Диспепсия новорожденных телят

Содержание

1 Определение болезни

2 Этиология заболевания

3 Патогенез заболевания

4 Клиническая картина

5 Обоснование диагноза

6 Обоснование прогноза

7 Обоснование лечения

8 Профилактика заболевания

Выводы

Список использованной литературы

1
Определение болезни

Увеличение производства мяса и других продуктов животноводства является первоочередной задачей. Успешное решение ее может быть обеспечено, прежде всего, благодаря кормовой базы и повышению эффективности использования кормов, увеличению продуктивности животных, максимальному использованию маточного поголовья.

Важными факторами достижения этой цели является сохранность поголовья скота, которая во многом зависит от работы ветеринарной службы. В мясомолочном направлении развития животноводства, с постоянно растущим поголовьем крупного рогатого скота большое значение приобретает организация мероприятий по борьбе с такими заболеванием телят, как диспепсия, которая наносит немалый урон хозяйствам.

Диспепсия-это острое желудочно-кишечное заболевание молодняка, которое наносит ощутимый экономический ущерб хозяйствам. Ежегодно потери телят раннего возраста от этих болезней превышают потери от всех других болезней молодняка в несколько раз.

Определение болезни заключается в определении симптомов. Телята становятся угнетенными, малоподвижными, чаще лежат. Вначале неохотно пьют молоко, а позднее через 1-2 дня появляется жажда. Пульс учащается и постепенно становится слабонаполненным. Дыхание также учащается. Фекалии разжижаются и позднее становятся водянистыми с пузырьками газа. Шерсть у телят обычно взъерошена.

2 Этиология

Острые расстройства пищеварения у новорожденных телят, как правило, возникают под действием комплекса этиологических факторов, причем они могут сочетаться в различных вариантах. Острые расстройства пищеварения незаразной этиологии у новорожденных называют диспепсией – нарушение нормального пищеварения, «несварение» молозива и молока. Диспепсии у новорожденных телят имеют различное происхождение и разный характер патологического процесса, что требует дифференцированного подхода к их профилактике и проведению лечебных мероприятий.

Различают 2 вида диспепсий: органического происхождения и функционального (рефлекторно-стрессового) характера.

Диспепсия органического происхождения возникает у телят с врожденной гипотрофией (физиологически незрелых, недоразвитых телят) из-за неспособности их организма нормально переваривать молозиво и молоко. В основе патологического процесса лежит несовершенство органов и тканей, приводящих к недостаточной функциональной способности пищеварительной и других систем организма.

Телята с врожденной гипертрофией имеют пониженную иммунобиологическую реактивность, очень трудно адаптируются во внешней среде, более подвержены различным заболеваниям, в том числе и инфекционным; у них чаще, чем у нормально развитых наблюдаются случаи казеиново-безоарная болезнь.

Диспепсия функционального (рефлекторно-стрессового) характера.

Действие неблагоприятных факторов кормления. Оно слагается из нарушений сроков, качества и способа выпойки молозива, дачи охлажденного или недоброкачественного молозива, больших интервалов его выпойки и другие моменты.

При выпаивании молозива из ведра снижается рефлекторное отделение слюны и сычужного сока, что является одной из причин расстройства пищеварения у телят. В результате этого в сычуге у телят часто формируются крупные и плотные сгустки казеина, которые плохо перевариваются и разлагаются под действием гнилостной микрофлоры, образуя токсические продукты. Аналогичные сгустки казеина и соответствующие патологоанатомические изменения в желудке у телят обнаруживают при замене молозива молоком, при дачи недоброкачественного и неполноценного молозива. При скармливании холодного или горячего молозива нарушается также секреция желудочного сока, замедляется эвакуация сычужного содержимого, особенно в первые 2-3 часа после выпойки, уменьшается его количество и ухудшается качество. В случаях понижения температуры жидкости ниже 37 С значительно снижает всасывание углеводов в кишечнике. При выпаивании молозива спустя 6-8 ч и более после рождения теленка, помимо снижения его резистентности, происходит заселение гнилостной микрофлорой, приводящей в дальнейшем к разложению молозива и развитию токсикозов.

По результатам наших исследований и из анамнеза больного животного, следует, что теленок болен диспепсией, клинические признаки проявляются в течении трех дней, в виде: расстройства пищеварения, отказа от корма, повышение температуры тела до 39,5 С. Причинами заболевания, является: ранний отъем новорожденных телят (через 30-20 мин после отела.); поение телят с первого дня из ведра, а не подсосным методом; выпаивание молоком не от матери, а смешанное от всех отелившихся коров; раннее переведение новорожденных телят в теплицу (4 дн), что является безусловным стресс-фактором для них.

3 Патогенез заболевания

Начальный механизм расстройства пищеварения. Течение процесса пищеварения у телят – гипотрофиков нарушается в результате органических изменений и несовершенства структуры железисто-всасывающего аппарата пищеварительного тракта и других систем организма. Данные нарушения вызывают функциональную недостаточность слюнных желез, желез сычуга и кишечника, печени и поджелудочной железы, вырабатывающих биологически необходимые для процессов пищеварения энзимы.

В связи с этим питательные вещества не подвергаются необходимой кислотной, щелочной и ферментативной обработке, переходят из сычуга и продвигаются по кишечнику в малоизмененном виде или в виде грубых хлопьев, вызывая раздражение рецепторного аппарата кишечника, усиливая его перистальтику и уменьшая процессы всасывания в нем. В итоге жидкий химус кишечника в большом количестве выделяется из организма, обусловливая клинически выраженную диарею. Такому процессу способствует атрофия слизистой, тяжелые ее изменения, отчего кишечная стенка не имеет надежного барьерного прикрытия, которое предохраняет эпителий от действия кишечной микрофлоры и от действия кишечной микрофлоры и от продуктов неполного распада белков молозива.

У новорожденных моторика желудка и кишечника вначале регулируется только стимулирующим влияние блуждающего нерва и лишь позднее включается симпатическая иннервация, тормозящая моторику, становится понятным механизм появления расстройств желудочно-кишечного тракта у новорожденных телят в стрессовых ситуациях, даже если стрессор не действует непосредственно на систему пищеварения. Помимо этого в раннем возрасте деятельность вегетативных систем определяется в значительной степени через желудочно-кишечный тракт у здоровых телят составляет 48 ч, а у больных диареей – всего 6 ч. Чем сильнее перистальтика кишечника, тем тяжелее протекает диспепсия, тем чаще она заканчивается смертью теленка. Потери содержимого двенадцатиперстной кишки и сока поджелудочной железы у взрослых жвачных животных в течении нескольких часов приводят к резкому нарушению пищеварения, отказу от корма и воды, к слабости и депрессии. Аналогично этому быстрое удаление содержимого пищеварительного тракта при диспепсии телят ведет к глубокому нарушению в организме всех процессов обмена, в первую очередь одно-солевого.

Патогенез дегидратации организма телят при диспепсии гораздо сложнее, и немалое место в нем занимают потери воды через легкие и почки.

Развивающаяся при диспепсии дегидратация их организма без эквивалентной потери калия с фекалиями, переход части его из внутриклеточного в небольшое пространство внеклеточной жидкости совместно с поступившими из молозива калием создают угрозу гиперкалиемии. Избыток ионизированного калия во внеклеточной жидкости усиливает тонус поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, вызывает усиление перистальтики кишечника, контрактуру мышц. Организм больных телят отвечает на это выведением «излишков» калия с мочой, в результате чего развивается отрицательный баланс калия, который является своего рода защитной реакцией организма. Однако недостаток воды, эксиноз тканей и связанное с этим сокращение диуреза приводит к тому, что в целом экскреция продуктов обмена почками телят при токсической диспепсии сокращается, развивается гиперкалиемия и токсикоз организма продуктами катаболических процессов. Таким образом, усиление перистальтики кишечника выступает в роли основного механизма при нарушении обмена в организме телят, больных диспепсией.

4 Клиническая картина

В результата проведенных нами исследований, были получены следующие результаты: диспепсия у курируемого животного протекает по классическому типу, со следующими клиническими признаками: теленок неохотно пьет молоко и в малых количествах, состояние угнетенное, животное часто лежит. Температура 39,5, пульс 85 уд/мин. Каловые массы светло-коричневого цвета или желтоватого, водянистые. У теленка отмечается исхудание. Перечисленные признаки подтверждались клиническими исследовании больного животного.

Мы провели анализ клинических признаков, которые наблюдались у животного в течении нашей курации:

5 Обоснование диагноза

Курируемому теленку мы поставили диагноз диспепсия, протекающая по классическому типу.

Мы основывались на результатах клинического осмотра, анамнеза животного и лабораторных исследованиях.

Общее состояние теленка слегка угнетено, аппетит отсутствует, перистальтика кишечника усилена, дефекация учащена, фекалии желтого или желтовато-белого цвета, водянистой или сметанообразной консистенции.

При постановке диагноза, мы провели дифференциальную диагностику, с помощью которой исключили такие сходные болезни как: энтероколит, колибактериоз, вирусная диарея.

Симптомы при этих болезней схожи: угнетение, слабость, понижение аппетита, повышение температуры тела на 1-1,5 С. Расстройство функции тонкого и толстого отделов кишечника: жидкие каловые массы с примесью слизи.

При дифференциальной диагностике для исключения этих заболеваний, провели комплекс бактериологических, вирусологических и патологоанатомические исследований.

6 Обоснование прогноза

При доброкачественном течении болезнь через 4-5 дней заканчивается выздоровлением животного, а при злокачественном отягощается обезвоживанием организма, снижением массы теленка, западением глаз в орбиты.

В нашем случае у теленка наблюдается простая форма диспепсии, она протекает по классическому типу, со следующими клиническими признаками: теленок неохотно пьет молоко и в малых количествах, состояние угнетенное, животное часто лежит. Температура тела 39,5, пульс 85 уд/мин. Каловые массы светло-коричневого цвета. При использовании эффективной схемы лечения, можно добиться выздоровления теленка на 6-7 сутки.

При использовании схемы лечения в период курации больного животного, на 4 день лечения его состояние можно назвать удовлетворительным. На основе следующих клинических признаков, проявляющихся на 4 день лечения, а именно: появление аппетита, животное потребляет в пищу небольшое количество молока, t 39С, пульс 80 уд/мин. Каловые массы водянистые с небольшим количеством слизи, можно говорить о благоприятном прогнозе.

7 Обоснование лечения

При лечении курируемого теленка мы использовали следующую схему лечения:

Мы изучали терапевтическую эффективность схемы лечения. Наблюдая за теленком ежедневно, в течении 7 дней. При этом учитывали сроки улучшения клинического состояния животного до его полного выздоровления. При применении вышеуказанной схемы лечения мы добились значительного улучшения состояния теленка уже на 3 день. У животного появился аппетит, температура тела снизилась до 39С , пульс до 80 уд/мин. Еще через сутки состояние теленка было удовлетворительное. На 7 день курации и применения схемы лечения, животное было полностью здорово. Это говорит о достаточно высокой эффективности схемы лечения, которой мы пользовались в течении курации животного.

8 Профилактика заболевания

Профилактика диспепсии должна быть направлена на получение нормально развитых, жизнеспособных телят, поскольку они легче адаптируются во внешней среде, следовательно, меньше подвержены риску заболевания.

С целью профилактики болезней новорожденных телят значительную роль играет содержание сухостойных коров и глубокостельных нетелей. Руководители хозяйств должны на каждой молочной ферме оборудовать цех сухостойных коров и глубокостельных нетелей, рассчитанный на содержание в нем 18-20 % среднегодового количества коров и нетелей, а также две-три сменных родильных отделения с изолированными секционными профилакториями в зависимости от численности маточного поголовья.

Летом глубокостельных животных лучше содержать на пастбищах в лагерях, имеющих навесы с деревянными полами для отдыха животных в жаркое время суток, ночью и при неблагоприятных метеорологических условиях. В летних лагерях необходимо организовать водоснабжение и подкормку животных с помощью мобильных кормораздатчиков. В зимнее-стойловый период глубокостельным коровам и нетелям (вплоть до последнего дня стельности) ежедневно нужно предоставлять прогулку по кольцевой маршрутной дорожке с твердым покрытием на расстоянии до 3-4 км. Выгульные площадки и дорожки должны быть огорожены и содержаться в чистоте.

Необходимо обеспечить своевременную и правильную подготовку стельных животных к родам. Сроки запуска коров определяет зооинженер совместно с техником по искусственному осеменению и результатами стельности.

Руководители и специалисты хозяйств, работники ферм и комплексов строго соблюдают ветеринарно-санитарные правила и обеспечивают охрану ферм от заноса возбудителей заразных болезней животных, а также не допускают возникновения «местной» инфекции. Фермы следует огораживать, иметь ветеринарный изолятор, ветсанпропускники для обслуживающего персонала, а у въезда на производственную территорию-оборудованные дезбарьеры.

С целью получения крепких, жизнеспособных телят необходимо профилактировать, а также своевременно и квалифицированно лечить любые заболевания животных во всех фазах стельности, не применять сильнодействующих препаратов, которые могут оказать неблагоприятное воздействие на развивающейся в утробе плод.

Новорожденных телят принимают на свежую сухую соломенную подстилку, покрытую чистой мешковиной. У них вытирают мордочку, из ноздрей путем надавливания пальцами отжимают слизь, а затем, если не оборвалась пуповина, ее обрезают продезинфицированными ножницами на 10-15 см от брюшной стенки. Во избежании амфалофлебита у теленка из культи его пуповинного канатика выдавливают остатки крови и ее конец обрабатывают 5-10 % спиртовым раствором йода, 1 % раствором перманганата калия. Телята должны получить молозиво только от здоровых коров-матерей сразу после реализации позы стояния, но не позднее 1 ч после рождения, независимо от времени суток.

Выводы.

Курация больного теленка осуществлялась в течение 7 дней. К последнему дню наблюдения животное было полностью здорово. Длительность течения заболевания с начала до значительного улучшения клинических признаков составляет 5 дней.

Исход болезни благоприятный, теленок полностью здоров.

Рекомендации по содержанию, вследствие нарушения ветеринарно-санитарных требований в помещении, где содержатся телята:

1. Уменьшить содержание аммиака;

2. Понизить влажность воздуха;

3. Увеличит освещенность помещения, где содержатся телята.

Рекомендации по кормлению переболевшего животного:

Выпаивать доброкачественное молозиво, подогретое до температуры не ниже 37 С, в течении 15-20 мин.

Список используемой литературы

1. Зароза В.Г. «Желудочно-кишечные болезни телят и меры борьбы с ними». В.Г. Зароза. – М.: росагропромиздат, 1985.-С. 23-26.

2. Митюшин В.В. «Диспепсия новорожденных телят», 2-ое издание, переработанное и дополненное. –М.: росагропромиздат, 1989.-С 15.

3. Осипенко В.И. «Диспепсия телят» В.И. Осипенко.-Мн.: «Урожай», 1971.-С 2-29.

4. Павлов Р.Н. «Новое в профилактике и лечение диспепсии и колиэнтерита телят». Р.Н. Павлов.- Уфа.: Башкирское книжное издательство, 1984.- С.17-41.

5. Билуй А.Ф. «Диспепсия телят, профилактика и лечение». А.Ф. Билуй.- Мн.: «Урожай», 1984.-С 58-59.

6. Щербаков Г.Г. «Справочние ветеринарного терапевта».- СПб.: Издательство «Лань», 2001.С-164,183,185.