им. П.М. Машерова. После окончания и в настоящее время работает учительницей в СШ №1 г. Лепеля .
Бытовые условия считает удовлетворительными. Питание регулярное 3-х разовое. Курение, употребление спиртных напитков, наркотиков отрицает. Замужем с 1973г, имеет 2 детей. Состояние здоровья членов семьи удовлетворительное.
Туберкулёз, гепатит, венерические заболевания, онкологию у себя и родственников отрицает.
Травм, операций не было.
Непереносимость каких – либо бытовых веществ, медикаментов не отмечает.
Гемотрансфузии не проводились.
Status praesens:
Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Рост 167 см., вес 63 кг. Астенического телосложения. Костная система без патологии. Кожные покровы бледные, умеренно влажные, чистые.
Система органов дыхания: Дыхание свободное, ритмичное, умеренной глубины. ЧДД - 18 минуту. Грудная клетка, симметричная, в акте дыхания обе половины участвуют равномерно. При пальпации эластичная, безболезненная. Перкуторно ясный легочный звук, симметричен по всем полям. Дыхание везикулярное, хрипов нет.
Сердечно-сосудистая система: Область сердца без патологии. Надчревная пульсация отсутствует. PS 72 ударов в минуту, ритмичный, твердый. Перкуторно выявляется расширение левой границы сердца на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии. AД 140/90 мм.рт.ст. Тоны сердца приглушены, акцент 2-го тона над аортой, систолический шум в проекции аортального клапана.
Органы пищеварения: Слизистая рта розовая, язык влажный, обложен белым налетом. При пальпации живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена, безболезненна. Стул не нарушен.
Мочевыделительная система: Почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Диурез в пределах нормы.
Эндокринная система: Грубой патологии не выявлено.
Предварительный диагноз:
Основной: Дегенеративный порок аортального клапана.
Сопутствующий: Артериальная гипертензия IIст, р. 4. Сахарный диабет 2 типа, клинико-метаболическая компенсация.
Осложнения: Критический стеноз аортального клапана. Относительная недостаточность митрального клапана, легкой степени, Н1.
План обследования.
ОАК
ОАМ
Б/х исследование крови.
Коагулограмма.
УЗИ сердца.
ЭКГ.
Коронарография.
Лабораторные и инструментальные данные.
| Общий анализ крови от 21.02.2012 |
|
| Гемоглобин |
123г/л. |
| Эритроциты |
3, 9·1012/л |
| Тромбоциты |
350 · 109/л |
| ЦП |
0, 9 |
| СОЭ |
8 мм/час. |
| Лейкоциты |
6, 2·109/л |
| Базофилы |
1% |
| Эозинофилы |
3% |
| Нейтрофилы: |
|
| Сегментоядерные |
60% |
| палочкоядерные |
3% |
| Лимфоциты |
25% |
| Моноциты |
8% |
Заключение: без патологии
| Общий анализ мочи от 21.02.2012 |
|
| цвет |
желтая |
| прозрачность |
прозрачная |
| реакция |
кислая |
| уд.вес |
1020 |
| глюкоза |
нет |
| белок |
нет |
| лейкоциты |
1-2 в поле зрения |
| эритроциты |
нет |
| эпителий |
плоский, единичный в п/з |
| цилиндры |
нет |
Заключение: без патологии
| Биохимический анализ крови от 25.02.2012 |
|
| АЛТ |
30 ЕД/л |
| АСТ |
31ЕД/л |
| Общий белок |
65 г/л |
| Мочевина |
5, 4 ммоль/л |
| Билирубин общий |
19, 9 мкмоль/л |
| Билирубин прямой |
4, 3 мкмоль/л |
| Креатинин |
0, 075 ммоль/л |
| Глюкоза |
8, 5 ммоль/л |
| Холестерин |
4, 6 ммоль/л |
| Na |
144 ммоль/л |
| К К |
3, 4 ммоль/л |
| Са Са |
1, 8 ммоль/л |
| CL Cl |
105 ммоль/л |
Заключение: повышен уровень глюкозы
Коагулограмма от 24.02.2012г.
АЧТВ 35 сек.
ПТИ 0, 8
МНО 1, 3
Фибриноген А 5, 9 мкмоль/л
Фибриноген В +
ЭКГ от 25.02.2012.
Заключение: Синусовый ритм с частотой сердечных сокращений 70 в минуту. Горизонтальное положение электрической оси сердца.
УЗИ сердца от 22.02.2012г
АоК: фиброз створок – есть, кальциноз 3 ст. Максимальная скорость 5, 9. Максимальный градиент 137. Средняя скорость 3, 9. Средний градиент 61. Площадь эффективного отверстия 0, 33-0, 43. Регургитация – минимальная.
Митральный клапан: фиброз створок – нет. Е 1, 3. А 1, 1. Регургитация 1-2.
3-створчатый клапан: фиброз створок – нет. Кальциноз – нет. Е=0, 5. Регургитация 2ст.
VЛЖ: КДО 55; КСО 16; УО 39; ФВ 70%.
Заключение: уплотнение корня аорты. Расширение корня аорты, восходящего отдела аорты. Аортальный порок сердца. Аортальный стеноз критический. Выраженная концентрическая гипертрофия ЛЖ. Признаки диастолической дисфункции ЛЖ, псевдокоронарный тип. Митральная регургитация 1-2. Дополнительные хорды ЛЖ. Легочная гипертензия 1-2ст.
Коронарография 22.02.2012г.
ЛКА: стеноз ОВ в 1 сегменте до 50%, устья ВТК 1 до 50%.
ПКА: без стенозов.
Обоснование клинического диагноза.
На основании:
Жалоб на периодически возникающие инспираторную одышку, головные боли, головокружение, перебои в работе сердца, появляющиеся после физической нагрузки, эмоционального перенапряжения или на фоне повышения АД, исчезают после отдыха или приема гипотензивных препаратов (каптоприл);
боли за грудиной сжимающего, давящего характера, достаточно интенсивные, иррадирующие в левую лопатку, ключицу, руку, сопровождающиеся ощущением страха смерти, возникающие приступообразно после физической нагрузки, эмоционального стресса, продолжительность 3-5 мин., купируются приемом нитроглицерина под язык;
шум в голове и ушах, «мелькание мушек», появление пелены перед глазами, расплывчатость очертаний предметов, появляющиеся при повышении АД;
общую слабость, снижение умственной и физической работоспособности.
Данных анамнеза: заболевание выявлено три года назад, после того как пациентка обратилась к участковому терапевту с жалобами на общую слабость, одышку, непереносимость физического труда, головокружение, резкое снижение умственной работоспособности. На УЗИ сердца был обнаружен стеноз аортального клапана. Лечилась консервативно (принимала эналаприл 10мг 2 раза в день, бисопролол 5мг 1 раз в день, индапамид 1, 25 мг 1 раз в день, зовастикор 10мг 1 раз в день). Несмотря на проводимую терапию состояние ухудшалось: прогрессировала одышка при физической нагрузке, усилилось головокружение, несколько раз больная теряла сознание на работе, появились боли за грудиной сжимающего характера, купирующиеся приемом нитроглицерина.
Данных объективного исследования: PS 72 ударов в минуту, ритмичный, твердый. Перкуторно выявляется расширение левой границы сердца на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии. AД 140/90 мм.рт.ст. Тоны сердца приглушены, акцент 2-го тона над аортой, систолический шум в проекции аортального клапана.
Данных УЗИ сердца от 22.02.2012г
Заключение: уплотнение корня аорты. Расширение корня аорты, восходящего отдела аорты. Аортальный порок сердца. Аортальный стеноз критический. Выраженная концентрическая гипертрофия ЛЖ. Признаки диастолической дисфункции ЛЖ, псевдокоронарный тип. Митральная регургитация 1-2. Дополнительные хорды ЛЖ. Легочная гипертензия 1-2ст.
Можно выставить следующий клинический диагноз:
Основной: Дегенеративный порок аортального клапана.
Сопутствующий: Артериальная гипертензия IIст, р. 4. Сахарный диабет 2 типа, клинико-метаболическая компенсация.
Осложнения: Критический стеноз аортального клапана. Относительная недостаточность митрального клапана, легкой степени, Н1.
Лечение.
Реферат.
Консервативное.
Диета. При развитии сердечной недостаточности рекомендован переход на диету с низким содержанием поваренной соли.
Тактика ведения.
Все больные, в т.ч. и с незначительным аортальным стенозом, не имеющим клинической симптоматики, находятся под тщательным наблюдением врача.
Больным с аортальным стенозом без выраженной симптоматики рекомендовано обследование через 3—6 мес.
Эхо-кардиография — через 6—12 мес.
Всем больным со стенозом аортального клапана необходима профилактика эндокардита (антибиотики) перед лечением зубов или проведением других инвазивных процедур (независимо от возраста, причин возникновения или степени стеноза).
Больным с ревматическим стенозом аортального клапана рекомендована круглогодичная бициллинопрофилактика, особо лицам моложе 35 лет или находящимся в контакте с детьми младшего возраста.
Возможности медикаментозного лечения ограничены, оно мало влияет как на функциональный класс, так и на летальность.
Медикаментозное лечение ориентировано на стабилизацию гемодинамики с помощью инотропных и диуретических продуктов. Проводят коррекцию нарушений КЩР и дыхательной недостаточности. При аортальном стенозе периферические вазодилататоры, нитраты, блокато-ры кальциевых каналов, B-адреноблокаторы, диуретические средства, сердечные гликозиды могут вызвать серьёзные осложнения, поэтому их применяют с особой осмотрительностью или не применяют совсем.
Независимо от тяжести аортального стеноза — профилактика инфекционного эндокардита. Рефрактерная сердечная недостаточность: инотропные средства в/в; внутриаортальная баллонная контрпульсация как резервный метод стабилизации гемодинамики при подготовке к хирургическому вмешательству. Показано прерывание беременности.
2. Хирургическое
а. Показания
1) Тяжелый аортальный стеноз (площадь отверстия аортального клапана < 0, 75 см2), проявляющийся клинически: стенокардия, обмороки, признаки сердечной недостаточности.
2) Тяжелый аортальный стеноз (в том числе бессимптомный) с дисфункцией левого желудочка.
3) При бессимптомно протекающем заболевании: ГСД между ЛЖ и аортой более 50 мм рт.ст., или площадь аортального отверстия меньше 0, 7 см² (в норме его площадь у взрослых - 2, 5—3, 5 см²).
Радикальное лечение — пересадка аортального клапана. Замена аортального клапана показана всем больным с аортальным стенозом, сопровождающимся выраженной клинической симптоматикой. Иссекают стенозированный клапан и заменяют его протезом (используют гомотрансплантат, гетеротрансплантаты сердца свиньи или искусственный клапан).
Гомотрансплантаты прекрасно выполняют свои функции и не требуют антикоагуляционной терапии, но подходящее донорское сердце лучше использовать для трансплантации сердца, а не клапана
Гетеротрансплантаты также не требуют проведения антикоагуляционной терапии, но через 10 лет традиционно происходит их распад
Искусственные клапаны служат дольше биопротезов, но требуют антикоагулянтной терапии
При подклапанном стенозе выполняют резекцию субаортальной мембраны
Надклапанный стеноз корригируют путём иссечения преграды или аортопластики.
б. Результаты. Протезирование аортального клапана уменьшает выраженность симптомов, улучшает функциональный класс и выживаемость, уменьшает количество осложнений. Больничная летальность и риск осложнений в значительной степени зависят от функции левого желудочка. Тем не менее протезирование аортального клапана показано даже при резко сниженной фракции выброса левого желудочка; уменьшение посленагрузки приводит к обратному развитию гипертрофии и улучшению систолической функции левого желудочка. На ранний и долгосрочный прогноз влияет также наличие ИБС и поражений других клапанов. Несмотря на то что с возрастом риск операций повышается, их с успехом выполняют у пожилых (следует учитывать биологический, а не паспортный возраст). Операционная летальность: при сохраненной функции левого желудочка — 3—8% (выживаемость в течение 5 лет — 85%); при дисфункции левого желудочка — 10—25%.
3. Баллонная вальвулопластика
а. Показания
1) Радикальное лечение аортального стеноза при врожденном одностворчатом или двустворчатом аортальном клапане.
2) Подготовка к протезированию аортального клапана при кардиогенном шоке и в тех случаях, когда проведение операции в ближайшее время невозможно (например, тяжелый аортальный стеноз при беременности).
3) Паллиативное лечение тяжелого аортального стеноза при невозможности проведения операции или отказе больного от нее.
4) Возможный диагностический тест, позволяющий предсказать эффективность протезирования клапана при тяжелой дисфункции левого желудочка.
б. Результаты. Если причина аортальног
Вальвулопластика характеризуется высокой частотой осложнений (10—25%) и высокой летальностью (³ 6%). По статистике клиники Мэнсфилда, осложнения возникали в 22% случаев и включали эмболии, повреждение сосудов, перфорацию сердца, инфаркт миокарда и тяжелую аортальную недостаточность. Риск и характер осложнений зависели от функции левого желудочка, степени уменьшения градиента давления между левым желудочком и аортой и увеличения площади отверстия аортального клапана (J. Am. Coll. Cardiol. 1991; 485). Очень высока вероятность повторной тяжелой обструкции (30—60% в течение первых 6 мес). Смертность в течение года — 25%.
Лечение данной пациентки.
28.02.2012г. – протезирование аортального клапана.
Обоснование: Тяжелый аортальный стеноз (площадь отверстия аортального клапана 0, 33-0, 43 см2), проявляющийся клинически: стенокардия, обмороки, признаки сердечной недостаточности.
Обследована и подготовлена для оперативного лечения.
Согласие при госпитализации на проведение необходимых исследований и хирургического вмешательства: получено.
Премедикация:
Цель премедикации - снятие психического напряжения, седативный эффект, предупреждение нежелательных нейровегетативных реакций, уменьшение саливации, бронхиальной секреции, а также усиление анестетических и аналгетических свойств наркотических веществ. Достигается это применением комплекса фармакологических препаратов. В частности, для психического успокоения эффективны транквилизаторы, барбитураты, нейролептики и др. Усиление активности блуждающих нервов, а также уменьшение секреции слизистых оболочек трахеобронхиального дерева и слюнных желез можно получить с помощью атропина, метацина или скополамина. Широко применяются антигистаминные препараты, которые обладают дополнительным седативным действием.
Назначены:
Sol. Atropini sulfatis 0, 1% - 1ml в/мышечно за 30 мин до операции
Sol. Dimedroli 1% - 3 ml в/мышечно за 30 мин до операции.
Sol. Diazepami 0, 5% - 2ml в/мышечно за 30 мин до операции.
Протокол операции:
Под ЭТН (изофлюран) произведеная продольная стернотомия, продольная перикардиотомия. Стандартно подключен АИК. Нормотермическая перфузия 35 градусов. Пережата и вскрыта аорта. Кардиоплегия антеградно в устье левой и правой коронарных артерий. При ревизии аортального клапана – выраженный кальциноз створок и кольца, выраженный стеноз аортального клапана. Произведено удаление клапана, дебридмент кольца. Выполнено протезирование АоК протезом «Планикс-Э» АДМ 19 № 42110. Профилактика воздушной эмболии. Реперузия. Деклампаж аорты. Электроды временного ЭКС подключены к правому желудочку. Отключен АИК. Гемостаз. Дренажи в средостение (левый) и перикард (правый). Редкие швы на перикард. Ушивание грудины. Асептическая повязка.
Гистологический диагноз: Кальцинированный дегенеративно измененный аортальный клапан.
В операционной введены следующие препараты:
Sol. Calypsoli 5% - 4ml в/в
Sol. Dithylini 2% - 4, 5ml в/в
Sol. Tracriumi 1% - 3ml в/в
Sol. Phentanyli 0, 005% - 10ml в/в
Инфузионная терапия:
Sol. Glucosae 5% - 650ml в/в капельно.
Sol. Ringeri 400ml в/в капельно.
Sol. Natrii chloridi 0, 9% - 650ml в/в капельно.
В послеоперацинном периоде:
Инфузионная терапия (первые сутки после операции):
Sol. Glucosae 5% - 650ml в/в капельно.
Sol. Ringeri 800ml в/в капельно.
Sol. Glucosae 10% - 400ml + Monosuinsulini 10ЕД + Sol. Kalii chloridi 4% - 30ml + Magnii sulfatis 25% - 5ml в/в капельно.
Последующее лечение:
Sol. Promedoli 2% - 1ml в/мышечно однократно – 28.02.2012 22.00
Sol. Glucosae 10% - 400ml + Monosuinsulini 10ЕД + Sol. Kalii chloridi 4% - 30ml + Magnii sulfatis 25% - 5ml в/в капельно в течение 7 дней.
Sol. Pentoxifyllini 2% - 5ml + Sol. Natrii chloridi 0, 9% - 400ml в/в капельно в течение 7 дней.
Ceftriaxoni 1, 0 в/в 2 раза в сутки в течение 5 дней.
Sol. Ketorolaci 3% - 2ml 3 раза в день внутримышечно в течение 5 дней.
Famotidini 0, 02 внутрь 2 раза в сутки в течение 5 дней.
Omeprazoli 0, 02 внутрь 2 раза в сутки в течение 5 дней.
Fraxiparini 0, 4ml 2 раза в день подкожно в течение 7 дней.
Bisoprololi 0, 0025 внутрь 1 раз в день утром постоянно.
Enalaprili 0, 005 внутрь 2 раза в день постоянно.
Simvastatini 0, 02 внутрь 1 раз в день вечером постоянно.
Furosemidi 0, 02 внутрь утром три раза в неделю постоянно.
Maninili 1, 75 внутрь 3 раза в день постоянно.
Warfarini 0, 005 внутрь 1 раз в день после отмены фраксипарина (начальная доза 5 мг, под контролем МНО (2-2, 5) устанавливается последующая оптимальная доза, препарат принимается пожизненно после установки искусственного клапана)
Обоснование лечения.
Промедол. Агонист опиоидных рецепторов (преимущественно мю-рецепторов), оказывает анальгезирующее (более слабое и короткое, чем морфин), противошоковое, спазмолитическое, утеротонизирующее и легкое снотворное действие. Активирует эндогенную антиноцицептивную систему и таким образом нарушает межнейронную передачу болевых импульсов на различных уровнях ЦНС, а также изменяет эмоциональную окраску боли. В меньшей степени, чем морфин, угнетает дыхательный центр, а также возбуждает центры n.vagus и рвотный центр.
Раствор Рингера. Возмещает потери экстрацеллюлярной жидкости и основных электролитов (натрия, калия, кальция) и хлоридов.
Глюкозо-инсулино-калиево-магниевая (поляризующая) смесь. Способствует улучшению метаболизма ишемизированных кардиомиоцитов и предупреждает развитие аритмий.
Пентоксифиллин. Спазмолитическое средство из группы пуринов. Улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, ингибирует ФДЭ, повышает концентрацию цАМФ в тромбоцитах и АТФ в эритроцитах с одновременным насыщением энергетического потенциала, что в свою очередь приводит к вазодилатации, снижению ОПСС, возрастанию УОК и МОК без значительного изменения ЧСС. Расширяя коронарные артерии, увеличивает доставку кислорода к миокарду (антиангинальный эффект), сосуды легких - улучшает оксигенацию крови. Снижает вязкость крови, вызывает дезагрегацию тромбоцитов, повышает эластичность эритроцитов (за счет воздействия на патологически измененную деформируемость эритроцитов). Улучшает микроциркуляцию в зонах нарушенного кровоснабжения.
Цефтриаксон. Цефалоспориновый антибиотик III поколения широкого спектра действия для парентерального введения. Бактерицидная активность обусловлена подавлением синтеза клеточной стенки бактерий. Отличается устойчивостью к действию большинства бета-лактамаз грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов.
Кеторолак. Ингибирует активность циклооксигеназы (ЦОГ-1 и ЦОГ-2) и угнетает синтез ПГ. Обладает выраженной анальгезирующей активностью. Максимальный анальгезирующий эффект развивается в течение 2–3 ч. Ингибирует агрегацию тромбоцитов, эффект является обратимым. В отличие от антиагрегационного эффекта ацетилсалициловой кислоты (сохраняется в течение времени жизни тромбоцита), влияние кеторолака трометамина на агрегацию тромбоцитов прекращается через 24–48 ч.
Фамотидин. Блокатор гистаминовых H2-рецепторов III поколения. Подавляет продукцию соляной кислоты, как базальную, так и стимулированную гистамином, гастрином и в меньшей степени ацетилхолином.
Омепразол. Ингибитор протонового насоса, снижает кислотопродукцию - тормозит активность H+/K+-АТФ-азы в париетальных клетках желудка и блокирует тем самым заключительную стадию секреции HCl. Препарат является пролекарством и активируется в кислой среде секреторных канальцев париетальных клеток. Снижает базальную и стимулированную секрецию независимо от природы раздражителя.
Фраксипарин. Антикоагулянтное средство. Оказывает антитромботическое действие. Низкомолекулярный гепарин, полученный из стандартного методом деполимеризации. В связи с антитромбином III характеризуется выраженной активностью в отношении фактора Ха и более слабой в отношении фактора IIa. Усиливает блокирующее влияние антитромбина III на фактор Ха, который активирует переход протромбина в тромбин.
Бисопролол. Фармакологическое действие - антиангинальное, антиаритмическое, гипотензивное. Селективно блокирует бета1-адренорецепторы. Угнетает все функции сердца: уменьшает ЧСС, минутный объем и др. Снижает тонус симпатического отдела сосудодвигательного центра, сердечный выброс, секрецию ренина, ОПСС (при длительном приеме), сАД и дАД. Антиангинальное действие реализуется за счет снижения сократимости и других функций миокарда, работы сердца и потребности миокарда в кислороде (в покое и при физической нагрузке). Увеличивает эффективный рефрактерный период синусного и AV узлов, замедляет проводимость по AV соединению.
Эналаприл. Ингибитор АПФ - гипотензивный препарат, механизм действия связан с уменьшением образования из ангиотензина I ангиотензина II, снижение концентрации которого ведет к прямому уменьшению секреции альдостерона. При этом понижается ОПСС, систолическое и диастолическое АД, пост- и преднагрузка на миокард. Расширяет артерии в большей степени, чем вены, при этом рефлекторного повышения ЧСС не отмечается. Уменьшает деградацию брадикинина, увеличивает синтез Pg. Гипотензивный эффект более выражен при высокой концентрации ренина в плазме, чем при нормальной или сниженной. Снижение АД в терапевтических пределах не оказывает влияния на мозговое кровообращение, кровоток в сосудах мозга поддерживается на достаточном уровне и на фоне сниженного АД. Усиливает коронарный и почечный кровоток. При длительном применении уменьшается гипертрофия ЛЖ миокарда и миофибрила стенок артерий резистивного типа, предотвращает прогрессирование ХСН и замедляет развитие дилатации ЛЖ. Улучшает кровоснабжение ишемизированного миокарда. Снижает агрегацию тромбоцитов. Удлиняет продолжительность жизни у больных ХСН, замедляет прогрессирование дисфункции ЛЖ у больных, перенесших инфаркт миокарда, без клинических проявлений СН. Обладает некоторым диуретическим эффектом. Уменьшает внутриклубочковую гипертензию, замедляя развитие гломерулосклероза и риск возникновения ХПН.
Симвастатин. Гиполипидемическое средство из группы статинов, ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы. Гиполипидемический эффект статинов связан со снижением уровня общего Хс за счет Хс-ЛПНП. Снижение уровня ЛПНП является дозозависимым и имеет не линейный, а экспоненциальный характер. Помимо гиполипидемического действия, статины оказывают положительное влияние при дисфункции эндотелия (доклинический признак раннего атеросклероза), на сосудистую стенку, состояние атеромы, улучшают реологические свойства крови, обладают антиоксидантными, антипролиферативными свойствами.
Фуросемид. "Петлевой" диуретик; вызывает быстро наступающий, сильный и кратковременный диурез. Обладает натрийуретическим и хлоруретическим эффектами, увеличивает выведение K+, Ca2+, Mg2+. Оказывает гипотензивное действие вследствие увеличения выведения NaCl и снижения реакции гладкой мускулатуры сосудов на вазоконстрикторные воздействия и в результате уменьшения ОЦК.
Манинил. Пероральный гипогликемический препарат из группы производных сульфонилмочевины II поколения. Стимулирует секрецию инсулина за счет связывания со специфическими рецепторами мембраны β-клетки поджелудочной железы, снижает порог раздражения глюкозой β-клеток поджелудочной железы, повышает чувствительность к инсулину и степень его связывания с клетками-мишенями, увеличивает высвобождение инсулина, усиливает действие инсулина на поглощение глюкозы мышцами и печенью, тем самым снижает концентрацию глюкозы в крови. Действует во второй стадии секреции инсулина. Тормозит липолиз в жировой ткани. Оказывает гиполипидемическое действие, уменьшает тромбогенные свойства крови.
Варфарин. Антикоагулянт непрямого действия, производное кумарина. Подавляет синтез витамин К-зависимых факторов свертывания крови (II, VII, IX и X) и антикоагулянтных протеинов C и S в печени.
Дневники наблюдения.
12.02.2012г. Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Температура - 36, 7. Кожа и видимые слизистые обычной окраски. При аускультации дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД– 18 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные. АД 120/80 мм.рт.ст. PS 73 ударов в минуту, удовлетворительных качеств. Язык влажный, чистый. Живот не вздут, мягкий, при пальпации безболезненный. Симптом поколачивания отрицателен с обеих сторон. Стул не нарушен. Диурез в пределах нормы.
Назначения:
Режим палатный.
Стол Д (№ 8).
Bisoprololi 0, 0025 внутрь 1 раз в день утром.
Enalaprili 0, 005 внутрь 2 раза в день.
Simvastatini 0, 02 внутрь 1 раз в день вечером.
Furosemidi 0, 02 внутрь утром.
Maninili 1, 75 внутрь 3 раза в день.
Warfarini 0, 005 внутрь 1 раз в день.
13.02.2012г. Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Температура - 36, 6. Кожа и видимые слизистые обычной окраски. При аускультации дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД– 17 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные. АД 120/80мм.рт.ст. PS 70 ударов в минуту, удовлетворительных качеств. Язык влажный, чистый. Живот не вздут, мягкий, при пальпации безболезненный. Симптом поколачивания отрицателен с обеих сторон. Стул не нарушен. Диурез в пределах нормы.
Назначения:
Режим палатный.
Стол Д (№ 8).
Bisoprololi 0, 0025 внутрь 1 раз в день утром
Enalaprili 0, 005 внутрь 2 раза в день.
Simvastatini 0, 02 внутрь 1 раз в день вечером.
Maninili 1, 75 внутрь 3 раза в день.
Warfarini 0, 005 внутрь 1 раз в день.
Прогноз для жизни и здоровья благоприятный, так как произведена своевременная хирургическая коррекция выявленного порока АоК, послеоперационный период протекает благоприятно, пациентка хорошо реагирует на медикаментозную терапию.
Прогноз для работы благоприятный, так как работа пациентки не требует значительного физического и психического напряжения.
Эпикриз.
Больная Фильченкова Ирина Ивановна, 58 лет, поступила в кардиохирургическое отделение ВОКБ 20.02.2012 с диагнозом: «Дегенеративный порок аортального клапана. Критический стеноз. Относительная недостаточность митрального клапана, легкой степени, Н1. Артериальная гипертензия IIст, р.4. Сахарный диабет 2 типа, клинико-метаболическая компенсация» для оперативного лечения - протезирования аортального клапана.
При поступлении жаловалась на:
периодически возникающие инспираторную одышку, головные боли, головокружение, перебои в работе сердца, появляющиеся после физической нагрузки, эмоционального перенапряжения или на фоне повышения АД, исчезают после отдыха или приема гипотензивных препаратов (каптоприл);
боли за грудиной сжимающего, давящего характера, достаточно интенсивные, иррадирующие в левую лопатку, ключицу, руку, сопровождающиеся ощущением страха смерти, возникающие приступообразно после физической нагрузки, эмоционального стресса, продолжительность 3-5 мин., купируются приемом нитроглицерина под язык;
шум в голове и ушах, «мелькание мушек», появление пелены перед глазами, расплывчатость очертаний предметов, появляющиеся при повышении АД;
общую слабость, снижение умственной и физической работоспособности.
Из анамнеза стало известно, что заболевание выявлено три года назад, после того как пациентка обратилась к участковому терапевту с жалобами на общую слабость, одышку, непереносимость физического труда, головокружение, резкое снижение умственной работоспособности. На УЗИ сердца был обнаружен стеноз аортального клапана. Лечилась консервативно (принимала эналаприл 10мг 2 раза в день, бисопролол 5мг 1 раз в день, индапамид 1, 25 мг 1 раз в день, зовастикор 10мг 1 раз в день). Несмотря на проводимую терапию состояние ухудшалось: прогрессировала одышка при физической нагрузке, усилилось головокружение, несколько раз больная теряла сознание на работе, появились боли за грудиной сжимающего характера, купирующиеся приемом нитроглицерина. После планового обследования в ВОКД пациентка направлена в ВОКБ для оперативного лечения.
Объективно - PS 72 ударов в минуту, ритмичный, твердый. Перкуторно выявляется расширение левой границы сердца на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии. AД 140/90 мм.рт.ст. Тоны сердца приглушены, акцент 2-го тона над аортой, систолический шум в проекции аортального клапана.
Данные УЗИ сердца от 22.02.2012г.
Заключение: уплотнение корня аорты. Расширение корня аорты, восходящего отдела аорты. Аортальный порок сердца. Аортальный стеноз критический. Выраженная концентрическая гипертрофия ЛЖ. Признаки диастолической дисфункции ЛЖ, псевдокоронарный тип. Митральная регургитация 1-2. Дополнительные хорды ЛЖ. Легочная гипертензия 1-2ст.
Клинический диагноз:
Основной: Дегенеративный порок аортального клапана.
Сопутствующий: Артериальная гипертензия IIст, р. 4. Сахарный диабет 2 типа, клинико-метаболическая компенсация.
Осложнения: Критический стеноз аортального клапана. Относительная недостаточность митрального клапана, легкой степени, Н1.
Операция: 28.02.2012г. – протезирование аортального клапана (протез «Планикс-Э» АДМ 19 № 42110).
Гистологический диагноз: Кальцинированный дегенеративно измененный аортальный клапан.
Дренажи удалены 01.03.2012. Швы сняты 08.03.2012г., раны зажили первичным натяжением.
Медикаментозная терапия: инфузионная терапия, глюкозо-инсулино-калиево-магниевая (поляризующая) смесь, пентоксифиллин, цефтриаксон, кеторолак, фамотидин, омепразол, фраксипарин, бисопролол, эналаприл, симвастатин, фуросемид, манинил, варфарин.
Пациентка продолжает лечение в кардиохирургическом отделении ВОКБ.
Назначения:
Режим палатный.
Стол Д (№ 8).
Bisoprololi 0, 0025 внутрь 1 раз в день утром.
Enalaprili 0, 005 внутрь 2 раза в день.
Simvastatini 0, 02 внутрь 1 раз в день вечером.
Maninili 1, 75 внутрь 3 раза в день.
Warfarini 0, 005 внутрь 1 раз в день (под контролем МНО – 2-2, 5).
После выписки из стационара рекомендовано:
режим домашний;
питание полноценное, сбалансированное по составу, с преобладанием фруктов и овощей, злаков, ограничить употребление животного жира, повареннной соли, специй;
физическая активность умеренная, избегать чрезмерных нагрузок и стрессовых ситуаций;
медикаментозная терапия:
Bisoprololi 0, 0025 внутрь 1 раз в день утром.
Enalaprili 0, 005 внутрь 2 раза в день.
Simvastatini 0, 02 внутрь 1 раз в день вечером.
Maninili 1, 75 внутрь 3 раза в день.
Warfarini 0, 005 внутрь 1 раз в день (под контролем МНО - 2-2, 5).
Список литературы
М.И. Кузин «Хирургические болезни», Москва, «Медицина», 1998г., стр.175-186, 195-198.
Интернет-источники:
http://www.kardio.ru/patients/illness_2astenoz.htm
http://www.pirogov-center.ru/illness/183/
http://lekmed.ru/bolezni/bolezni-serdechno-sosydistoi-sistemy/aortalnyi-stenoz.html
http://www.medglobus.ru/Medarticles-Cardiosurgery-Aortic%20Valve%20Stenosis.htm