Інфекційний мононуклеоз

(син.: залозиста гарячка, хвороба Філатова, хвороба Пфейффера, хвороба Тюрка, моноцитарна ангіна тощо) – гостра інфекційна хвороба вірусної природи переважно з повітряно-краплинним механізмом зараження, характеризується гарячкою, полі аденітом (особливо шийним), гострим тонзилітом з нальотами, збільшенням печінки і селезінки, лейкоцитозом, лімфомоноцитозом, наявністю атипових мононуклеарів (віроцитів).

Етіологія. Останнім часом найбільш вірогідною вважають вірусну природу інфекційного мононуклеозу. Більшість авторів вважають, що в етіології інфекційного мононуклеозу основну роль відіграє вірус Епштейна –Барра, що належить до ДНК-вмісних лімфопроліферативних вірусів. Вірус Епштейна – Барра виявляють не лише при інфекційному мононуклеозі, а при інших хворобах – лімф омі Беркітта, при якій він був уперше виділений, карциномі носоглотки, лімфогранульоматозі. Антитіла проти цього вірусу виявляються також у корі хворих на системний червоний вовчок, саркоїдоз.

Епідеміологія.жерелом інфекції при інфекційному мононуклеозі є хворі і вірусоносії. Вважається, що збудник міститься у секреті порожнини рота і виділяється зі слиною. Механізм передачі – переважно повітряно-краплинний. Не заперечується можливість контактного, аліментарного ітрансфузійного шляхів передачі інфекції. Реєструється інфекційний мононуклеоз переважно у дітей (2-10 років) і молодих людей. У віці понад 35-40 років хвороба майже не спостерігається. Контагіозність хворих на інфекційний мононуклеоз відносно невисока. Захворюваність має спорадичний характер. Епідемічні спалахи виникають рідко. Сезонність не визначена, але більшість випадків хвороби припадає на холодну пору року. Імунітет після перенесеної хвороби стійкий, про що свідчить відсутність повторних випадків захворювання.

Патогенез і патоморфологія. Вхідними воротами інфекції є слизова оболонка носоглотки і верхніх дихальних шляхів. Вірус інфекційного мононуклеозу є тропним до лімфоїдної і ретикулярної тканини, внаслідок чого уражуються лімфатичні вузли, печінка, селезінка, деякою мірою – кістковий мозок, ринки. Лімфогенно збудник потрапляє в регіонарні лімфатичні вузли, де розвивається первиний лімфаденіт. У разі руйнування лімфатичного бар’єра виникає вірусемія і відбувається генералізація процесу. Наступна фаза патогенезу – інфекційно-алергічн , яка зумовлює хвилеподібний перебіг хвороби. Останні фаза – формування імунітету і видужання.

Ураження лімфоїдної і ретикулярної тканини призводить до збільшення в крові кількості лімфоцитів. Моноцитів і наявності моноцитоподібних лімфоцитів, які нзивають по-різному: атипові мононуклеари, клітини залозистої гарячки, віроцити, плазматизовані лімфоцити тощо.

Останнім часом велика увага приділяється інфекційному мононуклеозу як хворобі імунної системи. Вірус не руйнує інфіковані клітини (В-лімфоцити), а стимулює їх розмноження: може довго персисту вати в лімфоцитах. Фіксація збудника на поверхні В-лімфоцитів спричиняє активізацію факторів захисту організму. До них належать циркулюючі антитіла проти поверхневого антигена вірусу Епштенйна – Барра, цитотоксичні лімфоцити, природні кілери. Основний механізм руйнування інфікованих клітин при інфекційному мононуклеозі – це утворення специфічних цитотоксичних Т-кілерів, які здатні розпізнавати інфіковані клітини. Під час інтенсивного руйнування В-лімфоцитів, можливо, виділяються речовини, які зумовлюють гарячку і токсично впливають на печінку. Крім того, в лімфо- і кровотік потрапляє значна кількість антигенів вірусу, які спричиняють загальну алергічну реакцію повільного типу. Для інфекційного мононуклеозу характерна також активізація Т-лімфоцитів – супресорів, які пригнічують розмноження і одночасно диференціацію В-лімфоцитів. Це робить неможливим розмноження інфікованих клітин.

Гістологічно виявляють генералі зовану гіперплазію лімфатичної і ретикулярної тканини усіх органів і систем, а також інфільтрацію мононуклеарного характеру, іноді неглибокий вогнищевий некроз у печінці, селезінці, нирках, центральній нервовій системі.

Клініка. Інкубаційний період при інфекційному мононуклеозі коливається в межах 6-18 днів (до 30-40 днів). Іноді хвороба починається з продромального періоду тривалістю 2-3 дні, під час якого з’являються втома, млявість, зниження апетиту, біль у м’язах, сухий кашель.

У типових випадках початок хвороби гострий, температура тіла підвищується до 38-39о
С. Хворі скаржаться на головний біль, нежить, біль у горлі під час ковтання. Пітливість.

Уже в перші 3-5 днів з’являються характерні клінічні ознаки хвороби: гарячка, ангіна (гострий тонзиліт), збільшення лімфатичних вузлів, утруднення носового дихання. Збільшення печінки і селезінки.

Звертає на себе увагу характерний вигляд хворого на інфекційний мононуклеоз – набряклі повіки і надбрівні дуги, закладеність носа, напіввідкритий рот, сухість і почервоніння губ, злегка закинута назад голова, хрипле дихання, помітне збільшення лімфатичних вузлів. Гарячка при інфекційному мононуклеозі може бути постійною, ремітую чого або неправильного типу, іноді – хвилеподібною. Тривалість гарячкового періоду – від 4-5 днів до 2-4 тижнів і більше.

Лімфаденопатія – найбільш сталий симптом хвороби. У першу чергу збільшуються шийні лімфатичні вузли, особливо розташовані вздовж заднього краю грудинно-ключинно-соскового м’яза, під кутом нижньої щелепи. Збільшення цих вузлів помітне на відстані при повертанні голови вбік. Іноді лімфатичні вузли мають вигляд ланцюжка або пакета і часто симетрично розташовані, розмір (діаметр) їх може досягати 1-3 см. Вони еластичні, помірно болючі на дотик, не спаяні між собою, рухомі, шкіра над ними не змінена. Можливий набряк підшкірної клітковини (лімфостаз) , що поширюється на підщеплену ділянку, шию, іноді аж до ключиць. Одночасно виявляють збільшення пахвових і пахвинних лімфатичних вузлів. Рідше спостерігається

збільшення бронхолегеневих, середостінних і брижових лімфатичних вузлів.

Внаслідок ураження глоткового мигдалика з’являється закладеність носа, утруднення носового дихання, змінюється голос. Однак, незважаючи на це, виділень з носа в гострому періоді хвороби майже не спостерігається тому, що при інфекційному мононуклеозі розвивається задній риніт – уражується слизова оболонка нижньої носової раковини, входу в носову частину глотки.

Одночасно з аденопатією з’являються симптоми гострого тонзиліту. Ангіна може бути катаральною, фолікулярною, лакунарною, виразково-некротичною, іноді з утворенням перламутрово-білого або кремового за кольором нальоту, а в ряді випадків – фібринозних плівок, які нагадують дифтерійні. Нальоти можуть поширюватись за межі мигдаликів, що супроводжується посиленням гарячки або її відновленням після попереднього зниження температури тіла. Описані випадки інфекційного мононуклеозу без ознак ангіни.

Збільшення печінки і селезінки —
один з постійних симптомів інфекційного мононуклеозу. У більшості хворих збільшення селе­зінки виявляють уже з
перших днів хвороби, вона порівняно м'я­кої, консистенції, досягає максимального розміру на 4—10-й день хвороби. Нормалізація її розмірів відбувається не раніше 2—3-го тижня хвороби, після нормалізації розмірів печінки. Печінка мак­симально збільшується також на 4—10-й день хвороби. У деяких випадках (15 %) збільшення печінки може супроводжуватися не­значним порушенням її функції, помірною жовтяницею.

У 5—25 % хворих на інфекційний мононуклеоз з'являється ви­
сип, який
може бути плямистим, плямисто-папульозним, уртикарним, геморагічним. Терміни появи висипу різні,утримується він протягом 1—3 днів і без сліду зникає.

Зміни в крові
хворих на інфекційний мононуклеоз є характер­ними. Лейкопенія, яка може виявлятись у перші 2 дні хвороби,змінюється лейкоцитозом — 10—25-109
в 1 л. Значно збільшується(до 50—80 %) кількість одноядерних клітин (лімфоцитів, моноци­тів);ШОЕ—15—ЗО мм/год. Найбільш характерною особливістює наявність атипових мононуклеарів (моноцитоподібних лімфоци­тів)— зрілих атипових одноядерних клітин, розміром від серед­нього лімфоцита до великого моноцита, які мають велике губчас­те ядро. Протоплазма клітин широка, -базофільна, містить ніжну азурофільну зернистість. Кількість їх може досягати 20 % і біль­ше. Атипові мононуклеари виявляють у 80—85 % хворих. Вониз'являються на 2—3-й день хвороби і спостерігаються у крові про­тягом 3—4 тижнів, іноді до 2 місяців і більше.

Єдиної класифікації клінічних форм інфекційного мононуклеозу немає. Виділяють типові
і атипові форми.

До атипових форм відносять випадки захворювання, коли виявляються лише деякі типові симптоми (наприклад, поліаденіт) або найбільш значні оз­наки, які не є типовими — екзантема, жовтяниця, симптоми ура­ження нервової системи тощо. Спостерігається стертий, безсимптомний перебіг хвороби.

У 10—15 % випадків можливий рецидив хвороби (іноді — кіль­ка),легший за перебігом, з менш тривалою гарячкою. Значно рід­ше спостерігається затяжний перебіг хвороби — більш як 3 місяці.

Ускладнення
розвиваються рідко. Можливе виникнення отиту, паратонзиліту, пневмонїі, що пов'язане з приєднанням бактеріаль­ної флори. В окремих випадках може спостерігатись розрив селе­зінки, гостра гемолітична анемія, менінгоенцефаяіт, неврит, полірадикулоневрит тощо.

Прогноз.
Хвороба, як правило, закінчується повним видужан­ням. Летальний кінець спостерігається дуже рідко.

Діагноз.
Опорними симптомами клінічної діагностики інфекцій­ного мононуклеозу є гарячка, гострий тонзиліт, поліаденіт, гепатоспленомегалія, лімфоцитоз, моноцитоз і наявність у крові атипових мононуклеарів. У сумнівних випадках застосовують серологічні дослідження, якими є різні модифікації гетерогемаглютинації. Се­ред них найбільш поширена реакція Пауля—Буннелля в модифі­кації Девідсона, яка дозволяє виявити в сироватці крові хворих на інфекційний мононуклеоз гетерофільні антитіла проти еритроцитів барана (діагностичний титр 1 : 32 і вище).

Найбільш простою і досить інформативною є реакція Гоффа—Бауера з формалінізованими еритроцитами коня на предметному склі. Для проведення її потрібна лише одна крапля сироваткикрові хворого. Відповідь отримується миттєво. Реакція є позитив­ною в 90 % випадків. Використовують також реакцію аглютинації трипсинізованих бичачих еритроцитів сироваткою крові хворого,яку попередньо обробляють екстрактом нирок гвінейської свинки. У хворих на інфекційний мононуклеоз ця реакція позитивна у90 % випадків. Застосовується також реакція, що грунтується наздатності сироватки крові хворого на інфекційний мононуклеоз ге-молізувати бичачі еритроцити. Наведені реакції неспецифічні, де­які з них можуть бути позитивними при інших хворобах, що зни­жує їх діагнфстичну інформативність.

Лікування.
Специфічна терапія інфекційного мононуклеозу не опрацьована, тому в практиці проводиться симптоматичне, десен­сибілізуюче, загальнозміцнювальне лікування. Антибіотики засто­совуються лише у випадках, коли гарячка триває довше 6—7 днів, прояви ангіни різко виражені і супроводжуються значним збіль­шенням тонзилярних лімфатичних вузлів.

Для лікування хворих на тяжкі форми застосовують глікокор-тикостероїди, підставою для призначення яких є і морфологічний субстрат хвороби (гіперплазія лімфоїдної тканини). Проводиться дезинтоксикація. В усіх випадках потрібне полоскання горла роз­чинами риванолу, йодинолу, фурациліну та іншими антисептич­ними засобами.

Профілактика.
Специфічна профілактика інфекційного моно­нуклеозу не розроблена. Хворих госпіталізують за клінічними по­казаннями. Карантин не встановлюється. Дезинфекційних заходів у вогнищі інфекції не проводять.