ГБОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия»
Министерства здравоохранения и социального развития
Российской Федерации
Кафедра терапии ФПК и ПП
Цикл тематического усовершенствования «Новые технологии диагностики и лечения терапевтических больных»
Реферат
на тему
«Лечение и профилактика эректильной дисфункции у терапевтического больного»
Исполнитель: врач-терапевт
ГБУЗ СО «ГБ №1 г. Асбест »
Перевалов Игорь Александрович
Руководитель: д.м.н. А.И. Коряков
Екатеринбург
2012
Содержание
| Введение …..…………………………………………………………………. |
3 |
| 1. Профилактика эректильной дисфункции у больных с метаболическим синдромом ……………………………..............……… |
5 |
| 2. Лечение эректильной дисфункции у больных с ИБС со стенокардией напряжения ……………………………...………………………………... |
8 |
| 3. Влияние регулярного приёма варденафила на эндотелиальную и эректильную функцию у больных с артериогенной эректильной дисфункцией ………………………………………………...……………. |
10 |
| 4. Левитра: многогранность действия, перспективы применения ……...... |
14 |
| Литература ..………………………………………………………………….. |
19 |
Введение
Эректильная дисфункция (ЭД) - это тревожный сигнал, свидетельствующий о возможном неблагополучии в организме, в первую очередь в сердечно - сосудистой системе. В последнее время возрос интерес врачей разных специальностей, особенно урологов, части терапевтов, кардиологов к проблеме ЭД, которая предстала в совершенно ином аспекте. Сексуальная жизнь мужчины, особенно пожилого возраста, обычно игнорируется. Полиморбидность современного пациента и, зачастую, пожилой его возраст и связанное с ним снижение памяти усугубляют неблагоприятную для сбора анамнеза ситуацию на амбулаторном терапевтическом приёме, к тому же многие больные стесняются обсуждать имеющиеся у них нарушения эрекции, рассматривая их как естественное проявление старения, и тем более не считают их важными для врачей - терапевтов [1]. Однако из за современных позиций подобную тактику нельзя считать обоснованной . ЭД, воспринимавшаяся в течение многих лет в основном как урологическая и сексологическая проблема в настоящее время приобретает значение для терапевтов и кардиологов. В 80% случаев ЭД в основном имеет органическое происхождение и лишь в 20% - психологические, встречается и сочетание этих факторов [2]. Нарушение вазодилятации и кровотока в сосудах полового члена вследствие атеросклеротического поражения является её обычной причиной [3]. ЭД при её органической природе является следствием поражения нервов или сосудов полового члена, причём наиболее часто поражаются артериальные сосуды. Снабжающие кровью кавернозные тела, что приводит к развитию артериогенной ЭД. Последняя является сосудистым заболеванием, часто сочетаясь с ИБС, причём ЭД, являясь одним из ранних признаков атеросклеротического поражения сосудов, на несколько лет может опережать появление симптомов ИБС. Из 50 больных с ЭД в возрасте от 40 до 60 лет, не имевших клинических проявлений ИБС, у 20 имелись изменения коронарных артерий [2]. Необходимо выделить важное обстоятельство. В основе артериогенной ЭД у части больных лежит не органическое, а функциональное поражение стенки артерий. Нарушение нормального функционирования клеток эндотелия, приводя к изменению биологических и физиологических свойств сосудистой стенки, отрицательно влияет в частности, на вазорегулирующую и антитромбогенную функции, способствуя развитию или прогрессированию атеросклероза. При этом функциональный характер сосудистых нарушений у части больных даёт возможность диагностики и лечения у больных с ЭД. Считают, что больной артериогенной ЭД должен быть отнесён к группе повышенного риска развития сердечно сосудистых заболеваний даже при отсутствии их признаков в момент обследования, а при ЭД у больного с установленным диагнозом сердечно-сосудистого поражения артериогенная ЭД может дополнительным предиктором риска развития осложнений и даже смерти [4].Своевременная диагностика ЭД, возможно позволит выявить заболевание сердечно - сосудистой системы в доклинической стадии и наметить профилактические мероприятия, что снизит частоту осложнений и летальность. При этом анамнез является простым и эффективным методом выявления ЭД у терапевтического больного.
1.
Профилактика эректильной дисфункции у больных с метаболическим синдромом
Согласно современным представлениям, метаболический синдром (МС) объединяет в себе важнейшие факторы риска и является одной из наиболее частых причин развития ЭД. Частота и тяжесть ЭД повышается по мере увеличения числа и длительности компонентов МС. Своевременная коррекция компонентов МС – основной метод предупреждения его сердечно – сосудистых осложнений. Это коррекция факторов образа жизни и снижение массы тела Увеличение физической активности способствует сохранению эректильной функции у больных с МС: ежедневная ходьба на 2 мили в течение 2 лет позволяет восстановить сексуальную активность у 33% тучных пациентов. Коррекция других компонентов МС, включая артериальную гипертонию и дислипидемию, может потребовать проведения медикаментозной терапии. Однако сами по себе лекарства, используемые для лечения, могут негативно влиять на эректильную функцию, что требует избирательного подхода при выборе препаратов [5]. Высокоэффективный отечественный препарат для лечения ЭД импаза является профилактическим средством у больных с факторами риска. Механизм действия – повышение активности эндотелиальной NO – синтазы, играющей важную роль в развитии эрекции. Эти данные в сочетании с потенциальной обратимостью патологических изменений, лежащих в основе патогенеза ЭД у больных с МС, подчеркивают возможность предупреждения нарушений эрекции. Данное утверждение подтверждает следующее исследование, проведённое коллективом авторов ГОУ ВПО Российского государственного университета С.И. Гамидовым, Е.М . Сотниковой, Р.В. Гасановым: 152 человека с МС в возрасте от 37 до 60 лет имевших нормальную эректильную функцию, в зависимости от получаемой терапии были рандомизированы на 3 группы: 1-я – без коррекции терапии МС, 2-я – проводилась коррекция терапии только МС, 3-я – проводилась коррекция терапии МС и назначался препарат импаза для профилактики ЭД в течение 12 месяцев. Сравнивая частоту встречаемости ЭД в разных группах, можно оценить роль разных видов лечения МС в профилактике эректильных нарушений. К моменту начала исследования 74% больных 1-й группы регулярно получали гипотензивную терапию , 20% - гипогликемическую,4- липидснижающую терапию. Из гипотензивных – атенолол 30% больных и эналаприл 16% больных.12% больных с АГ не получали систематически гипотензивные.20% больных принимали метформин 500 мг в сутки. Несмотря на то, что 80% больных 1-й группы имели дислипидэмию, только 4% из них получали симвастин. Больным 2-й группы провели лечение всех метаболических нарушений: диета и дозированная физическая нагрузка, заменили неселективный БАБ атенолол и гипотиазид с учётом их отрицательного действия на эректильную функцию на эналаприл , амлодипин , бисопролол; проведена коррекция уровня глюкозы в крови пациентам с СД 2 типа метформином; коррекцию уровня липидов проводили диетой, а у части больных – статинами. У 3 больных низкие уровни свободного и общего тестостерона сочетались со снижением либидо, и они получали тестостерона сустанон - 250 в/м 1 раз в 3 недели. Больным 3- группы дополнительно назначалась импаза 1 раз в день под язык. Через 12 месяцев выявлено, что у пациентов 2-й и 3-й групп снизился вес, а у 1-й – нет. Уровень АД после лечения во 2-й и 3-й группах снизилось. Нерациональный подбор и несистематический приём гипотензивных препаратов не позволили пациентам 1-й группы добиться нормализации АД. Количество больных СД 2 типа в 1-й группе увеличилось почти в 2 раза. Во 2-й и 3-й группе осталось без изменений. Диетотерапия и приём статинов снизили показатели общего холестерина, триглицеридов, повысили уровень ЛПВП во 2-й и 3-й группах, а у больных 1- й – наоборот,исходные значения показателя посткомпрессионного увеличения диаметра кавернозных артерий (ПУДКА) до исследования был одинаков во всех группах, а через 12 месяцев у больных 2-й и в большей степени 1-й группы достоверно снизились, а в 3-й группе не изменились. Степень посткомпрессионного увеличения диаметра плечевой артерии у пациентов 1-й группы так же снизилась, а у пациентов 2-й и 3-й групп увеличилась. Коррекция метаболических нарушений у больных 2-й и 3-й групп сопровождалась увеличением уровня общего и свободного тестостерона, а в 1-й – снижением. Чаще всего ЭД возникала в 1-й группе(50%), во 2-й в 16%, в 3-й в 8%.Вывод из данного исследования: для профилактики ЭД у больных МС в первую очередь нужно исключить неблагоприятные факторы образа жизни и провести коррекцию всех метаболических нарушений. Однако для снижения вероятности развития нарушений эрекции у данной категории больных необходим приём стимулятора активности эндотелиальной NO –синтазы - отечественного препарата импаза.
2. Лечение эректильной дисфункции у больных ИБС со стенокардией напряжения
Эндотелий сосудов является эндокринным органом, осуществляющий связь между кровью и тканями. Каскад патологических событий, который начинается с действия факторов риска: курение, гиперхолестеринэмия, СД сопровождается нарушением функции эндотелия, что всегда приводит к развитию атеросклероза с последующим формированием ИБС и ЭД [13,14]. Важно отметить секреторную функцию эндотелиальных клеток и прежде всего объединяющее звено сердечно - сосудистых заболеваний и дисфункции эрекции- NO- зависимое расслабление гладкомышечных клеток сосудистой стенки в целом и кавернозной ткани полового члена в частности [6].В исследовании, проведённом в Алтайском государственном медицинском университете (А. И. Неймарк, Р.Т.Алиев и др. предполагалось, что импаза, зарекомендовавшая себя в лечение ЭД, может быть использована в комплексной терапии 58 пациентов с ИБС со стенокардией напряжения II ф. класс (средний возраст 55 лет).Пациенты были разделены на 2 группы, в 1-й проводилась стандартная кардиотропная и плацебо терапия (сочетание нитратов и БАБ,ИАПФ и диуретики – по показаниям), во 2-й группе дополнительно к стандарту- импаза по 1 таблетке через день в течение 3 месяцев.Через 3 месяца у больных 1-й и 2-й групп отмечено возрастание переносимости физической нагрузки, во 2-й группе по сравнению с 1-й группой средний балл по шкале МКФ (мужской копулятивной функции) увеличился. Во 2-й группе увеличился показатель перфузии тканей, что указывает на увеличение кровенаполнения микроциркуляторного русла. Количество десквамированных эндотелиоцитов в периферической крови у пациентов 1-й и 2-й группы достоверно снизилось, однако у больных 2-й группы значительнее приблизило показатель к норме.
Вывод: на фоне кардиотропной терапии и приёма препарата импазы повысилась переносимость физической нагрузки, увеличивается показатель перфузии, что свидетельствует об усилении коронарного микроциркуляторного кровотока. Использование импазы приводит к увеличению резервного кровотока на 34%, что практически эквивалентно усилению выработки оксида азота. Снижение содержания десквамированных эндотелиоцитов расценивается как улучшение метаболизма сосудов всего организма. Предотвращая развитие эндотелиальной дисфункции, импаза позволяет остановить течение сердечно - сосудистого заболевания и провести профилактику эректильной дисфункции.
3. Влияние регулярного приёма варденафила на эндотелиальную и эректильную функцию у больных с артериогенной эректильной дисфункцией
Результаты многих исследований свидетельствуют о нарушении синтеза и/или биодоступности оксида азота, выделяемого эндотелиальными клетками кровеносных сосудов, в том числе кавернозных тел, при СД, АГ,гиперхолестеринэмии, старении, что ухудшает эректильную функцию. Эндотелиальные клетки, выделяя различные факторы, реагируют на механические (прежде всего гемодинамические) воздействия и химические вещества, содержащиеся в крови, осуществляют барьерную функцию между кровью и тканями, контролируют транспорт различных веществ между ними. Дисфункция эндотелия в итоге ведёт к снижению релаксирующей функции гладких мышечных клеток сосудов, приводящее сначала к патологической вазоконстрикции, а затем к атеросклерозу. ЭД предшествует раннему атеросклерозу крупных сосудов, но не всегда атеросклероз приводит к развитию артериогенной ЭД, поэтому возможно восстановление эрекции после устранения факторов риска у 1/3 больных с ожирением из за снижения массы тела и повышения физической активности, у 25% пациентов с ЭД после отказа от курения. В основе артериогенной ЭД иногда лежит не органическое, а функциональное, потенциально обратимое поражение артерий - дисфункция эндотелия. Высокая эффективность ингибиторов ФДЭ 5-го типа, препаратов первого ряда в лечении ЭД побудила оценить их роль в регуляции функции эндотелия. Механизм действия этих препаратов связан с ограничением распада циклического гуанозинмонофосфата (ГМФ), что способствует расслаблению гладкомышечной ткани кавернозных тел полового члена и развитию эрекции.Ввиду того, что синтез ЦГМФ осуществляется в результате воздействия оксида азота, выделяемого эндотелиальными клетками и нехолинэргическими нервными окончаниями , применение применение ингибиторов ФДЭ 5-го типа может усилить эффект оксида азота, их приём может быть ,, требованию” в качестве симптоматической терапии или регулярно, в том числе по неурологическим показаниям. У лиц, принимавших тадалафил постоянно, эректильная функция улучшилась более выраженно.Приём силденафила 10мг на ночь в течение года не только сопровождался значительным улучшением эректильной функции в период лечения, но и сохранением у некоторых больных способности к достижению эрекции че
Эффект регулярного приёма варденафила на эректильную функцию и функцию эндотелия оценивался в следующем исследовании,проведенном в российском государственном университете г. Москва С. И. Гамидовым, Д.В. Щербаковым, Р. А. Тхагапсоевой, Р. В. Коротеевым:74 больных в возрасте 53-62 года наблюдались с клиникой артериогенной ЭД. Основной показатель оценки эректильной функции было принято процентное увеличение диаметра кавернозных артерий (ПУДКА). Больных, включённых в исследование, разделили на 3 группы. В 1-й группе больные принимали варденафил по 10 мг через день, во 2-й –,, по требованию’’ по 20 мг от 4 до 8 таблеток в месяц, в 3-й - ,,по требованию’’ по 10 мг от 4 до 8 таблеток в месяц. У всех больных имелись факторы риска: АГ, СД, ИБС, ожирение, дислипидэмия. Улучшение эректильной функции отмечалось уже через месяц после лечения и достигало максимума к 6 месяцу приёма препарата. Эффективность препарата, получавших варденафил, по требованию”в дозе 20 мг, была выше, чем при приёме его в дозе 10 мг. Эта разница в основном отмечалась у больных с тяжёлой ЭД. После окончания приёма препаратов через 1 месяц показатели эректильной функции снижались до почти исходных значений у больных 2-й и 3-й групп и не достигали их у больных 1-й группы. В итоге 16% сохраняли благоприятное качество эрекции и через месяц после отмены варденафила, из которых большинство относились к группе с регулярным приёмом препарата. Следует отметить, что у 80% из них исходно имелась лёгкая ЭД. Кроме того неэффективность варденафила в начале лечения, которая чаще всего встречалась при наличии у больных тяжёлой ЭД и которую отметили 15%пациентов, не исключала успеха от дальнейшего приёма этого препарата. Приём варденафила в течение 6 месяцев у ряда больных тяжёлой ЭД способствовал постепенному улучшению эректильной функции. При анализе средних значений посткомпрессионных тестов на половом члене достоверное улучшение эндотелиальной функции отмечалось только в 1-й группе и максимальный эффект достигнут к 6-му месяцу лечения. Динамика прироста ПУДКА в группах по сравнению с исходными показателями оказалась наибольшей в группе больных с регулярным приёмом уже на ранних этапах лечения и эта статистическая разница сохранялась на протяжении всего периода лечения. В итоге у 60% пациентов принимавших варденафил, была отмечена нормализация показателей ПУДКА. Улучшенные показатели ПУДКА, достигнутые во всех группах, неуклонно снижались после отмены лечения, но у больных, регулярно принимавших варденафил, не снижались до исходных значений даже после отмены препарата в течение 1 мес.
Вывод: Приём варденафила способствует улучшению как эректильной функции, так и функции эндотелия у больных с артериогенной ЭД. При лёгкой и умеренной ЭД эффективность варденафила высока и не зависит от дозы и режима приёма препарата. Регулярный приём препарата может обеспечить более полное восстановление как эректильной функции, так и функции эндотелия, особенно у больных лёгкой ЭД. При этом желаемый эффект наступает относительно рано - в среднем через 3 месяца от начала лечения. Кроме того, неэффективность варденафила в начале лечения, которая чаще всего встречается у больных с тяжёлой ЭД, не исключает целесообразности дальнейшего приёма этого препарата. Данный факт подтверждается тем, что длительный приём варденафила у части больных с тяжёлой ЭД способствует улучшению функции эндотелия и эректильной функции и обеспечивает удовлетворительную эрекцию. Однако для достижения этого необходим регулярный приём препарата в течение 6 месяцев. Следует отметить, что пациенты с тяжёлой ЭД, предпочитающие приём варденафила ,, по требованию'', для достижения положительных результатов должны использовать его в максимальной дозе (20 мг ).
Высокая эффективность, удобство и безопасность приёма ингибиторов ФДЭ 5-го типа делают их препаратами выбора для больных ЭД. Первоначальная неэффективность ингибиторов ФДЭ 5-го типа не является поводом для отказа от применения их, поскольку у ряда пациентов с артериогенной ЭД регулярный приём этих препаратов способствует постепенному улучшению эректильной функции и функции эндотелия.
4. Левитра: многогранность действия, перспективы применения
Ингибиторы ФДЭ-5,внедрённые в практику с 1996 года, произвели революцию в лечении ЭД. Изначально разработанные для лечения ИБС, эти препараты, как оказалось, улучшают эректильную функцию и поэтому в дальнейшем их стали использовать именно в этом качестве. ЭД распространена широко, а её частота зависит от возраста мужчины. Нарушения эрекции у мужчин в 30-летнем возрасте выявлены в 16% случаев, в 40 лет- 39%, в 50 лет - 67%, а в 70 лет - уже 83%. Этиология расстройств эрекции разнообразна и многофакторна, но преобладают, как правило, органические формы. Появление левитры, действующей длительно в отличие от силденафила , ,, работающего” лишь в течение 4 ч и, таким образом ставящего пациента в зависимость от лимита времени, отпущенного на интимную близость, осуществило прорыв в леченииЭД. Левитра (варденафил) – ингибитор ФДЭ-5, более мощный и селективный, чем силденафил(виагра), быстро всасывается после приёма внутрь и начинает действовать уже через 15-25 мин, а эффект продолжается не менее 8 ч. Безопасность и эффективность левитры была подтверждена в исследовании с участием почти 74тыс. мужчин из 47 стран. Мужчины с ЭД различной степени тяжести страдали АГ-32%, СД-22%, нарушением липидного обмена 14%, и заболеваниями ССС - 42%. Улучшение эректильной функции от метили 97% пациентов с лёгкой ЭД, 96%- с умеренной и 85%- с тяжёлой. Улучшение происходило независимо от имеющейся сопутствующей соматической патологии. Более 90% пациентов сообщили, что довольны эффективностью левитры и заявили о своём намерении продолжать его приём после окончания исследования, то есть эти данные позволяют врачам использовать левитру в качестве препарата 1-й линии в терапии ЭД у пациентов с имеющейся соматической патологией [7]. У пациентов с различными формами ЭД факторы сердечно - сосудистого риска чрезвычайно распространены. ЭД связана с широким спектром заболеваний, имеющих общие сосудистые процессы. Основным механизмом является эндотелиальная дисфункция, т.е. недостаточная вазодилятация в ответ на эндотелийзависимые стимулы всей сосудистой сети и артерий полового члена. Из-за такой тесной связи заболеваний ССС и ЭД необходимо оценить, могут ли пациенты страдать от кардиоваскулярных заболеваний, включая АГ или ишемию миокарда. С другой стороны, необходимо решить, следует ли рекомендовать терапию сексуальной активности без значительного увеличения кардиоваскулярных рисков сердечно - сосудистым больным, нуждающимся в лечении ЭД. Нужно учитывать, что многие препараты, используемые для лечения сердечно-сосудистых заболеваний, в частности АГ, могут ухудшить сексуальную функцию. Лечение АГ при этом не следует прекращать, а дополнить ингибиторами ФДЭ-5, например, варденафилом, который хорошо пореносится даже при снижении АД до 90/60 мм рт. столба. ЭД часто связана с СД, заболеваниями ССС, дислипидэмией, ожирением, депрессией, ХОБЛ и патологией нижних мочевых путей, некоторые из вышеуказанных заболеваний могут быть основной причиной ЭД. И, наоборот, пациенты с заболеваниями ССС, СД, ожирением, депрессией, могут иметь недиагностированную ЭД , своевременное выявление которой позволяет не только вовремя устранить любые проблемы эрекции, но и начать необходимое лечение основного заболевания, поэтому необходимо было оценить воздействие варденафила на АД и ЧСС, электрофизиологию сердца и развитие неблагоприятных событий со стороны сердечно - сосудистой системы. На 1-й и 2-й Пинстонских конференциях сделан вывод о том, что ИБС не только не является противопоказанием для применения варденафила, но и считается как эффективное средство лечения некоторых кардиоваскулярных и сосудистых лёгочных заболеваний, обладающим протективным действием на миокард за счёт своего антигипертрофического воздействия и позитивного влияния на апоптоз, а так же повышения толерантности к ишемии.Ингибиторы ФДЭ с успехом применяют и для лечения идеопатической лёгочной гипертензии. Терапевтический потенциал варденафила распространяется на миокард, коронарные и периферические артерии, механизмы воспаления, окислительного стресса, тромбоза фиброза, а так же процессы восстановления у неврологических пациентов. Таким образом, возможно использование ингибиторов ФДЭ-5 при сердечной недостаточности и ИБС. Кардиопротективный эффект при инфаркте миокарда в условиях искусственного кровообращения привёл к лучшему ремоделированию левого и правого желудочков сердца.
ЭД служит чувствительным индикатором сердечной недостаточности и ранним маркером ИБС. Среди пациентов с ИБС эректильная дисфункция составляет до 75% [26].Ингибиторы ФДЭ-5 улучшают сердечный выброс, усиливают и продлевают гемодинамические эффекты оксида азота у больных с застойной сердечной недостаточностью [9].
Распространённость ЭД возрастает при наличии у пациента ГБ. Из-за возможных потенцирующих эффектов терапии, направленной на снижение АД, препараты для лечения ЭД таким пациентам, как правило, назначают неохотно. Однако безопасность варденафила у пациентов с АГ была док азана многими клиническими исследованиями, он улучшает эректильную функцию у мужчин с гипертонией и не влияет на АД . При изучении воздействия варденафила на ЭД у больных с метаболическим синдромом, имеющими повышенный уровень триглицеридов , ЛПНП и ЛПОН выявлено, что варденафил эффективен независимо от того, больные получали статины или нет. Применение варденафила при лечении ЭД у 976 мужчин с СД и 741 из групп контроля подтвердили эффективность и безопасность терапии ЭД. При анализе двух исследований, в которых 530 мужчин получали варденафил в дозе 20 мг в течение 4-х недель, а 527- силденафил в дозе 50 мг 2 раза в день оценивалась эректильная и сексуальная функция. По сравнению с исходной эректильной функцией достигнуто превосходство варденафила над силденафилом. Пациенты, принимающие варденафил, так же имели высокий процент положительных ответов в отношении сексуальной функции, оцениваемой по различным шкалам. Длительная пероральная терапия варденафилом может быть безопасной и эффективной при лечении больных с лёгочной гипертензией т. к. варденафил подавляет ФДЭ-5 в сосудистой сети лёгких и снижает лёгочное сосудистое давление. Варденафил увеличивает внутрипеченочный кровоток и снижает давление в воротной вене, что определяет новую терапевтическую стратегию для лечения портальной гипертензии у пациентов с циррозом печени. Терапевтический подход у пациентов с дисфункцией сфинктера Одди направлен на уменьшение сопротивления оттока желчи и панкреатического сока. Варденафил, ингибируя активность ФДЭ-5, снижает уровень цГМФ, что приводит к расслаблению гладкой мышцы сфинктера, поэтому может использоваться у пациентов с холестазом [8].
Ввиду возможного гипотетически широкого применения ингибиторов ФДЭ-5 в определении профиля безопасности важным фактором выступает их потенциал для лекарственных взаимодействий. Использование нитратов – единственное противопоказание для всех ингибиторов ФДЭ-5.Варденафил так же не рекомендован для пациентов, принимающих антиаритмики типа 1а ( например, хинидин и прокаинамид) или типа 3 (соталол, амиодарон).Меры предосторожности следует соблюдать при сочетанном применении антиретровирусных ингибиторов протеазы и антибиотиков- макролидов, что связано с особеннностями их метаболизма. С другой стороны, статины и тестостерон с ингибиторами ФДЭ-5 оказывают синергетический эффект на сексуальную активность. При исследовании, посвящённое влиянию сочетанной терапии доксазозина и 10мг варденафила на гемодинамический статус больных с доброкачественной гиперплазией предстательной железы и ЭД, показало отсутствие клинически значимой гипотонии или иных неблагоприятных сердечно - сосудистых событий. 37 пациентов с ДГПЖ и ЭД получали доксазозин в дозе 4 и 8 мг соответственно. Сочетание доксазозина и варденафила привело к снижению максимального САД в положении стоя в среднем на 6 мм рт.ст. Поскольку ингубиторы ФДЭ-5 являются мягкими вазодилятаторами, сочетанный их приём у пациентов с АГ, получающих b-блокаторы, ИАПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина, антагонисты кальция, диуретики, приводят, как правило, к незначительному дополнительному снижению АД без существенного увеличения побочных эффектов.У некоторых пациентов развивается ортостатическая гипотензия, когда ингибиторы ФДЭ-5 используют в сочетании с альфа-блокаторами при ДГПЖ в начале лечения, а при долгосрочном приёме переносится лучше. Таким образом, использование сочетанной терапии гипотензивными препаратами и варденафилом высокоэффективно и безопасно [9].
Ингибиторы ФДЭ-5 не всегда эффективны в лечении ЭД у пожилых мужчин. Причиной является возрастной дефицит андрогенов, сниженный уровень тестостерона отмечается у 35% мужчин с ЭД. Монотерапия препаратами тестостерона при ЭД дисфункции приводит к улучшению качества эрекции лишь в 40-60% случаев. Хотя варденафил и является мощным средством сексуальной адаптации мужчин с ЭД, от 20 до 50% пациентов отмечают недостаточно хорошие результаты от монотерапии данным препаратом, а при комбинированном применении варденафила и тестостерона у 80% таких пациентов эрекция улучшается[10].Таким образом, плейотропные эффекты варденафила открывают новые возможности в лечении не только в лечении ЭД,но и вносят значительный вклад в лечение соматических заболеваний. Применение варденафила в терапии кардиоваскулярных заболеваний потенциально безопасно, а продуманный учёт лекарственного взаимодействия при сочетанной патологии лишь расширит области её применения.
Литература
1. White P. Ключи к диагностике и лечению болезней сердца [текст] /P. White // Пер. с английского. Москва. Медгиз. - 1960.- № 16.
2. Бакшаев В. Синдром эректильной дисфункции в практике терапевта [текст] / В.Бакшаев, Н. Коломеец // Клин. Мед. – 2005. - №3. – С. 16-23.
3. Карпов Ю. Лечение эректильной дисфункции у больных с заболеваниями ССС …[текст] / Ю.Карпов // Кардиология. - №1- С. 83-87.
4. Мазо Е. Возможности предположительной диагностики артериогенной эректильной дисфункции…[текст] / Е. Мазо, С. Гамидов, С. Андранович, В. Иремишвили // Тер. Арх. – 2006. - № 10. – С. 51-56.
5. Demir T. Prevalens off erectile disfunction…[текст] / T. Demir// Int. J. Urol. - 2006. - № 13. – С. 385-388.
6. Чумакова Г. Дисфункция эндотелия…[текст] /Г. Чумакова, Е.Киселёва, С.Иванов // Метод пособие. Барнаул. - 2006.-
7. Мазо Е. К вопросу о патогенезе эректильной …[текст] / Е.Мазо, С.Гамидов, В. Иремашвили // Врачебное сословие. - 2006. - №1. – С. 4-7.
8. Reffelman T. Sexual function… [текст ] /Т. Reffelman , R.Kloner // Vasc Health Risk Manag. – 2006. - №2 – С. 447- 455.
9. Guassi M. The rol of PDE-5 … [текст] /M.Guassi, M. Samaja //Cur Med Chem. – 2007 - №14 – С. 181- 191.
10. Vardi M. Phosphodiasterase ingibitor for erectil… [текст ] / M.Vardi, A. Nini // Cochran Dotabas Sist Rev. – 2007- № 24 – C.187- 196.