Абсцеси і гангрена легень
Абсцеси і гангрена легень
— важкий гнійний процес, що протікає з вираженою інтоксикацією, що супроводжується некрозом і розплавлюванням легеневої тканини з утворенням порожнин. Гострий абсцес відрізняється від гангрени легені тенденцією до обмеження вогнища нагноєння.
Серед хворих переважають чоловіки середнього віку. Жінки хворіють у 6-8 разів рідше, що зв'язують з меншим обсягом діючих факторів ризику: виробничими шкідливостями (переохолодження, запиленість), зловживанням тютюном і алкоголем.
Етіологія і патогенез.
Розвиток гнійного процесу в легені зв'язано з порушенням дренажної функції бронха, порушенням кровопостачання і некрозом легеневої тканини, приєднанням інфекції, зниженням реактивності макроорганізму.
Значне поширення антибіотико-стійкої флори в останні десятиліття обумовило часте абсцедування в хворих гострими пневмоніями. Найбільше часто абсцедування настає при пневмоніях, викликуваних стафілококом, паличкою Фридлендера, віруснобактеріальної асоціацією, часто відмічуваної в період епідемії грипу. Нерідко інфекція попадає в легені гематогенно-емболічним шляхом, що спостерігається при тромбофлебіті глибоких сен гомілки і таза, остеоміеліті, септичному ендокардиті й ін. Переходу гострого абцесу в хронічний сприяє підвищення тиску усередині порожнини при кашлі, особливо у випадку формування секвестру, періодично закриваючий просвіт дренувального бронха.
Розрізняють кілька шляхів розвитку гнійного процесу в легені: постпневмотичний, гематогенно-емболічний, аспираційний, травматичний.
Класифікація абсцесів і гангрени легень, запропонована Всесоюзним науково-дослідним інститутом пульмонології Міністерства охорони здоров'я СРСР, враховує патогенез, клініко-анатомічну характеристику, характер плину, ускладнення.
Патологічна анатомія
. Гнійники можуть бути одиночними і множинними. Порожнина абсцесу виконана гноєм, що виділяється через бронх, з яким у більшості випадків повідомляється гнійник. При хронічних абсцесах порожнина виконана грануляціями, відзначаються склеротичні зміни навколишньої тканини. При гангрені в легені визначаються ділянки гнильної поразки грязно-зеленого кольору, порожнини не мають чітких границь.
При мікроскопічному дослідженні відзначаються лейкоцитарна інфільтрація, фібринозне просочування альвеолярних перегородок, їхнє набрякання і втрата структурності.
Клінічна картина гострого абсцесу і гангрени
. У плині захворювання виділяються три фази: інфільтрація, проривши гнійника в просвіт бронха, результат.
При розвитку постпневмонічного абсцесу фаза інфільтрації найбільше часто виявляється раптовим погіршенням стану хворого у виді гострої чи тривалої пневмонії. Відзначаються повторний підйом температури до 40° С, неприємний запах з рота, наростання кількості відокремлюваного мокротиння сіро-зелений чи зелений кольори. Характерні ремиттируюча чи інтерміттіруюча лихоманка, озноби з профузним потом, болісний кашель з помірною кількістю гнійного мокротиння, болю в боці, слабість, адінамія, артралгія, тахікардія. Особливо виражена інтоксикація й ознаки дихальної недостатності спостерігаються при гангрені легені.
При об'єктивному дослідженні у фазі інфільтрації виявляється притуплення перкуторного звуку, ослаблення голосового тремтіння, вислухується подих із бронхіальним відтінком, невелика кількість сухих і мілкопузирчатих хрипів.
При дослідженні крові визначається виражений лейкоцитоз — до 15-109
в 1 л (15000 - 20000 у 1 мм3
) з різким збільшенням кількості нейтрофілів, зрушенням до метамиелоцитов, значне збільшення СОЕ. При біохімічному дослідженні крові відзначається збільшення змісту а2
- і в -глобулінів, фібриногену; у сечі виявляється помірна протеинурія.
Різке збільшення кількості відокремлюваного мокротиння (до 500-700-1000 мол) при зменшенні явищ токсикозу (зниження температури, лейкоцитозу), ослаблення болів і почуття ваги на стороні поразки, зменшення задишки свідчать про прорив гнійника в бронх, відновленні дренажу і настанні другої фази захворювання. Кількість мокротиння визначається характером і розміром патологічного процесу, станом дренажу, виразністю супутнього гнильного бронхіту.
Мокротиння, як правило, двох-тришарова. Перший шар пінистий, другий — жовтого кольору, на вид однорідний, третій складається з різнорідних крошкообразних елементів. При гангрені легені мокротиння сіро-брудного кольору з домішкою крові, наявністю легеневої тканини.
При дослідженні мокротиння виявляють лейкоцити, еритроцити, клітки плоского бронхіального епітелію, мікрофлору, еластичні волокна, кристали гематоидина, холестерину, жирних кислот. У більшості випадків висівається поліморфна флора: стафілокок, стрептокок, диплококки, рідше — мікрококи, паличка Фридлендера, анаеробы, грамотрицательні палочки. Виділювана мікрофлора нерідко стійка до великого числа антибіотиків.
Об'єктивно у фазі прориву гнійника в бронха вислухується амфорическое подих, перкуторно визначається тимпаніт при неглибокій локалізації порожнини і відсутності секвестрів.
У зв'язку з відділенням великої кількості мокротиння і втратою іонів калію можуть розвиватися клінічні симптоми гипокалиемії. Можливий розвиток субкомпенсованого метаболічного алкалозу.
Клінічна картина в третій фазі обумовлена характером подальшого плину захворювання — чи видужанням утворенням тонкостінної порожнини при загальному задовільному стані чи хворого переходом у хронічний абсцес. У випадку видужання, до 15—20-м доби кашель стає рідким, кількість відокремлюваного мокротиння зменшується, зникають симптоми інтоксикації.
Рентгенологічне дослідження у фазу інфільтрації виявляє ділянка затемнення з нечіткими краями, частіше в базальних сегментах нижніх часток і верхівкових сегментів середньої частки. В другій фазі на тлі зменшення інфільтрації визначається одна чи множинні порожнини, нерідко з горизонтальним рівнем рідини. У третій фазі у випадку видужання відбу
При бронхоскопії виявляються різка гіперемія і набряк слизуватої оболонки, звуження просвіту дренувального бронха, наявність у ньому гнійних пробок, згустків крові, ерозий, грануляцій (мал. 3).
Перебіг гострих пневмоній може ускладнюватися проривом гнійника в порожнину плеври з утворенням емпіеми чи пневмотораксу, легеневою кровотечею, утворенням бронхоектазов, розвитком метастатичних гнійних вогнищ, особливо в головному мозку.
Прорив абсцесу в плевру приводить до формування напруженого пиопневмоторакса, наростанню серцевої і дихальної недостатності, нерідко до розвитку шоку. Перкуторно над діафрагмою визначається тупість, дихальні шуми не прослухуються. Рентгенологічно визначається підгорнута легеня з рівнем рідини в нижніх відділах над діафрагмою.
Клінічна картина хронічного абсцесу. Основними клінічними ознаками переходу гострого абсцесу в хронічний є стабілізація кількості мокротиння (100—200 мол у добу), її нерізкий запах, тривалий субфебрилитет, ознаки інтоксикації. Іноді на тлі клінічного поліпшення плину гострого абсцесу в терміни від 1 до 3 міс розвиваються загострення і рецидиви захворювання, що зв'язано з утворенням секвестрів і склеротичних процесів, що перешкоджають спаданню порожнини.
Перебіг. Захворювання протікає з періодами загострення і ремісії. У період загострення хворі скаржаться на задишку, посилення кашлю, збільшення кількості відокремлюваного гнійного мокротиння з гнильним запахом. У мокротинні нерідко маються прожилки крові. При глибокому вдиху на стороні поразки іноді відзначаються болі.
Об'єктивно виявляються блідість шкіри із сіро-землистим відтінком, схуднення, зміни кінцевих фаланг пальців рук і ніг у виді барабанних паличок і нігтів у виді годинних стекол. Спостерігається асиметрія грудної клітки з відставанням ураженої сторони при подиху. Над ураженою ділянкою легені виявляються укорочення перкуторного звуку, ослаблення подиху, різнокаліберні вологі хрипи, може вислухуватися амфоричний подих.
Рентгенологічно виявляється порожнина з горизонтальним рівнем рідини (мал. 4). У крові виявляються помірна гипохромная анемія, нейтрофильний лейкоцитоз, збільшення СОЕ.
Тривалий плин хронічного абсцесу ускладнюється розвитком амилоидоза.
Діагноз і диференціальний діагноз. Діагноз абсцесу ставиться на підставі клінічної картини і даних рентгенологічного дослідження. Диференціальний діагноз необхідно проводити насамперед з абсцедирующою порожнинною формою раку легені, а також з туберкульозом легень при наявності розпаду (табл. 5).
Лікування. Терапія гнійних захворювань легень включає заходу щодо відновленню дренажу і ліквідації гноячи у вогнищі поразки, вплив на мікрофлору, боротьбу з інтоксикацією, стимуляцію захисних сил хворого і застосування симптоматичних засобів. При наявності показань проводиться хірургічне лікування.
Ліквідація гноячи у вогнищах поразки, санація порожнини і бронхів досягається шляхом промивання бронхіального дерева через трубку Карленса, застосування лікувальних бронхоскопій, трансторакальних пункцій. Цієї ж мети служать постуральний дренаж, що полягає в доданні тілу хворого тих положень, у яких настає ефективне відхаркування мокротиння, аерозольна терапія, лікувальна гімнастика.
Важливим компонентом комплексної терапії є застосування масивних доз антибіотиків (до 4 000 000—8 000 000 БД пеніциліни в сутки), що вводяться парентерально (переважно внутрівенно), а також інтратрахеально. Лікування проводять з урахуванням чутливості мікрофлори до антибіотиків, використовують комбінації з 2—3 сумісних препаратів, сполучать різні шляхи їхнього введення.
Широко використовуються промивання через бронхоскоп фізіологічним розчином, розчинами перманганату калію, фурагіна. Лікувальні бронхоскопії закінчують введенням у бронхіальне дерево протеолітичних ферментів, бронхолітиків, антибіотиків.
Дезинтоксикаційна терапія включає внутрішньовенне введення рідин (гемодез, по-лиглюкин), вітамінів, переливання плазми. Уводять також 40% розчин глюкози з додаванням 8—14 одиниць інсуліну і препаратів, що містять іони калію. При стафилококковой етіологии абсцесу призначають антистафилококковий гамма-глобулін, антистафилококкову плазму, стафилококковий анатоксин.
Терапія, спрямована на стимуляцію захисних сил, передбачає дробові переливання крові, переливання плазми, белоквмістних препаратів (казеїн, аминопептид), призначення анаболических гормонів (неробол, ретабо-лил).
Показаннями до хірургічного лікування служать ускладнення гострих абсцесів: кровотеча, пиопневмоторакс, емпіема плеври, а також підозра на пухлину. Хронічні абсцеси підлягають хірургічному лікуванню в тих випадках, коли при наявності рентгенологично обумовленої порожнини клінінічну прояву (постійний кашель із гнійним мокротинням, кровохаркання, лихоманка, схильність до застуд) зберігаються протягом 3—6 міс після ліквідації гострого періоду.
Прогноз. В останні роки завдяки застосуванню сучасних активних методів терапії летальність при абсцесах легень зменшилася. При правильному лікуванні в хворих настає видужання з закриттям порожнини абсцесу. При гангрені легень прогноз несприятливий.
Хворі з гострим абсцесом і в періоди загострень хронічного абсцесу непрацездатні. При наявності сухих залишкових порожнин хворі підлягають диспансерному спостереженню для проведення санації хронічних вогнищ інфекції, раціональному працевлаштуванню з усуненням професійних шкідливостей, переохолоджень.
Профілактика гнійних захворювань легень полягає в раціональній терапії гострих і загостренні хронічних пневмоній. Особливо важливі своєчасна діагностика і правильне лікування стафілококкових пневмоній, що зустрічаються в періоди епідемій грипу.