ГОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия Федерального
агентства по здравоохранению и социальному развитию»
Кафедра терапии ФПК и ПП
Цикл тематического усовершенствования «Новые технологии диагностики и
лечения терапевтических больных»
Реферат
на тему
«Патогенез и лечение инфаркта миокарда
с подъёмом сегмента
ST
»
Исполнитель: врач-терапевт МУ
ЦРБ им Д.И. Мальгина
Рубанченко Игорь Николаевич.
Руководитель: д.м.н. А.И.Коряков
Екатеринбург
2009
Содержание:
1 Определение
2 Патогенез
3 Летальность
4 Классификация
5 Принципы терапии
6 Причины и влияние позднего обращения за медицинской помощью на течение инфаркта миокарда
7 Методы восстановления коронарного кровотока
8 Выбор тактики ведения больного инфарктом миокарда
1. Инфаркт миокарда
-
это острая коронарная недостаточность с некрозом участка миокарда.
С точки зрения патоморфологии, инфаркт миокарда (ИМ) – это гибель (некроз) кардиоцитов, вызванная длительной ишемией миокарда из–за нарушения коронарного кровотока[4].
2. Патогенез:
Непосредственной причиной инфаркта является острая ишемия миокарда, чаще всего вследствие разрыва или расщепления атеросклеротической бляшки с образованием тромба в коронарной артерии и повышением агрегации тромбоцитов.
Активированные тромбоциты могут выделять вазоактивные соединения, что приводит к сегментарному спазму вблизи атеросклеротической бляшки и усугублению ишемии миокарда. Возникающая при этом интенсивная боль вызывает выброс катехоламинов, развивается тахикардия, которая увеличивает потребность миокарда в кислороде и укорачивает время диастолического наполнения, усугубляя, таким образом, ишемию миокарда.
Другой «порочный круг» связан с локальным нарушением сократительной функции миокарда вследствие его ишемии, дилатацией левого желудочка и дальнейшим ухудшением коронарного кровообращения. Таким образом, при инфаркте миокарда в отличие от стенокардии быстрого восстановления кровообращения в зоне ишемии, не происходит, что приводит к развитию некроза сердечной мышцы[1].
Ряд патологических процессов, отличающихся от атеросклероза, также могут быть причиной ИМ.
Причины ИМ у больных без атеросклероза коронарных артерий
| Эмболии коронарных артерий |
Инфекционный эндокардит Искусственные клапаны сердца Тромбоз левого предсердия и левого желудочка Внутрисердечные опухоли Катетеризация сердца Жировая эмболия Парадоксальная эмболия |
| Коронариты |
Неспецифический аортоартериит Узелковый периартериит Ревматоидный артрит Системная красная волчанка Системная склеродермия |
| Спазм коронарных артерий (КА) |
Вариантная стенокардия при неизмененных коронарных артериях Злоупотребление наркотиками |
| Врожденные аномалии коронарных артерий (КА) |
Отхождение левой КА от легочной артерии Коронарные артериовенозные и артериокамерные фистулы аневризмы коронарных артерий |
| Инфильтративные и дегенеративные поражения КА |
Амилоидоз Мукополисахаридоз Фиброз КА, связанный с радиацией Болезнь Фабри |
| Состояния, приводящие к диспропорции снабжения миокарда кислородом |
Аортальный стеноз Недостаточность аортального клапана Продолжительная артериальная гипотензия Тиреотоксикоз Феохромоцитома |
| Гематологические причины |
Полицитемия Тромбоз ДВС- синдром Тромбоцитопеническая пурпура Дефицит ангиотромбина III |
3. Летальность
При инфаркте миокарда наиболее велика в первые сутки, затем вероятность внезапной смерти постепенно уменьшается в течение нескольких недель. Ухудшают прогноз осложнения, особенно кардиогенный шок, сердечная недостаточность, электрическая нестабильность сердца, повторные приступы стенокардии, факторы риска, если их не удается устранить. Имеют значение возраст, наличие инфарктов в анамнезе, наличие других тяжелых заболеваний, например сахарного диабета, тяжелой гипертонии, психологические особенности больного[5]. Cердечно – сосудистые заболевания (ССЗ) занимают лидирующее место в структуре общей смертности в России составили 57,2%. Среди лиц обоего пола в трудоспособном возрасте смертность от ССЗ находится на втором месте после травм, отравлений и несчастных случаев. В России средний возраст смертности от ССЗ составляет 69,2 года у мужчин и 77,3 года у женщин[3].
4.
Классификация ИМ:
| По глубине поражения
|
Крупноочаговый (трансмуральный) Мелкоочаговый (интрамуральный) |
| По локализации |
По передней стенке По задней стенке По перегородке По верхушке |
| По периодам |
Острейший Острый Подострый Рубцевания |
| По ЭКГ |
С зубцом Q Без зубца Q |
5. Принципы терапии:
1. Первым мероприятием, помогающим улучшить состояние больного, является воздействие на факторы риска ИБС. Модификация факторов риска включает отказ от курения, физические тренировки, нормализацию веса, устранение стрессовых ситуаций, регулярную гипотензивную терапию, коррекцию липидного обмена.
2. Ранняя госпитализация, по возможности в специализированное отделение, имеющее оснащение для проведения интенсивной терапии всех больных с инфарктом миокарда или с подозрением на него. В Ирбите больные с ИМ госпитализируются в ЦРБ, в палату интенсивной терапии терапевтического отделения и в ЦГБ, в кардиологическое отделение.
3. Начало лечения, как правило, на догоспитальном этапе и продолжается в стационаре.
4. В первые 5 – 7 дней при лечении инфаркта миокарда строгий постельный режим. В дальнейшем постепенное расширение режима, начиная с движений в постели, под руководством инструктора ЛФК.
5.Медикаментозная терапия, направленная на устранение несоответстствия между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой. Она включает в себя препараты: Нитраты, бета - адреноблокаторы, антикоагулянты, вазодилататоры (иАПФ). После стационарного лечения в ЦРБ большинство больных проходят курс реабилитации в специализированном санатории «Руш». Более тяжелые больные проходят реабилитацию в домашних условиях под диспансерным
наблюдением участковых терапевтов. Консультируются у кардиолога СОКБ-1.
6. Профилактика и лечение осложнений инфаркта миокарда[5].
6. Причины и влияние позднего обращения за медицинской помощью на течение инфаркта миокарда
При возникновении инфаркта миокарда решающую роль играет время оказания медицинской помощи. Своевременно проведенная тромболитическая терапия, либо коронарная ангиопластика способны значительно улучшить прогноз заболевания. К сожалению, это возможно только в случае своевременного обращения пациента к врачу. Наиболее частой причиной позднего обращения за медицинской помощью являлось отсутствие у пациента информации о том, при каких симптомах и в какое время необходимо вызвать бригаду скорой помощи. Этого не знали половина пациентов, не имевших ИБС в анамнезе, и каждый пятый с ИБС в анамнезе.
Представляется целесообразным проведение сравнительного анализа причин, по которым обращение пациентов за медицинской помощью при возникновении острой загрудинной боли было несвоевременным. Результаты этого исследования приведены в таблице.
Причины (в %) позднего обращения за медицинской помощью:
| Варианты ответов |
Мужчины без ИБС в анамнезе |
Мужчины с ИБС в анамнезе |
Женщины без ИБС в анамнезе |
Женщины с ИБС в анамнезе |
| Не знал когда вызывать |
64,6 |
22 |
58,3 |
18,9 |
| Боль была «умеренная», думал, что регрессирует без терапии |
41,7 |
36 |
29,6 |
<0,05 |
| Боль была выраженная, но думал справиться самостоятельно |
18,7 |
16 |
16,7 |
42 |
| Не смог ввиду тяжести состояния |
10,4 |
24 |
4,2 |
14,8 |
| Опасался негативной реакции работодателя |
12,5 |
6 |
0 |
2,5 |
| Сомневался в том, что помогут |
6,2 |
2 |
19,7 |
0 |
| Срочная работа по дому и на даче |
16,7 |
18 |
4,2 |
18,5 |
| Технические проблемы (нет телефона и др.) |
6,2 |
0 |
4,2 |
7,6 |
| Прием алкоголя перед возникновением болевого приступа |
2 |
2 |
0 |
0 |
Таким образом, основной причиной позднего обращения за медицинской помощью большинства больных ИМ отсутствие информации о том, при каких условиях и на сколько срочно необходим
7. Методы восстановления коронарного кровотока
Основной задачей лечения больных ИМ является восстановления коронарного кровотока. Эффективность лечения во многом зависит от времени, прошедшего от начала ангинозного приступа до момента достижения коронарной реперфузии, и от степени восстановления кровотока. Для решения вопроса о выборе способа восстановления коронарного кровотока необходимо рассмотреть следующие факторы:
* время, прошедшее с момента развития ИМ с подъемом сегмента ST
* прогноз заболевания
* риск проведения фибринолитической терапии
* время необходимое для транспортировки больного в клинику, где проводится чрескожное коронарное вмешательство[4].
Острая окклюзия коронарного кровотока в случае отсутствия адекватного коллатерального кровотока или лизиса тромба приводит к тяжелой трансмуральной ишемии миокарда, а если она сохраняется 20 – 30 минут, то и к развитию ИМ с подъемом сегмента ST.
Несмотря на значительные достижения в лечении больных ИМ с подъемом сегмента ST, общая смертность при нем составляет 15 – 25 %, а около половины из этих фатальных исходов развивается в течение первых 1- 2 часов заболевания.
Существенный прогресс в снижении госпитальной летальности от ИМ связан с внедрением специализированных отделений с палатами интенсивной помощи больным с острой коронарной патологией. До тромболитической эры, благодаря в основном возможности своевременной диагностики (мониторирование ЭКГ) и экстренной терапии (электрическая кардиоверсия) фатальных желудочковых аритмий сердца, смертность снизилась с 25 – 30% до 18%.
С началом широкого использования фибринолитических препаратов, Аспирина и чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ – балонирование или стентирование коронарных артерий) летальность уменьшилась до 6 – 8%. Важнейшее значение в улучшении прогноза больных с ИМ с подъемом сегмента ST имеет адекватное и своевременное восстановление кровотока в окклюзированной коронарных артерий.
Как известно, первичная коронарная ангиопластика имеет ряд преимуществ перед фибринолитической терапией (ФЛТ): восстановление коронарного кровотока при ее проведении происходит более чем у 85 % с ИМ с подъемом сегмента ST.
В отличие от фибринолитической терапии возможно значительное уменьшение резидуального стеноза и в связи с этим снижение вероятности развития реокклюзии коронарного кровотока и проявления постинфарктной стенокардии, сокращение количества геморрагических осложнений, в том числе геморрагических инсультов. При госпитализации больного больше чем 3 часа после развития с ИМ с подъемом сегмента ST преимущество имеет коронарная ангиопластика. Тем не менее, первичное чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) должно быть выполнено как можно быстрее (в течение 90 минут) после первого контакта с врачом. ЧКВ эффективнее ФЛТ при кардиогенном шоке, рекомендуется больным с тяжелой сердечной недостаточностью и отеком легких, желудочковыми аритмиями, рецидивирующей ишемией миокарда, даже если они развиваются через 12 и более часов после ИМ[2]. Одним из показаний для первичного ЧКВ является наличие противопоказаний к ФЛТ: оно проводится не позднее 12 часов от начала заболевания при отсутствии осложнений ИМ и до 24 часов в случаях появления гемодинамической и электрической нестабильности.
Проведение коронарной ангиопластики целесообразно в случаях, когда по совокупности неинвазивных методов обследования больного (клиника, ЭКГ, ЭхоКГ и др.) предполагается отсутствие эффекта от ФЛТ, выражающееся в сохранении или появлении симптомов ишемии миокарда, сердечной недостаточности и тяжелых желудочковых нарушений ритма сердца. Перспективным, находящимся в стадии клинического изучения, представляется комбинированный подход к реперфузионной терапии: введение фибринолитика на догоспитальном этапе и механическая реперфузия (стентирование коронарной артерии) в стационаре.
Коронарное шунтирование выполняется у больных с осложненным течением ИМ с подъемом сегмента ST. Оно проводится, кроме того, при хирургических вмешательствах по поводу таких осложнений ИМ, как разрыв межжелудочковой перегородки или тяжелая магистральная недостаточность[4].
У части больных ИМ с подъемом сегмента ST в ранние сроки заболевания наблюдается спонтанная реперфузия (СР), что в ряде исследований было подтверждено результатами коронароангиографии (КАГ).
Раннее восстановление коронарного кровотока (ККТ) является наиболее очевидной, основной, но, возможно, не единственной причиной спасающего воздействия СР на миокард в зоне ишемии. СР выявляется в среднем у10% больных ИМ с подъемом сегмента ST, поступающих в стационар. СР в среднем наступает существенно раньше, чем восстановление коронарного кровотока под влиянием тромболитической терапии и / или коронарной ангиопластики. Ранняя СР сопровождается благоприятным течением ИМ – более редким формированием Q - ИМ и инфаркта правого желудочка, сердечной недостаточности и атриовентрикулярных блокад [6].
8. Выбор тактики ведения больного инфарктом
миокарда.
Врачебная тактика ведения больного инфарктом миокарда определяются тяжестью заболевания, локализацией и обширностью процесса, наличием осложнений.
Как правило, лечение начинают на догоспитальном этапе и продолжают в стационаре.
Важнейшей начальной целью лечения является устранение боли и поддержание правильного сердечного ритма. При выраженном болевом синдроме, а так же для разгрузки малого круга кровообращения используют наркотические анальгетики (например, 1мл 1% раствора морфина внутривенно). Это позволяет не только эффективно купировать болевой синдром, но и уменьшить характерную для ТЭЛА одышку. При развитии инфарктной пневмонии боль в грудной клетке может носить плевральный характер, если она связана с дыханием, кашлем, положением тела, более целесообразно использование ненаркотических анальгетиков (например, внутривенное введение 2 мл 50% раствора анальгина). Дополнительный обезболивающий эффект может быть достигнут назначением кислорода, что важно так же при сердечной недостаточности и шоке. Кислородотерапия показана так же при выраженной одышке.
Антиангинальное действие нитратов заключается в расширении сосудов венозного русла, уменьшении венозного притока к сердцу, снижении давления наполнения в желудочках сердца, уменьшении потребности миокарда в кислороде.
Наиболее распространенными являются три группы органических нитратов: нитроглицерин, изосорбида динитрат, изосорбида -5 мононитрат.
Бета-адреноблокаторы уменьшают частоту сердечных сокращений, систолическое давление и сократимость, благодаря чему уменьшается потребность миокарда в кислороде в ишемизированной зоне. В неишемизированных зонах наступает умеренная вазоконстрикция. При достаточном количестве коллатералей на необходимом уровне это может привести к благоприятному перераспределению кровотока от неишемизированных к ишемизированным зонам миокарда.
Выживаемость пациентов при инфаркте легкого зависит от возможно более раннего применения антикоагулянтов. Наиболее целесообразно ранее (на догоспитальном этапе) применение прямых антикоагулянтов – гепарина внутривенно струйно в дозе 10 тысяч ЕД. Гепарин приостанавливает тромболитический процесс и препятствует нарастанию тромба дистальнее и проксимальнее эмбола. Ослабляя сосудосуживающее и бронхолитическое действие тромбоцитарого серотонина и гистамина, гепарин уменьшает спазм легочных артериол и бронхиол. Благоприятно влияя на флеботромбоз, гепарин служит для профилактики рецидивов
ТЭЛА. Длительность гепаринотерапии – 7 – 10 дней под контролем активированного тромбо – пластинового времени. При осложнении течения заболевания артериальной гипотензией или шоком показана терапия солевыми растворами и вазопрессорами (допамином, норадреналином).
Для улучшения микроциркуляции дополнительно используют реополиглюкин – 400 мл вводят внутривенно капельно со скоростью до 20 мл в 1 мин. Реополиглюкин не только увеличивает объем циркулирующей крови и повышает АД, но и обладает антиагрегационным действием. При развитии бронхоспазма и стабильном АД возможно внутривенное медленное введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Помимо бронходилятирующего действия, эуфиллин снижает давление в легочной артерии, обладает антиагрегационными свойствами[1].
Лечение аритмий более эффективно в условиях постоянного кардиоманиторного наблюдения. При стойкой и значительной брадикардии, не устраняемой лекарственным лечением целесообразно временно использовать искусственный кардиостимулятор. При мерцательной аритмии назначают сердечные гликозиды. При нарушении предсердно-желудочковой проводимости в сочетании с брадикардией эффективно введение атропина.
В случае возникновения сердечной астмы и отека легких, больному придают сидячее положение, спустив ноги с кровати, вводят морфин в дозе 1 мл 1% раствора для снижения возбудимости дыхательного центра и разгрузки малого круга кровообращения.
Для того чтобы уменьшить явления застоя в легких, прибегают к введению мочегонных. Наиболее эффективно внутривенное введение фуросемида с 40мг до 200мг. Фуросемид не только уменьшает объем циркулирующей крови, но и оказывает венодилятирующее действие, уменьшая, за счет этого венозный возврат к сердцу.
В первые 5 – 7 дней после инфаркта показан строгий постельный режим.
В дальнейшем режим постепенно расширяют при условии стабилизации ЭКГ, под руководством инструктора ЛФК[1].
В ЦРБ под руководством инструктора каждому больному индивидуально подбирается курс лечения: недельный, 10-ти дневный, двухнедельный, трехнедельный с постепенным расширением двигательного режима.
Таким образом, выбор тактики ведения больного инфарктом миокарда строго индивидуален и направлен на скорейшее восстановление физического здоровья, нормализацию психического состояния и возвращения к трудовой деятельности, социальной полноценности больных, перенесших инфаркт миокарда.
Список литературы:
1. Бородулин В. И. Справочник по неотложной медицинской помощи. 2005 год.
2. Браунвальд Е. Результаты исследований группы TIMI по изучению тромболизиса при инфаркте миокарда. 2009 год.
3. Булахова И. Ю. Влияние позднего обращения больных инфарктом миокарда на течение заболевания. 2009 год.
4. Бунин Ю. А. Выбор тактики восстановления коронарного кровотока. 2008 год.
5. Комарова Ф. И. Справочник терапевта. 2003 год.
6. Спонтанная реперфузия артерии, ответственной за развитие инфаркта миокарда, у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST / М. Я. Руда, А. И. Кузьмин, И. Н. Меркулова, Е. В. Меркулов, А.Н. Самко, А. В. Созыкин, Д. У. Акашева. 2008 год.