ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ОБРАЗОВАНИЮ
ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ПРИКЛАДНОЙ БИОТЕХНОЛОГИИ
Ветеринарно-санитарный факультет
Реферат по паразитологии
ТЕЙЛЕРИОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Выполнила:
студентка 4 курса 8 группы
Саенко Марина
Проверила:
доц. Сысоева Н.Ю.
Москва 2006
Содержание
Тейлериоз крупного рогатого скота, вызываемый Theileriaannulata
Возбудитель
Цикл развития
Эпизоотология
Патогенез
Клинические симптомы
Иммунитет
Патологоанатомические изменения
Диагноз
Лечение
Профилактика
Тейлериоз крупного рогатого скота, вызываемый Theileriasergenti
Возбудитель
Цикл развития
Эпизоотология
Патогенез
Симптомы
Патологоанатомические изменения
Диагноз
Лечение
Профилактика
Ветеринарно-санитарная экспертиза
Список использованной литературы
Тейлериоз крупного рогатого скота, вызываемый
Theileria
annulata
Тейлериоз (Theileriosis) - заболевание тяжелое, протекающее в весенне-летний (иногда в осенний) период. Болеет крупный рогатый скот различного возраста с симптомами увеличения поверхностных лимфоузлов, лихорадки постоянного типа, резкого нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, пищеварительного тракта, множественных кровоизлияний в слизистых оболочках и внутренних органах.
Восприимчивыми животными считаются также зебу, буйволы, яки.
Возбудитель
Theileriaannulata сем.Theileriidae. Локализуется в макрофагах, лимфоидных и ретикулоэндотелиальных клетках лимфатических узлов, селезенки, печени и эритроцитах крови.
В начале болезни возбудитель развивается в лимфоидных клетках и клетках РЭС, образуя в результате множественного деления многоядерные макро- и микрошизонты (гранатные тела) 5-20 мкм в диаметре. В микрошизонтах путем множественного почкования формируются мерозоиты, способные к дальнейшему развитию уже в эритроцитах.
До недавнего времени мерозоиты называли гаметоцитами и рассматривали их как половые формы развития тейлерий. Однако принадлежность их к половым формам не доказана. В настоящее время тейлерии в эритроцитах именуются просто эритроцитными форма-ми или мерозоитами различной величины и формы (округлая, овальная и вытянутая, грушевидная, палочковидная, в виде запятой и т. п.). Мерозоиты округлой формы около 1 - 2 мкм в диаметре, встречаются в эритроцитах гораздо чаще (иногда в 90%), чем другие формы. Длина мерозоитов грушевидной и палочковидной формы 2-3 мкм. Водном эритроците обычно обнаруживают 1-10 мерозоитов. Округлые формы. мелкие грушевидные и точковидные встречаются также в количестве четырех, расположенных в форме креста. При изучении эритроцитарных форм с помощью электронной микроскопии установлено, что они имеют микроцитостом (микропору), покрыты одиночной (трехслойной) цитоплазматической мембраной. У ядра двойная мембрана. В цитоплазме содержатся пищеварительные вакуоли, рибосомы, канальцы эндоплазматической сети.
Разработаны методы культивирования тейлерий invitro. Установлено. что при культивировании зараженные шизонтами лимфобласты не разрушаются. А в процессе деления клетки шизонт перераспределяется и каждая дочерняя клетка становится зараженной. При этом шизонт вытягивается вдоль митотического веретена клетки, и, таким образом, деление клетки и шизонта как бы синхронизовано. Шизонты стимулируют деление зараженных клеток, что проявляется в увеличении их числа по сравнению с незараженными в процессе длительного субкультивирования. На ультратонких срезах в пораженных клетках, содержащих шизонты, выявлено увеличение размеров и количества митохондрий, рибосом и полисом, различных мембранных структур активное состояние комплекса Гольджи и канальцев эндоплазматической сети. Вокруг шизонта выстраиваются канальцы эндоплазматической сети, образуя прерывистую « пузырчатую стенку», отделяющую шизонт от цитоплазмы клетки-хозяина. Показано формирование мерозоитов в микрошизонте.
Цикл развития
Тейлерии проходят сложный цикл развития в организме теплокровных и клещах. Половое развитие тейлерий протекает в стенке кишечника, гемолимфе, гемоцитах клещей в период метаморфоза и завершается формированием спорозоитов в слюнной железе нимф и имаго. Спорозоиты выявлены и в слюнной железе непитавшихся имаго.
Последовательные стадии развития Т. аnnulata: макрогамонты, макро- и микрогаметы. зиготы. Вытянутые зиготы к 13-му дню после отпадения нимф становятся булавовидными подвижными формами - зигокинетами и с 17-го дня их находят в гемолимфе. Затем они проникают в альвеолы слюнных желез II и III типа, где округляются и превращаются в споронты. Последние развиваются в первичные споробласты и. наконец, спорозоиты - инвазионную стадию развития тейлерий для теплокровных. Аналогичный цикл развития в клещах Rh. appendiculatusпроходит Т. раrvа.
Питание клещей стимулирует развитие тейлерий в слюнной железе, однако оно может происходить и у голодных имаго при температуре 28 - 37° С.
Трансовариальная передача тейлерий клещами не установлена.
Общая продолжительность жизненного цикла тейлерий и дальнейшего сохранения в клещах практически совпадает со сроком развития клещей от личинок до имаго. В зараженных имаго клещей тейлерии сохраняются до 10 - 13 мес, что соответствует сроку жизни клещей в голодном состоянии.
Со слюной клещей в стадии нимфы или имаго на 1 - 5-й день их питания в лимфу и кровь животных инокулируются спорозоиты размером от 1 до 2 - 3 мкм. В организме животного паразиты внедряются в лимфоидные клетки, растут в них и размножаются путем шизогонии, сначала в результате последовательного деления ядер (макрошизонты), а затем множественным почкованием (микрошизонты). У тяжело больных животных шизонты образуются и в лимфобластах крови.
Сформированные в микрошизонтах мерозоиты внедряются в эритроциты животных и развиваются путем простого деления на две или четыре особи. В эритроцитарной фазе тейлерии заглатываются личинками и нимфами клещей с кровью больных или переболевших животных тейлерионосителей. и цикл развития в клещах повторяется. В организме переболевшего крупного рогатого скота Т. аnnulata сохраняются до шести и более лет. Во внешней среде тейлерии быстро погибают. В крови и суспензиях из тканей внутренних органов больных животных тейлерии сохраняют жизнеспособность при 2 – 4°С до двух недель, при температуре 45°С и выше быстро погибают, но в замороженной по специальной методике состоянии при температуре -196"С сохраняются неопределенно долго.
Эпизоотология
Болезнь распространена в южных зонах нашей страны (Северный Кавказ, Калмыкия, Астраханская обл.), центральной Азии, Закавказье, а также в странах Балканского полуострова, в Италии, на о. Кипр, в Турции, Израиле, Ираке, Иране,
Сирии, Ливане. Афганистане, Индии, Китае и в Северной Африке. Наиболее тяжело переболевает и чаще всего погибает привозной скот.
Заболевание регистрируют обычно с мая по сентябрь. Максимальное количество больных животных наблюдают в июне - июле, в пору активности имаго Н. detritum. Иногда болезнь проявляется ранней весной при передаче возбудителя клещами Н. scupense, Н. аnatolicumи Н. detritum, зимующими в помещениях животных в стадии личинок и нимф, и даже зимой за счет переноса возбудителя клещами Н. scupense. Отмечены случаи заболевания животных при размещении их на незаклещеванных пастбищах при заражении в пути перегона или до начала перегона.
Источник возбудителя заболевания - больной и переболевший тейлериозом скот, то есть тейлерионосители, и зараженные клещи. Факторы передачи возбудителя болезни - нимфальные и имагинальные стадии клещей рода Hyalomma, инокулирующие тейлерий восприимчивым животным.
Патогенез
В лимфоидных и ретикулоэндотелиальных клетках тейлерии активно делятся и лимфоциты превращаются в молодые бластные формы. В лимфатических узлах увеличивается количество делящихся клеток, наблюдаются пролиферативные процессы. Наряду с этим возможно и разрушение пораженных клеток, изменение их нормальной жизнедеятельности, что ведет к нарушению обменных процессов, интоксикации организма животных. Развиваются глубкие изменения в углеводном, минеральном, белковом, аминокислот-ном обмене. В организме больных животных увеличивается содержание иммуноглобулинов (М и G) и остаточного азота. Наблюдается гипопротеинемия. В крови количество глюкозы в острый период болезни значительно повышается, а в тяжелых затяжных случаях уменьшается в 5 - 12 раз по сравнению с нормой. Снижается также содержание каталазы и глутатиона. хлора, кальция. калия, магния, неорганического фосфора. В моче увеличивается количество индикана. Повышается проницаемость стенок сосудов, появляются множественные кровоизлияния. Развитие шизонтов в лимфоидных клетках слизистых оболочек сычуга и кишечника приводит к появлению гранулемоподобных образований, а затем язв. Процесс пищеварения при этом нарушается, развивается атония органов желудочно-кишечного тракта, завал книжки сильно спрессованными кормовыми массами. Анемия и наступающее в связи с эти резкое кислородное голодание сильно ухудшают в связи с этим общее состояние больных животных. Они обычно лежат, а в тяжелых случаях через 8 - 12 дней после начала болезни погибают.
Клинические симптомы
Течение острое и подострое. Инкубационный период при естественном заражении через клещей длится 6-12 дней, иногда дольше. Самый ранний симптом - резкое увеличение и болезненность наружных регионарных лимфатических узлов, расположенных по ходу лимфатических сосудов от места прикрепления клещей к телу животных. Чаще всего увеличиваются лимфоузлы паховые, коленной складки, надвымянные и предлопаточные. Через 2-3 дня у больных повышается температура тела до 41 – 420
С, которая удерживается постоянно 5-10 дней. Правда, иногда через 2 - 3 дня температура тела снижается до нормы, а затем снова поднимается и удерживается в течение нескольких дней.
Общее состояние животных в первые дни болезни остается удовлетворительным, Но уже через 3-4 дня больные становятся угнетенными, аппетит у них снижается или полностью исчезает. Жвачка отсутствует. Появляется запор, Отделение молока у коров резко снижается или прекращается. Видимые слизистые оболочки гиперемированы. В более тяжелых случаях анемичны и желтушны. Веки отечны. Отмечается слезотечение. В слезах со следами крови находят шизонтов тейлерий. В более тяжелых случаях на слизистых оболочках конъюнктивы, влагалища, а также на непигментированных участках кожи обнаруживают кровоизлияния. Пульс учащен. Сердечный толчок усилен. Больные большей частью лежат, завернув голов набок, почти не реагируют на внешние раздражения. Беременные коровы часто абортируют. Исхудание и слабость быстро нарастают и при явлении кахексии животные погибают. Процент гибели среди больных весьма высокий - от 35 до 95%. У отдельных животных перед летальным исходом появляется резкое возбуждение. Иногда тейлериоз протекает очень тяжело, вместе с анаплазмозом, пироплазмозом и бабезиозом.
Иммунитет
Переболевшие животные приобретают напряженный иммунитет, сохраняющийся в течение нескольких лет. Иммунитет клеточно-зависимый, и в его возникновении принимают участвуют макрофаги, Т- и В-лимфоциты, В крови больных и переболев животных выявляются антитела.
Вопреки бытующему представлению напряженность иммунитета, не зависит от тяжести переболевания, легко переболевшие животные повторно не заболевают. Тейлерии из различных регионов России и СНГ обладают сходными иммуногенными свойствами.
Установлена возможность создания искусственного иммунитета у восприимчивых животных путем прививки крови от остробольных тейлериозом или введения шизонтов тейлерий из внутренних органов больных. Эритроцитарные формы тейлерий из крови переболевших животных иммунитета не вызывают.
Разработка метода культивирования шизонтов тейлерий invitroпозволила снизить вирулентность возбудителя и создать предпосылки для специфической профилакгики тейлериоза с помощью культуральной противотейлериозной вакцины. Ее широко используют в России, в Узбекистане, в Каракалпакии, Таджикистане для прививки против тейлериоза восприимчивых племенных животных и молодняка крупного рогатого скота.
Патологоанатомические изменения
Патологоанатомические изменения. Выражены общее истощение вследствие атрофии жировой клетчатки, желтуха, геморрагический диатез — множественные точечно-пятнистые кровоизлияния на беспигментных участках кожи, слизистых и серозных оболочках, во внутренних органах. Селезенка и соматические лимфоузлы увеличены в 2—3 раза, размягчены, с кровоизлияниями. Узелки находят также в гортани, трахее, желчном и мочевом пузырях, почках, печени. Паренхиматозные органы в состоянии зернистой и жировой дистрофий. Гемоглобинурию не наблюдают. В слизистой оболочке сычуга и кишечника кровоизлияния, небольшие, с маковое зерно, узелки и язвочки размером 0,2—1 см. В сычуге сухие жмыхоподобные кормовые массы.
Патогистологические изменения. В узелках находят размножение ретикулоэндотелиальных, лимфоидных клеток, плазмоцитов, фибробластов. В сычуге и кишечнике узелки подвергаются некрозу, что определяет появление язв, в других органах они фибротизируются или рассасываются.
Диагноз
Диагноз ставят на основании данных эпизоотологии, симптомов болезни, подтверждаемых обнаружением «гранатных тел» в пунктатах из поверхностных лимфатических узлов (а также печени и селезенки) и эритроцитарных форм Т. annulatа в мазках крови животных. Характерные патологоанатомические изменения в тканях и органах животных также используют для диагностики тейлериоза, особенно с дополнительной микроскопией и установлением эритроцитарных форм и шизонтов тейлерий в препаратах из паренхиматозных органов. Для ранней диагностики и установления тейлерионосительства используют серологические методы диагностики - РСК, РДСК, РИФ с антигеном, приготовленным из «гранатных тел» или эритроцитарных форм тейлерий.
Протозоонозы дифференцируют по обнаружению паразита и определению его вида, а также с учетом клещей, распространенных в данной местности, эпизоотологических, клинических наблюдений. Патологоанатомические изменения весьма сходны по наличию желтухи, геморрагического диатеза, дистрофических процессов в паренхиматозных органах. Несколько своеобразны изменения при тейлериозе: отсутствует гемоглобинурия, поражение лимфоузлов, характерны узелково-язвенные поражения сычуга и кишечника.
Сибирская язва отличается слабо выраженной желтушностью, отсутствием гемоглобинурии (в редких случаях может быть гематурия), дегтеобразным соскобом увеличенной размягченной селезенки, густой темной кровью, наличием сибиреязвенных очагов геморрагического некротизирующего воспаления (карбункулез)
Лептоспироз отличается более выраженной желтухой (она может быть и не выражена), селезенка не увеличена, обнаруживают некрозы кожного покрова, интерстициальный нефрит в виде серовато-белых тяжей и очажков в корковом слое почек.
Чума крупного рогатого скота отличается от тейлериоза язвенно-дифтеритическим воспалением ротовой полости, желудка, кишечника при отсутствии характерных для тейлериоза узелково-язвенных поражений сычуга, кишечника и других органов, отсутствием увеличения селезенки.
Лечение
Больных животных переводят на стойлово-привязное содержание и улучшают кормление. В рацион включают свежескошенную траву или хорошее сено (вволю) и легкоперевариваемые концентрированные корма (отруби, комбикорм). Поят животных не менее 3 раз в день. При тяжелом переболевании концентрированные корма из рациона исключают.
При установлении данной болезни рекомендуют проводить химиотерапевтическое лечение с применением симптоматических и патогенетических средств, пользуясь нижеприведенными схемами.
1. Лечение противомалярийными препаратами - хиноцидом и бигумалем (схема ВИЭВ). В ранней стадии болезни наиболее эффективными средствами считаются хиноцид и бигумаль. Хиноцид назначают при увеличении поверхностных лимфоузлов в первые три дня лечения в дозе 1 мг/кг, бигумаль - в последующие 4 - 5-й день в дозе 12,5 мг/кг. Препараты вводят внутрь 1 раз в день в виде 1 %-ного водного раствора. который готовят на кипяченой воде, раздельно в день применения. При повышении температуры тела в период лечения животных назначают оба препарата одновременно в тех же дозах до снижения температуры и еще в течение двух дней после этого. Общий курс лечения не должен превышать 5-6 дней.
Симптоматические и патогенетические средства рекомендуют с первого дня лечения по показаниям: кофеин-бензоат натрия в дозе 1,0 - 2,0 г внутрь 1 - 2 раза в день и фталазол в дозе 10,0 г; хлористый кобальт в дозе 50 мг; сернокислую медь в дозе 500 мг внутрь 1 раз в день с водой или кормом; витамин В12
в дозе 300 - 500 мкг внутримышечно 1 раз в 2 - 3 дня с момента появления признаков анемии (гемоглобин 7,0 г% и ниже, эритроциты 3,5 млн. и ниже) до выздоровления.
При выраженных клинических признаках применяют пять дней подряд хиноцид одновременно с бигумалем 1 раз в день. Если после двух дней температура не снижается до нормы, бигумаль вводят внутривенно в дозе 10 мг/кг в виде 1 %-ного водного раствора (стерилизация кипячением) 1 раз в день. Если температура снизилась, бигумаль применяют 2 раза в день - утром и вечером внутривенно в дозе 12,5 мг/кг; одновременно назначают хиноцид внутрь 1 раз в день до снижения температуры тела, После этого оба препарата задают внутрь один раз в день в течение 2-3 дней. Общий курс лечения не должен превышать 5-7 дней. При обострении болезни курс лечения повторяют и обращают внимание на лечение сопутствующих заболеваний.
В особо тяжелых случаях, когда лечение начато с большим опозданием и у животных уже прогрессирует исхудание, перед внутривенным применением бигумаля следует вводить кофеин (10 мл 20%-ного раствора) вместе с глюкозой (60 - 80 мл 40%-ного раствора) и двууглекислой содой (300 - 500 мл 1 %-ного раствора) чередуя последнюю с гипертоническим (10%-ным) раствором поваренной соли в таком же объеме.
Дозы симптоматических средств указаны для взрослых животных. Молодняку в возрасте двух лет назначают 1/2 часть дозы, в возрасте одного года - 1/4. Телятам от 4 до 8 мес - 1/16 часть дозы взрослого животного.
2. Противомалярийный комплексный препарат АБП (акрихин, бигумаль. плазмацид) в сочетании с антибиотиками и симптоматическими средствами успешно применили сначала в Узбекистане, а затем и в других регионах. Препарат задают внутрь в дозе 1,1 г на 100 кг массы тела животного (0,5 г акрихина, 0,5 г бигумаля, 0.1 г плазмацида) в течение 5-8 дней до снижении температуры тела и паразитемии.
3 Лечение по схеме Казахского НИВИ состоит из двух комплексов (М 1 и N 2). В комплекс № 1 входят четыре препарата: 7%-ные растворы беренила или азидина в дозе 0,0035 г/кг внутримышечно, 20%-ный раствор сульфантрола в дозе 0,01г/кг внутримышечно, окситетрациклин (террамицил) в дозе 2-5 тыс. ЕД/кг внутримышечно. Через 2 - 6 ч животному вводят комплекс N 2, состоящий из 10%-ных растворов хлористого натрия (0,5 мг/кг внутривенно) и аскорбиновой кислоты (1 мл на 3 - 5 кг массы животного внутривенно). Сразу после введения этих двух растворов животному дают вволю воду, обрат или молочную сыворотку. (Беренил и окситетрациклин, кофеин и витамин В(
,, хлориды и аскорбиновую кислоту можно смешать по два препарата и вводить их за три инъекции).
Со второго дня терапевтические средства назначают индивидуально с учетом состояния больного животного. Обычно введение комплексов N 1 и N 2 повторяют не более трех раз. В остальные дни по мере необходимости вводят отдельные компоненты из этих комплексов, но чаще комплекс N 2 или комплекс N2 + кофеин и витамин В12
и т. д. При очень тяжелом состоянии больного и при понижении температуры тела (норма и ниже) вместо комплекса N 2 вводят комплекс N 3 - 40%-ный раствор глюкозы (0,5 мг/кг) + 10%-ный раствор аскорбиновой кислоты (1 мл на 3 кг массы тела животного) внутривенно.
4. Комплекс лечения по схеме Таджикского НИВИ и ГНКИ. Лечение начинают в день повышения температуры тела. Первый и третий день - 1%-ный раствор трипафлавина в дозе 0,003 г/кг внутривенно. 20%-ное камфарное масло 20 мл, аскорбиновая кислота 3 - 5 г внутрь. Второй день - тетран в дозе 0,03 г/кг в 300 мл воды внутрь (введение антибиотика повторяют на четвертый день), витамин В12
-600 - 800 мкг подкожно. Камфарное масло по усмотрению ветеринарного врача. Пятый день - тетран в дозе 0,03 г/кг в 300 мл воды внутрь. витамин В, - 0,.4 - 0,6 г в 10 мл дистиллированной воды подкожно. аскорбиновая кислота 3 - 5 г внутрь. Тетран применяют до снижения температуры тела. Одновременно вводят витамины, чередуя их, как указано выше. и камфарное масло. Вместо тетрана можно использовать окситетрациклин (террамицин) в той же дозе.
5. Лечение и профилактика тейлериоза по методу Узбекского НИВИ Первый день -1 %-ный водный раствор бигумаля в дозе 5 мг/кг внутривенно и 7%-ный водный раствор азидина в дозе 3,5 мг/к подкожно. Далее препараты применяют поочередно: второй, четвертый. шестой день - бигумаль; третий, пятый и седьмой день - азидин в тех же дозах, как и в первый день. Одновременно назначают симптоматические средства: 20%-ный водный раствор кофеина 5 -
10 мл подкожно 1-2 раза в день; хлористый кобальт в дозе 50 мг и медный купорос 1 г внутрь с водой 1 раз в день и витамин В]0
в дозе 250 - 500 мл. Растительные масла в дозе 200 - 300 мл дают внутрь в начале заболевания через день с добавлением 12 - 15 мл настойки чемерицы.
Безусловным прогрессом в разработке эффективных специфических способов лечения при тейлериозе явилось использование препаратов группы хинозолинов (галафугинона и др) и нафтохинонов:
меноктона. парваквона и др. Парваквон (клексон) эффективен в дозе 10 мг/кг (1 мл на 15 кг живой массы) с интервалом в 48 часов или однократно в дозе 20 мг/кг (1 мл на 7.5 кг живой массы). Клексон эффективен и при Т. раrvа. Синтезированный на основе парваквона - бупарваквон обладает эффективностью превышающей в 20 раз парваквон invitro и в 8 раз invivo.
Профилактика
Профилактику тейлериоза крупного рогатого скота бигумалем в сочетании с азидином проводят с момента нападения на животных клещей рода Нуalommа после появления единичных больных животных. Препараты вводят всем условно здоровым животным в указанных выше дозах. При необходимости введение препаратов повторяют через каждые 15 дней.
В сезон болезни не рекомендуют пасти восприимчивых животных на заклещеванных пастбищах. Животных следует содержать в помещениях и на незаклещеванных выгульных площадках и пастбищах, свободных от клещей рода Нуalommа; на прифермских территориях уничтожают бурьян и кустарник, распахивают их и засевают культурными травами. Скот следует выпасать на естественных высоко-горных, отгонных или искусственных сменных пастбищах, свободных от клещей. Весь скот фермы, а также находящийся в личном использовании регулярно осматривают на заклещеванность; при обнаружении на нём клещей-переносчиков животных обрабатывают акарицидами.
Вновь поступающих в хозяйство животных тщательно осматривают в период карантина и при обнаружении клещей также обрабатывают акарицидами.
Молодняку и завезенным племенным животным в неблагополучных хозяйствах вводят культуральную противотейлериозную вакцин ВИЭВ согласно наставлению.
Тейлериоз крупного рогатого скота, вызываемый
Theileria
sergenti
Тейлериоз - характеризуется симптомами лихорадки, увеличением поверхностных лимфоузлов, анемией, желтухой, нарушением функций желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы.
Возбудитель
Theileriasergenti, сем. Тheileriidае. Локализуется в лимфоидных и ретикулоэндотелиальных клетках лимфоузлов, селезенки и других органов, эритроцитах. В отличие от Т. аnnulatа у эритроцитарных форм Т. sergenti преобладают вытянутые палочковидные и запятовидные (0.5 - 0,8 х 1,7-2 мкм), овальные (1,5 - 1,8 мкм) и грушевидные (2,8 - 3.1 мкм) формы.
Имеются также округлые, крестовидные и анаплазмоидные формы. Пораженность эритроцитов достигает 15 - 50%
Описаны стадии множественного деления в лимфоидных клетках. напоминающие шизонты Т. аnnulatа.
В нимфах клещей Наеm. longicornis выявлены различные формы развития тейлерий.
Цикл развития.
Совершается в клещах, где он недостаточно изучен, а также в организме теплокровного хозяина, сходно с Т. annulata
Эпизоотологические данные.
Болезнь распространена в Приморском и Хабаровском краях, а за рубежом - в Японии, Корее, Вьетнаме, возможно на Филиппинах, в странах Юго-Восточной Азии, Австралии, юго-восточных провинциях Китая. Заболевание регистрируeтся начала лета до осени, в период активности клеща Haemaphysalis.
Источник возбудителей - больные и переболевшие тейлериозом животные, которые остаются носителями тейлерий до шести лет, и зараженные клещи. Факторы передачи возбудителя – нимфальные и имагинальные стадии клещей Haem. japonica, H. concinna, H. longicornis
Патогенез.
Развиваясь в клетках лимфоидно-макрофагальной системы, тейлерии вызывают пролиферацию клеток, превращая их в бластные. Это ведет к гиперплазии лимфатических узлов, селезенки. печени. Развитие болезни сопровождается сходными изменениями с тейлериозом, вызываемым Т. аnnulatа. Возникает интоксикация, порозность сосудов. появляются кровоизлияния в различных органа, гранулемы и язвы в сычуге. Нарушается деятельность центральной нервной системы. желудка, кишечника, сердечно-сосудистой системы. изменяется обмен веществ, развивается анемия и желтушность. В экспериментальных условиях желтушность отмечается редко.
Течение и симптомы.
Инкубационный период до 25 - 30 дней Течение острое (4-14 дней) или подостроe (15 - 30 дней). Погибает 10 - 50% заболевших животных. Увеличение подкожных лимфоузлов сопровождается, как правило, двукратным повышением температуры тела до 41 - 41,8° при остром течении и до 40 - 40,5° при подостром. Лихорадка сопровождается угнетением, снижением аппетита, атонией преджелудков, кишечника. запорами. Появляются анемия и желтушность видимых слизистых оболочек, кровоизлияния. Пульс учащен, становится слабым. С потерей аппетита животные быстро худеют. При остром течении гибель животных может наступить на 5 - 6-е сутки, но в ряде случаев отмечают доброкачественное течение.
Патологоанатомические изменения.
Труп истощен, кожа и видимые слизистые оболочки с желтушным оттенком, часто с кровоизлияниями. Явления геморрагического диатеза характерны для подкожной клетчатки. которая также желтушна, и внутренних органов. Другие изменения сходны, но менее выражены, с изменениями, наблюдаемыми при тейлериозе вызываемом Т. annulatа. Часто отмечают отек легких.
Диагноз
ставят на основании клинических, эпизоотологических, патологоанатомических изменений и данных микроскопии мазков крови и пунктатов лимфатических узлов. Необходимо исключить лептоспироз.
Лечение.
Используют методы комплексной терапии, применяемые при тейлериозе, вызываемом Т. annulatа.. Целесообразно применять бупарваквон, меноктон, клексон.
Профилактика.
В целях химиопрофилактики тейлериоза у молодняка используют 7%-ный раствор азидина (беренила) в дозе 3.5 мг/кг и 10 - 20%-ный раствор сульфантрола 7-10 мг/кг внутримышечно и с интервалом в две недели, начиная с 5 - 10-го дня после выгона животных на пастбище.
Следует не допускать контакта животных-тейлерионосителей с преимагинельными фазами развития клещей (личинки, нимфы), осуществлять мероприятия по борьбе с клещами.
Ветеринарно-санитарная экспертиза
Послеубойная диагностика
. В ливере отмечают отечность легких и желтушность легочной плевры, увеличенное сердце и дряблость сердечной мышцы, на эпикарде и эндокарде кровоизлияния. Печень бывает увеличенной, дряблой, серо-коричневого цвета, размягчена, но не стекает при разрезе. Почки увеличены, отечны, бледно-желтого цвета, под капсулой кровоизлияния. Слизистые и серозные оболочки анемичны и желтушны, с точечными кровоизлияниями. Подкожная клетчатка и мышечная ткань желтоватого цвета, возможны желтовато-кровянистые инфильтраты. Лимфатические узлы органов и туши увеличены.
При тейлериозе селезенка не изменена, однако резко увеличены лимфатические узлы, наблюдаются кровоизлияния в них, увеличена печень, в почках и печени небольшие узелки с некрозом в центре.
С целью подтверждения диагноза готовят мазки из крови, окрашивают их по Романовскому—Гимзе и просматривают под микроскопом. Пироплазмиды находят в эритроцитах, их протоплазма окрашивается в синевато-голубой цвет, ядро — в розовато-рубиновый.
Санитарная оценка.
При отсутствии желтушного окрашивания и дегенеративных изменений туши и внутренние органы выпускают без ограничений. При желтушности туши, исчезающей в течение 48 ч, и дегенеративном изменении в печени проводят бактериологическое исследование на наличие сальмонелл. При обнаружении последних мясо направляют на проварку или изготовление консервов, а субпродукты — на утилизацию. При отсутствии сальмонелл туши и неизмененные органы выпускают без ограничений. При желтушном окрашивании всех тканей туши, не исчезающем в течение 2 сут, тушу утилизируют.
Список использованной литературы
1. Дьяков Л.П., Косминков Н.Е., и др. Ветеринарная паразитология.—М.: Мир дому твоему, 1999.-560с.
2. Дьяконов Л.П., Орлов И.В., Абрамов И.В. и др. Паразитарные болезни сельскохозяйственных животных.—М.: Агропромиздат, 1985г.
3. Непоклонов А.А. Химические средства защиты животных.- Россельхозиздат, 1971г.
4. Житенко П. В., Боровков М.Ф. Ветеринарно-санитарная экспертиза продуктов животноводства: Справочник.—М.:Колос,1998.—335с.
5. Жаров А.В., Шишков В.П., Жаков М.С. и др., Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных.—4е изд., перераб. и доп.—М.: КолосС, 2003.—568с.