БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
3-я КАФЕДРА ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ
Л.Н. Дедова, И.Н. Федорова, Л.В. Шебеко
Симптоматический периодонтит как проявление системных заболеваний
Учебно-методическое пособие
Минск 2004
УДК 616.314.17-008.1-036 (075.8)
ББК 56.6 я 73
Д 26
Авторы: д-р мед. наук Л.Н. Дедова; асс. И.Н. Федорова; доц., канд. мед. наук Л.В. Шебеко
Рецензенты: зав. 1-й каф. терапевтической стоматологии, д-р мед. наук, проф. П.А. Леус; зав. каф. ортопедической стоматологии, д-р мед. наук, проф. С.А. Наумович
Утверждено Научно-методическим советом университета
в качестве учебно-методического пособия 09.06.2004 г., протокол № 8
Дедова Л.Н.
Д 26 Симптоматический периодонтит как проявление системных заболеваний: Учеб.-метод. пособие / Л.Н. Дедова, И.Н. Федорова, Л.В. Шебеко. – Мн.: БГМУ, 2004. – 44 с.
ISBN 985-462-370-X
Рассмотрены вопросы диагностики, особенности клинических проявлений периодонтитов на фоне системной патологии. Материал базируется на современных представлениях по данной патологии, имеющихся в отечественной и зарубежной литературе, иллюстрирован рисунками, таблицами, СООД. Предложены тестовые вопросы для контроля знаний, ситуационные задачи.
Издание предназначено для студентов стоматологических факультетов медицинских университетов, стажеров, клинических ординаторов, аспирантов, врачей-стоматологов.
УДК 616.314.17-008.1-036 (075.8)
ББК 56.6 я 73
ISBN 985-462-370-X ã Оформление. Белорусский государственный
медицинский университет, 2004
ВВЕДЕНИЕ
Более 100 лет исследуют особенности развития патологического процесса в тканях периодонта. В настоящее время имеется достаточно сведений о периодонтальной болезни по сравнению с представлениями 20–30-летней давности.
Периодонтология переживает эру исследовательского интереса ко всем вопросам и проблемам, связанным с этиологией, факторами риска развития болезней периодонта, изучения патогенеза заболевания во взаимосвязи с состоянием всего организма.
Симптоматический периодонтит как проявление системных заболеваний, по сравнению с другими патологическими процессами в тканях периодонта, сопровождается более сложными и глубокими нарушениями в биологической системе периодонта. Симптоматический периодонтит отличается особенностью течения, активным вовлечением всего комплекса тканей периодонта, неадекватной реакцией на проводимое традиционное лечение, необходимостью активной поддерживающей терапии.
Данное учебно-методическое пособие даст возможность систематизировать знания по вопросам этиологии и патогенеза, особенностям клинических проявлений периодонтита на фоне системной патологии. Вместе с тем будет способствовать выбору адекватной тактики планирования обследования и лечения больных, разработке мероприятий поддерживающей терапии и профилактики.
1.
ТЕМА лекции, ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ И СЕМИНАРА
Тема занятия: Симптоматический периодонтит как проявление системных заболеваний. Клиника, диагностика, лечение
7 семестр — занятие № 16.
Общее время занятия
– 225 минут.
Мотивационная характеристика темы.
Болезни периодонта — полиэтиологические заболевания близлежащих тканей зуба, результирующие взаимодействия местных, системных и других факторов, характеризующиеся прогрессированием процесса, который приводит к полной потере структур, удерживающих зуб. Взаимовлияние системной патологии и заболеваний периодонта подтверждено многочисленными эпидемиологическими и клиническими исследованиями (Papapanou, 1998; Paul A. Moore et al, 2000; Newman M., 2000). Диагностика, планирование лечения и проведение лечебных мероприятий пациентам с симптоматическим периодонтитом на фоне системной патологии требует от врача-стоматолога глубоких профессиональных знаний, конструктивного сотрудничества с клиницистами, пациентами.
Цели занятия:
дидактическая
– мотивировать студентов к изучению основ диагностики, планирования лечения больных с симптоматическим периодонтитом как проявлением системных заболеваний;
методическая
– научить студентов методическим принципам диагностики и лечения симптоматического периодонтита;
научная
– научить студентов научно обоснованному клиническому мышлению при диагностике, планировании лечения больных с симптоматическим периодонтитом как проявлением системных заболеваний.
Задачи занятия
| Студент должен знать: |
Студент должен уметь: |
| 1. Этиологию и патогенез периодонтита на фоне системных заболеваний. 2. Клинические особенности патологических изменений в тканях периодонта при системных заболеваниях. 3. Основные принципы дифференциальной диагностики периодонтитов на фоне системных заболеваний. |
1. Диагностировать периодонтит на фоне системных заболеваний. 2. Составить план обследования пациента с симптоматическим периодонтитом при системных заболеваниях. 3. Составить план лечения пациента с периодонтитом на фоне системных заболеваний. |
Требования к исходному уровню знаний
1. Морфогистологическое строение тканей периодонта.
2. Схема обследования больного с заболеваниями тканей периодонта.
3. Индексная оценка гигиены полости рта и состояния тканей периодонта.
4. Клиника острого и хронического гингивита и периодонтита.
5. Планирование лечения заболеваний периодонта.
6. Основные принципы профилактики заболеваний периодонта.
Контрольные вопросы из смежных дисциплин
1. Анатомо-гистологическое строение периодонта.
2. Стадии воспаления, морфология воспаления в периодонте, патогенез воспаления в соединительной ткани.
3. Сахарный диабет: тип 1, тип 2, клинические проявления.
4. Болезни кроветворной системы, проявления в полости рта.
5. Коллагенозы, заболевания соединительной ткани.
6. Рентгенологические изменения при поражениях периодонта.
Контрольные вопросы по теме занятия
1. Сахарный диабет и патология тканей периодонта. Клиника, диагностика, планирование лечения, профилактика.
2. Изменение тканей периодонта (симптоматический гингивит и периодонтит) при некоторых генетических заболеваниях (синдром Папийона-Лефевра, болезнь Дауна, гистиоцитозы).
3. Проявления заболеваний крови в тканях периодонта (лейкоз, агранулоцитоз, анемии). Клиника, диагностика, лечение.
4. Особенности поражения тканей периодонта при ВИЧ-инфекции, СПИДе. Диагностика, планирование лечения.
5. Коллагеновые болезни и поражение тканей периодонта (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия).
6. Остеопороз и патология периодонта. Клиника, диагностика, планирование лечения.
Семинар № 8
(7 семестр, занятие № 16)
Симптоматический периодонтит как проявление системных заболеваний. Тактика врача-стоматолога
Вопросы к семинару:
1. Роль системной патологии в развитии заболеваний периодонта (этиологическая, патогенетическая, прогностическая).
2. Тактика стоматолога при диагностировании симптоматического периодонтита.
3. Принципы планирования лечения больных с симптоматическим периодонтитом.
4. Взаимовлияние системной патологии и заболеваний периодонта.
Лекция № 8
(7 семестр, 1 час)
Симптоматический периодонтит как проявление системных заболеваний
2. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПЕРИОДОНТИТА НА ФОНЕ СИСТЕМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Периодонт
— сочетание нескольких тканей, поддерживающих зуб, связанных в своем развитии, топографии и функции.
Состояние периодонта зависит от динамического баланса двух систем: окружения корня зуба и окружения его коронки (схема 1). Этим определяется гомеостаз тканей периодонта. Стабильность и целостность тканей периодонта зависят от постоянно изменяющихся условий в полости рта. Гомеостаз тканей периодонта определяется тканевой устойчивостью, которая имеет 5 барьеров: анатомический, слюнной, эпителиальный, микроциркуляторный и местное воспаление [3].
Анатомический барьер. Ткани периодонта различаются по своему строению, однако связаны в единый анатомо-функциональный комплекс.
Слюнной барьер
. Слюна покрывает слизистую оболочку полости рта, служит барьером для инфекции, окружает флору и контролирует ее рост.
Эпителиальный барьер
. Любое раздражение десны ведет к утолщению эпителия, усилению кератинизации, увеличению скорости дифференцирования клеток. Неороговевающий эпителий десневой борозды легче повреждается, что способствует проникновению микрофлоры в подлежащие ткани.
Местное воспаление
. На любой раздражитель из окружения корня ткани реагируют адекватным воспалением. При устранении неблагоприятного фактора воспаление быстро исчезает. Однако, если у пациента имеется определенное системное заболевание (например, сахарный диабет и др.), адекватность ответа меняется.
Микроциркуляторный барьер
. Состояние микроциркуляции зависит от интегрального состояния всех систем организма. Микроциркуляторное звено – предклинический информатор в генезе патологического процесса, который является одним из инициаторов нарушения баланса в окружении корня зуба.
С увеличением зубного налета растет количество грам-отрицательных анаэробов, что с течением времени может вызвать воспаление в десне и предрасположенность к дальнейшему его развитию. Отношение между грам-положительными и грам-отрицательными микроорганизмами определяет уровень патологического процесса.
Не установлено, повреждается ли периодонт только из-за прямой токсичности бактерий и их продуктов, либо деструктивные процессы вызваны продуктом собственной иммунной системы хозяина, либо то и другое вместе.
Но известно, что в полости рта есть условно-патогенные микроорганизмы (факультативные), которые обычно не причиняют вреда хозяину, однако при некоторых ситуациях (снижение иммунитета) могут вызвать повреждение.
Тканевая устойчивость периодонта может ослабевать вследствие многих факторов, в том числе влияния системных заболеваний.
Схема 1
Динамика биологической системы тканей периодонта
3. КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИОДОНТИТОВ
Несмотря на существование ряда классификаций заболеваний периодонта в отечественной стоматологии и на международном уровне, предложенных отдельными авторами или коллективами, отмечаются определенные сложности в их использовании [3].
В русскоязычной учебной литературе указана классификация, принятая в СССР (XVI Пленум Всероссийского общества стоматологов, Ереван, 1983 г.) [1].
Международная классификация болезней Десятого пересмотра (ICD, 1994, WHO) предлагает рассматривать заболевания периодонта на фоне системной патологии, как Проявления в полости рта
, которые выделены как форма заболевания во всех классах классификации:
Перечень рубрик МКБ-С (1994, ВОЗ)
(Международная классификация болезней – стоматологическая):
Класс I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни.
Класс II Новообразования.
Класс III Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм.
Класс IV Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ.
Класс V Психические расстройства и расстройства поведения.
Класс VI Болезни нервной системы.
Класс IX Болезни системы кровообращения.
Класс Х Болезни органов дыхания.
Класс XI Болезни органов пищеварения.
Класс XII Болезни кожи и подкожной клетчатки.
Класс XIII Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани.
Класс XIV Болезни мочеполовой системы.
Класс XV Беременность, роды и послеродовой период.
Класс XVII Врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения.
Класс XVIII Симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках.
Класс XIX Травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин.
Класс XX Внешние причины заболеваемости и смертности.
В Классе XI (Болезни органов пищеварения) периодонтиты представлены следующими диагностическими формами:
К 05.2 Острый периодонтит
К05.20 Периодонтальный абсцесс [пародонтальный абсцесс] десневого происхождения без свища.
К05.21 Периодонтальный абсцесс [пародонтальный абсцесс] десневого происхождения со свищом.
К05.22 Острый перикоронит.
К05.28 Другой уточненный острый периодонтит.
К05.29 Острый периодонтит неуточненный.
К 05.3 Хронический периодонтит
К05.30 Простой.
К05.31 Сложный.
КОЗ.32 Хронический перикоронит.
К05.33 Утолщенный фолликул (гипертрофия сосочка).
К05.38 Другой уточненный хронический периодонтит.
К05.39 Хронический периодонтит неуточненный.
К 05.4 Периодонтозис
Юношеский (ювенильный) периодонтозис.
К 05. 5 Другие болезни периодонта
На основании многолетнего опыта исследовательской и практической работы, а также анализа зарубежной и отечественной литературы, нами разработана наиболее прагматичная классификация заболеваний периодонта [3]. В ней отображены топография, морфология, течение, форма, стадия, тяжесть, распространенность патологического процесса в тканях периодонта (табл. 1).
Согласно данной классификации (Л.Н. Дедова, 2002), периодонтиты, ассоциированные системной патологией, представлены формой — симптоматический
периодонтит.
Симптоматический периодонтит
— группа заболеваний периодонта, при которых патологические изменения периодонтальных тканей являются симптомом системных болезней.
Термин «система» — совокупность тканей, органов и их частей, представляющих собой определенное единство и связанных для выполнения общей функции. Системный — относящийся к системе.
Системные болезни вызывают такие изменения в тканях или органах, на фоне которых создаются условия для заболеваний периодонта. Системные проблемы могут видоизменять микрофлору зубного налета, клинические проявления заболевания периодонта, прогрессирование болезни, реакцию на лечение.
К симптоматическому периодонтиту относят заболевания периодонта на фоне эндокринных дискорреляций, заболеваний кроветворной, дыхательной, сердечно-сосудистой системы, остеопороза, болезни Дауна, синдрома Папийона–Лефевра и др.
4. Роль системной патологии в развитии заболеваний периодонта (этиологическая, патогенетическая, прогностическая)
Патогенетическая роль системных заболеваний в развитии периодонтита подтверждена в тех случаях, когда сосудистые, клеточные, иммунологические механизмы развития системной патологии подобны основным патогенетическим моментам возникновения и развития периодонтита.
Таблица 1
Классификация заболеваний периодонта (Л.Н. Дедова, 2002)
| 1.
|
|||||||||
| 1.1. Течение |
1.2. Форма |
1.3. Стадия |
1.4. Распространенность |
1.5. Степень тяжести |
|||||
| 1.1.1. Острый 1.1.2. Хронический 1.1.3. Рецидивный 1.1.4. Прогрессирующий 1.1.5. Обратимый |
1.2.1. Простой маргинальный 1.2.2. Язвенный 1.2.3. Гиперпластический 1.2.4. Симптоматический |
1.3.1. Начальная 1.3.2. Ранняя 1.3.3. Развившаяся |
1.4.1. Локализованный 1.4.2. Генерализованный |
1.5.1. Легкая 1.5.2. Средняя 1.5.3. Тяжелая |
|||||
| 2.
|
|||||||||
| 2.1. Течение |
2.2. Форма |
2.3. Распространенность |
2.4. Степень тяжести |
||||||
| 2.1.1. Острый 2.1.2. Хронический 2.1.3. Обострение хронического, в том числе абсцесс 2.1.4. Быстро прогрессирующий 2.1.5. Ремиссия |
2.2.1. Простой 2.2.2. Сложный 2.2.3. Ювенильный 2.2.4. Постъювенильный 2.2.5. Препубертатный 2.2.6. Симптоматический |
2.3.1. Локализованный 2.3.2. Генерализованный |
2.4.1. Легкая 2.4.2. Средняя 2.4.3. Тяжелая |
||||||
| 3.
|
|||||||||
| 3.1. Форма |
3.2. Распространенность |
3.3. Степень тяжести |
|||||||
| 3.1.1. Анатомическая 3.1.2. Физиологическая 3.1.3. Симптоматическая |
3.2.1. Локализованная 3.2.2. Генерализованная |
3.3.1. Легкая 3.3.2. Средняя 3.3.3. Тяжелая |
|||||||
| 4.
|
|||||||||
| 4.1. Форма |
4.2. Распространенность |
4.3. Степень тяжести |
|||||||
| 4.1.1. Физиологическая 4.1.2. Симптоматическая |
4.2.1. Генерализованная |
4.3.1. Легкая 4.3.2. Средняя 4.3.3. Тяжелая |
|||||||
| 5.
|
|||||||||
| 5.1. Форма |
5.2. Распространенность |
||||||||
| 5.1.1. Фиброматоз 5.1.2. Другая гипертрофия десны |
5.2.1. Генерализованная 5.2.2. Локализованная |
||||||||
Так, состояние трофики костной ткани, в том числе микроциркуляции, защитных свойств тканей периодонта у больных сахарным диабетом, состояние иммунной защиты и регенерации у ВИЧ-инфицированных, больных лейкозами объясняет механизм вовлечения тканей периодонта в процесс воспаления и разрушения. Механизмы патогенеза во многом одинаковы.
Уровень развития системной патологии в значительной мере определяет прогноз заболеваний периодонта. Наличие системного заболевания, провоцирующего развитие симптоматического периодонтита, несомненно, ухудшает прогноз заболевания и требует целенаправленного комплексного лечения. Однако присоединение разнообразной системной патологии с возрастом не имеет тесной корреляции с патологией периодонта
Наблюдения последних лет привели к представлению о «перевернутой (инвертированной) парадигме» в развитии периодонтита. В этой модели системная болезнь может изменить (модифицировать) проявление периодонтита, и, наоборот, периодонтит может влиять на системное здоровье организма [11, 18].
5. Сахарный диабет и патология тканей периодонта
5.1.
Эпидемиология заболевания
Сахарный диабет (СД) — заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, сопровождающееся нарушением метаболизма белков, жиров и постепенным поражением всех органов и систем.
На протяжении последних десятилетий отмечается устойчивая тенденция роста заболеваемости сахарным диабетом во всем мире. В 1995 году в мире сахарным диабетом страдало около 100 млн человек, а в 1999 таких больных насчитывалось уже более 120 млн. В странах Западной Европы больные СД составляют от 3 до 9% населения. По прогнозам экспертов к 2025 году число больных СД может составить 250 млн человек [6].
СД влечет за собой раннюю инвалидизацию и высокую смертность, занимающую третье место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Медицинские осложнения, ассоциируемые с диабетом, включают: хроническую почечную недостаточность, ретинопатию и катаракту, синдром «диабетической стопы», полинейропатию, артериальную гипертензию.
Распространенность и тяжесть медицинских и стоматологических осложнений зависит от типа диабета. Около 10–20% от всех больных сахарным диабетом имеют диабет типа 1 (инсулинзависимый), который диагностируется обычно до 21-летнего возраста, характеризуется быстрым развитием симптомов и фактически невозможностью вырабатывать инсулин. Тип 2 сахарного диабета (инсулиннезависимый) часто ассоциируется с избыточным весом, характеризуется медленным развитием симптомов, обычно обнаруживается у пациентов старше 40 лет.
В Республике Беларусь число больных ежегодно увеличивается: по данным 1999 года насчитывалось 128 тыс человек — (1200 на 100 тыс населения), по данным 2003 года — 137 тыс человек (1385 больных на 100 тыс населения). Почти у 80% больных — инсулиннезависимый тип сахарного диабета (ИНЗСД), 10–15% страдают инсулинзависимым диабетом (ИЗСД). В 5–10% случаев сахарный диабет обусловлен различными заболеваниями.
5.2.
Клиника периодонтальных поражений при сахарном диабете
Осложнения со стороны здоровья полости рта, наиболее часто ассоциируемые с диабетом, это — гингивит, периодонтит, потеря зубов вплоть до адентии, патология слизистой оболочки полости рта [20].
Изменения в тканях периодонта у пациентов с диабетом начинаются уже в детском и пубертатном возрасте. Большинство работ подтверждает, что молодые пациенты являются менее стойкими к воспалению десны, а течение заболевания имеет более деструктивный характер с образованием периодонтальных карманов. Существенные различия в состоянии периодонта выявлены у больных диабетом с контролируемой и неконтролируемой гликемией. При контролируемой гликемии присутствует меньшее количество зубного налета и менее выражены деструктивные изменения в периодонте. Пониженная сопротивляемость по отношению к периодонтальным бактериям у пациентов с неконтролируемой гликемией может быть обусловлена нарушением хемотаксиса и фагоцитоза нейтрофилов, которые свойственны диабету [11, 18].
Рентгенологическая картина зависит от тяжести процесса и эффективности лечения диабета, характеризуется остеопорозом и деструкцией межальвеолярных перегородок, воронко- и кратероподобным типом деструкции костной ткани альвеолярного отростка, не распространяющимся на тело челюсти [1].
Ряд исследований посвящен взаимосвязи между диабетом и периодонтитом. Интересные результаты были получены при обследовании аризонских индейцев племени Пима (3219 человек), среди которых 45% населения страдали сахарным диабетом 2-го типа. Во всех исследуемых возрастных группах распространенность периодонтита была в 3 раза выше, чем у пациентов без диабета.
В результате этих исследований было выявлено, что для больных сахарным диабетом характерна более высокая распространенность инфекционных поражений тканей периодонта, тяжелое течение с образованием глубоких периодонтальных карманов, прогрессированием подвижности зубов, частым рецидивированием периодонтальных абсцессов [17, 19].
Эти и другие эпидемиологические исследования подтверждают, что диабет повышает риск развития периодонтита. Деструкция периодонта при обоих типах диабета в значительной степени зависит от продолжительности основного заболевания и от способности пациента и врача удерживать уровень гликемии в равновесии.
По данным международных исследований, распространенность полной адентии среди больных СД со 2-м типом в 15 раз выше, чем среди здорового населения [17]. Поэтому болезни периодонта были названы одним из осложнений сахарного диабета.
5.3.
Патогенетические механизмы развития симптоматического периодонтита у больных сахарным диабетом
Несмотря на то, что взаимосвязь между сахарным диабетом и заболеваниями периодонта известна более 40 лет, механизм развития осложнений со стороны тканей периодонта до сих пор остается предметом изучения.
Механизм развития периодонтита подобен другим осложнениям, сопровождающим сахарный диабет [18, 20]. Исследования показали, что гипергликемия — основная причина диабетических поражений глаз, почек, нервов. Глюкоза в повышенной концентрации соединяется с другими молекулами, стимулирует химические реакции, в результате которых образуются продукты безферментного гликозилирования. Большие молекулы накапливаются в тканях, приводя к сосудистым нарушениям, и повреждают их нормальные функции. Предполагается, что такие реакции происходят и в тканях периодонта, которые обладают хорошей проницаемостью для глюкозы.
Существует несколько этиопатогенетических механизмов возникновения диабетического периодонтита:
1. Микрососудистые изменения
: базальная мембрана мелких сосудов утолщается в результате безферментного гликозилирования глюкозой компонентов внеклеточного матрикса и внутриклеточных белков. Образовавшиеся продукты накапливаются в тканях, в стенках мелких сосудов, снижая их проницаемость, эластичность, развивается гиалиноз. Эти изменения могут приводить к сужению просвета сосудов, препятствовать транспорту веществ через сосудистую стенку, способствуя кислородному стрессу в тканях периодонта и поддержанию воспаления.
2. Нарушение функции полиморфноядерных лейкоцитов
(нейтрофилов) — клеток первой линии защиты человеческого организма: нарушение хемотаксиса, адгезии, фагоцитоза и механизма ликвидации микроорганизмов. Как следствие, снижение резистентности тканей периодонта к инфекции, возникновение острых воспалительных процессов (особенно у пациентов с диабетом, плохо поддающимся контролю).
3. Нарушение метаболизма коллагена:
снижение синтеза коллагена фибробластами, нарушение цикла обновления и регенерации коллагена. Нарушение строения молекул коллагена в результате гликозилирования.
4. Снижение способности тканей периодонта к регенерации:
снижение стойкости капилляров к отрицательному давлению, изменение реологических свойств крови приводит к нарушению биологических барьерных функций тканей периодонта, нарушению поступления и диффузии кислорода и питательных веществ, выведения продуктов метаболизма, миграции лейкоцитов.
5. Нарушение основных свойств ротовой жидкости
: из-за снижения скорости слюноотделения, повышения концентрации глюкозы в ротовой жидкости происходит снижение рН, уменьшение содержания лизоцима, нарушения в составе иммуноглобулинов.
6. Повышенная подверженность к остеопении
при диабете: усиление резорбции костной ткани остеокластами при повышении концентрации глюкозы, нарушение костного метаболизма из-за нарушения кровоснабжения. Метаболические нарушения, развивающиеся на фоне абсолютного или относительного дефицита инсулина и повышенной секреции контринсулярных гормонов, отражаются на состоянии белковой матрицы кости, прежде всего, коллагена. Известно, что от функционального состояния коллагена зависят динамическая устойчивость костной ткани, ее резистентность и адаптация к воздействию различных экстремальных факторов. Остеопатия является одним из проявлений и осложнений сахарного диабета.
5.4.
Течение
периодонтита
на фоне сахарного диабета
Так же как и другие осложнения диабета, болезни периодонта зависят от компенсации диабета. Пациенты с плохим контролем уровня глюкозы в крови страдают заболеваниями периодонта в более тяжелой степени, приводящей к потере зубов, чем те, кто хорошо его контролируют [19, 20]. Биохимические исследования показали, что все вышеперечисленные факторы находятся в зависимости от концентрации глюкозы в крови и могут регулироваться соответствующей терапией. Контроль уровня глюкозы способствует частичному восстановлению нарушенных функций. Фактически, пациенты с хорошо компенсированным диабетом страдают болезнями периодонта не чаще, чем люди без диабета. Хорошая компенсация СД снижает риск развития болезней периодонта [19].
Некоторые авторы (А.П. Канканян, В.К. Леонтьев, 1998) [9] основными факторами риска заболеваний периодонта при СД считают:
1) тип 1 сахарного диабета, т. к. заболевание периодонта при этом типе возникает раньше и поэтому чаще достигает выраженных, деструктивных форм;
2) длительность заболевания СД, которая увеличивает риск развития периодонтита в той же пропорции, что и риск развития других осложнений диабета (ретинопатии, нефропатии);
3) неудовлетворительный метаболический контроль диабета (уровень глюкозы в крови).
Важным фактором риска в возникновении заболеваний периодонта является курение [17]. Курильщики подвержены риску возникновения болезней периодонта в 5 раз больше, чем некурящие. У курящих больных диабетом риск развития болезней периодонта с разрушением опорных тканей зуба повышается в 20 раз.
При возрастании степени тяжести диабета наблюдается увеличение деструкции тканей периодонта.
Периодонтальная инфекция, в свою очередь, оказывает влияние на течение сахарного диабета [18]. В настоящее время известно, что хронические инфекционные заболевания, такие как болезни периодонта, могут нарушать контроль диабета вследствие системного влияния на организм. Точная природа такого комплексного взаимодействия до конца не выяснена. Исследователями было также изучено влияние периодонтальной инфекции на метаболический контроль. Известно, что острая вирусная или бактериальная инфекция способствует развитию инсулинорезистентности, которая нарушает контроль уровня глюкозы крови. Такие факторы, как стресс, повышение температуры тела, повышение уровня гормонов-антагонистов инсулина (кортизол, гормон роста, глюкагон), играют важную роль в возникновении инсулинорезистентности во время инфекционного процесса. Хронические грам-отрицательные инфекции, при которых микроорганизмы продуцируют бактериальные токсины, оказывают такой же эффект.
Для подтверждения этой гипотезы была разработана специальная схема лечения пациентов с симптоматическим периодонтитом на фоне СД, в группе с плохо контролируемой гликемией. В результате проведенного лечения, включавшего кюретаж периодонтальных карманов и удаление поддесневого зубного камня, в короткие сроки значительно уменьшилась концентрация гликозилированного гемоглобина в крови, который является показателем компенсации диабета.
Эти результаты говорят о том, что хроническая периодонтальная инфекция ухудшает гликемический контроль и элиминация этой инфекции может способствовать улучшению метаболического контроля у больных СД [8].
5.5.
Лечение и профилактика периодонтита на фоне сахарного диабета
В 1991 г. ВОЗ определила сахарный диабет как проблему всех возрастов и всех стран. Во всем мире были развернуты обширные программы по борьбе с СД и его осложнениями. В настоящее время диабетологи всего мира считают обучение больных СД краеугольным камнем в достижении максимальной эффективности лечебного процесса при данном заболевании [6]. В «школах диабета» проводят обучение пациентов самоконтролю с целью:
1) поддержания стабильной нормогликемии;
2) предупреждения развития поздних осложнений диабета, приводящих к инвалидизации;
3) адаптации к полноценной и активной жизни в обществе.
Трудности лечения заболеваний периодонта у больных СД объясняются особенностями его течения и характером осложнений, вовлечением в патологический процесс различных органов и анатомических образований.
В литературе имеются достаточно противоречивые сведения о методах стоматологического лечения больных с периодонтитом на фоне сахарного диабета [9, 19].
Лечение и профилактика заболеваний периодонта должна быть построена на сотрудничестве врача-стоматолога, пациента и эндокринолога (схема 2). План лечения базируется на основных этапах, используемых при лечении периодонтита (табл. 2).
Основная цель терапии СД, проводимой врачом-эндокринологом, — улучшение компенсации углеводного обмена (устранение гипергликемии, поддержание нормогликемии), которая способна предотвратить развитие и прогрессирование диабетических осложнений, в том числе и периодонтальных.
Таблица 2
Схема ориентировочных основ действия (СООД) при лечении симптоматического периодонтита как проявления системного заболевания
| Компоненты и последовательность действий
|
Средства действия и условия
|
Критерии самоконтроля
|
| I. Подготовительное лечение
1.1. Мотивация, обучение гигиене полости рта. 1.2. Контроль гигиены полости рта. 1.3. Удаление над- и поддесневых твердых зубных отложений. 1.4. Устранение ятрогенных факторов, лечение кариозных полостей. |
Мотивационные материалы, демонстрационная модель. Зеркало, зонд. Инструменты для снятия зубного камня, скейлеры, периоторы, полировочные инструменты, пасты и раствор антисептика. Оборудование, инструменты, материалы для реставрационной терапии и хирургических манипуляций. |
Формирование устойчивой привычки к регулярной 2-х кратной гигиене полости рта и позитивного отношения к профилактике. Улучшение уровня гигиены полости рта (DI-S=0), уменьшение абсцедирования, гноетечения из карманов. Зондирование поверхностей зуба, индекс зубного камня, равный 0. Соответствие реставраций и ортопедических конструкций критериям качества. |
| II. Повторная оценка состояния тканей периодонта
III. Ортопедическое лечение
IV. Хирургическое лечение
V. Поддерживающая терапия
Лечение проводится на фоне общего лечения у врача-специалиста. Индивидуальная, профессиональная гигиена полости рта. Контроль гигиены. |
Стоматологическое зеркало, стоматологический зонд, красители зубного налета, ортопантомограмма. Рациональное протезирование. Гингивальные, остеомукогингивальные операции. Стоматологическое зеркало, стоматологический зонд, инструменты для снятия зубного камня, скейлеры, периоторы, полировочные инструменты. |
1. Индекс гигиены полости рта OHI-S<0,6. 2. Уменьшение степени тяжести воспаления (GI<1,0). 3. Уменьшение глубины кармана. 4. Улучшение показателей ИПК. Предпочтительно — съемное протезирование, шинирующие конструкции. Устранение травматической окклюзии. Ликвидация периодонтального кармана. Отсутствие абсцедирования, гноетечения из карманов, уменьшение подвижности, миграции зубов (на фоне поддержания стабильной нормогликемии при диабете). 1. Индекс гигиены полости рта OHI-S<0,6 — хороший уровень. 2. Уменьшение степени тяжести воспаления (GI<1,0). 3. Уменьшение глубины кармана. 4. Улучшение показателей ИПК. 5. Рентгенограмма: уменьшение остеопороза и остановка деструкции кортикальных пластинок межальвеолярных перегородок. |
Схема 2
Схема обследования и планирования лечения больных с симптоматическим периодонтитом на фоне системных заболеваний
| Диагностика
симптоматического периодонтита на фоне системного заболевания |
Анамнез
– общих болезней – жизни – жалобы – заболевания периодонта |
Стоматологическое обследование
– определение статуса полости рта – первичная визуальная характеристика периодонта – Rо-диагностика – детальное исследование тканей периодонта – лабораторная диагностика |
Специализированное обследование
· гемограмма · иммунограмма · уровень глюкозы в крови · денситометрия · и др. |
|||||
| Местное лечение
– подготовительный этап
(мотивация, обучение гигиене полости рта, контролируемая гигиена полости рта, профессиональная гигиена, устранение ятрогенных факторов и др.) – хирургическое, ортопедическое лечение
– поддерживающее лечение
|
|
Системное лечение
у профильных специалистов · эндокринолог · иммунолог · гематолог · гинеколог · инфекционист |
||||||
| Планирование лечения
|
||||||||
Основные цели терапии симптоматического периодонтита на фоне СД, проводимой врачом-стоматологом:
- мотивация пациента в необходимости самопомощи
по контролю гигиены полости рта и контролю диабета;
- достижение и поддержание хорошего уровня гигиены полости рта;
- предупреждение прогрессирования воспалительных и деструктивных процессов в периодонте;
- предупреждение потери зубов.
Наилучшей профилактикой осложнений СД является регулярный контроль сахара крови в сочетании с тщательной гигиеной полости рта и регулярными профилактическими осмотрами у стоматолога.
Если пациент страдает сахарным диабетом, ему необходимо:
- знать, как хорошо контролируется уровень глюкозы в крови, и сообщать об этом стоматологу во время каждого визита;
- получить консультацию эндокринолога перед планированием лечения болезней периодонта;
- провести коррекцию диеты или режима инсулинотерапии для улучшения метаболического контроля при планировании внутриротовых операций,
- не планировать проведение несрочных стоматологических процедур, если уровень сахара в крови не очень хорошо контролируется. Однако острые инфекционные и воспалительные процессы, такие как периодонтальные абсцессы, должны лечиться немедленно.
Хороший контроль диабета и гигиены полости рта являются самыми лучшими средствами защиты от заболеваний периодонта.
6. Изменение тканей периодонта (СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ ГИНГИВИТ И ПЕРИОДОНТИТ) при некоторых генетических заболеваниях (синдром Папийона–Лефевра,
болезнь Дауна, гистиоцитозы)
6.1.
Синдром Папийона–Лефевра (Papillon–Lefèvre Syndrome)
Синдром Папийона–Лефевра (Papillon–Lefèvre Syndrome) относится к разновидности генерализованного ювенильного периодонтита.
Является редким генетическим нарушением, передается по наследству по аутосомно-рецессивному типу. Встречается с частотой 1–4 случая на миллион. Родители не больны, но в паре могут дать сочетание рецессивных генов для появления синдрома у потомства. Он может обнаруживаться у родных братьев и сестер (сибсов), поражая мужчин и женщин в равной степени [13].
Этот синдром характеризуется гиперкератотическими кожными поражениями, тяжелой деструкцией периодонта, нейроэндокринными и обменными нарушениями. Кожные и периодонтальные изменения обычно проявляются одновременно в возрасте до 4 лет. Кожные поражения заключаются в гиперкератозе и ихтиозе ладоней, стоп, коленей, локтей.
Периодонтальные поражения обнаруживаются у всех пациентов и состоят в раннем вовлечении в воспалительный процесс тканей периодонта, приводящем к потере кости и удалению зубов. После прорезывания молочных зубов в 2,5–3 года развивается выраженный гингивит, быстро возникает подвижность зубов, образуются периодонтальные карманы с экссудацией. Рентгенологически обнаруживаются изменения кости альвеолярного отростка по типу вертикальной деструкции. Молочные зубы теряются к 5–6 годам, воспалительные проявления в периодонте прекращаются. Постоянные зубы затем прорезываются нормально, но процесс рецидивирует, образуются глубокие множественные костные карманы с обильным гнойным отделяемым. Через несколько лет постоянные зубы удаляются из-за деструкции периодонта. К 15-летнему возрасту пациенты обычно становятся беззубыми, за исключением третьих моляров, которые теряются через несколько лет после прорезывания. Заживление протекает без осложнений. Изменения в периодонте прогрессируют до полного лизиса альвеолярной кости, после чего заболевание прекращается, и поражение кости челюсти не происходит.
Периодонтальные поражения возникают вследствие множественных лейкоцитарных дисфункций, а также из-за специфической бактериальной инфекции, берущей начало из зубного налета (Actinobacillus actinomycetemcomitans) [16].
Микроскопические изменения включают проявления хронического воспаления боковой стенки кармана, с преобладанием плазмоклеточных инфильтратов, значительной активностью остеокластов и явно недостаточной активностью остеобластов.
Лечение — симптоматическое, поскольку даже хирургические методы не приводят к стабилизации процесса. Поддержание хорошего уровня гигиены. Показано рациональное протезирование (съемное).
6.2.
Синдром Дауна (Down's sydrome)
Синдром Дауна (Down's sydrome), или монголизм, трисомия 21, является частым генетическим нарушением с разнообразными клиническими проявлениями. Это врожденное заболевание вследствие хромосомных аберраций характеризуется олигофренией, задержкой роста. Увеличенный, складчатый, географический язык, зубочелюстные деформации, высоко сводчатое небо, узкое небо, задержка прорезывания зубов, гипоплазия твердых тканей зуба являются наиболее частыми поражениями ротовой полости [13].
Распространенность заболеваний периодонта при синдроме Дауна высокая и составляет 30–40% в подростковом возрасте и почти 100% после 30 лет. Несмотря на присутствие зубного налета, зубного камня, местных раздражителей, таких как диастемы, скученность зубов, высокое прикрепление уздечек, окклюзионные нарушения и плохую гигиену полости рта, тяжесть периодонтальной деструкции значительна, чтобы ее можно было объяснить только локальными факторами [16].
Симптоматический периодонтит при синдроме Дауна характеризуется формированием глубоких периодонтальных карманов на фоне значительного накопления зубного налета и гингивита средней степени тяжести. Эти проявления обычно генерализованные, хотя имеют тенденцию к более тяжелому течению во фронтальном отделе нижней челюсти, где зачастую отмечается также рецессия, особенно в сочетании с высоким прикреплением уздечки. Заболевание прогрессирует быстро. Часто обнаруживаются острые некротические поражения. Может развиваться гиперплазия десны вследствие хронического ротового дыхания, плохой гигиены полости рта и других местных раздражающих факторов [13].
При синдроме Дауна учитываются следующие факторы: общее физическое недоразвитие этих пациентов в раннем возрасте, сниженная резистентность к инфекциям вследствие нарушения кровообращения, особенно в зонах капиллярного кровообращения в тканях десны; дефекты созревания Т-лим-фоцитов и нарушение хемотаксиса полиморфонуклеарными лейкоцитами [16].
Лечение гингивита и периодонтита у больных синдромом Дауна проводится по традиционной схеме комплексного лечения (схема 2, табл. 2), и при соответствующем уходе за полостью рта дает хороший эффект и стабилизацию процесса.
6.3. Гистиоцитозы Х
Гистиоцитозы — это группа заболеваний неясной этиологии, сопровождающихся эндогенными нарушениями метаболизма и накоплением в гистиоцитах продуктов нарушенного обмена [1].
Гистиоцитозы представляют нарушения ретикуло-эндотелиальной системы, являются результатом пролиферации и диссеминации патологических клеток Лангерганса и включают: острый системный прогрессирующий гистиоцитоз (болезнь Леттерера–Зиве), хронический системный прогрессирующий гистиоцитоз (болезнь Хенда–Шюллера–Крисчена) и эозинофильная гранулему. В 1953 г. L. Lichtenstein предложил обозначать эти три формы заболеваний как гистиоцитозы X, потому что нозологическая природа процесса не была точно установлена.
Повышенная чувствительность к бактериальной инфекции при гистиоцитозах X может быть результатом дефектов полиморфноядерных нейтрофилов (Tomooka et al, 1986) или снижением функции моноцитов (Kragballe et al, 1981) [16].
Болезнь Леттерера–Зиве
(Е. Letterer, 1924; S.A. Siwe, 1933) — острый системный прогрессирующий гистиоцитоз. Заболевание характеризуется образованием очагов разрастания атипичных гистиоцитов в коже, костях, внутренних органах. Встречается преимущественно в 2–3-летнем возрасте. Является наиболее тяжелой формой гистиоцитозов.
Заболевание развивается как инфекционный процесс: острое начало, септическая температура, увеличение печени, лимфатических узлов. Нередко начало болезни проявляется вялостью, похудением, нарушением сна, аппетита, наличием высыпаний (чаще на коже головы, околоушной области, туловища) — пятнисто-папулезная сыпь темно-красного цвета либо розовые остроконечные папулы. При инволюции папул появляется шелушение или образуются желтоватые корки. Элементы сыпи имеют тенденцию к слиянию. Нередко развиваются очаговые гнойные воспалительные процессы (отит, мастоидит, лимфаденит и др.), увеличение печени и селезенки. Может быть экзофтальм, синдром несахарного мочеизнурения.
В тканях периодонта вначале развивается острый симптоматический гингивит с выраженным отеком, гиперемией, вскоре присоединяется язвенно-некротический процесс, появляются периодонтальные карманы с пышными грануляциями. Возникает патологическая подвижность зубов, обнажаются корни. В результате прогрессирования заболевания происходит утрата зубов.
Рентгенологически отмечают ограниченные очаги деструкции костной ткани, имеющие круглую или овальную форму и локализующиеся в различных участках челюсти: альвеолярном отростке, теле, ветвях. Аналогичные изменения обнаруживают и в других плоских костях черепа, таза, конечностей.
Постоянных специфических изменений в крови нет, однако в ряде случаев наблюдается увеличенная СОЭ, нейтрофилез, эозинофилия, моноцитоз, тромбоцитоз, в тяжелых случаях — панцитопения.
Диагноз заболевания основывается на данных клиники, рентгенологического изучения плоских костей и подтверждается исследованием пунктата или биоптата из очагов поражения. Заболевание встречается в раннем детском возрасте, при этом поражается костная ткань не только альвеолярного отростка, но тело, ветви нижней челюсти и другие плоские кости скелета.
Прогноз до настоящего времени у большинства детей неблагоприятный, но возможна ремиссия вследствие лечения длительностью до 3–5 лет.
Болезнь Хенда–Шюллера–Крисчена
(А. Наnd, 1893; А. Schüller, 1916; Н.А. Сhristian, 1919), синонимы — липоидный гранулематоз, липогрануле- матоз, — это хронический системный прогрессирующий гистиоцитоз, характеризующийся инфильтрацией различных органов и тканей атипичными гистиоцитарными элементами. Характеризуется триадой симптомов: множественные дефекты плоских костей, экзофтальм и несахарный диабет.
Этиология и патогенез заболевания до конца не изучены, наиболее часто встречается у детей в возрасте 4–5 лет, значительно реже — у взрослых.
Клинически проявляется образованием множественных опухолевидных гранулематозных разрастаний в костях, внутренних органах, коже, лимфатических узлах, печени и селезенке. Гранулемы образуются в различных костях (череп, челюсти, ребра, таз, лопатка и др.) и паренхиматозных органах (печень, селезенка, лимфатические узлы, легкие и др.).
При поражении костей проявляется частый симптом болезни — боль в костях, при вовлечении в процесс легких — кашель, одышка. Заболевание имеет хроническое течение и медленно прогрессирует. Помимо поражений костей развиваются полиурия и двусторонний экзофтальм, увеличение печени и селезенки.
В полости рта в стадии выраженных клинических проявлений усиливается кровоточивость, рыхлость десен, появляются симптоматический язвенно-некротический периодонтит с глубокими периодонтальными карманами и рецессией десны.
Характерно, что десневой край, обнаженные шейки и корни зубов, изъязвленные поверхности покрываются оранжево-желтым налетом (в результате специфического окрашивания разрушающихся ретикулоцитов гранулем).
При рентгенологическом исследовании в челюстях, а также в других костях скелета выявляют множественные дефекты круглой или овальной формы с четко очерченными изъеденными контурами без признаков склеротических изменений по периферии. Размеры очагов варьируют, иногда они занимают обширные участки кости.
При патологоанатомическом исследовании опухолевидных разрастаний установлено, что они состоят из гистиоцитов с примесью рассеянных или лежащих в виде скоплений лимфоцитов, плазмоцитов, эозинофильных лейкоцитов, главным образом сегментоядерных. Могут встречаться сидерофаги. Характерно наличие большого числа ксантомных (нередко гигантских многоядерных) клеток-макрофагов.
Диагноз заболевания затруднен в начальной стадии, в которой не проявляются специфические симптомы. При выраженной клинике диагноз ставят на основании комплекса клинических и рентгенологических проявлений. Вопрос об окончательном диагнозе решается на основании исследования пунктата опухолевых образований.
Для дифференциальной диагностики важной отличительной чертой является то, что поражение периодонта у детей развивается в раннем возрасте с одновременным образованием дефектов тела челюсти и других костей скелета.
Лечение.
При генерализованных поражениях костей назначают цитостатические противоопухолевые препараты. При очаговых поражениях возможно хирургическое лечение костных дефектов.
Лечение проявлений в тканях периодонта — симптоматическое (табл. 2). Прогноз в большинстве случаев благоприятный.
Эозинофильная гранулема
(болезнь Таратынова) — заболевание, характеризующееся наличием в костях инфильтратов, состоящих из гистиоцитарных элементов, эозинофилов, лейкоцитов, а также нейтрофильных гранулоцитов, лимфоцитов и плазмоцитов. Впервые заболевание было описано Н.И. Таратыновым в 1913 г. как псевдотуберкулезная гранулема неясной этиологии, возникающая после травмы. Позже, в 1944 г., Н.L. Jaffe и L. Lichtenstein предположили связь этого заболевания с гистиоцитозами и предложили название «эозинофильная гранулема кости».
Этиология неизвестна, рассматривается как один из вариантов гистиоцитоза X. Встречается у детей старших возрастных групп, у взрослых — в раннем возрасте.
В 70–80% случаев поражение носит солитарный (одиночный) характер. Как правило, гранулема локализуется в костях черепа, длинных трубчатых костях (бедренной, плечевой), может встречаться в позвонках и костях таза. При множественном поражении очаги отмечаются в различных отделах скелета. Обычно заболевание проявляется незначительной болью в зоне поражения, припухлостью или образованием опухолеподобного узла (особенно при локализации в черепе). В ряде случаев удается обнаружить слабовыраженную эозинофилию, лейкоцитоз, повышенную СОЭ.
При локализации эозинофильной гранулемы в челюстных костях заболеванию присущи некоторые возрастные особенности. У детей грудного возраста на десневых валиках появляются участки некроза серовато-зеленого цвета. После снятия либо отторжения налета обнажаются длительно незаживающие эрозивные или язвенные поверхности. В дальнейшем на этих участках преждевременно прорезываются молочные зубы, которые вскоре становятся подвижными. Выраженные изменения тканей периодонта отмечаются в молочном прикусе: острое воспаление десен, появление подвижности зубов, значительное обнажение их шеек и корней. При прогрессировании заболевания возможна потеря многих зубов, а у детей раннего возраста — «секвестраци
В постоянном прикусе в области поражения десна становится синюшной, отечной, выявляются периодонтальные карманы без гнойных выделений с грануляциями. Вследствие деструкции кости образуются костные карманы, зубы становятся подвижными. После удаления зубов из лунки разрастаются грануляции, образование кости не отмечается.
Рентгенологически выявляют одиночные очаги деструкции кости альвеолярного отростка и тела челюсти с нечеткими контурами без признаков склероза. Дефект кости располагается в теле челюсти.
Решающим в диагностике является морфологическое исследование пунктата гранулемы. Основным ее клеточным компонентом являются гистиоциты, в различном количестве встречаются эозинофилы, реже — лимфоциты, плазмоциты, нейтрофильные гранулоциты, многоядерные гигантские клетки.
Течение эозинофильной гранулемы доброкачественное, прогноз благоприятный. Лечение в большинстве случаев оперативное (кюретаж дефекта или частичная резекция кости). При множественном поражении используют цитостатики в комбинации с кортикостероидными препаратами.
Лечение гистиоцитозов проводят после тщательного клинического обследования вместе с онкологами или гематологами, которые назначают общее лечение: гормональные препараты, цитостатики, антибиотики, десенсибилизирующую терапию.
Местная терапия предусматривает удаление зубных отложений, устранение периодонтальных карманов, удаление зубов, ортопедическое лечение.
7. Поражение тканей периодонта на фоне гематологических нарушений
7.1. Лейкемии
Лейкемии —
это гетерогенная группа серьезных злокачественных нарушений, характеризующихся дефектами процессов созревания и пролиферации лейкоцитов.
Этиология
остается неизвестной, хотя причастны генетические факторы, химические агенты, вирусные инфекции, радиация, иммунодефицит.
Слизистая полости рта, кожа, лимфатические узлы, селезенка, печень вовлекаются в патологический процесс.
Проявления в тканях периодонта являются частыми: почти 30% пациентов с острой и 10% с хронической лейкемиями имеют периодонтальные поражения [15].
Основные клинические проявления
Лейкемическая инфильтрация периодонта.
Лейкемические клетки инфильтрируют десну и в меньшей степени альвеолярную кость. Инфильтрация десны часто приводит к ее гиперплазии, особенно при острых формах лейкемии, и не обнаруживается у беззубых пациентов и при хронических лейкемиях. Гиперплазия десны первоначально развивается с межзубных сосочков, вовлекая в дальнейшем маргинальную и прикрепленную десну. Гиперплазия может быть результатом хронического воспаления вследствие зубного налета, так и вследствие инфильтрации лейкемическими клетками. Лейкемическая десневая инфильтрация состоит в базальной инфильтрации собственной пластинки десны лейкемическими клетками, что приводит к образованию десневых карманов, накоплению в них бактериального налета, инициирующего вторичные воспалительные поражения, которые способствуют разрастанию десны. Клинически десна выглядит первоначально блестящей и цианотичной по всему маргинальному краю, затем увеличивается в размере, особенно межзубные сосочки, и может частично закрывать коронки зубов.
Кровоточивость.
Кровоточивость десны часто обнаруживается у пациентов, даже при отсутствии клинических проявлений гингивита. Кровоточивость может быть ранним проявлением лейкемии и развивается из-за тромбоцитопении как результата замещения клеток костного мозга лейкемическими клетками, а также вследствие ингибирования функционирования нормальных стволовых клеток лейкемическими клетками или их продуктами. Тенденция к кровоточивости может проявиться на коже и слизистых оболочках. Кровоточивость в полости рта присутствует у 17,7% пациентов с острой лейкемией и у 4,4% пациентов с хроническим течением. Эти симптомы могут также обнаружиться после химиотерапии.
Потеря альвеолярной кости
редко, но быстро может проявиться у пациентов, у которых были симптомы периодонтита.
Изъязвления в полости рта и инфекция.
Развившаяся гранулоцитопения (в результате замещения костного мозга лейкемическими клетками) снижает устойчивость тканей к оппортунистическим микроорганизмам и приводит к инфицированию и изъязвлениям. В отдельных случаях язвы проникают глубоко в подслизистые слои, могут обнаруживаться на слизистой полости рта, в зонах травмирования — по линии смыкания зубов, на небе.
Гингивальная бактериальная инфекция у лейкемических больных может быть первичной инфекцией или утяжеляющей имеющиеся поражения периодонта. Поражения в виде острого язвенного гингивита могут также появиться в терминальной стадии лейкемии.
Различия в уровне местных раздражителей приводят к различным изменениям в полости рта. Эти факторы также модифицируют проявления заболевания в полости рта у одних и тех же пациентов. Устранение локальных раздражителей позволяет облегчить тяжесть проявлений в полости рта.
Лечение
лейкемии предполагает поддержание хорошего уровня гигиены с использованием антисептиков местного назначения, системную терапию под руководством гематолога (схема 2, табл. 2).
7.2. Анемия
Анемия может быть результатом потери крови, нарушения кроветворения или повышения деструкции клеток крови. К анемиям относятся любые недостаточные по численности клеток нарушения крови, проявляющиеся снижением числа красных кровяных клеток и, в итоге, — гемоглобина.
Апластическая анемия —
тяжелое гематологическое нарушение, характеризующееся полным отсутствием или значительно сниженным количеством клеток костного мозга, что, в результате приводит к панцитопении.
В этиологии важную роль играют лекарственные препараты, химические вещества, радиация, инфекции, которые часто ассоциируются с этим заболеванием. Могут обнаруживаться также идиопатические случаи. Десна часто вовлекается в воспалительный процесс [15].
Пернициозная анемия
— часто встречается у индивидуумов после 40 лет. Заболевание имеет внезапное начало и характеризуется симптомами со стороны нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем. Обычная триада симптомов: онемение и покалывание в зонах нервных окончаний; слабость; болезненный, с изъязвлениями язык. Анемия характеризуется значительным снижением числа эритроцитов (до 1 млн), снижением количества гемоглобина, снижением численности тромбоцитов (до 40 000 в мм³), лейкоцитов.
В полости рта изменения обнаруживаются на десне, слизистой полости рта, в 75% случаев — на языке. Самые ранние проявления в полости рта могут быть микроскопическими и заключаются в гиперплазии эпителиальных клеток с гигантскими ядрами и ядерным полиморфизмом. Десна и слизистая полости рта бледного цвета с желтизной, склонны к изъязвлению. Язык выглядит красным, гладким, блестящим вследствие равномерной атрофии грибовидных и листовидных сосочков. Язык чувствителен к горячей и острой пище, глотание болезненно. Пациент ощущает жжение и онемение. Могут обнаруживаться также разнообразные воспалительные изменения, зависящие от местных раздражителей.
Пернициозная анемия имеет циклическое течение, ремиссии могут быть короткими или длиться годами, но глоссит при пернициозной анемии сохраняется на протяжении всего периода ремиссии. Обострение глоссита может быть сигналом обострения.
Железодефицитная анемия
развивается вследствие недостатка железа и других субстанций, необходимых для синтеза гемоглобина, обнаруживается при хронических кровопотерях, ассоциируется с недостаточным поступлением или всасыванием железа. Чаще проявляется у женщин. Слабость, утомляемость, бледность — наиболее значимые клинические проявления. Гипохромная анемия характеризуется умеренным снижением числа эритроцитов (до 3 млн в мм³), низким цветным показателем (0,5), повышением количества тромбоцитов (500 000 в мм³) и снижением количества гемоглобина.
Не у всех больных гипохромной анемией имеются изменения в полости рта. Когда они обнаруживаются, то наиболее заметными изменениями являются: бледность десны и языка, эритема на боковых поверхностях языка из-за атрофии сосочков и потери мышечного тонуса. Область воспаленной десны темно-красного цвета, с цианотичным оттенком, контрастирует с бледной смежной десной.
При экспериментальной анемии у животных было выявлено, что проявления в полости рта развивались в виде атрофии альвеолярной кости, воспаления десны.
Лечение
анемии предполагает поддержание хорошего уровня гигиены, использование антисептиков местного назначения, системную терапию под руководством гематолога.
7.3. Агранулоцитоз
Агранулоцитоз (гранулоцитопения) —
острое гематологическое нарушение, характеризующееся тяжелым истощением нейтрофилов или всех гранулоцитов в крови.
Этиология
. Лекарственная идиосинкразия — наиболее частая причина агранулоцитоза. Имеются сообщения о таких препаратах, как амидопирин, барбитураты и его производные, сульфаниламиды, соли золота и мышьяка. Возможны идиопатические случаи или индуцированные инфекцией. В основном, проявляется как острое заболевание, но иногда повторно проявляется в виде циклических эпизодов (циклическая нейтропения).
Зоны вовлечения
: слизистая оболочка полости рта (щеки, язык, небо, миндалины), слизистые других органов (глотка, гортань, пищевод, желудочно-кишечный тракт), дыхательные пути.
Основные клинические проявления
. Начало заболевания сопровождается повышением температуры, общей слабостью, поражением горла. Изъязвления в полости рта, ротоглотке являются характерными. Слизистая покрыта изолированными некротическими пятнами черного и серого цвета, четко ограниченными от здоровой слизистой. Характерно отсутствие выраженной воспалительной реакции вокруг пораженных участков из-за недостатка (отсутствия) гранулоцитов. Кровоизлияния в десне, некроз, увеличение саливации, неприятный запах изо рта — сопутствующие симптомы.
Периодонт вовлекается часто в виде деструктивных поражений. Периодонтальные изменения являются ранними проявлениями и характеризуются изъязвлением и некрозом маргинальной и прикрепленной десны, геморрагиями. Может также обнаруживаться генерализованная потеря кости тяжелой степени.
Диагностика
основывается на данных лабораторных анализов крови, пунктата костного мозга.
Так как инфекционные поражения являются характерной чертой агранулоцитоза, дифференциальная диагностика должна проводиться с такими заболеваниями, как острый язвенно-некротический гингивит, дифтерия, нома, острое воспаление миндалин. Окончательный диагноз ставится на основании гематологических данных с явлениями ярко выраженной лейкопении и почти полным отсутствием нейтрофилов.
Лечение
агранулоцитоза предполагает поддержание хорошего уровня гигиены, использование антисептиков местного назначения, системную терапию под руководством гематолога, которая будет оказывать лечебное воздействие и на поражение периодонта (схема 2, табл. 2).
8. Особенности поражения тканей периодонта при ВИЧ-инфекции, СПИДе
Свыше 40 млн человек во всем мире инфицированы вирусом иммунодефицита (ВИЧ), около трети из них уже умерли от СПИДа. Исследования свидетельствуют, что более 16 000 вновь инфицированных обнаруживаются ежедневно [12].
Синдром иммунодефицита (СПИД) вызывается вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) и характеризуется деструкцией лимфоцитов. В результате иммунодефицитного статуса создаются условия для развития многочисленных оппортунистических инфекций и злокачественных новообразований [14].
К общим проявлениям и симптомам ВИЧ-инфекции относятся: персистирующая лихорадка, потеря веса, потливость, диарея, одышка, лимфаденит шейных, подмышечных, паховых узлов. Гематологические нарушения включают лейкопению, анемию, снижение соотношения хелперов Т-лимфоцитов к супрессорам Т-лимфоцитам (отношение Т4:Т8), угнетение бластогенеза, повышение уровня сывороточных белков. Пациент может быть ВИЧ-инфицирован без каких-либо или только с несколькими проявлениями заболевания. Согласно рекомендациям Центра по контролю за заболеваниями, индивидуумам с какими-либо двумя клиническими проявлениями и двумя гематологическими нарушениями, описанными выше, ставится диагноз СПИД-ассоциированный комплекс [14].
Поражения головы и шеи часто встречаются у ВИЧ-инфицированных пациентов. Более 55% пациентов имеют поражения в полости рта, некоторые из которых могут быть самыми ранними проявлениями вич инфекции. Среди наиболее частых поражений полости рта у ВИЧ-инфицированных следует отметить волосатую лейкоплакию полости рта, кандидоз, атипичные периодонтальные заболевания, вирусные инфекции, саркому Капоши.
Степень иммунодефицита коррелирует с тяжестью периодонтальной патологии. По оценкам исследователей, для 5% ВИЧ-инфицированных пациентов характерны развитие гингивита в виде острого язвенного, быстропрогрессирующей формы периодонтита в виде симптоматического язвенно-некротического периодонтита с неравномерной генерализованной резорбцией костной ткани. Эффективность лечения традиционной терапией значительно ниже, чем у здоровых пациентов [12, 13].
Изменения десны заключаются в застойной гиперемии маргинальной десны, кровоточивости при чистке зубов и спонтанно в тяжелых случаях. Гиперемия маргинального края часто сочетается с диффузной эритемой альвеолярной десны.
ВИЧ-ассоциированный периодонтит характеризуется тяжелым некрозом мягких тканей, быстрой деструкцией периодонтального прикрепления и кости, приводящей к образованию глубоких межпроксимальных кратеров и некротизированию, что может привести к обнажению и секвестрации кости [14].
Исследователями не обнаружены какие-либо значительные отличия в степени кровоточивости при зондировании, в глубине периодонтальных карманов, степени потери периодонтального прикрепления среди ВИЧ-серонега-тивных, ВИЧ-серопозитивных и больных СПИДом. Но периодонтальные поражения у больных СПИДом имеют более высокий уровень периодонтальных патогенов, чем соответствующие поражения у серонегативных субъектов, обнаружены также нетипичные виды микроорганизмов (C. albicans, кишечные патогены) [17].
Murray et al (1988) сообщали, что у ВИЧ-серопозитивных больных поддесневой зубной налет содержал значительно большее количество C. albicans и спирохет, чем у серонегативных пациентов. Другие компоненты поддесневого зубного налета подобны таковым при обычных периодонтитах. Этими же исследователями отмечены существенные различия между острым язвенно-некротическим гингивитом и ВИЧ-ассоциированным периодонтитом, в частности был обнаружен уровень спирохет, несопоставимый с ассоциациями микроорганизмов, типичными для язвенного гингивита.
Клинические исследования ВИЧ-инфицированных пациентов подтвердили, что симптоматический периодонтит, сопровождаемый язвенным поражением, в 20,8 раз имеет большую вероятность развиваться на фоне сниженной численности лимфоцитов семейства CD4 (менее 200 клеток/мм3
). Эти же исследования продемонстрировали, что большинство пациентов с таким количеством лимфоцитов не имели язвенных поражений при симптоматическом периодонтите, тем самым подтверждая, что в дополнение к иммунодефициту вовлекаются другие факторы, которые в значительной мере определяют степень поражения периодонта. Необходимы более долгосрочные исследования для определения сложных взаимоотношений между микроорганизмами зубного налета и вирусом иммунодефицита, этиологией некротических поражений и иммунодефицитным состоянием [17].
Grassi c соавторами (1988) сообщил, что по результатам 3-месячного исследования во многих случаях больные с ВИЧ-ассоциированным гингивитом и периодонтитом очень слабо реагировали на общепринятое лечение, заключавшееся в удалении зубного налета, скейлинге, сглаживании поверхности корня, интенсивной гигиене полости рта. Однако после отмены лечения язвенный процесс в тканях периодонта может прогрессировать до язвенно-некроти-ческого стоматита. Дополнительные полоскания раствором хлоргексидина позволили значительно улучшить все клинические параметры, включая исчезновение кровоточивости, эритемы, остановку потери прикрепления [13].
9. Коллагеновые болезни и поражение тканей периодонта
Наряду с различными органами и системами в патологический процесс прогрессирующей дезорганизации соединительной ткани вовлекается и периодонт со своеобразной, присущей этой области, клинической картиной, симптомами, имеющими важное, а порой и решающее диагностическое значение. Нередко вовлечение периодонта является одним из ранних симптомов болезни, возникающих на фоне значительного нарушения иммунитета и ослабления защитно-приспособительных сил организма.
Так, при ревматизме для гингивита характерны застойные явления, валикообразное утолщение десен.
При системной красной волчанке наряду с атрофическим гингивитом имеет место и гиперпластический.
Патологические изменения в полости рта являются постоянным синдромом при системной склеродермии вследствие прогрессирующего системного склероза и характеризуются нарушением микроциркуляции и избыточным фиброобразованием. При этом страдают все жизненно важные функции челюстно-лицевой области, проявляющиеся косметическими и анатомическими изменениями, нарушениями функции жевания и речи.
Ревматоидный артрит (РА) — хроническое аутоиммунное воспалительное заболевание, которое ведет к прогрессирующему повреждению суставов и их разрушению. РА встречается приблизительно у 1% взрослого населения, с соотношением мужчин и женщин 1:2-4 (Grossman, Brahn, 1997).
Характерное поражение соединительной ткани при РА — развитие синовита под влиянием неизвестного антигена. Комплексы антитела-антигены провоцируют превращение соединительной ткани в инфильтрат, богатый лимфоцитами, макрофагами и плазменными клетками с преобладанием полиморфноядерных лейкоцитов. Эти клетки, находясь в суставной сумке, продуцируют множество противовоспалительных цитокинов, лизосомальных ферментов (коллагеназа, эластаза), приводящих к деградированию хряща. Все эти компоненты вызывают разрушение сустава, деминерализацию кости, деградацию соединительной ткани и впоследствии ее разрушение.
Проведенные исследования, в которых определялась взаимосвязь между периодонтитами и РА (Финляндия, 1975; Норвегия, 1990; Германия, 1997; Австралия, 2001), показали, что пациенты с РА имели значительно более высокую распространенность заболеваний периодонта, большую степень потери прикрепления, частоту потери зубов по сравнению с пациентами без артрита [11]. При изучении этой проблемы среди населения Беларуси поражения периодонта обнаружены у 93,2% больных РА [4].
В ходе исследования 1412 пациентов клиники Университетской Квинслендской школы дантистов (Австралия) обнаружено, что распространенность РА среди пациентов, направленных на лечение к периодонтологу, составила 3,95%, что значительно выше уровня заболеваемости РА в группе индивидуумов без патологии периодонта. Среди больных РА, нуждающихся в периодонтологической помощи, 62,5% имели тяжелые формы заболеваний периодонта. Вывод исследования — индивидуумы с выраженным поражением тканей периодонта имеют более высокий риск развития РА и наоборот (Mercado и соавт., 2000) [11].
Связь РА и симптоматического периодонтита объясняется тем, что они являются хроническими воспалительными заболеваниями соединительной ткани, и механизмы ее разрушения одинаковы.
При РА в десне увеличивается содержание гликогена, что свидетельствует об активности воспалительного процесса, патоморфологической основой которого являются отложения иммунных комплексов в стенках сосудов. Резорбция межальвеолярных перегородок и альвеолярного края имеет равномерный характер. Порой отмечается отсутствие глубоких периодонтальных карманов и подвижности зубов даже при значительном обнажении корней, что, вероятно, может быть связано с систематическим применением противовоспалительных средств. Местные факторы — обильные зубные отложения, нависающие пломбы, края искусственных коронок, перегрузка зубов нерациональным протезированием и др. усугубляют воспалительно-деструктивные процессы в периодонте.
Лечение больных должно быть комплексным (схема 2, табл. 2) с обязательным включением средств, улучшающих микроциркуляцию. Эффективным препаратом в таких случаях признан трентал, который применяется по назначению ревматолога [4].
Большую роль в профилактике осложнений играет соблюдение эффективной гигиены полости рта, что требует участия стоматолога и будет способствовать благоприятному течению и исходу заболевания в целом.
10. Остеопороз и патология периодонта
10.1. Эпидемиология остеопороза
Остеопороз (ОП) в структуре заболеваемости — на четвертом месте после сердечно-сосудистых, онкологических и заболеваний эндокринной системы. Последние исследования по выявлению распространенности ОП, проведенные в развитых странах, показывают, что это заболевание приобретает характер «безмолвной» эпидемии. Например, в Германии примерно 4–6 млн больных ОП, из них 80% — женщины. В США это заболевание диагностировано у 30% женщин (обследовались представительницы европеоидной расы) после 50 лет и у 70% после 80 лет [21].
Анализ 6 тыс денситометрических исследований, проведенных в Беларуси, показал, что ОП выявлен у 8% женщин в ранней менопаузе, а остеопения — у 15%. В 70-летнем возрасте эти цифры составили 20% и 45% соответственно [7]. Среди мужчин случаев ОП в 3 раза меньше. Согласно статистическим прогнозам, к 2025 г. число переломов, связанных с ОП, увеличится на 40% по сравнению с уровнем 1990 г.
Эксперты ВОЗ (1994 г.) определили остеопороз как метаболическое заболевание скелета, характеризующееся снижением костной массы и нарушением костной архитектоники, приводящими к увеличению хрупкости костей и повышенному риску переломов. В последние десятилетия данная проблема приобрела особое значение вследствие двух тесно взаимосвязанных процессов: резкого увеличения в популяции пожилых и старых людей и, в частности, количества женщин в постменопаузальном периоде жизни [5].
10.2. Факторы риска остеопороза, системные проявления
После завершения роста скелета у человека сохраняется только внутренняя перестройка, состоящая из двух параллельно протекающих процессов: резорбции старой кости и образования новой. Ежегодно обновляется 2–4% костной ткани. Перестройка осуществляется в отдельных единицах костной ткани, которые называются единицами костного ремоделирования. При нарушении деятельности костных клеток в сторону резорбции формируется дефицит костной массы (остеопения или остеопороз).
Концентрация кальция в сыворотке крови человека поддерживается на постоянном уровне (2,25–2,75 ммоль/л) и тщательно регулируется. Три органа — кишечник, почки и кость тесно связаны с гомеостазом кальция.
Наиболее важные, научно доказанные факторы риска развития ОП:
1) генетические: полиморфизм гена рецептора витамина D, полиморфизм генов интерлейкинов ИЛ-6, ИЛ-1, полиморфизм гена рецепторов эстрогенов и др.;
2) антропометрические: этническая принадлежность (европеоидная и монголоидная расы), пожилой возраст, низкая масса тела (ИМТ<18), низкая масса кости;
3) гормональные: женский пол, ранняя менопауза, позднее менархе, аменорея, бесплодие;
4) стиль жизни: курение, низкая физическая активность, избыточная физическая нагрузка, особенности питания (непереносимость молочных продуктов, низкое потребление кальция и витамина D, избыточное потребление мяса, злоупотребление кофеином и алкоголем);
5) сопутствующие заболевания (см. классификацию вторичного ОП);
6) медикаментозные средства (см. классификацию вторичного ОП);
7) хирургические операции (овариоэктомия, гастрэктомия).
Ювенильный остеопороз (идиопатический) возникает у детей и молодых людей, имеющих нормальные уровни гормонов и витаминов в крови, без какой-либо видимой причины уменьшения плотности костей. Постменопаузальный обусловлен недостатком эстрогенов — основных женских гормонов, которые участвуют в регуляции обмена кальция и включении его в костную ткань. Сенильный возникает в пожилом возрасте, обычно у людей старше 70 лет, и является следствием возрастного дефицита кальция и дисбаланса между скоростью разрушения костной ткани и формированием новой. Вторичный ОП развивается как следствие лекарственной терапии при заболеваниях различных органов и систем, при хронических нарушениях обмена веществ, интоксикациях, недостаточном поступлении с пищей кальция, нарушении его всасывания и других патологических состояниях.
Классификация остеопороза
[7]
Первичный остеопороз
Идиопатический ювенильный
Идиопатический в среднем возрасте
Инволюционный: постменопаузальный (тип 1), сенильный (тип 2)
Вторичный остеопороз
Эндокринные нарушения:
гипертиреоз, гиперкортицизм (болезнь Иценко–Кушинга), сахарный диабет (тип 1), гипогонадизм, гиперпаратиреоз.
Заболевания соединительной ткани:
ревматоидный артрит, системная красная волчанка, анкилозирующий спондилоартрит.
Заболевания органов пищеварения:
гастрэктомия, воспалительные заболевания кишечника, заболевания гепатобилиарной системы.
Заболевания почек:
хроническая почечная недостаточность, почечный канальцевый ацидоз.
Заболевания крови:
лейкоз, лимфомы, миеломная болезнь, анемии.
Лекарственные средства:
глюкокортикоиды, гепарин, иммунодепрессанты, гормоны щитовидной железы, литий, антациды.
Разное:
беременность и лактация, иммобилизация, злоупотребление алкоголем, нервно-психическая анорексия, злокачественные новообразования.
Коварство остеопороза — в его медленном и постепенном развитии. На начальных стадиях симптоматика крайне скудна или отсутствует. У больных обычно прогрессируют общая слабость, утомляемость, постепенно нарастает интенсивность ноющих болей вдоль позвоночника, в суставах. Ускоренное «вымывание» кальция из костей в кровяное русло способствует нарушениям со стороны вегетативной нервной системы, наиболее чувствительной к изменениям минерального обмена. Впоследствии у многих больных из-за компрессионных переломов позвоночника развиваются нарушения осанки: усиление кифоза, сколиоза, заметно снижается рост.
Функция клеток костной ткани регулируется системными и локальными факторами, влияющими на метаболизм костной ткани. Системные факторы, которые включают паратиреоидный гормон, кальцитонин, кальцитриол, глюкокортикоиды, половые гормоны принимают непосредственное участие в гомеостазе кальция. Локальные факторы, такие как цитокины и простагландины, факторы роста и дифференцировки опосредуют влияние системных факторов; некоторые из них продуцируются клетками костной ткани при их активации. В развитии заболеваний периодонта особая роль отводится интерлейкину-1 (ИЛ-1), интерлейкину-6 (ИЛ-6), фактору некроза опухолей ФНО-α.
10.3. Поражение тканей периодонта при остеопорозе
Альвеолярный отросток выполняет опорную функцию тканей периодонта и, в то же время, служит важным органом минерального обмена. Исследованиями определено, что остеопения и ОП являются факторами риска заболеваний периодонта не только у женщин, но и у мужчин. Снижение минеральной плотности костей скелета с возрастом может быть причиной убыли альвеолярного гребня. Остеопороз и периодонтит — патология, распространенность которой увеличивается с возрастом.
Среди осложнений ОП выделяют деструктивные процессы в тканях периодонта, которые приводят к развитию генерализованного периодонтита, резорбции альвеолярной кости, потере зубов.
Механизмы, лежащие в основе развития генерализованного периодонтита, включают как прямое повреждение тканей периодонта продуктами бактериального зубного налета, так и косвенное, через индукцию воспалительных и иммунных реакций самого организма. Этот ответ на уровне организма включает комплексные взаимодействия между клетками, внеклеточным матриксом и циркулирующими цитокинами (Genco R.J., 1992) [17].
Цитокины играют существенную роль в развитии генерализованного периодонтита. Исследования, выполненные в последнее время, посвящены изучению цитокиновых профилей в измененном воспаленном периодонте [21]. Микроорганизмы периодонтальных карманов и их токсины активизируют миграцию макрофагов и лимфоцитов в зону воспаления. Многие бактериальные антигены действуют независимо от Т-лимфоцитов, поскольку являются чрезвычайно сильными индукторами синтеза цитокинов макрофагами. К ним относятся анаэробные грамм-отрицательные бактерии (Actinobacillus actinomycetem-comitans, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Campylobacter rectus).
Расширение сосудов, увеличение их проницаемости приводят к миграции лимфоцитов, моноцитов, полиморфноядерных лейкоцитов в очаг поражения. Дегрануляция этих клеток приводит к выбросу большого набора ферментативных систем, которые обеспечивают не только защиту от микробной инвазии, но и могут вызвать повреждение тканей периодонта. Макрофаги и лимфоциты продуцируют большое количество цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α), которые провоцируют процессы деструкции костной ткани путем активации остеокластической резорбции, стимулируя остеолиз альвеолярного гребня [5].
Существует предположение, что остеопорозно измененная кость более активно подвергается резорбции на фоне периодонтальной инфекции. Подтверждение этой гипотезы было получено в эксперименте на животных: остеопороз может и не быть причиной периодонтальной деструкции, но способствует прогрессированию деструкции костных трабекул и редукции костной массы [17].
Исследования доказывают, что женщины с ОП более часто страдают тяжелыми формами периодонтита, более часто теряют зубы и становятся беззубыми, чем женщины без признаков ОП [18].
10.4. Диагностика симптоматического периодонтита на фоне остеопороза
На современном этапе диагностика ОП основывается на выявлении ранних стадий изменения костной ткани с использованием инструментальных и лабораторных методов исследования.
Рентгенологический метод.
Общими рентгенологическими признаками ОП являются:
- крупнопетлистый рисунок кости в результате рассасывания отдельных костных балок и увеличения костномозгового пространства;
- увеличение костномозгового канала;
- истончение кортикального слоя;
- симтом Кохлера — кажущаяся подчеркнутость кортикального слоя вокруг кости, возникающая на фоне ее повышенной прозрачности;
- спонгиозирование кортикального слоя.
Основным недостатком рентгенографии является низкая чувствительность — изменения в костях скелета выявляются при уменьшении костной массы на 30–50%, что соответствует далеко зашедшим метаболическим сдвигам в костной ткани, когда, как правило, отмечаются клинические признаки ОП.
Остеоденситометрия.
В последнее время в области диагностики патологических изменений костной ткани разработаны новые приборы — костные денситометры (остеоденситометры). С их помощью можно выявлять нарушения плотности костной ткани в периферических или осевых отделах скелета на ранних стадиях (1–6% потери массы костной ткани).
К наиболее информативным и достоверным методам диагностики ОП относят двойную рентгеновскую абсорбциометрию, разработанную для измерения минеральной плотности костной ткани на денситометрах [7].
Для диагностики ОП используются индексы рентгенограмм кистей и позвонков, эталонная денситометрия. Данный метод основан на оценке поглощения рентгеновских лучей костью при проведении рентгенографии с использованием стандартизованной пленки. Современные методы: фотонная абсорбциометрия, ультразвуковая денситометрия, количественная компьютерная томография.
Лабораторные
биохимические методы, используемые для оценки процессов костеообразования, для обоснованного подбора лечения и контроля его результатов включают: исследование щелочной фосфатазы плазмы, остеокальцитонина, проколлагена и других маркеров костеобразования, что находится в сфере деятельности специализированных служб.
10.5. Планирование лечения больных с симптоматическим периодонтитом на фоне остеопороза
К основным принципам лечения остеопороза относятся:
1. Этиологический — лечение основного заболевания.
2. Симптоматический — применение диеты, сбалансированной по солям кальция, фосфора, белку; прием препаратов солей кальция; дозированные физические нагрузки, лечебная физкультура и др.
3. Патогенетический (основной принцип лечения) — нормализация процессов костного ремоделирования с применением медикаментозной терапии по назначению соответствующих специалистов.
Лечение симптоматического периодонтита, ассоциированного ОП, должно основываться на выполнении мероприятий базовой периодонтальной терапии, проводимой по этапам: подготовительный этап лечения, при необходимости — хирургический, ортопедический этап лечения, с обязательным поддерживающим лечением (схема 2, табл. 2).
10.6. Профилактика симптоматического периодонтита на фоне остеопороза
Для профилактики ОП необходимо вести здоровый образ жизни и правильно питаться. Пища должна содержать продукты, богатые кальцием, фосфором, микроэлементами, витаминами. Важно заниматься физкультурой и спортом (у женщин в постменопаузальном периоде регулярные физические упражнения сохраняют 1% массы скелета в год). Следует поддерживать достаточный уровень ультрафиолетового облучения тела на протяжении года, т. к. под влиянием солнечных лучей в коже активизируется выработка витамина D3, способствующего всасыванию кальция в кишечнике и его фиксации в костной ткани. Следует снижать влияние факторов риска остеопороза и переломов с ним связанных.
Основу медикаментозной профилактики ОП составляет регулярный прием препаратов кальция и витамина D3. В их подборе пациенту должен помочь врач с учетом индивидуальных особенностей [5, 7].
Поддержание хорошего уровня гигиены полости рта, своевременное лечение ранних поражений периодонта, адекватная периодонтальная терапия, активное поддерживающее лечение являются элементами первичной, вторичной и третичной профилактики заболеваний периодонта.
11. Тактика СТОМАТОЛОГА ПРИ ДИАГНОСТИровании СИМТОМАТИЧЕСКОГО ПЕРИОДОНТИТА
К общим принципам тактики стоматолога при выявлении симптоматического периодонтита на фоне системных заболеваний относится:
1. Направление пациента на обследование к врачу-специалисту (эндокринологу, гематологу, ревматологу и т.д.).
2. Мотивация пациента к эффективной гигиене полости рта.
3. Лечебные стоматологические мероприятия проводить с учетом рекомендаций врача-специалиста на фоне терапии основного заболевания.
4. Хирургические вмешательства проводить по строгим показаниям с тщательным соблюдением правил асептики, антисептики.
12. ВЛИЯНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ ПЕРИОДОНТА НА СИСТЕМНОЕ ЗДОРОВЬЕ
В проведенных за последнее десятилетие исследованиях выявлено, что пациенты с заболеваниями периодонта имеют более высокую распространенность системной патологии по сравнению с группой практически здоровых, подобных по возрасту и полу [10, 18]. Получено клиническое подтверждение взаимосвязи патологии периодонта и таких системных заболеваний, как сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания, ревматоидный артрит.
Так, Mattila et al (1989), используя многомерный статистический анализ, сделали вывод о том, что инфекции в полости рта — вне известных факторов развития коронарного атеросклероза — показали тесную связь с сердечно-сосудистыми заболеваниями (атеросклероз, эндокардит). Кроме того, обнаружена корреляция между отсутствием зубов в полости рта (как следствием патологии периодонта) и ишемической болезнью сердца. В долгосрочном 7-летнем исследовании прослежена частота возникновения инфаркта миокарда на фоне патологии периодонта.
В исследовании, проводимом Offenbacher et al (1996), было показано, что беременные женщины с заболеваниями периодонта имели в 7,5 раз больший риск рождения недоношенного ребенка, а также рождения ребенка с низким весом, чем женщины без поражения периодонта. Данные этого исследования показали, что заболевания периодонта представляют ранее непризнанный и клинически существенный фактор риска.
В настоящее время периодонтит уже не считается строго изолированным локальным заболеванием, а серьезным воспалительным заболеванием, взаимосвязанным с целым организмом. Современные наблюдения подтверждают тот факт, что наличие периодонтита способно существенно ухудшить прогноз заболевания диабетом. Воспалительные и метаболические нарушения в периодонте повышают восприимчивость больных диабетом к инфекции и усугубляют инсулин-резистентность. Успешная терапия симптоматического периодонтита при диабете способствует улучшению в течении диабета и приводит к меньшему потреблению инсулина в последующем. Многие работы подтверждают, что без лечения периодонтита невозможно улучшить состояние организма при диабете [18, 19, 20].
ТЕСТ-КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Каковы общие принципы лечения пациентов с симптоматическим периодонтитом на фоне системных заболеваний?
[A] обязательное планирование комплексного лечения;
[B] радикальная позиция в отношении зубов со спорным прогнозом;
[C] высокий уровень мотивированности пациента и его навыков по гигиене полости рта;
[D] сотрудничество со стоматологом пациентов и лиц, обеспечивающих уход за пациентами, имеющими инвалидность;
[E] все вышеперечисленное.
2. Какие факторы необходимо учитывать при планировании лечения пациентов с симптоматическим периодонтитом на фоне системных заболеваний?
[A] возраст пациента [C] прежний опыт лечения;
[B] состояние полости рта [D] все вышеперечисленное.
3. Какой клинический признак наиболее типичен для поражения периодонта на фоне сахарного диабета?
[A] зубной налет без тенденции к минерализации;
[B] отсутствие гингивита;
[C] частое появление периодонтальных абсцессов.
4. Является ли диабет причиной гингивита или периодонтальных карманов?
[A] да [B] нет.
5. Какие дополнительные методы исследования необходимо провести пациенту с симптоматическим периодонтитом на фоне сахарного диабета?
[A] консультация генетика и дерматолога;
[B] консультация эндокринолога и рентгенография;
[C] консультация дерматолога и общий анализ крови.
6. Показано ли хирургическое лечение периодонтита при неконтролируемом диабете?
[A] да [B] нет.
7. В каком возрасте появляются общие симптомы и поражения периодонта при синдроме Папийона–Лефевра?
[A] до 4 лет [B] в 11–19 лет [C] после 35–40 лет.
8. В чем состоит поражение периодонта при синдроме Папийона–Лефевра?
[A] раннее воспаление десны, вертикальная и воронкообразная резорбция альвеолярной кости, периодонтальные карманы с экссудацией, выпадение молочных и постоянных зубов;
[B] язвенный гингивит, внутрикостные карманы в области резцов и первых моляров;
[C] все вышеперечисленное.
9. В каком возрасте больные синдромом Папийона–Лефевра теряют постоянные зубы?
[A] в 5–6 лет [B] к 15 годам [C] к 45 годам.
10. Какова распространенность синдрома Папийона–Лефевра?
[A] 0,1% [B] 1% [C] 1–4 случая на 1 млн.
11. В чем состоит поражение тканей периодонта при синдроме Дауна?
[A] раннее воспаление десны, вертикальная и воронкообразная резорбция альвеолярной кости, абсцедирование, выпадение молочных и постоянны зубов;
[B] хронический генерализованный периодонтит, развитие глубоких внутрикостных карманов в области нижних резцов, часто язвенный гингивит;
[C] все вышеперечисленное.
12. Какими симптомами проявляется поражение периодонта при остром лейкозе?
[A] гиперплазия десны, кровоточивость от механических раздражителей и спонтанная, обширные язвенно-некротические поражения, периодонтальные карманы, подвижность зубов;
[B] хронический генерализованный периодонтит, развитие глубоких внутрикостных карманов в области нижних резцов, часто язвенный гингивит;
[C] все вышеперечисленное.
13. Какие факторы способствуют развитию остеопороза?
[A] возраст, пол;
[B] дефицит половых гормонов;
[C] длительный прием высоких доз глюкокортикоидов;
[D] гиподинамия;
[E] особенности питания (избыточное потреблением мясных продуктов, вегетерианство, недостаточное поступление с пищей кальция);
[F] все вышеперечисленное.
14. Каковы особенности периодонтита у ВИЧ-инфицированных пациентов?
[A] быстро прогрессирующее течение;
[B] неравномерная генерализованная деструкция поддерживающих тканей и кости;
[C] острый язвенный гингивит;
[D] низкая эффективность лечения;
[E] все вышеперечисленное.
15. Какова тактика стоматолога при лечении пациентов с симптоматическим периодонтитом на фоне системных заболеваний?
[A] лечение основного (системного) заболевания;
[B] ограничивается нормализацией индивидуальной гигиены полости рта;
[C] лечение поражения периодонта в сотрудничестве с соответствующим специалистом.
16. Существует ли взаимосвязь состояния периодонта с болезнями соединительной ткани?
[A] да; [B] нет; [C] неизвестно.
17. Что является характерным для деструктивных изменений в периодонте?
[A] равномерный характер резорбции межальвеолярных перегородок и альвеолярного края, отсутствие глубоких периодонтальных карманов;
[B] неравномерная резорбция межальвеолярных перегородок и альвеолярного края, наличие глубоких периодонтальных карманов.
18. Является ли остеопороз фактором риска заболеваний периодонта?
[A] да; [B] нет; [C] только у женщин.
19. Какое поражение, относящееся к гистиоцитозам и сопровождающееся периодонтитом, чаще наблюдается у взрослых?
[A] эозинофильная гранулема;
[B] синдром Хенда–Шюллера–Крисчена;
[C] синдром Леттерера–Зиве.
20. В каких участках челюстей наблюдаются более тяжелые поражения периодонта?
[A] фронтальный участок верхней челюсти;
[B] фронтальный участок нижней челюсти;
[C] в области моляров обеих челюстей.
Ситуационные задачи
Задача № 1.
Пациент С., 39 лет, обратился с жалобами на сухость полости рта, нарушение вкуса, кровоточивость десны при чистке зубов, подвижность зубов. Из анамнеза
: периодически, 1 раз в 3–4 года, проходил курс лечения у периодонтолога с проведением профессиональной гигиены. Отмечает прогрессирование подвижности зубов в течение последних лет. Объективно:
десна цианотична, кровоточит при зондировании, определяются глубокие карманы с гнойно-кровянистым отделяемым в области зубов 25, 26, 27, 31, 41, 42, 45, 47. Зубы покрыты обильным мягким зубным налетом, имеются над- и поддесневые твердые зубные отложения. В области зуба 45 с небной стороны — периодонтальный абсцесс. Какие дополнительные диагностические мероприятия необходимо провести пациенту? Какова тактика стоматолога на этапах диагностики и планирования лечения?
Задача № 2
. Во время профилактического осмотра у пациента Д., 20 лет, объективно обнаружено: неудовлетворительная гигиена полости рта, ротовое дыхание, увеличенный складчатый язык, нарушение архитектоники полости рта и патология прикуса, кариозные полости. Десна гиперемирована, с цианотичным оттенком, отечна, пастозной консистенции. Из анамнеза
: болен синдромом трисомии 21. Заболевание проявляется характерным фенотипом: «монголоидизм», полуоткрытый рот, аномалии прикуса, нарушение интеллекта, задержка роста. Какова тактика стоматолога при планировании лечения?
Задача № 3
. Пациент Л., 32 года, обратился к стоматологу по поводу выраженной кровоточивости во время чистки зубов, с жалобами на периодически возникающую самопроизвольную боль в области зубов нижней челюсти, неприятный запах изо рта. Из анамнеза
: кровоточивость десны возникала несколько раз спонтанно, замечал следы крови на подушке после сна, отмечает прогрессирование подвижности зубов. Объективно:
десна гипертрофирована в области всех зубов до уровня 1/2–2/3 высоты коронок, отслаивается от зубов, цианотична, кровоточит при легком дотрагивании, вершины межзубных десневых сосочков в области нижних фронтальных зубов серого цвета, подвижность зубов 1–2 степени, на слизистой полости рта имеются отдельные геморрагии. На коже лица — проявления геморрагического диатеза, лимфаденит поднижнечелюстных и шейных лимфатических узлов. Определите тактику стоматолога.
ОТВЕТЫ
1 – [E]; 2 – [D]; 3 – [C]; 4 – [B]; 5 – [B]; 6 – [B]; 7 – [A]; 8 – [A]; 9 – [B];
10 – [C]; 11 – [B]; 12 – [A]; 13 – [F]; 14 – [E]; 15 – [C]; 16 – [A]; 17 – [A];
18 – [A]; 19 – [A]; 20 – [B].
ГЛОССАРИЙ ТЕРМИНОВ
Гомеостаз(ис) — физиол.
совокупность сложных приспособительных реакций организма животного и человека, направленных на устранение или максимальное ограничение действия различных факторов внешней и внутренней среды, нарушающих относительное динамическое постоянство внутренней среды организма.
Интерлейкины — группа лимфокинов, действующих как факторы роста и дифференцировки лимфоцитов.
Лимфокины (в настоящее время описано около 20) осуществляют сложные межклеточные взаимодействия через соответствующие рецепторы между клетками, вовлекаемыми в иммунный ответ.
Остеопороз — системное метаболическое заболевание скелета, характеризующееся снижением костной массы и нарушением костной архитектоники, приводящими к увеличению хрупкости костей и повышенному риску переломов.
Остеопения — собирательное понятие, определяющее снижение массы костной ткани.
Парадигма (греч. paradeigma
пример, образец) — пример из истории, взятый для доказательства, сравнения.
Сахарный диабет I типа — инсулинзависимый СД (синоним — юношеский диабет). Тяжелая форма, характеризуется быстрой манифестацией клинической картины в возрасте до 20 лет. Для заболевания характерны: жажда, полиурия, повышенный аппетит, потеря массы тела, низкое содержание инсулина в крови, временами кетоацидоз. Обязательны — инсулинотерапия и диета.
Сахарный диабет II типа — умеренно выраженный СД с постепенным началом обычно в возрасте старше 35 лет у лиц полного телосложения; абсолютное содержание инсулина в крови – от нормы до высоких значений. Кетоацидоз встречается редко, поддается терапии диетой и/или гипогликемическими препаратами per os.
Цитокины — белки, вырабатываемые клетками при контакте с определенными антигенами и митогенами; выступают как межклеточные медиаторы при иммунном ответе.
Литература
1. Данилевский Н.Ф., Борисенко А.В
. Заболевания пародонта. – Киев: Здоров'я, 2000. – С. 218–236, 244–246.
2. Дедова Л.Н.
Диагностика болезней периодонта: Учеб.-метод. пособие. – Мн.: БГМУ, 2004. – 70 с.
3. Дедова Л.Н
. Заболевания периодонта: теоретические основы// Здравоохранение. – 2002. – № 5. – С. 41–44.
4. Палий Л.И.
Изучение клинико-иммунологических особенностей поражения пародонта у больных ревматоидным артритом и разработка патогенетической терапии: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – Мн.: 1989. – 15 с.
5. Поворозюк В.В., Мазур И.П
. Костная система и заболевания пародонта – К., 2003. – 446 с.
6. Холодова Е.А.
Методические рекомендации для преподавателей школ сахарного диабета. – Мн.: НПК «Технология», 2000.
7. Шепелькевич А.П., Забаровская З.В
. Вторичный остеопороз: эндокринологические вопросы. Диагностические подходы и принципы лечения: Учеб.-метод. пособие. – Мн.: БГМУ, 2002. – 20 с.
8. Шинкевич Т.И
. Состояние тканей периодонта у больных сахарным диабетом // Стоматологический журнал. – 2001. – № 1. – С. 27–28.
9. Цепов Л.М., Николаев А.И., Михеева Е.А., Новиков В.И.
Особенности патогенеза воспалительных заболеваний пародонта и врачебной тактики при сахарном диабете (обзор) //Пародонтология. – 2002.– № 3. – С. 15–22.
10. Юдина Н.А.
Оценка состояния тканей периодонта пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями // Стоматологический журнал. – № 3. – С. 50–52.
11. Bartold P.M., Marshal R.I. et al.
Заболевания периодонта и здоровье // Пародонтология. – 2003. – № 3. – С. 3–9.
12. С
ampo–Trapero J.
et al. Dental management of patients with human immunodeficiency virus // Quintessence International. – 2003. – V. 34, № 7. – P. 518–524.
13. Carranza F.A.,
Glickman’s Clinical periodontology. – Philadelphia, 1996. – P. 166, 172, 293, 294, 446–450, 460–467.
14. Greenspan D., Pindborg J.J.
et al. AIDS and the Dental Team. – Munksgaard Copenhagen, 1987. – 96 p.
15. Lascaris G., Scully C
. Periodontal Manifestation of Local and Systemic Diseases. Colour Atlas and Text. – Springer, 2003. – P. 113–201.
16. Oh T-J, Eber R, Wang H-L.
Periodontal diseases in the child and adolescent // J. Clin. Periodontol. – 2002. – № 29. – Р. 400–410.
17. Papapanou Panes N
. Risk Assessment in the Diagnosis and Treatment of Periodontal Diseases // J. of Dental Education. – 1998. – V. 62, № 10. – Р. 822–833.
18. Periodontal
Aspects of Systemic Health: The Compendium of Continuing Education in Dentistry. – 2000. – V. 19, № 1. – 55 p.
19. Paul A. Moore, T. Orchard
et al. Diabetes and oral health promotion // JADA. – 2000. – Vol. 131. – P. 1333–1341.
20. Straka M
. Пародонтит и диабет // Новое в стоматологии. – 2002. – № 8. – С. 32–35.
21. Straka M.
Пародонтит и остеопороз // Новое в стоматологии. – 2002. – № 8. – С. 29–31.
ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение........................................................................................................................................... 3
Тема лекции, практического занятия и семинара......................................................................... 5
Тема занятия: Симптоматический периодонтит как проявление системных заболеваий. Клиника, диагностика, лечение............................................................................................................ 5
2. Этиология и патогенез периодонтита на фоне системных заболеваний.............................. 7
3. Классификация периодонтитов.................................................................................................. 9
4. Роль системной патологии в развитии заболеваний периодонта (этиологическая, патогенетическая, прогностическая)........................................................................................................... 10
5. Сахарный диабет и патология тканей периодонта................................................................ 12
5.1. Эпидемиология заболевания...................................................................................... 12
5.2. Клиника периодонтальных поражений при сахарном диабете............................. 13
5.3. Патогенетические механизмы развития симптоматического периодонтита у больных сахарным диабетом.................................................................................................... 14
5.4. Течение периодонтита на фоне сахарного диабета................................................. 15
5.5. Лечение и профилактика периодонтита на фоне сахарного диабета.................... 16
6. Изменение тканей периодонта (симптоматический гингивит и периодонтит при некоторых генетических заболеваниях (синдром Папийона–Лефевра, болезнь Дауна, гистиоцитозы) 19
6.1. Синдром Папийона–Лефевра (Papillon–Lefèvre Syndrome).................................... 19
6.2. Синдром Дауна (Down's sydrome)............................................................................. 20
6.3. Гистиоцитозы Х.......................................................................................................... 21
7. Поражение тканей периодонта на фоне гематологических нарушений............................. 24
7.1. Лейкемии...................................................................................................................... 24
7.2. Анемия.......................................................................................................................... 25
7.3. Агранулоцитоз............................................................................................................. 27
8. Особенности поражения тканей периодонта при ВИЧ-инфекции, СПИДе....................... 28
9. Коллагеновые болезни и поражение тканей периодонта...................................................... 29
10. Остеопороз и патология периодонта..................................................................................... 31
10.1. Эпидемиология остеопороза.................................................................................... 31
10.2. Факторы риска остеопороза, системные проявления............................................ 31
10.3. Поражение тканей периодонта при остеопорозе................................................... 33
10.4. Диагностика симптоматического периодонтита на фоне остеопороза............... 34
10.5. Планирование лечения больных с симптоматическим периодонтитом на фоне остеопороза......................................................................................................................... 35
10.6. Профилактика симптоматического периодонтита на фоне остеопороза............ 35
11. Тактика стоматолога при диагностировании симптоматического периодонтита........... 36
12. Влияние хронической патологии периодонта на системное здоровье.............................. 36
Тест-контрольные вопросы........................................................................................................... 37
Ситуационные задачи.................................................................................................................... 39
Глоссарий терминов...................................................................................................................... 40
Литература...................................................................................................................................... 41