Методические рекомендации для студентов
к практическим занятиям на кафедре патологической анатомии
с секционным курсом и курсами патологии и морфологии
ВолГМУ.
III курс лечебный факультеты.
Тема: Общее учение об опухолях. Опухоли из эпителия.
1. Цель: Рассмотреть основные факторы риска развития опухолей. Рассмотреть Номенклатуру и классификации опухолей. Изучить разновидности доброкачественных и злокачественных опухолей из эпителия, их морфологические и клинические признаки, значимость для организма.
2. Требования к уровню студента по освоению дисциплины - патологическая анатомия.
1. Термины, используемые по теме «Общее учение об опухолях. Опухоли из эпителия» в курсе патологической анатомии, и основные объекты, изучаемые патологоанатомом, методы патологоанатомического исследования.
2. Понятие об основных факторах риска развития опухолей.
3. Номенклатура и классификации опухолей.
4. Сущность и основные закономерности опухолевого роста, его морфологические признаки, повреждения клеток и тканей, патогенез, морфогенез опухолей.
5. Характерные морфологические отличия доброкачественных от злокачественных опухолей.
6. Характерные морфологические отличия опухолей из эпителиальной ткани, принципы дифференциальной морфологической диагностики.
Блок информации по теме:
Опухоль (новообразование, тумор, неоплазма, бластома) — это патологический процесс или субстрат, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки.
Традиционная и самая распространенная клинико-морфологическая классификация подразделяет все новообразования на два важнейших класса: доброкачественные и злокачественные.
Доброкачественные опухоли:
• растут экспансивно, раздвигая и сдавливая окружающие ткани;
• как правило, четко ограничены и могут иметь фиброзную капсулу;
• в полых и трубчатых органах характеризуются экзофитным типом роста (растут в просвет);
• почти всегда растут медленно;
• не дают метастазов;
• обладают тканевым атипизмом, но не имеют атипии и полиморфизма клеток опухолевой паренхимы;
• характеризуются митотической активностью опухолевой паренхимы, редко выходящей за пределы соответствующей нормы.
Злокачественные опухоли:
• обладают инвазивным (инфильтрирующим) ростом с прорастанием окружающих тканей и их разрушением;
• в полых и трубчатых органах характеризуются эндофитным типом роста (растут в толщу стенки органа);
• почти всегда растут быстро;
• часто дают метастазы;
• обладают тканевым атипизмом, а также атипизмом и полиморфизмом клеток опухолевой паренхимы (отличиями этих клеток от нормальных аналогов и отличиями между собой по расположению, величине, форме и степени окраски);
• часто характеризуются повышенной митотической активностью опухолевой паренхимы и наличием зон некроза.
Весьма важными в клиническом и прогностическом отношении являются гистологическая градация злокачественных новообразований по степени дифференцировки паренхимы, а также классификация по стадии инвазии. По уровню гистологической дифференцировки выделяют:
• высокодифференцированные опухоли (степень G,) обладают паренхимой, которая по строению и функции ближе всего к своему нормальному аналогу. Клеточный атипизм и полиморфизм в них, как правило, выражены слабо. Склонность к росту, инвазии и метастазированию не достигает максимального уровня;
• умереннодифференцированные опухоли (степень G2). Указанные показатели выражены сильнее, степень злокачественности выше;
• низкодифференцированные опухоли (степень G3). Признаки, перечисленные выше, выражены особенно сильно, что реализуется в более значительных злокачественных потенциях.
Для обозначения стадий инвазии чаще всего пользуются классификацией, отражающей стадии прорастания и распространения опухоли и получившей название системы TNM. Буквой Т (tumor) обозначают протяженность местной инвазии в зоне основного опухолевого узла, буквой N (nodes) — вовлечение в метастатический процесс региональных лимфатических узлов, буквой М (metastases) — наличие дистантных гематогенных метастазов. Индексация символа Т, означающая ту или иную стадию (уровень) внутриорганной инвазии первичного опухолевого узла, имеет отличия, специфичные для разных органов. Однако укажем на некоторые общие принципы:
• ТХ — опухоль не обнаруживается;
• ТО — инвазивного процесса нет, но может быть доброкачественная опухоль;
• TIS — внутриэпителиальная форма рака — карциномы in situ (рака "на месте"), возникающего в толще эпителия без прорастания через базальную мембрану, т. е. без главного признака злокачественности — инвазии;
• Т1 — опухолевая инвазия в толщу слизистой оболочки и подслизистого слоя трубчатых и полых органов;
• Т2—3 — инвазия в/через мышечные слои;
• Т4 — прорастание сквозь стенку органа.
Несколько иная индексация принята в отношении букв N и М:
• N0 — нет метастазов в регионарных лимфатических узлах;
• N1, N2 или N3 — один, два или три лимфогенных метастаза (или же: поражены первый, второй или третий уровни регионарных коллекторов);
• МО — нет гематогенных метастазов;
• М1(печ) или М2(лег) — один метастаз в печени или два в легких, а М1(печ),2(лег) — один метастаз в печени и два в легких одновременно.
Воздействие опухоли на организмВажнейшие клинико-патологические проявления опухолевого роста можно объединить в 4 группы: 1) местное действие; 2) нарушения гемостаза; 3) метастазы; 4) системные неметастатические воздействия.
Местное действие первичного опухолевого узла или процесса. И доброкачественные, и злокачественные новообразования могут приводить к сдавлению окружающих тканей и их атрофии, нарушению оттока жидкости. При экспансивном росте может происходить сдавление извне близлежащих протоков или каналов. Примерами могут служить атрофия головного мозга при затруднении оттока ликвора (гидроцефалия), вызванного опухолью головного мозга; атрофия почечной паренхимы (гидронефроз) в результате затруднения оттока мочи при опухоли предстательной железы; узуры тел позвонков от давления опухоли на костную ткань. Если новообразование растет экзофитно в трубчатом или полом органе, то оно может выступать в просвет и суживать его, приводя к задержке содержимого и вторичному инфицированию. При инвазивном росте деструктивные последствия способствуют развитию тех или иных функциональных расстройств, а также кровотечений. Последние у некоторых онкологических больных бывают многократными, что может сопровождаться возникновением железодефицитной анемии. В то же время кровоизлияния, происходящие внутри некоторых опухолей, например гипофиза или щитовидной железы, иногда приводят к заметному увеличению объема этих новообразований, которые до кровоизлияния росли медленно.
Нарушения гемостаза. Внутри некоторых опухолевых узлов кровоток может быть неустойчивым, эндотелий изменяется и подвержен повреждению. Более того, ряд новообразований освобождают в кровоток тромбопластины. Все это создает предпосылки для тромбоза. Тяжелая симптоматика наблюдается при мигрирующем тромбофлебите (политромбофлебите), когда множественные тромбы, возникающие в периферических венах, сочетаются с опухолью, например карциномой поджелудочной железы. У онкологических больных, как у подвергшихся хирургическим операциям, так и у перенесших такой тромбоз, создаются условия для тромбоэмболии, часто в системе легочной артерии. Эрозивно-деструктивный рост многих злокачественных новообразований в трубчатых и полых органах, реже сдавливающее экспансивное расширение доброкачественных узлов нередко приводят к некрозу и кровотечениям (мелена, гематурия). В развитии последних определенную роль играют не столько механические причины (хотя при доброкачественном процессе это бывает), сколько местное действие многочисленных факторов.
Метастазы. Выше отмечалось, что практически все злокачественные опухоли способны в том или ином объеме к метастазированию. Последнее может начаться уже тогда, когда первичный инвазивный опухолевый узел достигает диаметра 1 см и массы, примерно равной массе 109 клеток. Чем больших темпов роста и массы достигает первичный узел, тем выше вероятность метастазирования. Приблизительно 30 % впервые выявленных инвазивных злокачественных новообразований сопровождаются развитием метастазов, которые являются результатом либо эмболии опухолевыми клетками по лимфатическому или кровеносному руслу, либо обсеменения серозных полостей непосредственно из первичного узла. Воздействие метастазов выражается в многократном повторении (увеличении) эффекта, оказываемого первичным узлом. При карциномах первые метастазы появляются обычно в регионарных по отношению к пораженному органу лимфатических узлах, затем развиваются дистантные лимфогенные и, наконец, гематогенные метастазы в печени, легких, костном и головном мозге и т. д. Кроме молекулярных стимулов и механизмов, на анатомическую локализацию метастазов при карциномах и саркомах влияют те или иные варианты строения дренажной сети лимфы и крови.
Карциномы органов, богатых лимфатическими сосудами (молочная железа, кишечник и др.), метастазируют в первую очередь лимфогенно, а органов, имеющих мало таких сосудов (печень, почки), — сразу же гематогенно. Рак легкого, обладающий развитой лимфатической сетью, распространяется вначале по лимфатическим, затем по кровеносным путям. Саркомы возникают, как правило, в органах, бедных лимфатическими сосудами (кости, мышцы и др.), и поэтому метастазируют сразу гематогенно, однако при локализации в матке с обширной лимфатической сетью они могут сначала распространяться через эту сеть.
Системные неметастатические воздействия. К ним можно отнести железодефицитную анемию, анорексию (отсутствие аппетита), приводящую к снижению массы тела и витаминной недостаточности, а также общую малоподвижность, способствующую потере Са2+ костями, раковую кахексию и ряд паранеопластических синдромов (гиперкальциемия, эндокринопатии и др.).
Раковая кахексия (так называемая общая атрофия) проявляется снижением массы тела, возникающим при утрате жира из жировых депо и катаболизме мышечных белков. Макроскопически при кахексии отмечается резкое похудание. Кожа становится сухой и дряблой. Жировые депо, т. е. места естественных отложений расходного (лабильного или обменного) жира под кожей, за брюшиной, под эпикардом и в костном мозге, практически отсутствуют. Мышцы атрофичны. Размер и масса внутренних органов, в частности сердца, заметно снижены. Из-за уменьшения сердца коронарные артерии, сохраняющие естественную длину, приобретают извитой ход. Отмечают расстройства пигментного обмена: слабовыраженный меланоз (окраска меланином) кожи, приобретающей сероватый оттенок, буроватая окраска липохромом остатков жира в жировых депо и бурый цвет атрофированной сердечной мышцы (бурая атрофия миокарда), а также печени и поперечнополосатых мышц вследствие накопления липофусцина. Микроскопически в сохранившейся жировой клетчатке выявляется пигмент липохром, в цитоплазме кардиомиоцитов, гепатоцитов и поперечнополосатых мышечных клеток — липофусцин; возможно ослизнение костной и хрящевой ткани.
Примерно у 10 % онкологических больных возникают паранеопластические синдромы. Наиболее частым является синдром гиперкальциемии — симптоматическое повышение концентрации Са2+ в крови. При злокачественном росте два системных процесса бывают вовлечены в гиперкальциемию: остеолиз, вызванный метастатическим, реже первичным поражением кости (например, при миеломе), чаще выработкой какой-либо некостной опухолью гуморальных субстанций, приводящих к поступлению Са2+ в кровь.
К паранеопластическим синдромам относят также эндокринопатии, например синдром Кушинга с артериальной гипертензией, остеопорозом (разрежением костной ткани) и т. д. Опухоли, развивающиеся в органах эндокринной системы, тоже могут проявлять системную гормональную активность. Причем последняя даже больше свойственна доброкачественным новообразованиям, клетки которых имеют почти нормальную (высокую) степень дифференцировки и сохраняют свою функцию.
Доброкачественные опухоли из эпителия. Папилломы, развивающиеся из покровного эпителия, возникают на коже, в выстилке мочевых и дыхательных путей, полости рта, пищевода, влагалища. Макроскопически они представляют собой ворсинчатую или сосочковую, обычно подвижную опухоль, растущую на широком основании или тонкой ножке. Микроскопически для папиллом характерна триада признаков, отражающих тканевый атипизм:
— сосочковое строение (в каждом сосочке имеется стромальный фиброваскулярный стержень, покрытый опухолевой паренхимой, т. е. гиперплазированным эпителием);
— избыточная функция эпителия ворсин (например, гиперкератоз в папилломах кожи);
— погружной экспансивный рост эпителия в основании опухоли (например, акантоз в папилломах кожи).
Аденомы развиваются из железистого эпителия и возникают в тех трубчатых и полых органах, слизистая оболочка которых содержит множество мелких желез, а также в органах, паренхима которых целиком построена из эпителия (печень, почки, различные железистые органы). В зависимости от конфигурации и размеров концевых железистых трубок, составляющих паренхиму новообразования и подверженных тканевому атипизму, различают трабекулярную, тубулярную, альвеолярную, кистозную (цистаденому) аденомы. При локализации и экзофитном росте, например в толстой кишке, такие опухоли называют железистыми полипами. В некоторых органах, например в молочной железе, встречаются варианты аденом с хорошо развитой стромой — фиброаденомы.
Макроскопически трабекулярная, тубулярная и альвеолярная аденомы представляют собой хорошо ограниченные, округлые узлы умеренной плотности. На разрезе альвеолярная аденома нередко имеет мелкоячеистую структуру; цистаденома — тонкостенная киста, которая часто бывает заполнена полупрозрачной жидкостью и может иметь сосочки на внутренней поверхности (сосочковая цистаденома). Железистый полип пищеварительной трубки имеет вид экзофитно
Микроскопически при трабекулярной, тубулярной и альвеолярной аденомах паренхима опухоли представлена сильно измененными железистыми структурами, принимающими вид соответственно трабекул, вытянутых трубок и мелких мешочков. Цистаденома имеет одну или несколько кистозно растянутых концевых желез, в просвет которых вдаются эпителиальные сосочки. Железистый (аденоматозный) полип ворсинчатого строения отличается от папилломы и тем, что ворсины "одеты" эпителием железистого типа (часто с бокаловидными клетками), а также наличием в стромальных стержнях ворсин многочисленных железистых комплексов. В фиброаденоме строма значительно преобладает над железистой паренхимой, формирующей различные по форме структуры.
В паренхиме папиллом и аденом, как и в эпителии, не пораженном опухолью, могут обнаруживаться участки дисплазии. Это варьирующие по степени выраженности внутриэпителиальные нарушения дифференцировки, не достигающие уровня озлокачествления (малигнизации). При слабовыраженной дисплазии эпителиальные клетки начинают терять свою нормальную ориентацию в архитектонике покровного или железистого комплекса. Намечаются признаки клеточного атипизма и полиморфизма, часто бывает гиперплазия этих клеток. В многослойных эпителиях все эти процессы начинаются в ба-зальных отделах и сопровождаются исчезновением границы между указанными отделами и промежуточной зоной. В однослойных эпителиях желез, например в слизистой оболочке пищеварительного тракта, часто имеются элонгация (удлинение) ядер клеток и очаговая гиперплазия последних, приводящая к многорядно-многослойному строению эпителия в таких очагах. При сильно выраженной дисплазии отмеченные изменения выражены больше и могут приближаться к уровню карциномы in situ. Многослойный эпителий может терять зональное строение и приобретать "анархию архитектоники". Клетки, типичные для базального слоя, встречаются в более поверхностных слоях эпителия. Фигуры митозов отмечаются в промежуточных и даже поверхностных слоях. В железистых структурах аденом по мере прогрессирования дисплазии происходит разрастание желез, в которых наряду с увеличивающимся клеточным атипизмом и полиморфизмом прогрессирует стратификация, т. е. превращение эпителия в многорядно-многослойный пласт.
Злокачественные опухоли из эпителия (карциномы, рак).
Существуют различные классификации и системы обозначения карцином:
• по (органному) типу эпителия, из которого они возникают (почечно-клеточный рак, гепатоцеллюлярный рак, переходно-клеточный рак);
• по типу дифферона, давшего начало опухолевой паренхиме (В- или С-клеточная карцинома щитовидной железы; G- или D-клеточный рак поджелудочной железы);
• по гистологическому строению и степени развития паренхимы, независимо от тканевого источника.
Чаще всего используется последний принцип. При этом различают плоскоклеточный рак, аденокарциному, солидный рак, скирр и анапластическую карциному.
Плоскоклеточный рак развивается в органах, в которых в норме есть многослойный плоский эпителий (влагалищная порция шейки матки, кожа, пищевод и др.); возможна метаплазия (бронхи, мочевой пузырь).
Микроскопически при высокой степени дифференцировки (эпидермоидный рак) в пластах раковой паренхимы клеточный атипизм и полиморфизм выражены незначительно. Во многих из них прослеживается определенная зональность строения, напоминающая базальный, шиповатый и зернистый слои эпидермиса. В центре некоторых раковых пластов встречаются гомогенные и/или слоистые эозинофильные массы кератогиалина ("жемчужины"). При низкой степени дифференцировки уровень клеточного атипизма и полиморфизма высок, зональное строение раковых пластов почти не встречается, мелкие "жемчужины" чаще отсутствуют.
Аденокарцинома (железистый рак) возникает в органах, в которых в норме есть железистый эпителий (предстательная железа, толстая кишка, желудок, молочная железа и др.); возможна метаплазия (органы мочевыводящего тракта).
Микроскопически при высокой степени дифференцировки раковый эпителий формирует инвазивные железистые структуры, в которых многие клетки, несмотря на слабовыраженный атипизм и полиморфизм, напоминают свои нормальные аналоги (например, каемчатые энтероциты, бокаловидные клетки в аденокарциноме толстой кишки). В просвете таких железистых структур может находиться соответствующий секрет. При низкой степени дифференцировки железистые комплексы могут выглядеть по-разному. Если секреция слизи в них не выражена, то обычно увеличиваются не размеры, а число этих комплексов. Уровень клеточного атипизма и полиморфизма эпителиоцитов высок. В других случаях железистые структуры могут значительно расширяться и переполняться слизью ("озера слизи"). Такую форму называют слизистым, или коллоидным, раком. Нередко по соседству с "озерами слизи" встречаются перстневидные клетки, заполненные вакуолями слизи, с ядром, оттесненным к плазмолемме. Есть вариант низко-дифференцированной аденокарциномы, в которой "озера слизи" отсутствуют, но указанных клеток много. Его называют перстневидно-клеточным раком.
Умеренно- и низкодифференцированные карциномы различных локализаций могут обладать паренхимой, которая не имеет четкого направления дифференцировки в сторону плоскоклеточного рака или аденокарциномы. Такая раковая паренхима может представлять собой пласты злокачественного эпителия с выраженным атипизмом и полиморфизмом клеток без каких-либо их зонального расположения и просвета в центре пласта. Такие формы нередко обозначают по соотношению площадей, занимаемых паренхимой и стромой. Если в опухолевом узле много массивных пластов паренхимы, а стромы относительно мало, то это медуллярный, солидный или мягкий рак. Если же преобладает строма, то это скирр, твердый или фиброзный рак.
Самая низкая степень гистологической дифференцировки в карциномах — анаплазия — выражается в утрате раковым эпителием способности формировать какой-либо пласт или комплекс. При этом клетки анапластического рака с максимально выраженными атипизмом и полиморфизмом растут беспорядочно или мелкими группами. Их эпителиальное происхождение приходится часто определять с помощью дополнительных окрасок на мутсополисахариды и другие субстанции.
В покровном и железистом эпителиях многих органов пищеварительной, дыхательной и мочеполовой систем содержатся диффузно рассеянные нейроэндокринные клетки (апудоци-ты). В их цитоплазме специализированные гранулы вырабатывают тот или иной биогенный амин либо полипептидный гормональный продукт. Опухолевая трансформация может затрагивать апудоциты, не поражая при этом соседние эпителиоциты. Развиваются карциноиды, паренхима которых формирует четко ограниченные трабекулярные или солидные комплексы, похожие на пласты солидного рака. Карциноиды могут продуцировать большое количество какого-либо гормона, например серотонина (карциноидный синдром). Чаще всего такие опухоли развиваются в аппендиксе, желудке и легком. Обычно они доброкачественные, но иногда возникает и малигнизация.
ПЛАН ЗАНЯТИЯОсновные макро- и микропрепараты:
1. Описать макропрепарат "Рак матки". Обратить внимание на размеры матки и локализацию новообразования, размеры, состояние поверхности и вид на разрезе, характер роста опухоли.
2. Описать макропрепарат "Метастазы рака в печень". Обратить внимание на размеры и поверхность печени, вид на разрезе, локализацию, количество, размеры, форму и цвет метастазов.
3. Описать микропрепарат "Фиброаденома молочной железы" (окраска гематоксилином и эозином). Обратить внимание на локализацию, величину и форму железистых образований, свойства эпителия в железистых комплексах, их количество и особенности локализации стромы опухоли.
4. Описать микропрепарат "Плоскоклеточный рак пищевода (без ороговения)" (окраска гематоксилином и эозином). Обратить внимание на локализацию тяжей многослойного плоского эпителия по отношению к слоям стенки пищевода, особенности строения опухолевых клеток и их ядер (размеры, форму, интенсивность окраски), вторичные изменения в ткани опухоли.
5. Описать микропрепарат "Папиллома кожи" (окраска гематоксилином и эозином). Обратить внимание на характер разрастаний и свойства покровного эпителия, базальную мембрану, разрастания стромы.
6. Описать микропрепарат "Аденокарцинома желудка (окраска гематоксилином и эозином). Обратить внимание на строение комплексов атипичных клеток среди скоплений крови, особенности строения опухолевых клеток и ядер (размеры, форму, интенсивность окраски), вторичные изменения в ткани опухоли.
7. Описать микропрепарат «Метастаз рака желудка в печень». Обратить внимание на строение комплексов атипичных клеток, на локализацию, величину и форму образований.
Дополнительные макро – и микропрепараты.
8.Описать макропрепарат "Рак легкого". Обратить внимание на размеры легкого и локализацию новообразования, размеры, вид на разрезе, цвет и характер роста опухоли.
9. Описать микропрепарат "Сосочковая цистаденома яичника" (окраска гематоксилином и эозином). Обратить внимание на эпителиальную выстилку в полостях кист, строение сосочков и стенок кист.
10. Описать микропрепарат "Мелкоклеточный рак легкого" (окраска гематоксилином и эозином). Обратить внимание на локализацию опухоли, характер роста и расположения, особенности строения опухолевых клеток, вторичные изменения в ткани опухоли.
11. Описать микропрепарат «Аденокарцинома сигмовидной кишки» (окраска гематоксилином и эозином). Обратить внимание на строение комплексов атипичных клеток среди скоплений крови, особенности строения опухолевых клеток и ядер (размеры, форму, интенсивность окраски), вторичные изменения в ткани опухоли.
12. Описать микропрепарат «Мезотелиома миокарда» (окраска гематоксилином и эозином). Обратить внимание на гнезда крупных клеток со светлой и вакуолизированной цитоплазмой.
13. Описать микропрепарат "Аденокарцинома матки (окраска гематоксилином и эозином). Обратить внимание на строение комплексов атипичных клеток среди скоплений крови, особенности строения опухолевых клеток и ядер (размеры, форму, интенсивность окраски), вторичные изменения в ткани опухоли.
ВОПРОСЫ:
1. ОСНОВНЫЕ ТЕОРИИ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА
1) воспалительная
2) дизонтогенетическая
3) вирусно-генетическая
4) химических канцерогенов
5) физических канцерогенов
2. ХАРАКТЕРИСТИКАДОБРОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ
1) построены из дифференцированных клеток
2) состоят из недифференцированных клеток
3) рано и обильно метастазируют
4) инфильтрирующий рост 5)экспансивный рост
6) не рецидивируют
3. ХАРАКТЕРИСТИКА ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ
1) построены из дифференцированных клеток
2) состоят из недифференцированных клеток
3) рано и обильно метастазируют
4) инфильтрирующий рост
5) экспансивный рост
6) не рецидивируют
4. ВИДЫ МОРФОЛОГИЧЕСКОГО АТИПИЗМА В ОПУХОЛЯХ
1) ультраструктурный
2) гистохимический
3) антигенный
4) клеточный 5)тканевой
5. ВОЗМОЖНЫЕ ВТОРИЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОПУХОЛЯХ
1) некроз
2) воспаление
3) инкапсуляция
4) петрификация
5) кровоизлияния
6. МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ - ЭТО
1) рецидив опухоли
2) пролиферация клеток
3) некроз опухолевого узла
4) эмболия опухолевыми клетками
5) вторичные изменения в опухоли
7. ОСНОВНЫЕ СТРУКТУРНЫЕ КОМПОНЕНТЫ ОПУХОЛИ ПРИ ГИСТОЛОГИЧЕСКОМ ИССЛЕДОВАНИИ
1) детрит
2) строма
3)паренхима
4) кровоизлияние
5) инвазия окружающих тканей
8. ОПУХОЛЬЮ НАЗЫВАЕТСЯ ТКАНЬ С
1) выраженной пролиферацией клеток
2) гипертрофией и гиперплазией клеток
3) воспалительной клеточной инфильтрацией
4) нарушением регуляции роста и дифференцировки клеток
9. ОПУХОЛИ ПО СТЕПЕНИ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ
1) доброкачественные
2) злокачественные
3) приобретенные
4) врожденные
10. ПУТИ МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ
1) лимфогенный
2) гематогенный
3) аппозиционный
4) периневральный
5) имплантационный
11. ПОД ПРОГРЕССИЕЙ ОПУХОЛИ ПОНИМАЮТ
1) метастазирование
2) повторный рецидив
3) вторичные изменения
4) нарастание злокачественности
12. ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПАПИЛЛОМ
1) кожа
2) плевра
3) пищевод
4) желчный пузырь
5) мочевой пузырь
6) голосовые связки
7) мочевыводящие пути
8) предстательная железа
13. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПАПИЛЛОМЫ
1) гиперкератоз
2) кровоизлияния
3) экспансивный рост
4) гиперплазия эпителия
5) сосочковые выросты стромы
6) разрушение базальной мембраны
14. АДЕНОМА МОЖЕТ ЛОКАЛИЗОВАТЬСЯ В
1) коже
2) костях
3) почках
4) желудке
5) эпидермисе
6) молочной железе
15. ПРИЗНАКИ МОРФОЛОГИЧЕСКОГО АТИПИЗМА В ПАПИЛЛОМЕ
1) гиперплазия эпителия
2) разрастание фиброзной стромы
3) нарушение полярности эпителия
4) разрушение базальной мембраны
5) нарушение комплексности эпителия
5. Список рекомендуемой литературы:
- основной: Пальцев М. А., Аничков И. М. Патологическая анатомия / Учебник. - Т. 1, 2 (ч. 1, 2). - М.: Медицина, 2001.
Патологическая анатомия / Курс лекций; Под ред. В. В. Серова, М. А. Пальцева. — М.: Медицина, 1998.
Цинзерлинг А. В., Цинзерлинг В. А. Патологическая анатомия. — СПб.: Сотис, 1996.
- дополнительной: Пономарев А. Б., Берестова А. В. Атлас по патологической анатомии на лазерном диске / Под ред. М. А. Пальцева. М.: 1-я часть — 1998, 2-я часть- 1999.
Серов В. В., Пальцев М. А., Ганзен Т. Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. — М.: Медицина, 1998.