ДАЛЬНЕВОСТОЧНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ
Факультет психологии и социальной работы
Кафедра психологии
Специальность: психология
Реферат на тему:
Механизм развития стресса
Выполнила: Шахурина А.Ю.,
гр. 1231-Б
Проверила: Жилина Е.В.
Владивосток - 2009
Содержание
Введение 3
1. Понятие «Стресс» 4
1.2. Виды стресса 6
2. Психологические аспекты стресса 9
3. Концепция стресса.
Общий адаптационный синдром (ОАС) 12
3.1 Механизм развития стрессовой реакции 13
4. Последствия стресса 18
Заключение 20
Список литературы 22
Приложение 1. 23
Приложение 2. 24
Введение
В данном реферате будет рассмотрено само понятие «стресс», виды стресса, его особенности и причины, и нейрофизиологический механизм развития стрессовой реакции.
Стресс в настоящее время является одним из наиболее распространённых видов аффектов.
Он представляет собой состояние чрезмерно сильного и длительного психологического напряжения, которое возникает у человека, когда его нервная система получает эмоциональную перегрузку. Стресс дезорганизует деятельность человека, нарушает нормальный ход его поведения.
Слово "стресс" пришло в русский язык из английского и в переводе обозначает действие, напряжение, усилие, внешнее воздействие.
Учение о стрессе возникло благодаря канадскому врачу и биологу Гансу Селье, который в 1936г. обратил внимание на специфический ответ организма на любое предъявляемое к нему требование.
По своей сути стресс — это способ достижения устойчивости организма в ответ на действие отрицательного фактора. Современные жизненные ситуации приводят к резкому возрастанию психологических нагрузок на человека. Важной предпосылкой создания учения о стрессе явилась необходимость решить проблему защиты человека от воздействия неблагоприятных факторов.
1. Понятие «Стресс»
В литературу по медицине и психологии слово «стресс» попало полвека назад. В 1936г. в журнале «Nature», в разделе «Письма к редактору», было опубликовано короткое сообщение канадского физиолога Г. Селье под названием «синдром, вызываемый разными повреждающими агентами»
Ещё будучи студентом, Селье обратил внимание на тот факт, что различные инфекционные заболевания имеют сходное начало: общее недомогание, потеря аппетита, температура, озноб, ломота и боли в суставах. Эксперименты подтвердили наблюдение молодого учёного. Они показали, что не только инфекции, но и другие вредоносные воздействия (охлаждения, ожоги, ранения, отравления и т. п.), наряду со специфическими для каждого из них последствиями, вызывают комплекс однотипных биохимических, физиологических и поведенческих реакций. Селье назвал этот «неспецифический ответ организма на любое предъявленное ему требование - стрессом».
Первые исследования стресса касались в основном его физиологических и биохимических реакций, хотя с самого начала было обнаружено, что конечный стрессорный эффект любого раздражителя (в т. ч. заболевания) зависит от совокупности внешних и внутренних условий в момент воздействия.
Стресс оказался в центре внимания многочисленных исследователей. Сложную и кропотливую работу вели учёные по расшифровке механизма стресса, его причин и последствий.
Понятие «стресс» подверглось со временем существенным изменениям и стало более широким. Слово «стрессор» стало обозначать не только физическое, но и психологическое воздействие, а слово «стресс» - реакцию не только на физически вредные воздействия, но и на любые события, вызывающие отрицательные эмоции.
Сегодня доказано, что само по себе состояние стресса - не болезнь. Если бы не было стресса, жизнь превратилась бы в абсолютное равновесие, замерла бы. Именно стресс поддерживает активность систем организма на уровне нормы. Стресс может быть вызван как серьезной опасностью, так и творческой удачей. Без некоторого уровня стресса никакая активная деятельность невозможна, и полная свобода от стресса, по утверждению Селье, равнозначна смерти. Таким образом, стресс может быть не только вреден, но и полезен организму. Вот почему через 40 лет после открытия стресса основатель его теории Ганс Селье пишет книгу “Стресс без дистресса” как раз о том, как поддерживать правильный уровень стресса. Слово “дистресс” ( в переводе с английского “страдание”)Селье применил для того, чтобы разделить между собой неблагоприятное развитие стрессовой реакции и обычный, нормальный, необходимый уровень напряжения систем и равновесий человеческого организма.
Стресс помогает организму приспособиться к возникшей трудности, справиться с ней. Всякая неожиданность, которая нарушает привычное течение жизни, может быть причиной стресса. При этом не имеет значения, приятна или неприятна ситуация, с которой мы столкнулись. Имеет значение лишь интенсивность потребности в перестройке или в адаптации. При благоприятных условиях это состояние может трансформироваться в оптимальное состояние, при неблагоприятных – в состояние нервно-эмоциональной напряженности.
1.1 Виды стресса
По Г. Селье, существует два вида стресса: эустресс (эмоционально положительный) и дистресс (эмоционально отрицательный).Эустресс мобилизует, активизирует внутренние резервы человека, улучшает протекание психических и физиологических функций. Дистресс — разрушительный процесс, дезорганизующий поведение человека, ухудшает протекание психофизиологических функций. Эустресс является кратковременным, сопровождается бурным расходованием «поверхностных» адаптирующих резервов и началом мобилизации «глубоких». Он может давать ощущение подъема внутренних сил. Дистресс чаще относится к длительному стрессу, при котором происходят мобилизация и расходование и «поверхностных», и «глубоких» адаптационных резервов. Такой стресс может переходить в соматическую или психическую болезнь (невроз, психоз).
Эустресс — это активизирующий стресс. Но когда напряжение становится слишком сильным, возникает торможение или чрезмерная суетливость. На пользу здоровью это не идет. Такой стресс называется дистресс. Дистресс — это разрушительный стресс, демобилизующий и деорганизующий. Именно его следует избегать.
Искусство саморегуляции — это искусство использования преимуществ эустресса и умение избегать дистрессов.
В состоянии эустресса пульс учащается до 90-100 ударов в минуту. В состоянии дистресса — 100 ударов в минуту при уменьшении пульсовой волны.
При эустрессе давление повышается умеренно. При дистрессе возможны два типа реакции: или резкое повышение артериального давления или его резкое падение. Дыхание в состоянии эустресса — усилено. При дистрессе оно становится учащенным.
Характерна реакция кожи на стресс. При эустрессе она краснеет, при дистрессе — побледнение или появление красно-белых пятен на слов и букв коже. Эустресс вызывает чувство ощущение тепла или жара, дистресс — озноб.
Закономерно, что и протекание психических процессов изменяется в стрессовом состоянии. Внимание при эустрессе улучшается. Возрастает способность к концентрации, переключению и распределению внимания. Задача, которую предстоит решить, видится особенно четко. Деятельность прогнозируется на несколько шагов вперед. Расширение объема внимания дает удивительное ощущение собранности.
Когда эустресс перерастает в дистресс, проявляются трудности в управлении вниманием. Оно отвлекается по любым мелочам. Все, что отвлекает, начинает раздражать. Нередко проявляется излишняя фиксация внимания на чем-либо. Человек, решая проблему, застревает на ней, не в состоянии найти выход.
Память при эустрессе — улучшается. Человек быстрее и успешнее запоминает, с легкостью вспоминает забытое. В состоянии дистресса ухудшается запоминание. Человек несколько раз читает текст, но запомнить его не в состоянии.
Изменяется и речь. В состоянии эустресса это не очень заметно. Хотя темп речи может несколько возрасти, само изложение более логично и последовательно, чем обычно. При дистрессе возникают различные отклонения в речи. Они выражаются в «проглатывании», заикании, заметном увеличении слов-паразитов, междометий.
Качество мышления при дистрессе явно ухудшается. Сохраняются только самые простые мыслительные операции. Мысль вращается как бы в порочном круге, не находя выхода из возникшей проблемы. Сознание сужается, поэтому человек становится нечувствителен к юмору. Не стоит шутить с человеком в таком состоянии. Он шуток не поймет. Ведь чувство юмора предполагает мгновенное переключение с одной точки зрения на другую — необычную — точку зрения.
Разновидности стресса:
1. Внутриличностный стресс. Большинство наших требований к внешнему миру и его воздействия на нас связаны с этим видом стресса. Эта область оказывает влияние на все сферы нашей жизни. Если мы не находимся в мире сами с собой, то наше внутреннее смятение, переживание проявляется в негативном отношении, воздействиях на внешний мир и нарушает межличностные взаимосвязи. В эту категорию стресса входят такие события, как несбывшиеся ожидания, нереализованные потребности, бессмысленность и бесцельность поступков, болезненные воспоминания, неадекватность оценки событий и т.п.
2. Рабочий стресс обычно связан с тяжелой рабочей нагрузкой, отсутствием самоконтроля за результатом работы, ролевой неопределенностью и ролевым конфликтом. Плохое обеспечение безопасности работы, несправедливые оценки труда, нарушение его организации может стать источником стресса.
3. Общественный стресс относится к проблемам, которые испытывают, переживают большие группы людей, - например, экономический спад, бедность, расовое напряжение и дискриминация.
4. Экологический стресс обусловливается воздействием экстремальных условий окружающей среды, ожиданием такого воздействия или его последствий – загрязнение воздуха и воды, суровые погодные условия, недоброжелательные соседи, толкотня, высокий уровень шума и т. п.
5. Финансовый стресс. Невозможность оплатить счета, не обеспечение расходов доходами, затруднения в получении долга, несоответствие уровня зарплаты результатам работы, возникновение дополнительных и финансово необеспеченных расходов, эти и другие обстоятельства могут являться причиной стресса
2. Психологические аспекты стресса
Возникновение стресса в определенной ситуации может возникать по субъективным причинам, связанным с особенностями данной личности.
Вообще, так как индивидуумы не похожи друг на друга, от фактора личности зависит очень много. К примеру, в системе “человек-среда” уровень эмоциональной напряженности нарастает по мере увеличения различий между условиями, в которых формируются механизмы субъекта, и вновь создавшихся. Таким образом, те или иные условия вызывают эмоциональное напряжение не в силу их абсолютной жёсткости, а в результате несоответствия этим условиям эмоционального механизма индивида.
При любом нарушении сбалансированности “человек-среда” недостаточность психических или физических ресурсов индивидуума для удовлетворения актуальных потребностей или рассогласование самой системы потребностей является источником тревоги. Тревога, обозначаемая как:
— ощущение неопределенной угрозы;
— чувство диффузного опасения и тревожного ожидания;
— неопределенное беспокойство,
представляет собой наиболее сильно действующий механизм психического стресса. Это вытекает из уже упоминаемого ощущения угрозы, которое, в свою очередь, представляет собой центральный элемент тревоги и обуславливает ее биологическое значение как сигнала неблагополучия и опасности.
Тревога может играть охранительную и мотивационную роль, сопоставимую с ролью боли. С возникновением тревоги связывают усиление поведенческой активности, изменение характера поведения или включение механизмов интрапсихической адаптации. Но тревога может не только стимулировать активность, но и способствовать разрушению недостаточно адаптивных поведенческих стереотипов, замещению их более адекватными формами поведения.
В отличие от боли тревога — это сигнал опасности, которая еще не реализована. Прогнозирование этой ситуации носит вероятностный характер, а в конечном итоге зависит от особенностей индивида. При этом личностный фактор играет зачастую решающую роль, и в таком случае интенсивность тревоги отражает скорее индивидуальные особенности субъекта, чем реальную значимость угрозы.
Тревога, по интенсивности и длительности неадекватная ситуации, препятствует формированию адаптационного поведения, приводит к нарушению поведенческой интеграции и всеобщей дезорганизации психики человека. Таким образом, тревога лежит в основе любых изменений психического состояния и поведения, обусловленных психическим стрессом.
Березин определил тревожный ряд, который представляет существенный элемент процесса психической адаптации:
1) ощущение внутренней напряженности — не имеет ярко выраженного оттенка угрозы, служит лишь сигналом ее приближения, создавая тягостный душевный дискомфорт;
2) гиперестезические реакции — тревога нарастает, ранее нейтральные стимулы приобретают негативную окраску, повышается раздражительность;
3) собственно тревога — центральный элемент рассматриваемого ряда. Проявляется ощущением неопределенной угрозы. Характерный признак: невозможность определить характер угрозы, предсказать время ее возникновения. Часто происходит неадекватная логическая переработка, в результате которой из-за нехватки фактов выдается неправильный вывод;
4) страх — тревога, конкретизированная на определенном объекте. Хотя объекты, с которыми связывается тревога, могут и не быть ее причиной, у субъекта создается представление о том, что тревогу можно устранить определенными действиями;
5) ощущение неотвратимости надвигающейся катастрофы, нарастание интенсивности тревожных расстройств приводит субъекта к представлению о невозможности предотвращения грядущего события;
6) тревожно-боязливое возбуждение — вызываемая тревогой дезорганизация достигает максимума, и возможность целенаправленной деятельности исчезает.
Тревога, несмотря на обилие различных смысловых формулировок, представляет собой единое явление и служит облигаторным механизмом эмоционального стресса. Возникая при любом нарушении сбалансированности в системе “человек-среда”, она активизирует адаптационные механизмы, и вместе с тем, при значительной интенсивности, лежит в основе развития адаптационных нарушений. Повышение уровня тревоги обуславливает включение или усиление действия механизмов интрапсихической адаптации. Эти механизмы могут способствовать эффективной психической адаптации, обеспечивая редукцию тревоги, а в случае их неадекватности находят свое отражение в типе адаптационных нарушений, которым соответствует характер формирующихся при этом пограничных психопатологических явлений.
Эффективность психической адаптации впрямую зависит от организации микросоциального взаимодействия. При конфликтных ситуациях в семейной или производственной сфере, затруднениях в построении неформального общения нарушения механической адаптации отмечались значительно чаще, чем при эффективном социальном взаимоде
Но не только анализ факторов окружающей среды определяет уровень адаптации и эмоциональной напряжённости. Необходимо также принимать во внимание индивидуальные качества, состояние непосредственного окружения и особенности группы, в котором осуществляется микросоциальное взаимодействие.
3. Концепция стресса.
Общий адаптационный синдром.
Стресс - это не только нервное напряжение в ответ на воздействие стрессоров, это - приспособительная реакция организма. Одним из наиболее интересных аспектов изучения стресса является анализ процесса реагирования на экстремальное воздействие. Его принципиальный механизм отражен в описанной Г. Селье последовательности основных этапов развития общего адаптационного синдрома (ОАС).
Адаптация - это динамический процесс, благодаря которому подвижные системы живых организмов, несмотря на изменчивость условий, поддерживают устойчивость, необходимую для существования, развития и продолжения рода. Именно механизм адаптации, выработанный в результате длительной эволюции, обеспечивает возможность существования организма в постоянно меняющихся условиях среды.
Благодаря процессу адаптации достигается сохранение гомеостаза при взаимодействии организма с внешним миром. В связи с этим процессы адаптации включают в себя не только оптимизацию функционирования организма, но и поддержание сбалансированности в системе “организм-среда”. Процесс адаптации реализуется всякий раз, когда в системе “организм-среда” возникают значимые изменения, и обеспечивает формирование нового гомеостатического состояния, которое позволяет достигать максимальной эффективности физиологических функций и поведенческих реакций. Поскольку организм и среда находятся не в статическом, а в динамическом равновесии, их соотношения меняются постоянно, а, следовательно, также постоянно должен осуществляется процесс адаптации.
3.1. Механизм развития стрессовой реакции
В развитии ОАС Г.Селье выделил три стадии:
Первая стадия ОАС – стадия тревоги (аларм-стадия)
. Эта стадия становления реакций адаптации. Реакция тревоги означает немедленную мобилизацию защитных ресурсов организма и одновременное угнетение тех функций, которые для выживания организма в условиях действия стрессорного фактора имеют меньшее значение, в частности, роста, регенерации, пищеварения, репродуктивных функций, лактации. Эта стадия характеризуется напряжением функций различных структур за счет мобилизации имеющихся резервов. Организм готовится к противодействию стрессорному фактору и, если эти резервы достаточны, то быстро развивается адаптация.
Влияние любого стрессора передается непосредственно через экстеро-, интерорецепторы и афферентные нервные пути, либо гуморально в центральные нервные структуры, управляющие адаптационной деятельностью организма. Эти структуры расположены в коре головного мозга, в ретикулярной формации ствола мозга, в лимбической системе. В этих структурах осуществляется анализ нервных и гуморальных влияний, вызванных действием стрессора, происходит их эмоциональное окрашивание. Сформировавшийся в вышеперечисленных структурах ответ передается различным органам-мишеням, которые обеспечивают развитие специфических для данного стрессора изменений в организме, связанных с его качеством, а также неспецифических сдвигов, которые являются реакцией организма на предъявленное к нему требование как таковое, независимо от его природы. По мнению Г.Селье, именно эти неспецифические изменения составляют сущность стресса и проявляются в виде общего адаптационного синдрома.
Решающую роль в формировании ОАС играет гипоталамус, активация которого наступает при действии любого стрессора. Гипоталамус – это орган центральной нервной системы, который, получив информацию о появлении стрессора, запускает работу всей стресс-системы, координирует эндокринные, метаболические и поведенческие реакции организма на стрессоры. Активация передних и средних ядер гипоталамуса приводит к освобождению так называемых рилизинг-факторов, либеринов, которые направляют функцию переднего гипофиза, его секрецию тропных гормонов. В частности при активации КРГ-нейронов паравентрикулярного ядра переднего гипоталамуса освобождается кортикотропин-рилизинг-гормон, стимулирующий синтез и секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ). Последний в свою очередь, стимулирует повышенное выделение глюкокортикоидов (ГК) из пучковой зоны коры надпочечников - кортизола (гидрокортизона) и кортикостерона, наиболее ак-тивных и значимых для человека.
Активация заднего гипоталамуса приводит к повышению тонуса симпатико-адреналовой системы. При этом повышается тонус симпатической нервной системы, усиливается освобождение норадреналина из симпатических нервных окончаний, а из мозгового вещества надпочечников выделяется в кровь адреналин, что приводит к значительному повышению уровня катехоламинов (КХ) в крови.
Таким образом, стрессовые стимулы вызывают, прежде всего, активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС), избыточную продукцию адаптивных гормонов, с которых и начинается организация защиты от действия стрессорного фактора. Это такие вещества, как ГК, адреналин, норадреналин.
Активация гипоталамуса и симпатической нервной системы способствует также усиленной секреции β-эндорфинов из промежуточной доли гипофиза и метэнкефалинов из надпочечников. Согласно современным представлениям опиоидные пептиды принимают участие в регуляции активности нейронов структур ЦНС, формирующих реакции стресса, в частности, регулируют секрецию гипоталамических гормонов и гормонов аденогипофиза, являются модуляторами активности коры надпочечников, угнетают процессы выделения и рецепции катехоламинов.
Вопрос об активации продукции тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза и функциональной активности щитовидной железы при стрессорных воздействиях остается спорным. По мнению большинства авторов, функция щитовидной железы при стрессе ингибируется, что связывают с подавлением секреции ТТГ под влиянием высоких концентраций АКТГ. Другие, наоборот, находили усиление секреции ТТГ и повышение функции щитовидной железы, особенно в экспериментах с воздействием низких температур. Противоречивость данных о роли тиреоидной эндокринной системы в становлении стресса, по-видимому, объясняется тем обстоятельством, что неспецифические эффекты стрессора при определенных обстоятельствах могут модифицироваться его специфическими свойствами.
Определенная роль в становлении стресс-реакции принадлежит глюкагону, секреция которого повышается под влиянием катехоламинов. В то же время избыток КХ тормозит продукцию другого гормона поджелудочной железы – инсулина. При стрессе закономерно отмечается повышение уровня паратгормона, благодаря которому происходят мобилизация из костей кальция и увеличение его уровня в крови и клетках, где он является универсальным стимулятором внутриклеточных процессов.
Стадия тревоги возникает в момент действия стрессорного фактора, может продолжаться в течение 48 ч после начала воздействия стрессора. Ее выраженность зависит от силы и продолжительности действия раздражителя. Стадия тревоги подразделяется на две фазы: шока (потрясения) и контршока. В фазе шока возникает угроза всем жизненно важным функциям организма, при этом развиваются гипоксия, артериальная гипотензия, мышечная гипотония, гипотермия, гипогликемия, преобладают катаболические реакции в тканях над анаболиическими. В этой стадии повышается секреция катехоламинов, глюкокортикоидов, но с другой стороны, в еще большей степени возрастает потребность тканей в ГК, так как резко повышается степень их утилизации тканями. Последнее приводит к относительной недостаточности ГК, несмотря на их повышенную продукцию. В этот период сопротивляемость организма снижается, и если действия стрессора выходят за пределы компенсаторных возможностей организма, то может наступить смерть уже на этой стадии. Но если механизмы адаптации превалируют, то наступает фаза контршока. Эта фаза обусловлена резкой гипертрофией пучковой зоны коры надпочечников, усилением секреции ГК и повышением их уровня в крови и тканях.
Если действие стрессора не очень сильное, то возможно развитие сразу фазы контршока без предварительной фазы шока. Фаза контршока представляет собой переходный этап к следующей стадии ОАС – стадии резистентности
(фаза сопротивления).
Стадия резистентности характеризуется перестройкой защитных систем организма, адаптацией к действию стрессора. Резистентность организма поднимается выше нормы и не только к агенту, явившемуся причиной стресса, но и к другим патогенным раздражителям. Это свидетельствует о неспецифичности стресс-реакции. В этой стадии устанавливаются новые межэндокринные взаимоотношения. Продолжается усиленная выработка адаптивных гормонов – катехоламинов, ГК, хотя уровень их секреции снижается по сравнению с первой стадией. Катехоламины усиливают секрецию глюкагона и тормозят продукцию инсулина, в результате чего значительно снижается уровень инсулина в крови. Резко усиливается продукция соматотропного гормона, пролактина. К этому моменту развиваются и подключаются специфические гомеостатические реакции, характерные для данного стрессорного фактора.
В случае прекращения влияния стрессорного агента или ослабления его силы вызванные ими изменения в организме (гормональные, структурно-метаболические сдвиги) постепенно нормализуются. Сколько-нибудь выраженных патологических последствий не наступает.
Когда же патогенный раздражитель имеет чрезмерную силу или действует длительно, многократно, то адаптационные возможности организма могут оказаться несостоятельными. Это вызовет потерю резистентности и развитие конечной стадии ОАС – стадию истощения
. Речь идет в первую очередь об истощении пучковой зоны коры надпочечников, ее прогрессирующей атрофии и уменьшении продукции ГК. Эта стадия характеризуется снижением активности симпатоадреналовой системы, угнетением всех защитных процессов в организме, малой сопротивляемостью организма к любым стрессорам. На этой стадии появляются изменения, свойственные стадии тревоги, но если на стадии тревоги эти изменения носят обратимый характер, то на стадии истощения они зачастую носят необратимый характер и нередко приводят организм к смерти.
На этой стадии развивается уже абсолютная недостаточность ГК, обусловленная истощением пучковой зоны коры надпочечников. В этой стадии преобладают в организме минера-локортикоиды, которые во многих отношениях являются антагонистами ГК. Стадия истощения характеризует собой переход адаптивной стресс-реакции в патологию.
4. Последствия стресса
По данным новых исследований подтвержденоналичие связи между эмоциональным состоянием и возникновением болезней.
Длительный стресс и, связанная с ним гормональная перестройка, приводят к:
· инсультам;
· заболеваниям желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и 12-типерстной кишки, нарушения аппетита, запоры или диарея и т. д.);
· нарушениям сна (бессонница, сонливость);
· синдрому хронической усталости, ухудшению памяти, снижению концентрации;
· неврозам, депрессивным состояниям;
· головным болям, головокружению;
· снижению иммунитета;
· импотенции и другим расстройствам в сексуальной сфере;
· бронхиальной астме;
· повышению уровня «плохого» холестерина, что приводит к атеросклерозу;
· ускорению старения, резкому ухудшению волос, кожи и ногтей;
· появлению сердечно-сосудистых заболеваний, таких как гипертония, гипотония, приступы учащенного сердцебиения, приступы стенокардии и др.;
· возникновению некоторых кожных заболеваний, например, экземы;
Хронический стресс, особенно, у негативно настроенных людей, повышает риск инсулинорезистентности, предшествующей развитию сахарного диабета 2 типа. Абсолютно новым является предположение о влиянии стресса на развитие онкологических процессов, медициной это еще не доказано, но в исследовании психологов было замечено, что раком чаще болеют люди, подверженные длительным депрессиям.
Стресс влияет на возникновение так называемых психосоматических заболеваний. Причиной их появления является не нарушение функций какого-либо органа или системы, а длительное воздействие психогенных факторов. Перечисленные выше заболевания в данном случае являются психосоматическими, хотя большинство их могут развиваться и по другим причинам.
Заключение
Итак, мы рассмотрели понятие стресса, его особенности, виды, стадии развития, включенность мозговых структур в процесс реализации стрессовой реакции.
Из вышесказанного ясно, что стресс-это - неспецифическая (общая) реакция организма на воздействие (физическое или психологическое), нарушающее его гомеостаз, а также соответствующее состояние нервной системы организма (или организма в целом). В медицине, физиологии, психологии выделяют положительную (эустресс) и отрицательную (дистресс) формы стресса.
При стрессе, наряду с элементами адаптации к сильным раздражителям, имеются элементы напряжения и даже повреждения. Именно универсальность сопровождающей стресс «триады изменений» — уменьшение тимуса, увеличение коры надпочечников и появление кровоизлияний и даже язв в слизистой желудочно-кишечного тракта — позволила Г. Селье высказать гипотезу об общем адаптационном синдроме (ОАС), получившим впоследствии название «стресс».
ОАС включает 3 стадии:
1.реакция тревоги (мобилизация адаптационных возможностей)
2. стадия сопротивляемости
3. стадия истощения.
Также в реферате было описаны возможные серьезные последствия стресса. Стресс влияет на возникновение различных заболеваний.
В современной культуре под стрессом понимается вовсе не физиологическая реакция организма на внешние факторы. В связи с этим возникло понятие психологический стресс которое является компилятивным собранием симптомов и состояний которые в быту называют стрессом.
Среди неспециалистов появилась тенденция отождествлять стресс просто с нервным напряжением (отчасти в этом повинен термин, означающий «напряжение» в переводе с английского). Стресс — это не просто душевное волнение или нервное напряжение. В первую очередь, стресс — это универсальная физиологическая реакция на достаточно сильные воздействия, имеющая описанные симптомы и фазы (от активации физиологического аппарата до истощения).
Список литературы:
1. Селье Г. Стресс без дистресса. - М., 1979
2. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. - М., 1960 .
3. Меерсон Ф.З //Физиология адаптационных процессов. -М.,1986.- С.521-631.
4. Русский медицинский журнал. – 2006 – Т. 14. – № 9.
5. Симонов П. В. Высшая нервная деятельность человека: Мотивационно-эмоциональные аспекты. М., 1975.
6. Горизонтов П.Д. Стресс //Гомеостаз.- М.,1981.- С.538-570.
7. Китаев-Смык Л.А «Психология стресса» М., Наука, 1983
8. Наенко Н. И. «Психическая напряженность». М., 1976.
Приложение 1. Физиологические механизмы стресса.
Приложение 2. Динамика развития стресса.