ГОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия Федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию»
Кафедра терапии ФПК и ПП
Цикл тематического усовершенствования «Новые технологии диагностики и лечения терапевтических больных»
Реферат
на тему
«Новые технологии лечения
наджелудочковых аритмий»
Исполнитель:участковый-врач
МУЗ ГБ г.Краснотурьинска
Киселёва Ольга Витальевна
Руководитель: д.м.н. А.И.Коряков
Екатеринбург
2010
Содержание
Наджелудочковые тахиаритмии.Принципы лечения.
Электрокардиостимуляция
Радиочастотная аблация
Реципрокные АВ тахикардии
Предсердные тахикардии
Мерцание предсердий
Трепетание предсердий
Литература
2
НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИАРИТМИИ
Нарушения ритма, в которых участвуют предсердия, называются наджелудочковыми (суправентрикулярными) аритмиями. Эта группа нарушений ритма является наиболее распространенной, и с ней врачам и пациентам приходится сталкиваться наиболее часто. Существует 5 основных типов наджелудочковых аритмий:
· атриовентрикулярная узловая тахикардия;
· синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;
· внутрипредсердная тахикардия;
· трепетание предсердий;
фибрилляция предсердий.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение аритмий сердца - один из наиболее противоречивых вопросов кардиологии.
Известно, что многие расстройства сердечного ритма оказывают серьезное негативное влияние на качество жизни, имеют неблагоприятное прогностическое значение и поэтому требуют лечения. С другой стороны, длительный прием некоторых антиаритмических препаратов может неблагоприятно влиять на жизненный прогноз.
Учитывая данные факты, в настоящее время представляется очевидным, что целью антиаритмической терапии должно быть не только и не столько устранение самой аритмии, сколько улучшение качества жизни больного с гарантией безопасности этого лечения.
Потребность в лечении у больных с аритмиями различна и зависит от характера симптомов и прогностического риска аритмии:
Асимптоматичная аритмия без серьёзного риска не требует лечения.
Симптоматические аритмии могут потребовать назначения терапии с целью улучшения качества жизни.
Потенциально опасные для жизни аритмии требуют назначения незамедлительного лечения.
Принципы проведения антиаритмической терапии
Воздействие на этиологические факторы развития аритмий
Лечение аритмии необходимо начинаться e воздействия на ее причину.
Иногда этиологическое лечение заболевания, приводящего к развитию аритмии само по себе достаточно для устранения аритмии без использования специальных антиаритмических средств.
С другой стороны, изолированное применение антиаритмических средств без воздействия на основное заболевание нередко малоэффективно. Это касается, в частности, нарушений ритма у больных тиреотоксикозом, ревмокардитом, миокардитами различной этиологии, острыми формами ИБС и некоторыми другими заболеваниями.
Однако, известно, что при хронических заболеваниях сердца этиологическая терапия во многих 3
случаях невозможна или неэффективна. В этих случаях очень важно при внимательном обследовании больного выявить патогенетические факторы и условия, способствующие развитию аритмии.
Патогенетические факторы, способствующие развитию аритмий:
Психоэмоциональные реакции.
Симпатические или парасимпатические влияния.
Аритмогенное действие медикаментозных препаратов.
Нарушения электролитного баланса.
Гормональные нарушения.
Гипоксия.
Метаболический ацидоз и др.
Устранение данных факторов либо терапевтическое воздействие на факторы и условия, способствующие развитию аритмии играют важную роль в успешном лечении больных с аритмиями:
1.Аритмии, провоцируемые психоэмоциональными воздействиями, как при наличии органического заболевания сердца, так и в отсутствие последнего, могут быть устранены с помощью психотропных препаратов и других методов воздействия на эмоциональную сферу.
У пациентов с аритмиями почти всегда наблюдается тревога разной степени выраженности — от психологически понятной до панической. Поэтому пациентам с аритмиями обосновано назначение анксиолитической или седативной терапией. В большинстве таких клинических ситуаций используются бензодиазепиновые транквилизаторы. Однако ряд пациентов избегают приёма бензодиазепинов, опасаясь развития симптомов привыкания. У пациентов пожилого возраста нередко наблюдается не очень хорошая переносимость транквилизаторов бензодиазепинового ряда из-за быстрого развития побочных действий в виде вялости, мышечной слабости, нарушения внимания, координации, появления неустойчивости и страха падения [9].
В связи свыше перечисленными недостатками бензодиазепиновых транквилизаторов всё чаще возникает потребность в использовании препоратов с транквилизирующим действием небензодиазепинового строения [3,5]. К таким препаратам относится Тенотен. Препарат представляет собой сверхмалые дозы аффинно-очищенных антител к белку S-100. По противотревожному эффекту Тенотен не уступает традиционным бензодиазепином — диазепаму и фенозепаму. При этом была отмечена высокая безопастность препарата и отсутствие побочных эффектов. Клиническое действие при этом проявляется облегчением засыпания, уменьшением поведенческих проявлений тревоги, улучшением памяти, снижением астении.
2. Аритмии, провоцируемые возбуждением блуждающего нерва (обычно на фоне брадикардии) могут быть устранены с помощью холинолитических средств.
3. При аритмиях, возникающих на фоне физических и психических нагрузок, синусовой тахикардии, как правило, эффективны бета-адреноблокаторы. 4
4. Если аритмии связаны с гипокалиемией и интоксикацией сердечными гликозидами, показаны препараты калия, дифенин.
5. Аритмии на фоне метаболического ацидоза, как правило, резистентны к лечению антиаритмическими препаратами без коррекции кислотно-щелочного состояния.
6. Проведение непосредственно антиаритмической терапии.
Направленная антиаритмическая терапия может проводится по следующим направлениям:
1) Медикаментозная антиаритмическая терапия (применение антиаритмических препаратов). Большинство антиаритмических лекарственных средств разделены на 4 основных класса, в зависимости от их основного клеточного электрофизиологического эффекта:
1 класс – блокаторы натриевых каналов (мембраностабилизирующие препараты).
2 класс – β-блокаторы.
3 класс – блокаторы калиевых каналов.
4 класс – блокаторы кальциевых каналов (не относящиеся к дигидропиридинам).
2) .Кардиоверсия-дефибрилляция (электроимпульсная терапия - ЭИТ) - представляет собой чрезгрудинное воздействие постоянного тока достаточной силы, с целью вызвать деполяризацию всего миокарда, после чего синоатриальный узел (водитель ритма первого порядка) возобновляет контроль над сердечным ритмом. Различают кардиоверсию и дефибрилляцию : Кардиоверсия - воздействие постоянного тока, синхронизированное с комплексом QRS. При различных тахиаритмиях (кроме фибрилляции желудочков) воздействие постоянного тока должно быть синхронизировано с комплексом QRS, т.к. в случае воздействия тока перед пиком зубца Т может возникнуть фибрилляция желудочков.
3)Предсердная электрокардиостимуляция.
| Электрокардиостимуляция (ЭКС) — возбуждение миокарда, искусственно вызываемое импульсами ЭКС. ЭКС используют в лечебных и диагностических целях. Лечебную ЭКС применяют для терапии брадиаритмий и купирования реципрокных тахиаритмий. Лечебная ЭКС при тахиаритмиях. Её применяют для купирования пароксизмов реципрокных тахикардий (АВ-реципрокных тахикардий, предсердных реципрокных тахикардий, трепетания предсердий, реже — желудочковых реципрокных тахикардий). • Классификация лечебной ЭКС при тахиаритмиях: •• Чреспищеводная — электрод вводят в пищевод и стимулируют левое предсердие; применяют только для лечения наджелудочковых реципрокных тахикардий и трепетания предсердий •• Эндокардиальная — электрод вводят через сосуды в камеры сердца; можно стимулировать как предсердия, так и желудочки. • Для купирования пароксизмов используют следующие режимы ЭКС •• Конкурирующий — частота стимуляции немного выше частоты тахикардии •• Залповый — короткие «пачки» импульсов ЭКС с частотой 600–1000 в минуту •• Сканирующий — одиночные импульсы ЭКС синхронизируются с комплексом QRS тахикардии, изменяя интервал сцепления между импульсом ЭКС и зубцом R тахикардии, проводится сканирование всего интервала R–R тахикардии, при попадании в «окно тахикардии» пароксизм прекращается. • Для лечебной ЭКС при тахиаритмиях используют в основном наружные стимуляторы, в то же время некоторые образцы имплантируемых ЭКС также имеют антитахикардитическую функцию. 5 Лечебная ЭКС при тахиаритмиях. Её применяют для купирования пароксизмов реципрокных тахикардий (АВ-реципрокных тахикардий, предсердных реципрокных тахикардий, трепетания предсердий, реже — желудочковых реципрокных тахикардий).Тахикардий (АВ-реципрокных тахикардий, предсердных реципрокных тахикардий, трепетания предсердий, реже — желудочковых реципрокных тахикардий). • Классификация лечебной ЭКС при тахиаритмиях: •• Чреспищеводная — электрод вводят в пищевод и стимулируют левое предсердие; применяют только для лечения наджелудочковых реципрокных тахикардий и трепетания предсердий •• Эндокардиальная — электрод вводят через сосуды в камеры сердца; можно стимулировать как предсердия, так и желудочки. • Для купирования пароксизмов используют следующие режимы ЭКС •• Конкурирующий — частота стимуляции немного выше частоты тахикардии •• Залповый — короткие «пачки» импульсов ЭКС с частотой 600–1000 в минуту •• Сканирующий — одиночные импульсы ЭКС синхронизируются с комплексом QRS тахикардии, изменяя интервал сцепления между импульсом ЭКС и зубцом R тахикардии, проводится сканирование всего интервала R–R тахикардии, при попадании в «окно тахикардии» пароксизм прекращается. • Для лечебной ЭКС при тахиаритмиях используют в основном наружные стимуляторы, в то же время некоторые образцы имплантируемых ЭКС также имеют антитахикардитическую функцию. |
РЧА
4) Радиочастотная деструкция (аблация) проводящих путей сердца – инвазивный метод радикального лечения (излечения) тахикардий. В основе этого метода лежит локальное (точечное) - воздействие электрическим током высокой частоты на «очаг» аритмии или участок цепи кругового движения импульса при тахикардиях.
Радиочастотная аблация не требует проведения общего обезболивания (наркоз). Непосредственно перед аблацией проводится инвазивное электрофизиологическое исследование. Оно осуществляется с помощью электродов, вводимых через крупные вены (бедренная, подключичная) или артерии, позволяющих точно определить локализацию «патологического очага» аритмии. Затем с помощью специального «аблационного» электрода проводиться его «выжигание».
Радиочастотная аблация аритмогенной зоны способна радикально излечить пациента от
• предсердной тахикардии
• АВ-узловой тахикардии
• трепетания предсердий
• пароксизмальной фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)
• тахикардии при синдроме WPW
• частой желудочковой экстрасистолии
• желудочковой тахикардии неишемического происхождения.
Эффективность радичастотной аблации при некоторых видах аритмий достигает 100%.
РЕЦИПРОКНЫЕ АВ ТАХИКАРДИИ
АВ узловую реципрокную тахикардию, АВ реципрокную тахикардию у лиц с синдромом WPW, АВ реципрокную тахикардию у лиц со скрытыми добавочными путями, проводящими импульс только в ретроградном направлении от желудочков к предсердиям, АВ реципрокную тахикардию у лиц с синдромом LGL.
Все эти варианты имеют ряд общих признаков:
-внезапное начало приступа после одной или нескольких экстрасистол (чаще предсердных с удлинением интервала Р — R);
6
-правильность (регулярность) тахикардического ритма без периода “разогрева”;
узкие наджелудочкового вида комплексы QRS;
-устойчивость АВ проведения 1:1 и прекращение приступа при развитии блокады в каком-либо звене петли re-entry, в частности в АВ узле либо в добавочном пути;
-острое окончание приступа, за которым может следовать посттахикардическая пауза. Больные, страдающие приступами АВ узловой реципрокной тахикардии, старше по возрасту, чем лица с другими формами АВ реципрокной тахикардии; у половины из них находят органические изменения в сердце.
Для прекращения приступов этой тахикардии больные сами прибегают к вагусным приемам. Со временем их эффект понижается. Это обстоятельство, а также тот факт, что при затягивании приступа могут возникнуть нарушения кровообращения, заставляет больных обращаться за врачебной помощью. Препаратом выбора является верапамил (изоптин). Изоптин быстро (иногда «на игле») устраняет приступы у 85 - 90% больных. Сначала в вену вводят за 2 мин 2 мл 0,25 % раствора изоптина (5 мг), при необходимости - еще по 5 мг через каждые 5 мин до общей дозы 15 мг. В более устойчивых случаях можно сочетать инъекции изоптина с вагусными приемами.
Все же у 10-15% больных не удается добиться эффекта. В подобной ситуации (не ранее чем через 15 мин после изоптина) лучше испробовать действие новокаинамида: 10 мл 10% раствора новокаинамида вводят в вену медленно вместе с 0,3 мл 1 % раствора мезатона. Последний не только противодействует понижению артериального давления, но через барорецеп-торный рефлекс стимулирует вагусное антероградное торможение АВ узла. Предпочтительным представляется медленное введение новокаинамида по описанной выше методике - не более 50 мг в течение 1 мин. В некоторых случаях прибегают к электрической кардиоверсии. После успешной ликвидации приступа, при отсутствии осложнений, больные могут оставаться дома.
Первые приступы тахикардии у больных с синдромом WPW нередко начинаются еще в детстве или в юности. У многих из них, помимо приступов тахикардии и признаков синдрома WPW, не удается выявить каких-либо других изменений сердца.
При лечении этих пароксизмов тахикардии поступают уже известным образом
вагусные приемы (массаж синокаротидной области);
внутривенное введение 10 мг изоптина, что может быть эффективным;
внутривенное введение 5-10 мл 10% раствора новокаинамида;
электрическая кардиоверсия. Если пароксизм высокой частоты удается устранить одним электрическим разрядом, то это может служить дополнительным указанием на то, что импульс распространялся по длинной петле (добавочный вне-узловой путь).
Часто встречается форма АВ реципрокной тахикардии, связанная е функционированием скрытых ретроградных желудочково-предсердных добавочных путей. У таких больных, преимущественно молодых людей без органических изменений в сердце, на ЭКГ нет признаков синдрома WPW. Лечение приступов этой тахикардии осуществляется так же, как и других приступов АВ реципрокной тахикардии. После внутривенного введения изоптина можно видеть, непосредственно перед окончанием приступа, чередование длинных и коротких интервалов R -R.
Последняя форма АВ реципрокной тахикардии наблюдается у лиц с ЭКГ признаками синдрома LGL. Пароксизмы этой тахикардии подавляют с помощью лечебных мер, описанных выше. Госпитализация больных производится только при наличии осложнений.[8]
ПРЕДСЕРДНЫЕ ТАХИКАРДИИ
Предсердные тахикардии (ПТ) представляют собой наджелудочковые тахикардии, которые возникают исключительно в миокарде предсердий и являются независимыми от атривентрикулярного (АВ-) проведения, в отличие от АВ-узловых re-en-try или АВ-реципроскных тахикардий. Предсердные эктопические тахикардии составляют 15% в структуре наджелудочкоывых тахиаритмий [2,4]. К предсердным эктопическим аритмиям в настоящее время относят предсердную экстрасистолию, предсердную эктопическую тахикардию как
7
результат множества сгруппированных экстрасистол, предсердную автоматическую тахикардию, мультифокальную хаотическую ПТ и «эктопическую» форму фибрилляции предсердий. В их основе лежат различные электрофизиологические механизмы: усиление автоматизма в эктопическом очаге, триггерная активность, microre-en-try.
У большинства больных с эктопической ПТ выявляется один эктопический очаг (фокус), который может распологаться как в правомпредсердии (свободная стенка, межпредсердная перегородка, crista terminalis, ушко, устье коронарного синуса), так и влевом (ушко,устье легочных вен, между левой и нижней легочнымивенами и кольцом мистрального клапана).Два иболее эктопических очагавыявляют сравнительно редко. Как правило, для точного определения локализации источника ПТ требуется внутрисердечное картирование. Электрокардиографическая диагностика проводится на основании анализа морфологии зубца P во время синусового ритма и во время тахикардии(З). Нередко морфолигия волны P на поверхностной ЭКГ в 12 отведениях позволяет дифференцировать ее от волны P синусового происхождения. Положительная, илидвухфазная, волна P в отведении aVL и отрицательная, или двуфазная, волна P в отведении V1 указывает на правопредсердную тахикардию,отрицательная волна P в I отведении или aVL,или положительная волна P в отведении V1 указывает на левопредсердную тахикардию. Отрицательныеволны P внижних отведениях (II, III, aVF) могут свидетельствовать обисточнике тахикардии, локализованном у основания предсердий (нижнепредсердная тахикардия), тогда как положительная волна Pв других стандартных отведениях — о верхнепредсердной локализации тахикардии [1,2].
Эктопические зубцы , начиная с первого, имеют одинаковую форму и полярность. У многих больных, хотяи не у всехпароксизмальная тахикардия начинается с «разогрева»: интервалы P—P прогрессирующе укорачиваются в первых 2—4 цик
Еще один отличительный, хотя и необязательный, признак очаговой ПТ — функциональная неустойчивость функционального центра, что отражается на длительности интервала P—P и, следовательно, на регулярности ритмасердца. Вообще очаговые водители ритма могут сохранять чувствительность к изменениютонуса вегетативной нервной системы. Например, тахикардический ритм учащается, если больной предпринимает физические усилия,одновременно ускоряется AB-проведение. Окончание приступа эктопической ПТ может происходить внезапно или постепенно с удлинением интервалов P—P (фаза «охлаждения»)без последующего значительного угнетения синоатриального узла. Характерной электрокрдиографической картиной ПТ является тахикардия с волнами P, разделенными изоэлектрической линией.
Хронические эктопические тахикардии отличаются от острых, рпеходящих, только длительностью. Онизатягиваются на длительное время (днем и ночью), захватывая 40—50%суток, либо вообще не прекращаются. Тахикардические цепи могут быть непрерывными (сплошными) либо прерывистыми (фрагментированными) [6].
При предсердных эктопических тахикардиях клиническая картина определяется в основном частотой ритмам и состоянием миокарда больного. «Медленные» тахикардии мало влияют на кровообращение, поэтому их называют доброкачественными. Правда, люди пожилого возраста и при редком тахикардическом ритме могут ощущать головокружение, слабость, боли в грудной клетке. Частые тахикардические ритмы иногда осложняются снижением артериального давления и развитием обморока. При прогрессирующем течении ПТ могут приводить к аритмогенной дилатации камер сердца или вторичной трансформации в фибрилляцию предсердий [2,6,7].
ЛЕЧЕНИЕ
8
Для купирования пароксизмов очаговой ПТ используют электрическую кардиоверсию, ААТ (аденозин, пропранолол, верапамил, дилтиазем и другие). Сложной задачей остается поддержание синусового ритма и профилактика повторных пароксизмов аритмии. Обычно терапию начинают с назначения -блокаторов или антагонистов кальция. При неудовлетворительном эффекте назначают антиаритмические препараты класса IA или IC (пропафенон, флекаинид)в комбинации с препаратами, замедляющимипроведение по AB-узлу, либо препараты III класса (амиодарон, соталол). Необходимо тщательно взвешивать соотношение риска и пользы, учитывать данные о проаритмогенном эффекте.
Характерной особенностью эктопических предсердных аритмий является их рефрактерность к медикаментозной терапии, что стимулирует развитие инвазивного подхода в устранении этих нарушений ритма — катетерной радичастотной аблации (РЧА) [2].
Это малоинвазивная операция, в основе которой лежит воздействие на проблемные участки проводящих структур сердца, точечным воздействием электрода, что позволяет восстановить нормальный ритм сердца.
Доказано, что катетерная РЧА очагов предсердных аритмий является эффективной и безопасной процедурой. Эффективнойсть ее в устранении ПТ достигает 80—86%. Частота рецидива аритмии невелика (до8%), общая частота осложнений не превышает 1—2% [2].
МЕРЦАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ
Мерцание предсердий – нарушение ритма, связанное с хаотичным сокращением отдельных групп мышечных волокон предсердий, при этом предсердия в целом не сокращаются. В связи с изменчивостью в этих условиях предсердно-желудочкового проведения, отчасти вследствие скрытого проведения части импульсов, желудочки сокращаются беспорядочно. При отсутствии дополнительного нарушения предсердно-желудочковой проводимости частота желудочкового ритма составляет около 100 – 150 в минуту (тахисистолическое мерцание предсердий) . Мерцание предсердий может быть стойким и пароксизмальным. Стойкому мерцанию обычно пред шествуют его пароксизмы. Считают, что электрофизиологической основой мерцания предсердий являются множественные мелкие круги циркуляции импульсов в миокарде предсердий.
Диагноз. Мерцание предсердий больной может не ощущать или ощущать как сердцебиение. Пульс беспорядочно аритмичен. Звучность тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца, особенно после коротких диастолических пауз, не дает пульсовой волны. В этих условиях истинная частота сердечных сокращений может быть определена только аускультативно по сердечным тонам, тогда как частота, определяемая при пальпации пульса, оказывается меньше (дефицит пульса). Физическая нагрузка увеличивает частоту желудочковых сокращений и их нерегулярность. Такая симптоматика позволяет заподозрить мерцание предсердий. Длительно существующее мерцание предсердий может привести к некоторому растяжению предсердий, выявляемому при рентгенологическом или эхокар диографическом исследованиях.
На ЭКГ зубец Р отсутствует, диастола заполнена беспорядочными по конфигурации и ритму мелкими волнами, которые более заметны в отведении V1. Их частота составляет 300 – 600 в минуту (обычно ее не подсчитывают). Желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме, обычно они не деформированы. При очень частом желудочковом ритме (более 150 ударов в минуту) возможна блокада ножки, обычно правой, предсердно-желудочкового пучка. Под влиянием лечения, а также при наличии наряду с мерцанием предсердий нарушения предсердножелудочковой проводимости частота желудочкового ритма может быть меньше. При частоте менее 60 ударов в минуту говорят о брадисистолической форме мерцания предсердий. Изредка мерцание предсердий сочетается с полной предсердно-желудочковой бло кадой. При 9
этом желудочковый ритм редкий и правильный. У лиц с пароксизмами мерцания предсердий при записи ЭКГ вне пароксизма, особенно вскоре после него, часто выявляют более или менее выраженную деформацию зубца Р.
Клиническое значение. Мерцание предсердий (пароксизмальное и стойкое) обычно наблюдается у больных атеросклеротическим кардиосклерозом, митральными порокамисердца, тиреотоксикозом и алкогольным поражением сердца. Оно может возникнуть при инфаркте мио карда, реже наблюдается при других сердечно-сосудистых заболеваниях (миокардит, тромбоэмболия ветвей легочной артерии, гипертоническая болезнь, констриктивный перикардит). Из врожденных пороков сердца мерцание предсердий встречается при дефекте межпредсердной перегородки, при котором происходят сравнительно более выраженная перегрузка и дилатация предсердий. Пароксизмы мерцания предсердий могут наблюдаться при синдроме слабости синусного узла, иногда эти пароксизмы характеризуются спонтанно редким желудочковым ритмом. Пароксизмы мерцания предсердий могут сопутствовать и синдрому Вольффа – Паркинсона – Уайта. У небольшой части этих больных пароксизмы протекают с особо частым желудочковым ритмом (200 и более ударов в минуту). Мерцание предсердий может быть одним из проявлений интоксикации сердечными гликозидами. Развитию его .способствует дефицит калия. Вероятность возникновения мерцания предсердий у практически здоровых лиц, у которых отсутствуют заболевания сердца и серьезные метаболические нарушения, даже в условиях чрезвычайного стресса очень мала. В подобных случаях надо тщательно исключать синдром слабости синусного узла, вариант синдрома преждевременно го возбуждения желудочков, алкогольный эксцесс.
Многие больные с мерцанием предсердий удовлетворительно переносят эту аритмию, но в целом она снижает функциональный резерв сердца. Особенно неблагоприятное влияние тахисистолическое мерцание предсердий с большим дефицитом пульса оказывает на больных с далеко зашедшим заболеванием сердца. Оно способствует появлению или нарастанию сердечной недостаточности, ухудшению кровоснабжения органов. Стойкое, а особен но пароксизмальное, мерцание предсердий независимо отчастоты желудочкового ритма обусловливает склонность к тромбоэмболическим осложнениям в обоих кругах кровообращения. Это связано с пристеночными тромбами, которые легко образуются в растянутых несокращающихся предсердиях. Частицы этих тромбов могут отры ваться при сохраняющейся аритмии, но чаще отрыв происходит при восстановлении предсердной систолы – спон танном или в результате лечения.Тромбоэмболические осложнения особенно часты при мерцании предсердий у больных с митральным стенозом.
Лечение. Рациональное лечение основного заболевания или его обострения (например, оперативное устранение порока, компенсация тиреотоксикоза, подавление миокардита, прекращение приема алкоголя) может привести к восстановлению синусового ритма. При неустранимом заболевании сердца (например, кардиосклерозе, неоперабельном пороке) лечение направлено на рациональное урежение желудочкового ритма (до 70 – 80 уда ров в минуту) – назначают систематический прием дигоксина, при необходимости добавляют пропранолол в малых дозах, препараты калия.
У части больных со стойким мерцанием предсердий продолжительностью до трех лет возможно восстановление синусового ритма в стационаре при помощи противоаритмического лекарственного лечения или ЭИТ. Результаты лечения – непосредственный эффект и продолжительность удержания синусового ритма – тем лучше, чем короче продолжительность аритмии, меньше величина предсердий и выраженность сердечной недостаточности. Восстановление ритма не показано (бесполезно или опасно) при значительном увеличении предсердий, тром боэмболических осложненияхв ближайшеманамнезе, редком желудочковом 10
ритме (не связанном с лечением), при сочетании мерцания предсердий с полной предсердно-желудочковой блокадой, интоксикации сердечными гликозидами, различных состояниях, препятствующих лечению антикоагулянтами. Частые пароксизмы мерцания предсердий в прошлом, не уступавшие профилактическому лечению, также указывают на неэффективность восстановления синусового ритма: удержать ритм не удастся, а частые пароксизмы обычно тяжелее переносятся, чем стойкое мерцание, они более опасны тромбоэмболическими осложнениями. Вопрос о плановом восстановлении синусового ритма следует ставить, как пра вило, лишь после лечения основного заболевания.
За 2 – 3 нед до планового лечения стойкого мерцания предсердий назначают антикоагулянты или антиагреганты, прием которых следует продолжить в течение того же времени после него. Наиболее эффективным противоаритмическим препаратом при стойком мерцании предсердий является хинидин. При хорошей переносимости пробной дозы (0,2 г) препарат назначают со следующего дня, увеличивая суточную дозу (например, 0,6 – 0,8 – 1,0 – 1,2 – 1,4) до нормализации ритма. Суточную дозу назначают дробно по 0,2 г каждые 2 – 2’/~ часа. Ежедневно после приема суточной дозы контролируют ЭКГ для своевременного распознавания нарушений проводимости, иногда вызываемых хинидином. Восстановлениюсинусового ритма обычно предшествует возрастание тахикардии. Использование более высоких суточных доз хинидина нерационально, поскольку достигаемая таким путем нормализация ритма неустойчива. Для восстановления синусового ритма может быть применена и ЭИТ. Она является средством выбора при тяжелом состояниибольного, связанном с аритмией.
Учитывая склонность мерцания к рецидивированию, особенно у больных с митральными пороками, хрониче ской сердечнойнедостаточностью, выраженной дыхательной недостаточностью, после восстановления синусового ритма необходимо длительное и настойчивое поддерживающее противоа ритмическое лечение, обычно хинидином в дозе 0,2 г каждые 8 ч, делигалом по 0,25 г на ночь или кордароном.
Пароксизмы мерцания предсердий иногда прекращаются спонтанно. Как и при стойком мерцании- предсердий, важную, иногда определяющую, роль играет установление природы аритмии, устранение способствууощих факторов, лечение основного заболевания. Пароксизмы мерцания, связанные с интоксикацией сердечным гликозидом или синдромом слабости синусного узла, требуют особого подхода. В большинстве же случаев пароксизм мерцания удается устранить внутривенным введением верапамила, новокаинамида или дигоксина. ЭИТ, как правило, не применяют для купирования этихпароксиз мов, за исключением сравнительно редких случаев, когда резистентный к указанному лекарственному лечению пароксизм приводит к быстрому нарастанию сердечной недостаточности. При частых пароксизмах (чаще 1 – 2 раза в месяц) или более редких, но тяжело переносимых, необходим систематический прием внутрь противоаритмического препарата с профилактической целью. При наличии опыта купирования приступов у данного больного для профилактики приступов целесообразно использовать тот же препарат или препарат того же класса. Если частые и тяжело переносимые пароксизмы не удается устранить таким способом, то назначение в тече ние нескольких дней (только в стационаре) субтоксических доз дигоксина иногда переводит аритмию в постоянную форму, которая после достижения при помощи дигоксина в умеренных дозах рационального желудочкового ритма обычно легче переносится больными, чем частые пароксизмы.
ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ
Трепетание предсердий – регулярное сокращение предсердий с частотой около 250 – 350 ударов в минуту. Желудочковый ритм при этом может быть регулярным или нерегулярным. Частота и регулярность желудочкового ритма при трепетании предсердий определяются предсердно- 11
желудочковой проводим остью, которая может изменяться. Трепетание предсердий встречается в 10 – 20 раз реже, чем мерцание в виде пароксизмов. Иногда мерцание и трепетание предсердий чередуются у одного больного. Термин “мерцательная аритмия” был предложен Г. Ф. Лангом для обозначения мерцания и трепетания предсердий ввиду общности некоторых патогенетических и клинических черт, однако в диагнозе аритмия должна быть обозначена конкретно – мерцание или трепетание. Развитие трепетания предсердий связано с патологической циркуляцией импульса по предсердиям.
Диагноз. Трепетание предсердий с нерегулярным желудочковым ритмом клинически неотличимо от мерцания предсердий. При трепетании с регулярным желудочковым ритмом пульс остается ритмичным, собственно аритмия вообще не распознается, лишь иногда можно заметить изменчивую громкость тонов. Фактически диагностиро вать эту аритмию без ЭКГ невозможно.
На ЭКГ обнаруживают регулярныепредсердные волны без диастолических пауз, имеющие характерный пилообразный вид, более отчетливо выраженный в отведении aVF. Предсердные волны заполняют диастолу желудочков, они накладываются и на желудочковые комплексы, слегка деформируя их. Желудочковые комплексы могут следовать ритмично, после каждой второй (тогда желудочковый ритм составляет около 120 – 160 ударов в минуту), третьей и т. д. предсердной волны или аритмично, если соотношение предсердных и желудочковых сокращений непостоянно. При частом желудочковом ритме возможно нарушение внутрижелудочковой проводимости, чаще – блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка. При частом и регулярном желу дочковом ритме трепетание трудно отличить по ЭКГ от других наджелудочковых тахикардий. Если удается временноуменьшитьпредсердно-желудочковую проводимость (с помощью массажа каротидного синуса, введения дигоксина или 5 мг верапамила), то электрокардиографическая картина становится более характерной.
Клиническое значение. Значение трепетания предсердий сходно с таковым мерцания предсердий. Сходны и их этиологические и провоцирующие факторы. Чем чаще желудочковый ритм, тем выраженнее отрицательное влияние аритмии на гемодинамику и состояние больного в целом. В отличие от мерцания массаж каротидного синуса при трепетании может резко уредить желудочковый ритм, а физическая нагрузка – увеличить его частоту (сразу в 2 раза). Эти изменения объясняются воздействием на предсердно-желудочковое проведение. Тромбоэмболия наблюдается реже, чем при мерцании предсердий.
Лечение. При частом желудочковом ритме используют дигоксин, который, удлиняя предсердно-желудочковую проводимость, уменьшает количество проведенных импульсов и делает желудочковый ритм более экономным. Иногда в дальнейшем после отмены дигоксина синусовый ритм как бы спонтанно восстанавливается. У части больных под влиянием дигоксина трепетание переходит в мерцание, которое затем может быть устранено хинидином. Вообще хинидин при трепетании предсердий Менее активен, чем при мерцании. Следует иметь в виду, что хинидин, урежая ритм трепетания предсердий, может привести к улучшению предсердно-желудочкового проведения и резкому и опасному учащению желудочкового ритма. Поэтому перед попыткой лечения трепетания предсердий хинидином необходимо в течение нескольких дней давать дигоксин, пропранолол или верапамил с целью подавления предсердно-желудочкового проведения, ЭИТ при трепетании предсердий чаще дает непосредственный эффект, сразу нормализуя ритм, чем при мерцании. Дигоксин и ЭИТ нельзя использовать, если аритмия связана с интоксикацией сердечными гликозидами. Частая предсердная стимуляция, эндокардиальная или через пищевод, с частотой примерно на 25% выше частоты предсердных волн в течение не менее 30 с обычно приводит после внезапного прекращения стимуляции к восстановлению синусового ритма. Этот метод высокоэффективен и безопасен и в случаях, когда трепетание связано с интоксикацией сердечными гликозидами. После восстановления синусового ритма необходимо
12
профилак тическое противоаритмическое лечение, как после устра нения мерцания предсердий.
13
Литература:
1.Ардашев В.Н., Ардашев А.В., Стеклов В.И.. Лечение нарушений сердечного ритма. М., Медпрактика, 2005;
2.Blomstrцm-Lundqvist C., Sheinman M.M., Aliot M.E. et al. ACC/АНА/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias:a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association. Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patient With Supraventricular Arrhythmias.2003. American College of Cardiology Web Site. Available at: Http://www.Acc.org/clinical/guidelines/arrhythmias/sva_index.pdf
3.Воронина Т.А., Середенин С. Б.Перспективы поиска новых анксиолитиков// Экспериментальная и клиническая фармакология.2002 Т.65.№5. С 4-17
4.Josephson M.E. Clinical cardiac electrophysiologj:technigues and interpretations. 3-rd ed. Philadelphia: Lea & Febiger; 2002
5.Козловский В.Л.От патогенеза тревоги к применению анксиолитиков//Психиатрия и психофармакотерапия.2002. Т.4 №2 С.51-54
6.Кушаковский М. С. Аритмии сердца. Спб.: Фолиант;2004
7.Мазур Н. А.Пароксизмальные тахикардии.М.:Медпрактика;2005
8.Михайлович В. Неотложная помощь при пароксизмах реципрокных АВ тахиаритмий
9.Нуллер Ю.Л. Тревога итерапия//Психиатрия и психофармакотерапия 2002.Т.4. №2. С.46-48
14